BAB IPENDAHULUAN

Latar BelakangPerdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makananproksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varisesesophagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan danprognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa bergamtergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan bergantung apakah perdarahberlangsung terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien dating dengan 1). Anemia defisiensiakibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, 2). Hematemesis atau melena disertai atautanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik; derajat hipovolemi menentukan tingkatkegawatan pasien.Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus, gastritiserosive, tukak peptic, gastropati kongestif,sindroma Mallory-Weiss,dan keganasan

BAB IILAPORAN KASUS

Topik : Muntah hitam

Bu minah 75 tahun datang dengan keluhan muntah hitam sejak 2 hari lalu. Pasien juga mengeluh BAB warna hitam. Selama ini pasien mengaku menderita anemia dan rutin minum suplementasi zat besi. Pasien juga mengaku sering sakit kepala, terkadang suka minum paracetamol jika sakit kepala. Demam disangkal, namun pasien mengeluh selama ini tidak nafsu makan dan BB turun cukup banyak.

BAB IIIPEMBAHASAN

Terminologi Muntah hitam : muntah darah berwarna hitam menandakan darah sudah lama tertahan dilambung BAB warna hitam : buang air besar berwarna hitam berasal dari saluran cerna bagian atas

Masalah Muntah darah dan BAB warna hitam.

Hipotesis Serosis hepatis Ca lambung

ETIOLOGI SEROSIS HEPATIS

1. Alkoholik 2. Kriptogenik dan post hepatitis( pasca nekrosis)3. Biliaris 4. Kardiak 5. Metabolik, keturunan dan terkait obat

Gejala serosis hepatis Stadium awal(kompensata) Mudah lemah dan lelah Selera makan berkurang Perasaan perut kembung Bb menurun Laki-laki impotensi,testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas Stadium lanjut(dekompensata) Timbul kegagalan hati dan hipertensi porta Hilangnya rambut badan Gangguan tidur Demam tidak begitu tinggi Gangguan pembekuan darah Perdarahan gusi Epistaksis Ikterus Urin seperti air teh CA LAMBUNGEtiologi belum diketahui secara pastiFaktor predisposisi : Makanan rendah serat Makanan terlalu asin/pedas/asam Alkohol Tukak lambungGEJALA KLINIS Stadium awal gejala (- ), masa tumor besar baru timbul gejala : cepat kenyang, BB, malaise, melena, anemia Stadium lanjut : nyeri perut, teraba masa, hepatomegali, asites, kelenjar limfe supraklavikular kiri membesar, ikterus.

Tatalaksana kanker lambung Bedah belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan sudah dapat dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhasil bila tidak ada metastasis ditempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reaksi cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya.

Radiasi kurang efektifKemoterapi

Histologi Histologi Saluran CernaSaluran pencernaan secara histology terdiri dari tunika mukosa, tunika sub mukosa, tunikamuskularis, dan tunika serosa.Esophagus.Tunika mukosa epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk + lamina propria +nodulus limfatikus.Tunika submukosa kelenjar esophagus (memproduksi mucus).Tunika muskularis

