I. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

1. Anatomi Lambung

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah

diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh, berbentuk

seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomi

lambung terdiri dari :

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium

dan biasanya penuh terisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah

kurvatura minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk

spinter pilorus.

d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak

sampai pilorus.

e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum

kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior.

Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke

limpa.

f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk ke

lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :

a. Tunika Serosa (Lapisan luar)

Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang

ke hati membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat yang sering terjadi

penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.

Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut

ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk

omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.

b. Muskularis

Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular

(bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik ini

memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan

menjadi partikel – partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut

dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.

c. Submukosa

Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan

lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan

ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

d. Mukosa

Tersusun atas lipatan – lipatan longitudinal disebut rugae, yang

memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat

beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni :

a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn mucus.

b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh

korpus lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal

menyekresikan HCl dan factkr intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk

absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan

mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher)

ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.

2. Fisiologi Lambung

Fungsi motorik lambung terdiri atas :

a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit

dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa

menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus

vagus dan dirangsang oleh gastrin.

b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel – partikel kecil dan

mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi

lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.

c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang dipengaruhi oleh

viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat

– obatan, dan olah raga.

Fungsi pencernaan dan sekresi

a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan karbohidrat

dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.

b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan

antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.

c. Sekresi faktor intrinsik

d. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi

sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan

sebagai barier dan asam lumen dan pepsin.

Getah Cerna Lambung

HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan,

serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus.

Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.

Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI)

Pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).

Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.

Pengaturan Sekresi Lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.

a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu

akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini

diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal

neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat

nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung.

Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl,

pepsinogen, dan menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari

sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga

dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding

lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali

ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone

gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin

dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung,

untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam

empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel

parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine,

dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi

dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa

untuk sekresi asam.

Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah

makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang

berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada

antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi

lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna

sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang

menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus

mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan

lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein

menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida

pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Tabel Kerja Gastrin

Kerja Makna Fisiologis

Merangsang sekresi asam dan pepsin

Merangsang sekresi factor intrinsic

Merangsang sekresi enzim pancreas

Merangsang peningkatkan aliran empedu

hati

Merangsang pengeluaran insulin

Merangsang motilitas lambung dan usus

Mempermudah relaksasi resepitif

lambung

Meningkatkan tonus istirahat sfingter

esophagus bagian bawah

Menghambat pengosongan lambung

Mempermudah pencernaan

Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam

usus halus

Mempermudah pencernaan

Mempermudah pencernaan

Mempermudah metabolism glukosa

Mempermudah pencampuran dan

pendorongan makanan yang telah ditelan

Lambung dapat menambah volumenya

tanpa tanpa meningkatkan tekanan

Meningkatkan refluks lambung waktu

pencampuran dan pengadukan

Memungkinkan pencampuran seluruh isi

lambung sebelum diteruskan ke usus

II. KONSEP PENYAKIT

A. DEFINISI

1. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus,

atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium,

mual dan muntah.

2. Gastritis merupakan sutau keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.

3. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster.

4. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan

berkembang dipenuhi bakteri.

B. KLASIFIKASI

1. Gastritis Akut

Definisi

Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.

Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin, steroid,

asam empedu atau terinfeksi oleh Helocobacter Pylori.

Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa

lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot

lambung.

Klasifikasi

a. Gastritis stress akut

yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau infeksi berat

yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.

b. Gastritis erosife hemoragik difus,

biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan

perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus

akibat stress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.

Etiologi

- Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan

yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi

- Alkohol

- Aspirin

- Refluks empedu

- Terapi radiasi

- Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat

menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi

Manifestasi Klinis

1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi

2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia.

Mungkin terjadi muntah dan cegukan

3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik

4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi

malah mencapai usus

5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin akan

hilang selama 2 sampai 3 hari

2. Gastritis Kronis

Definisi

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang

berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh

bakteri Helicobacter pylori.

Etiologi

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa

lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan

terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental

dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun

dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan

juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel

permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang

kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu

mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,

misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka

elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan

peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada

akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa

pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan

mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

a. Gastritis tipe A:

- Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.

b. Gastritis tipe B:

- Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori.

