KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh. Segala puji bagi Allah yang telah memberikan kami kemudahan sehingga dapat menyelesaikan makalah ini. Tanpa pertolongan-Nya mungkin penyusun tidak akan sanggup menyelesaikannya dengan baik. Shalawat dan salam semoga terlimpah curahkan kepada baginda tercinta kita yakni Nabi Muhammad SAW. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas Anatomi. Dalam makalah ini kami membahas tentang “ Penyakit Gagal Jantung ” yang sangat berbahaya bagi kesehatan seseorang. Walaupun makalah ini kurang sempurna dan memerlukan perbaikan tapi juga memiliki detail yang cukup jelas bagi pembaca. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada Ibu Safariah Amd.kep selaku guru mata pelajaran Anatomi yang telah membimbing kami agar dapat mengerti tentang bagaimana cara menyusun makalah ini hingga kami mampu menyelesaikannya. Untuk selanjutnya, kami mengharapkan semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan tentang penyakit gagal jantung yang sangat berbahya ini bagi kami siswa-siswi Smks Kesehatan Karya Persada Muna dan masyarakat.

Penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kami membuka

diri untuk menerima berbagai masukan dan kritikan dari semua pihak, Penulis

berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis dan pembaca. Semoga makalah yang kami susun ini berguna bagi kita semua. Amin-amin yarabbal ‘alamin. Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.

Raha

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit

yamg membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering

kita jumpai yaitu penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit

yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salah satunya penyakit gagal jantung

yang merupakan gagalnya fungsi jantung untuk memmompakan darah keseluruh

tubuh, penyakit ini sering kita temui pada anak-anak, gagal jantung harus segera

ditangai karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan berakibat fatal bagi

orang tersebut.

Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestiv adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan akan

jaringan oksigen dan nutrisi. Penyebab gagal jantung yang paling sering adalah

kelainan fungsi otot jantung yang disebabkan oleh:

1. Aterosklerosis koroner (mengakibatkan terganggunya aliran darah ke

otot jantung, sehingga fungsi otot jantung terganggu)

2. Hipertensi sistemik atau pulmonal (meningkatkan beban kerja jantung dan

hipertrofi serabut otot jantung, yang dianggap sebagai mekanisme kompensasi

untuk meningkatkan kontraktilitas jantung, namun pada saatnya kondisi

hipertrofi otot jantung tersebut dapat menyebabkan fungsi jantung terganggu dan

akhirnya terjadi gagal jantung).

3. Penyakit miokardium degeneratif dan peradangan (secara langsung

dapat merusak serabut otot jantung, sehingga menyebabkan kontraktilitas jantung

menurun.

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler

yang dapat menyebabkan edema dan penambahan berat badan. Tanda yang lain

adalah peningkatan tekanan vena pulmonalis yang dapat menyebabkan edema

paru. Hasil pemeriksaan radiologi pada pasien yang mengalami gagal jantung,

umumnya ditemukan pembesaran jantung (kardiomegali) menunjukkan adanya

hipertrofi dan atau dilatasi jantung (Ignatavicius, et al. 1995, p.894). Rasio besar

jantung dengan diameter thorax (Cardiac Thorax Ratio/ CTR) pada orang normal

adalah kurang dari 50%, sedangkan pada kardiomegali CTRnya adalah lebih dari

50%.

Efek ketidakmampuan jantung memompa darah dengan adekwat

menyebabkan curah jantung dan perfusi darah ke seluruh jaringan tubuh menjadi

menurun, termasuk perfusi ke organ ginjal. Apabila perfusi ke ginjal menurun,

maka fungsi ginjal juga akan menurun, khususnya dalam mengekskresikan

sisa metabolisme tubuh. Kerusakan/ menurunnya fungsi ginjal dapat

direfleksikan dengan adanya peningkatan kadar sisa metabolisme tubuh,

diantaranya: blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine, dan penurunan nilai

creatinine clearance (Ignatavicius, et al. 1995, p.893). Nilai kreatinin serum

yang normal = 0,5-1,1 mg/dl pada perempuan dan 0,6-1,2 mg/dl pada pria,

Ureum atau Blood Urea Nitrogen (BUN) yang normal = 10 - 20 mg/dl; dan nilai

kliren kreatinin (CCT) normal = 97-137 ml/menit pada pria, dan 88-128 ml/menit

pada perempuan (Ignatavicius, 1995, pp.2121-2124).

B. Rumusan Masalah1. Apakah pengertian dari gagal jantung?

2. Bagaimana anatomi & fisiologi jantung?

3. Bagaimana etiologi jantung?

4. Apa sajakah gejala penyakit gagal jantung?

5. Bagaimana patofisiologi jantung?

6. Bagaimana manifestasi klinis penyakit gagal jantung?

7. Apa sajakah komplikasi penyakit gagal jantung?

8. Bagaimana pencegahan penyakit gagal jantung?

C. TUJUANAdapun tujuan dan pembuatan makalah ini yaitu :

1. Tujuan umum :

Untuk menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit gagal jantung yang

sangat berbahaya.

2. Tujuan khusus :

a. Untuk mengatahui pengertian dari gagal jantung

b. Untuk mengatahui anaatomi & fisiologi jantung

c. Untuk mengetahui etiologi gagal jantung

d. Untuk mengetahui gejala gagal jantung

e. Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung

f. Untuk mengetahui manifestasi klinis

g. Untuk mengetahui komplikasi

h. Untuk mengetahui pencegahan dan pengobatan

D. MANFAAT

1. Manfaat bagi penulis

Makalah ini dapat menambah wawasan penulis tentang penyakit gagal

jantung.