Sirkularis pada bagian dalam

Longitudinalis pada bagian luar

Diantaranya terdapat plexus mientericus auerbasch

4.Tunika serosa tidak ada selaput peritoneum, terdiri dari jaringan ikat longgar

GasterSel-sel epitel di gaster adalah merupakan kelenjar gaster.Terdapat 3 tipe kelenjar yaitu: cardiac,oxyntic, dan pyloric.Cardiac merupakan penghasil mukus yang terletak pada perbatasan cincin gaster sampai esophagus.Oxyntic merupakan yang paling banyak dan didapatkan pada fundus.Tipe ketiga yaitu pyloric merupakan 10% permukaan mukosa gaster,ditandai adanya pits yang dalam.Dua tipe sel yang utama adalah sel penghasil mukus dan sel penghasil gastrin.Fungsi neuromuskuler gaster meliputi penyimpanan,mencampur,menggilas dan melakukan kontrol terhadap pengeluaran makanan ke dalam duodenum.Sekresi gaster terdiri dari asam hidroklorid (HCl),gastrin,pepsinogen,faktor intrinsik,lipase dan mukus. Usus halusUsus halus memanjang dari pilorus hingga cecum.Pada neonatus memiliki panjang 275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa.Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit.Permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya vilus dan kripta.Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus halus.Di duodenum vilus tersebut lebih pendek,lebih lebar dan lebih sedikit; menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum; serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di illeum.Densitas terbesar didapatkan di jejunum.Di antara villus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi dan pembaruan epitel.Terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum,tight junctionini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan kontrol terhadap aliran air dan solut paraseluler. Sel GobletMerupakan sel penghasil mukus yang terpolarisasi.Mukus yang disekresi sel goblet menghampar di atas glokaliks berupa lapisan yang kontinyu,membentuk barier fisikokimia,memberi perlindungan pada epitel permukaan.Mukus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum Sel KriptaSel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di Kripta Lieberkuhn.Merupakan prekursor sel penyerap villus,sel paneth,sel enteroendokrine,sel goblet dan mungkin juga sel M.Sel Kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensintesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma Usus besarTerdiri atas sekum,appendiks,kolon,rektum dan anus.Mukosa usus besar bertambah dengan adanya plika semilunar yang irreguler dan adanya kripta tubuler Lieberkuhn.Tidak terdapat vilus pada usus besar.Baik permukaan mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel kolumnar (kolonosit) dan sel goblet yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina propria.Kolonosit memiliki mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus.Epitel bagian bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferensiasi,sel goblet dan sedikit sel endokrin.Morfologi sel goblet dan sel endokrin mirip seperti pada usus halus.

Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta,akhirnya akan dilepaskan dari permukaan mukosa ke dalam lumen.Proses siklus pembaharuan sel ini berlangsung 3-8 hari pada manusia.Kripta dikelilingi oleh sarung fibroblas dalam lamina propria,mengalami proliferasi dan migrasi secara sinkron dengan migrasi sel epitel.Jumlah total sel terbanyak pada kripta kolon desenden,menurun secara progresif di sepanjang kolon transversum dan kolon desenden dan meningkat lagi pada sekum.

Hati (Hepar)Hati merupakan organ terbesar dari tubuh, setelah kulit, terletak dalam rongga abdomen di bawah diafragma. Sebagian besarnya darahnya (sekitar 70%) berasal dari vena porta. Melalui vena porta, semua zat yang diabsorpsi melalui usus mencapai hati kecuali asam lemak, yang ditranspor melalui pembuluh limfe.Lobulus HatiHati tersusun atas sel-sel hati yang disebut hepatosit. Sel-sel epitel ini berkelompok dan saling berhubungan dalam susunan radier (menjari) membentuk suatu bangunan yang disebut lobulus hati. Pada hewan tertentu (misalnya babi), lobulus satu dengan lainnya dipisahkan oleh lapisan jaringan penyambung. Celah portal, terdapat pada sudut-sudut polygon hati (lobulus hati) dan diduduki oleh segitiga portal (trigonum portal). Segitiga porta hati manusia mengandung venula (cabang dari vena portal); dan arteriol (cabang dari arteria hepatica); duktus biliaris (bagian dari sistem saluran empedu); dan pembuluhpembuluh limfe.Sinusoid kapiler memisahkan sel-sel hati. Sinusoid merupakan pembuluh yang melebar tidak teratur dan hanya terdiri atas satu lapisan sel-sel endotel yang tidak utuh (kontinyu). Sinusoid mempunyai pembatas yang tidak sempurna dan memungkinkan pengaliran makromolekul dengan mudah dari lumen ke sel-sel hati dan sebaliknya. Sinusoid berasal dari pinggir lobulus, diisi oleh venula-venula dalam, cabang-cabang terminal vena porta, dan arteriola hepatica, dan mereka berjalan ke arah pusat, di mana mereka bermuara ke dalam vena centralis. Pada sinusoid juga mengandung sel-sel fagosit yang dikenal sebagai sel Kupffer. Kanalikuli empedu dapat diantara sel-sel hati. Sel-sel endotel dipisahkan dari hepatosit yang berdekatan oleh celah subendotel yang dikenal sebagai celah Disse, yang sebenarnya merupakan kolagen dan lamina basalis bebas.