- Faktor diet, seperti minum panas dan pedas.

- Penggunaan obat

- Alkohol

- Merokok

- Refluks isi usus ke lambung

Manifestasi klinis

- Bervariasi dan tidak jelas

- Perasaan penuh, anoreksia

- Distress epigastrik yang tidak nyata

- Cepat kenyang

- Mual dan muntah

- Nyeri epigastrium setelah makan

- Rasa pahit pada mulut

Klasifikasi

Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :

1. Gambaran hispatology

- Gastritis kronik superficial

- Gastritis kronik atropik

- Atrofi lambung

- Metaplasia intestinal

- Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar

- mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

2. Distribusi anatomi

- Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A).

Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa

karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut

disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung

menurun.

- Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)

Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori.

- Gastritis tipe AB

Anatominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring

bertambahnya usia.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori

dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak

dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan

bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk

memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.

b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh

bakteri H. pylori atau tidak.

c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau

tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan

juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya

pendarahan pada lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak

normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X.

Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel

(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian

atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi)

sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman

menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat

mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan

tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes

ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak

langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek

dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko

akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada

tenggorokan akibat menelan endoskop.

e. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda

gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan

barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi

saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

D. KOMPLIKASI

1. Gastritis akut

Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melema.

2. Gastritis kronis

Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan

absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

E. PENDIDIKAN KESEHATAN

Makan dengan porsi sedikit tapi sering.

Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum – minuman yang mengandung

kafein seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.

Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan – makanan berat

misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti crackers.

Makan secara benar, hindari makan – makanan yang dapat mengiritasi terutama

makanan yang pedas dan asam

Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Mengunyah makanan sampai benar – benar lumat.

Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-ion.

Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter.

Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat – alat makan, tempat tidur,dll.

Hindari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan mengikis

lapisan mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan peradangan dan

perdarahan.

Hindari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung lambung.

Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik dapat

meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat menstimulasi aktivitas

otot usus sehingga  membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih

cepat.

Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan dengan

istirahat yang cukup.

Hindari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat.

Hindari stress yang berlebihan.

Selalu memperhatikan pola makan pasien.

Membantu klien mengatasi masalah yang dihadapinya untuk mengurangi rasa stress.

Memperhatikan pemakaian obat dan efek sampingnya.

F. KONSEP LEGAL ETIK

a. Respect

1. Respect for humanity

Respect for humanity/seseorang menetapkan bahwa semua etik perawatan

kesehatan dan secara tidak langsung manusia harus menghargai kehidupannya sendiri

dan kehidupan orang lain, serta menerima kematian (Thiroux, 1990). Prinsip ini

menyatakan bahwa kehidupan adalah hak yang paling mendasar yang dimiliki

seseorang. Tanpa kehidupan tersebut, tidak akan ada masalah etik. Karena kehidupan

sangat berharga, manusia secara moral memiliki kewajiban untuk memelihara dan

menjaganya. Perawat harus melakukan segala sesuatu yang diperlukan untuk

melindungi dan mempertahankan kehidupan manusia dimana terdapat harapan

sembuh atau ketika klien memperoleh keuntungan dari tindakan memperpanjangkan

hidup (ANA, 1985). Pada kasus perawat harus mengusahakan segala sesuatu untuk

membuat keadaan kesehatan Nona Alice menjadi lebih baik dan juga untuk

mempertahankan hidup Nona Alice.

2. Respect for autonomy

Autonomy berarti setiap individu harus memiliki kebebasan untuk memilih

rencana kehidupan dan cara bermoral mereka sendiri. Prinsip autonomi mengarahkan

perhatian moral. perawat pada penentuan secara berhati-hati tentang nilai klien.

Prinsip respect for autonomy sekarang ini telah memperoleh penekanan yang

berlebihan, sebagian karena perawatan kesehatan tradisional menekankan pada

prinsip beneficence. Ketika beneficence ini (kewajiban untuk melakukan yang baik

bagi seseorang) mengalahkan autonomi klien, hasilnya adalah paterbalisme.

