MAKALAH GAGAL JANTUNG CARDIOVASCULAR SYSTEM

Disusun Oleh: Tutorial B2

Nur Khalifah 131 0211 047Nur Khairiani Achmad131 0211 007Yoseph Alam Naibaho131 0211 144Syifa Silviyah131 0211 125Vitria Dwiayu131 0211 050Kartika Maharani Dewi131 0211 133M Fajar Bhayrully131 0211 039Kameri131 0211 127Elsya Melinda131 0211 204Dainty Yuandini131 0211 009Rizky Sutrisno M131 0211 080

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA 2013KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah SWT, tiada Tuhan selain Allah SWT dan tiada sekutu bagi-Nya. Begitu banyak dan berlimpah nikmat yang telah Ia berikan terutama nikmat Iman, Islam, dan Ikhsan. Puji syukur kami panjatkan yang dengan izinNya maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus Gagal jantung yang didiskusikan.Kami mengucapkan terima kasih kepada dr.Muttia atas segala pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-2 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus pertama di blok CVS ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya.Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi pihak yang membutuhkan, khususnya bagi tim penulis sehingga tujuan yang diharapkan dapat tercapai. Amin

Jakarta , Desember 2014

BAB IPage 1Tn. S, berusia 55 tahun, dibawa keluarganya ke UGD dengan keluhan sesak nafas.

Riwayat penyakit sekarang Sesak nafas dirasakan dan memberat sejak 3 hari yang lalu. Sesak dirasakan terutama saat malam hari, setelah pasien berjalan jauh, dan menaiki tangga. Pasien lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Sesak disertai mual, muntan, dan keringat dingin sampai membasahi baju. Sesak tidak disertai keluhan batuk maupun napas berbunyi. Keluhan disertai dengan rasa lelah, dan kaki yang membengkak.

Riwayat penyakit dahulu dan keluarga Sesak dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Riwayat hipertensi (+) sejak 10 tahun yang lalu, dengan TD tertinggi 170/100 mmHg. Pasien juga pernah mengalami nyeri dada yang dirasakan menembus hingga belakang, berlangsung kurang lebih 30 menit. Keluhan ini timbul saat menonton TV, dan tidak berkurang dengan istirahat atau menarik nafas. Keluhan juga disertai mual dan keringat dingin. Kontrol ke dokter tidak teratur. Riwayat penyakit ginjal (-) dan DM tipe 2 (-). Riwayat keluhan serupa di keluaraga (-).

Riwayat sosial ekonomiSejak usia 25 tahun, Tn S, merokok 3 bungkus setiap hari. Karena kesibukannya Tn S lebih sering makan di restoran fast food. 1. Tentukan terminology yang anda tidak ketahui!2. Identifikasi masakah pasien!3. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan?4. Apakah ada petunjuk dari masalah pasien ini yang mengrarahkan kepada beberapa penyakit?5. Informasi tambahan apa yang anda perlukan?

Page 2Keadaan umum: tampak sakit berat. Kesadaran kompos mentis.BB : 96 kg TB : 178 cmTD : 140/90 mmHgN: 104x/menit, ireguler.RR : 36x/menitS: 37,20cSaturasi O2 : 98%Kepala: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterikLeher: JVP= 5+4 cmH20 , KGB tidak membesarThorax: Paru: VBS +/+ Wheezing +/+ Ronkhi +/+ basah di kedua lapang paru Jantung: Inspeksi: ictus cordis tidak terlihatPalpasi : ictus cordis teraba. Thrill (-)Perkusi: Batas jantung atas: ICS III Kanan: ICS IV linea parasternalis kanan Kiri: 1 cm lateral LMCS ICS VI Auskultasi: BJ S1 S2 normal. Murni reguler. S3 gallop (-), ekstrasistol (-), murmur pansistolik (+) grade 3/6 di apex .Abdomen: membuncit, lembut; masa (-); Hepar teraba 3cm bawah arcus costarum, 2 jari di bawah processus xiphoideus; lunak, permukaan rata, Lien tidak teraba; BU (+) normalEkstremitas: akral hangat, edema +/+ pitting, a/r dorsalis pedis et tibia anterior

1. Tentukan terminologi yang anda tidak ketahui!2. Identifikasi masalah pasien!3. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan?4. Apakah ada petunjuk dari masalah pasien ini yang mengarahkan anda kepada beberapa penyakit?5. Bagaimana cara pemeriksaan fisik dari masing-masing manifestasi klinik?6. Informasi tambahan apa yang anda perlukan?