Histofisologi dan Fungsi HatiSel hati merupakan sel yang paling serba guna dalam tubuh.Ia merupakan sel dengan fungsi endokrin dan eksokrin, dan mensintesis (menyimpan) dan membongkar zat-zat tertentu, dan mendetoksikasi.Aktivitas-aktivitas utama sel-sel hati:1. Sintesis protein. Sel-sel hati, selain mensintesis protein untuk kebutuhannya sendiri, juga menghasilkan berbagai protein untuk dikeluarkan plasma darah seperti: albumin, protrombin, dan fibrinogen. Sekitar 5% protein yang dikeluarkan oleh hati dihasilkan oleh sel-sel sistem makrofag (sel Kupffer). 2. Sekresi Empedu. Empedu merupakan sekresi eksokrin hepatosit ke dalam kanalikuli biliaris. Empedu tersusun atas: asam-asam empedu, bilirubin, dan air. Sekresi asam-asam empedu, sekitar 90% zat-zat ini berasal dari absorpsi lumen usus dan sisnya 10% disintesis oleh hepotosit dari konyugasi asam kolat dengan asam amino glisin dan taurin, dihasilkan asam glikokolat dantaurokolat. Asam kolat disintesis dari kolesterol. Asam-asam empedu mempunyai fungsi penting untuk emulsifikasi lipid dalam duodenum sehingga mempermudah pencernaan oleh lipase menjadi asam lemak dan gliserol. Bilirubin dibentuk oleh sistem makrofag (termasuk sel Kupffer), bilirubin hidrofobik (tidak larut dalam air) dikonyugasi dengan asam glukuronat, membentuk bilirubin glukuronida yang larut dalam air (hidrofilik). Selanjutnya, bilirubin glukuronida disekresi ke dalam kanalikuli biliaris.3. Penyimpanan metabolit-metabolit. Lemak dan karbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk lemak dan glikogen. Hati juga berperanan sebagai tempat penyimpanan utama vitamin-vitamin.4. Fungsi metabolik. Hepatosit juga bertanggung jawab akan perubahan lipid dan asam-asam amino menjadi glukosa dengan proses enzimatik kompleks yang dinamakan glukoneogenesis. Ia juga merupakan tempat utama deaminasi asam amino, menghasilkan pembentukan urea.5. Detoksikasi dan inaktivasi. Berbagai obat atau senyawa kimia dapat diinaktifkan oleh hepatosit melalui mekanisme oksidasi, metilasi, dan konyugasi. Enzim-enzim yang berperan dalam proses-proses ini diduga terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus (SER). Glukuronil transferase, suatu enzim yang mengkonyugasi asam glukuronat dengan bilirubin, menyebabkan konyugasi beberapa senyawa lain seperti steroid, barbiturat, antihistamin, dan antikonvulsan. Konyugasi merupakan fungsipenting retikulum endoplasma halus hepatosit.

FisiologiPada dasarnya fungsi sistem pencernaan adalah untuk memindahkan nutrien, air, elektrolit dari makanan yang ditelan kedalam lingkungan internal tubuh. Tetapi struktur makanan terlalu kompleks dan tidak dapat diserap. Untuk itu, makanan harus dicerna dulu (diuraikan secara biokimiawi menjadi molekul molekul kecil sederhana) baru bisa diserap tubuh. Dan semua proses ini terjadi di sistem pencernaan, yang terdiri dari empat proses dasar yaitu motilitas (kontraksi otot yang mencampur dan mendorong maju isi saluran cerna), sekresi (getah pencernaan yang digunakan untuk menguraikan makanan), pencernaan (proses penguraian makanan menjadi molekul sederhana yang dapat diserap), dan penyerapan (masuknya nutrien, air, dan elektrolit dari lumen saluran cerna masuk ke pembuluh darah atau limfe). Berikut proses pencernaan yang terjadi di saluran cerna.1. Mulut dan Kelenjar LiurMotilitas: mengunyah.Sekresi: liur (yang mengandung amilase, mukus, dan lisozim.Pencernaan: pencernaan karbohidrat dimulai.Penyerapan: makanan belum diserap, kecuali obat obatan contohnya nitrogliserin.