Paternalisme adalah melakukan apa yang dipercayaai oleh para profesional untuk

kebaikan klien, kadang tanpa keputusan dari klien.

Di dalam kasus dikatakan bahwa tidak ada keluarga klien yang dapat dihubungi.

Dalam hal ini keputusan dapat dialihkan dengan sah kepada pihak teman atau rekan

yang mengantarkan klien ke Rumah sakit, tetapi dengan syarat perawat terlebih

dahulu memberikan informed consent (memberikan informasi tentang penyakit,

pengobatan, pemeriksaan dan manfaat dilakukannya tindakan). Tetapi bila tidak ada

pihak yang mau menjadi penanggung jawab klien, maka sesuai dengan penjelasan di

atas bahwa para profesional atau pihak Rumah Sakit yang akan memutuskan untuk

melakukan tindakan terhadap klien.

b. Non-maleficience

Prinsip ini mengajarkan tindakan untuk membuang bahaya, dan melakukan langkah

positif untuk melakukan yang baik untuk keuntungan orang lain. Non-maleficience

memberikan standar minimum dimana praktisi selalu memegangnya. Prinsip non-

maleficence menuntut perawat menghindari membahayakan klien selama pemberian

asuhan keperawatan. Perawat harus melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan

standar keperawatan yang berlaku agar tidak mengakibatkan injury pada klien.

Mencegah Nona Alice untuk melakukan aktivitas yang dapat memperburuk

kondisinya. Dan perawat meberikan asuhan keperawatan yang terbaik untuk klien.

c. Justice

Prinsip keadilan menuntut perlakuan terhadap orang lain yang adil dan memberikan

apa yang menjadi kebutuhan klien tanpa melihat status sosial klien. Tindakan pada

klien yang tidak sama selalu membutuhkan pertimbangan. Perawat harus menetapkan

prioritas berdasarkan kebutuhan klien.

d. Beneficence

Melakukan yang baik dan dapat menguntungkan klien. Dalam beneficence, perawat

juga harus mempertimbangkan resiko atau bahaya dalam setiap kasus.

G. PENATALAKSANAAN

Gastritis Kronik

1. Eradikasi Helicobacter pyroli

Dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal.

2. Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa proton dan antibiotik.

Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin.

Untuk hasil pengobatan yang lebih baik dapat digunakan lebih dari satu macam

antibiotik.

3. Antagonis H2 (seperti ranitidine) dikombinasikan dengan penghambat pompa

proton

Dapat menurunkan sekresi asam lambung.

4. Pemberian vitamin B12 melalui parenteral

Untuk memperbaiki keadaan anemianya.

Gastritis Akut

1. Pemberian antasida

Mengatasi perasaan bengah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan

menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH lambung sekitar 4-6.

2. Gastrektomi

Pembedahan gaster dengan indikasi yang absolut.

Untuk klien dengan keluhan mual dan muntah dianjurkan untuk bedrest dengan status

NPO (nothing per oral), pemberian antimietik, dan pemasangan infus untuk

mempertahankan cairan tubuh.

Bila muntah berlanjut, maka dipertimbangkan pemasangan NGT (Nasogastric Tube)

Klien yang mengalami anemia pernisiosa, maka diberikan injeksi intravena

cobalamin.

Klien yang merupakan pengguna aspirin atau antiinflamasi nonsteroid dapat dicegah

dengan misoprostol, suatu derivat prostaglandin mukosa.

Daftar Pustaka

Perry Potter. 2005. Fundamental of Nursing.

Brunner dan Suddart. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I. Jakarta: FKUI.

Suratun, S.Kep, M.kep & Lusianah, S.Kp, M.Kep. 2010. Asuhan Keperawatan Klien

Gangguan Sistem Gastrointestinal. Jakarta: TIM

Sylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC

Diane C. Baughman & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. Jakarta : EGC

Setiadi. 2007. Anatomi Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu

Price, and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta: EGC.

http://www.indofarma.co.id/index.php?option=com_content&task=view&id=27&Itemid=125

http://arispurnomo.com/pendidikan-kesehatan-pada-pasien-maaggastritis