Page 3Pemeriksaan penunjang EKG Irama sinus , HR = 104x/menit, deviasi axis ke kiri, Gelombang P normal, Interval PR 0,16 detik, durasi QRS 0,08 detik, R di V5 + S di V1 40mm, poorR di II,III, aVF, depresi segmen ST di V1-V4, gelombang T normal Rotgen Thorax PACTR 60%, segmen Ao elongasi (+), segmen Po normal, pinggang jantung mendatar, apex downward, kongesti(+) infiltrat (-) Darah lengkapHb: 13,8 g/dlHt: 41%Leukosit: 8300 mm3Trombosit: 325.000/mm3Na+ : 138 mEq/LK+: 4.9 mEq/LCl-: 103 mEq/LGDP: 100 mg/dlKolesterol total: 245 mg/dlLDL: 160 mg/dlHDL:37 mg/dlTrigliserida: 237 mg/dlBNP: 873 pg/mLTroponin T: (-)Ureum: 63 mg/dlKreatinin: 1.7 mg/dl

EchocardiographyEF = 23 %Disfungsi diastolik dan sistolikDiameter LV melebarGeraakan dinding jantung posterior, lateral, apikal akinetikGerakan dinding jantung segmen lain hipokinetikRegurgitas mitral (+) sedang Regurgitas aorta (+) ringan Regurgutas pulmonal (+) ringan Differential diagnosis : Cardiomiophaty dilatasi

1. Tentukan terminology yang anda tidak ketahui!2. Identifikasi masalah pasien!3. Apakah diperlukan pemeriksaan tambahan lain untuk menentukan diagnostis anda ?4. Diagnosis apa yang dapat anda tentukan?5. Apa diagnosis bandingnya? Bagaimana membedakannya?6. Terapi apa yang anda sarankan untuk pasien ini? Bagaimana mekanisme kerjanya? Apa efek sampingnya?7. Tuliskan resep untuk pasien ini!8. Edukasi apa yang dapat diberikan pada pasien ini ?

Page 4Diagnosis : Gagal jantung NYHA class III/ADHF pada chronic HF ec CAD ( Penyakit Arteri Koroner dengan ST depresi dinding anteroseptal) DD/ Cardiomyophaty dilatasi Hypertensive Heart Disease DD/ Cardiomyophaty dilatasi Dislipidemia Penatalaksanaan Non farmakologi Istirahat, posisi 450 Diet rendah lemak, retraksi cairan dan rendah garam, pertahankan BMI normal (20-25)Farmakologi Oksigen Loop diuretic : furosemid 20 - 40 mg IV ACE inhibitor : Captopril 3 x 12.5 mg dosis tergantung respon Beta blocker : Bisoprolol 2.5 mg dimulai dengan dosis kecil Statin : Atorvaastatin 10 mg Konsul SpJP

BAB II AnatomiJantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Fiksasi jantung oleh alat sekitarnya yaitu:a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta III-I.b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu: a) Luar/pericardium Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.b) Tengah/ miokardiumLapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan miokardium yaitu:i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria.ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler sampai ke apeks jantung. iii. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan ventrikel).c) Dalam / EndokardiumDinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava. Bagian- bagian dari jantung:a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.b. Apeks kordis: bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul. Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu: a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.Tepi jantung( margo kordis) yaitu:a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior sampai ke apeks kordisb. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.Alur permukaan jantung: a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordisb. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava inferior menuju apeks kordis.Ruang-ruang jantung Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.a. Muara atrium kanan terdiri dari:a) Vena cava superiorb) Vena cava inferiorc) Sinus koronariusd) Osteum atrioventrikuler dekstrab. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis

2. Ventrikel dekstra : Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis.

Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:a. Valvula triskuspidalb. Valvula pulmonalis3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:a. Valvula mitralisb. Valvula semilunaris aorta