1. Faring dan EsofagusMotilitas: menelan.Sekresi: mukus.Pencernaan: tidak ada.Penyerapan: tidak ada.

1. GasterMotilitas: relaksasi dan peristaltik.Sekresi: getah lambung (yang mengandung HCl, pepsin, mukus, dan faktor intrinsik).Pencernaan: pencernaan karbohidrat lanjut terjadi di korpus, pencernaan protein dimulai di antrum.Penyerapan: makanan belum, tapi beberapa bahan larut lemak dicerna seperti alkohol dan aspirin.

1. Intestinum TenueMotilitas: migrating motility complex.Sekresi: sukus enterikus (yang mengandung garam dan mukus). Enzim enzim seperti disakaridase dan aminopeptidase tidak disekresikan, tapi tertahan dan berfungsi didalam brush border.Pencernaan: di lumen pencernaan karbohidrat dan protein masih berlanjut, pencernaan lemak telah usai (mendapat bantuan dari enzim pankreas dan empedu), di brush border pencernaan karbohidrat dan lemak telah selesai.Penyerapan: semua nutrien, sebagian besar elektrolit dan air.

1. Intestinum CrassumMotilitas: kontraksi haustra dan pergerakan massa.Sekresi: mukus.Pencernaan: tidak ada.Penyerapan: garam dan air, dan mengubah isi menjadi tinja.

Fisiologi Hati Fungsi utama hati yaitu : a. Untuk metabolisme karbohidrat. Hati berperan dalam mempertahankan kadar glukosa plasmaSetelah makan saat glukosa darah meningkat, glukosa di ubah menjadi glikogen sebagai cadangan dan mempengaruhi hormone insulin. Saat kadar glikosa turun, hormone glucagon merangsang perubahan glikogen kembali menjadi glukosa dan menjaga kadar dalam kisaran normal.b.Metabolisme lemakcadangan lemak dapat diubah menjadi suatu bentuk energy yang dapat digunakan jaringanc. Metabolisme protein1) Deaminasi asam amino melibatkan beberapa proses : menyingkirkan bagian nitrogren dari asam amino yang tdak diperlukan untuk membentuk protein baru, pemecahan asam nukleat menjadi asam urat, yang disebut asam nukleat.2) Transaminasi merupakan penyingkiran bagian nitrogen asam amino dan melekatkan asam amino pada molekul karohidrat untuk membentuk sam amino non-esensial.3) Sintesis protein plasma dan sebagian besar faktor pembekuan darah dari asam aminod.Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT).e.Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin f.Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak. g. Sekresi empeduHepatosit mensintesis empedu dari darah dan arteri yang bercampur di sinusoid. Sekresi ini meliputi garam empedu, pigemen empedu, dan koleterol.