FisiologiFungsi umum otot jantung yaitu:1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.Metabolisme Otot JantungSeperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen. Pengaruh Ion Pada Jantung 1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi spastis.3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.Elektrofisiologi Sel Otot jantung Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar bermuatan positif.2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam. 3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi berkurang. 4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.Sistem Konduksi JantungSistem konduksi jantung meliputi:1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara sinus koronari.3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.Siklus JantungEmpat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus jantung.Fungsi jantung sebagai pompaLima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:1. Fungsi atrium sebagai pompa2. Fungsi ventrikel sebagai pompa3. Periode ejeksi4. Diastole5. Periode relaksasi isometricDua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir ke jantung.2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom

GAGAL JANTUNGGagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya. Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic, meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertropik, restriktif, dan obliterasi.Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir).Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantungyang berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter, seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis, sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Gagal jantung dimulai setelah adanya penurunan pada kemampuan pompa jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.

A. GAGAL JANTUNG KRONISGagal jantung kronik adalah disfungsi ventrikel yang asimtomatik, hal ini disebabkan banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau penurunan fungsi jantung sehingga kemampuan fungsional hanya menurun sedikit. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung.Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik.

Stage AMemiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional, tidak terdapat tanda/gejala.Kelas IAktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.

Stage BSecara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.Kelas IIAktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Stage CGagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung.Kelas IIIAktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas.

Stage DSecara struktural jantung telah mengalami kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah mendapatkan pengobatan.Kelas IVTidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.

Tanda dan Gejala1. Orthopnu dan Paroxysmal nocturnal dyspneaOrtopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil posisi tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya.2. Edema pulmoner akutDiakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema pulmoner akut dapat mematikan.3. Respirasi cheyne stokesDikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.54. Gejala lainnyaPasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.Kriteria Framingham untuk Gagal JantungKriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor:Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopneaDistensi vena leherRales paruKardiomegali pada hasil rontgenEdema paru akutS3 gallopPeningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kananHepatojugular refluxPenurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor:Edema pergelangan kaki bilateralBatuk pada malam hariDyspnea on ordinary exertionHepatomegaliEfusi pleuraTakikardi 120x/menit

MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONISTujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi, penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. Walau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua, kemampuan untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman, dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup.

ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS

TERAPI FARMAKOLOGISPengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI)Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB)Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung.

ANTAGONIS ALDOSTERONAntagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB -bloker / PENGHAMBAT SEKAT- Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. Meningkatkan LVEF Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

DIURETIKDiuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti. Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi, hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau secara berkala.Penggunaan diuretik pada gagal jantung : Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin. Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.

GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah.Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel.Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone. Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.

PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONISGagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna.B. GAGAL JANTUNG AKUT Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medic (medical emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary oedema). Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung, gangguan irama jantung, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.KlasifikasiPresentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi, dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana. Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori :1. Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal jantung akut dekompensasi, dapat berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru, atau krisis hipertensi.2. Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan tachycardia dan vasokontriksi. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau sedikit hipervolemik, dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat, mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah.3. Edema paru Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe respiratory distress, takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan, sebelum diberikan terapi oksigen.4. Syok KardiogenikSyok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) 90 mmHgDimulai dengan 1 mg/jam, naikkan hingga 10 mg/jamHipotensi, nyeri kepalaToleransi jika digunakan terus-menerus

NitroprussideKongesti pada pasien Gagal Jantung HipertensifDimuali dengan 0.3 mcg/kg/menit, naikkan hingga 5 mch/kg/menitHipotensi, toksisitas isosianatSensitif terhadap cahaya

Nesiritide(banyak tidak tersedia)Kongesti paru / edema dengan TD>90 mmHgBolus 2 mcg/kg + infusan 0.015-0.03 mcg/kg/menitHipotensi

6. NitrogliserinTerapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. Oleh karena itu, nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.7. InotropikObat- obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput states, adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian vasodilator dan atau diuretik. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Oleh karena itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor 1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif. Dopamin juga dapat merangsang reseptor adrenergic. Dopamin dosis rendah dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor adrenergic yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal jantung. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. Dosis obat- obatan inotropik pada gagal jantung akut.Nama ObatBolusKecepatan Infusan

DobutamineTidak diberikan2-20 mcg/kg/menit (+)

DopamineTidak diberikan