Fisiologi Muntah Vomitus (muntah/emesis) adalah gerakan ekspulsi isi lambung yang kuat dan keluar melalui mulut. Lambung mempunyai peran yang relatif pasif dalam proses vomitus ini, dimana kekuatan utama pengeluaran isi lambung dihasilkan oleh muskulator abdomen . Refleks vomitus yang terdiri dari komponen sensorik dan motorik diatur oleh sistem saraf otonom. Gerakkan vomitus dikendalikan dan dikoordinasikan oleh pusat muntah di medulla batang otak dan dipicu oleh sinyal aferen ke pusat muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh. Penyebab muntah sendiri terdiri dari beberapa sebab, yaitu: stimulasi taktil (sentuh) pada bagian belakang tenggorokan yang merupakan salah satu rangsang paling kuat; iritasi atau peregangan lambung dan duodenum; peningkatan tekanan intrakranium (sebagai isyarat perdarahan rongga kranium); rotasi atau akselerasi kepala yang menyebabkan pusing bergoyang; bahan kimia termasuk beberapa bahan pemicu muntah (bekerja pada bagian atas saluran cerna/ merangsang chemoreceptor trigger zone); dan muntah psikogenik akibat dari faktor emosi (termasuk yang menyertai pemandangan atau bau yang memualkan). Secara garis besar vomitus berlangsung diawali oleh salah satu faktor vomitus yang kemudian diterima sebagai rangsangan aferen oleh pusat vomitus. Rangsangan aferen tersebut dapat berasal dari traktus gastrointestinal, batang otak yang lebih tinggi, dan zona pencetus kemoreseptor. Setelah pusat otak menerima rangsangan, kemudian dilanjutkan kepada lintasan eferen; dimana terdapat lintasan-lintasan eferen yang penting pada vomitus yaitu nervus frenikus (pada diafragma), nervus spinalis (pada muskular interkostalis & abdominalis), dan serabut saraf eferen viseral dalam nervus vagus (pada laring, faring, esofagus, dan lambung). Lintasan eferen dilanjutkan oleh rangsangan motorik yang menimbulkan vomitus itu sendiri. Proses vomitus diawali oleh inspirasi dalam dan penutupan glotis yang menimbulkan kontraksi diafragma. Kontraksi diafragma menimbulkan dua hal yaitu penekanan ke bawah lambung dan kontraksi otot perut menekan rongga abdomen yang akan meningkatkan tekanan intraabdomen sehingga visera abdomen bergerak ke atas. Setelah terjadi kontraksi diafragma dan kontraksi otot perut, lambung kemudian melemas karena terperas oleh diafragma yang berada diatasnya dan rongga abdomen yang mengecil dibawahnya. Pelemasan lambung itu menyebabkan sfingter lambung ikut melemas yang setelah itu menyebabkan isi lambung terdorong ke atas melewati esofagus dan keluar melalui mulut. Saat isi lambung terdorong keluar terjadi penutupan glotis agar bahan muntah tidak masuk ke saluran napas, dan juga pengangkatan uvula yang bertujuan untuk menutup saluran hidung.

PATOFISIOLOGI SEROSIS HEPATIS PADA KASUS

Pasien adalah seorang lansia, dan memiliki anemia. Menurut kelompok kami anemia pasien disebabkan karena proses penuaan, dimana terjadi penurunan pembentukan eritrosit baru setelah lisis. Karena anemia, pasien meminum suplementasi besi, yang menyebabkan kadar zat besi dalam darah meningkat. Besi yang berlebihan ditumpuk di organ, contohnya terutama hepar, jantung, sendi, pankreas. Dan bisa juga di epitel usus halus. Besi yang kadarnya berlebihan di hepar akan menyebabkan Hemokromatosis, yang merupakan salah satu faktor resiko terjadinya Sirosis Hepar Mikronoduler. Terjadinya sirosis hepar akan menyebabkan peningkatan tekanan vena porta sehingga terjadi hipertensi vena porta, akibatnya vena vena yang bermuara ke vena porta akan berdilatasi. Salah satu vena yang bermuara ke vena porta adalah vena gastrica sinistra. Dan venae oesophageales akan bermuara ke vena ini. Jika terjadi hipertensi porta maka venae oesophageales akan berdilatasi dan terjadi varises esofagus, yang berujung pada hematemesis jika vena vena ini pecah dan darahnya masuk ke lambung lalu dimuntahkan. Untuk masalah feses hitam pada kasus, kami menduga hal ini terjadi karena pasien berlebihan mengkonsumsi suplementasi zat besi. Normalnya, besi yang dapat diabsorpsi akan diserap ke mukosa dalam bentuk ferritin, dan dimasukkan kedalam pembuluh darah setelah terikat dengan transferrin. Jika terjadi kelebihan kadar zat besi, akan ditranspor kembali kedalam mukosa, dalam bentuk ferritin. Dan akan terlepas ketika terjadi regenerasi mukosa. Besi yang terbawa bersama mukosa yang lepas akan membuat feses (isi lumen) menjadi hitam.

Pemeriksaan FisikKanker LambungPada stadium lanjut dapat ditemukan massa pada epigastrium.Metastasis hati dapat menimbulkan kuning dan ascites. Pembesaran kelenjar getah bening dapat ditemukan di supraklavikula kiri (virchows node) dan periumbilikus (sister mary josephs node)PemeriksaanPenunjangPemeriksaan Laboratorium, bermanfaat untuk mengetahui komplikasi dari kanker gaster, karena dapat terjadi anemia.Pemeriksaan pencitraan yang bermanfaat adalah esofagogastroduodenoskopi (EGD).EGD dapat menegakkan diagnosis dengan akurasi 95%.Merupakan pilihan utama karena dapat memvisualisasikan tumor secara langsung, melakukan pemeriksaan sitology, dan biopsy.Rontgen thoraks bermanfaat untuk menilai adanya metastasis paru.CT-Scan atau MRI toraks, abdomen, dan pelvis bermanfaat dalam mengevaluasi perluasan gaster.

Pemeriksaan Fisik Sirosis HepatisHepatomegali- ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, ataumengecil.Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non-alkoholik.Pembesaran ini akibat kongesti pulpamerah lien karena hipertensi porta.Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia Ikterus akibat bilirubinemiaPemeriksaanPenunjangPemeriksaan fungsi hepar abnormalAdanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim kolinesterse, serta peninggian SGOT dan SGPT.- Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin)- Peningkatankadaramoniadarah (akibat dari kerusakan metabolisme protein)- Peningkatanalkalinfosfat serum, ALT dan AST (akibat dari destruksi jaringan)-PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan)Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan

KOMPLIKASI SIROSIS HEPATISSindrom hepatorenalDiakibatkan oleh vasokontriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunya perfusi ginjal yang akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk membersihkan bahan-bahan toksik dalam darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat,meskipun fungsi lain ginjal yang penting, misalnya retensi garam tidak terganggu. Diagnosis sindrom hepato renal ditegakan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodiumurin kurang dari 10 mEqHal yang menimbulkan penurunan fungsi ginjal disebabkan akumulasi bahan bahan toksik dalam darah akibat hati yang tidak berfungsi. Ada dua tipe sindroma hepatorenal : tipe 1, penurunan fungsi terjadi dalam beberapa bulan, dan tipe 2, penurunan fungsi ginjal terjadi sangat cepat dalam waktu satu sampai dua minggu.

HipersplenismeLimpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel-sel darah merah, leukosit dan trombosit yang sudah tua .Darah dari limpa akan bergabung dengan aliran darah dari usus masuk ke dalam vena porta. Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade aliran darah dari limpa. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke limpa, dan limpa membesar, Terjadilah splenomegali.

Ensefalopati HepatikumEnsepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan darikelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma. Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak.Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.

Aditya Saskara PM, SuryadarmaIGA. Sirosis Hepatis Bagian Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Udayana Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar.

PROGNOSIS SIROSIS HEPATISAd Vitam : dubia ad malamAd Fungsionam : dubia ad malamAd Sanationam :dubia ad malamPrognosis pada sirosis hepatis dubia ad malam karena dilihat dari faktor usia 75 tahun, keluhan muntah dan bab berwarna hitam menunjukan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas, juga menderita anemia, serta pemakaian suplementasi zat besi yang rutin. Sehingga fungsi hepar tidak berfungsi dengan baik akibat dari toxin yang bercampur dalam darah, bercampurnya toxin dalam darah bisa menimbulkan komplikasi ke organ lain dimana yang sifatnya irreversibel.

Metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis hati adalah berdasarkan skor kriteria Child Pugh yang dihubungkan dengan angka mortalitas dilihat dari bilirubin, serum, albumin, asites, gangguan serologik dan status gizi. adalah Child Pugh A 10-15%, Child Pugh B 30% dan Child Pugh C > 60%. klasifikasi Child-Turcotte-Pugh.

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut umumnya tidak diperlukan, Hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan, misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat.Pemeriksaan tinja baik makroskopik maupun mikroskopik dapat dilakukan untuk menentukan diagnosa yang pasti. Secara makroskopik harus diperhatikan bentuk, warna tinja, ada tidaknya darah, lendir, pus, lemak, dan lain-lain. Pemeriksaan mikroskopik melihat ada tidaknya leukosit, eritrosit, telur cacing, parasit, bakteri, dan lain-lain.