2. Manfaat bagi perawat dan instansi kesehatan

Makalah ini dapat menjadi referensi untuk melakukan tindakan asuhan

keperawatan pada klien tentang penyakit gagal jantung.

3. Manfaat bagi pembaca

- Pembaca dapat memahami dan mengetahui tentang penyakit gagal

jantung yang berbahaya.

- Pembaca dapat memahami dan mengetahui tenang penyebab penyakit

gagal jantung.

- Pembaca dapat mengetahui gejala penyakit gagal jantung.

- Pembaca dapat mengetahui tentang komplikasi pada penyakit gagal

jantung.

- Pembaca dapat memahami dan mengetahui cara pencegahan dan

pengobatan pada penyakit gagal jantung.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian gagal jantung Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk

metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung

masih cukup tinggi.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp

oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung

gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan

atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian

ventrikel kiri (Braundwal)

Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri

yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap

kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada

fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal  miokardium  ditujukan

spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium  umumnya mengakibatkan

gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau

bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak

dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara

maju maupun di negara sedang berkembang.

Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya

sebagian fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.

Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-

benar memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal

jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu

mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan

pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal

jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ, malainkan

suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon

hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana

kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan

meningkatkan yekanan pengisian.

Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:

a. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi

perifer dengan penurunan perfusi jaringan.

b. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan

peningkatan vena jagularis.

c. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

 

B. DERAJAT GAGAL JANTUNG

Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala

seperti klasifikasi menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi

tersebut digunakan secara luas di dunia internasional untuk mengelompokkan

gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan berat ditentukan berdasarkan

beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi ini beguna

untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun

pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :

KELA

S

DEINISI ISTILAH

I Klien dengan keainan jantung tapi

tanpa pembatasan aktifitas fisik

Disfungsi ventrikel kiri

yang asimtomatik

II Klien dengan kelainan jantung

yang menyebabkan sedikit

pembatasan aktifitas fisik

Gagal jantung ringan

III Klien dengan kelaianan jantung

yang menyebabakan banyak

pembatasan aktifitas fisik

Gagal jantung sedang

IV Klien dengan kelaianan jantung

yang segla bentuk ktifitas fisiknya

akan menyebabkan keluhan

Gagal jantung berat

C. Anatomi & Fisiologi Jantung

Anatomi jantung

1. Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat

ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua

pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi

mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya

(Ethel, 2003: 228).

2. Pelapis

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat

pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam

perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa

dalam.

b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal

(Ethel, 2003: 228-229).

3. Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas

jaringan ikat.

b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk

memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju

arteri besar.

c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh

darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

Fisiologi Jantung

1.       Sistem pengaturan jantung

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu

menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan

hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung

khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah

pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi

kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls

seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi

kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum

interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2.       Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi

(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung

mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan

pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta

aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a.       selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-

sama rendah,a tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

1. atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava

superior dan inferior, vena pulmonar).

2. darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang

terbuka.

3. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk

menerima darah yang masuk.

4. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam

pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

5. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b.      Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi

dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30%

ke dalam ventrikel.

c.       Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai

berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong

katup A-V untuk segera menutup.

d.      Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

(a)    Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik

akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml

(b)   Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan

volume sistole akhir (50 ml)

e.       Diastole ventrikular

a. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary,

sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

b. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar

aorta.

c. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi

isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan

dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di

bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai

kembali (Ethel, 2003: 234-235).

D. Etiologi Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1.      Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan

fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit

degeneratif atau inflamasi.

2.      Aterosklerosis koroner

 mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitaas menurun.

3.      Hipertensi sistemik atau pulmonal 

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi

serabut otot jantung.

4.      Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, 

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.      Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,

yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),

ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,

perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

6.      Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam,

tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk

memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat

menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan

abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4

kelainan fungsional :

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk

berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan

curah jantung (cardiac output) menurun.

2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban

sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)

menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah

ventrikel atau isi sekuncup.

3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload

yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan

menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.

Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan

besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai

melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan

(demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan

daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi

keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak

mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel

karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik

vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel

berkurang dan curah jantung menurun.

E. Gejala Gagal Jantung

Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri

menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum

akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.

GEJALA :

• Perasaan badan lemah

• Cepatl lelah

• Berdebar-debar

• Sesak nafas

• Batuk Anoreksia

• Keringat dingin.

• Takhikardia

• Dispnea

• Paroxysmal nocturnal dyspnea

• Ronki basah paru dibagian basal

• Bunyi jantung III

Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel

kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh

adanya gagal jantung kiri.

GEJALA :

• Edema tumit dan tungkai bawah

• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan

• Bendungan pada vena perifer (jugularis)

• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.

• Berat badan bertambah

• Penambahan cairan badan

• Kaki bengkak (edema tungkai)

• Perut membuncit

• Perasaan tidak enak pada epigastrium.

• Edema kaki

• Asites

• Vena jugularis yang terbendung

• Hepatomegali

Gagal Jantung Kongestif

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan

gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi

bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

GEJALA :

• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang

sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan

gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit

lain di luar jantung.

Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah

jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh

terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-

perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling.

Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon

hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon

hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling

pressure) dari jantung atau preload.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal

atau bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

1. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

2. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal

atau bersamaan yaitu :

1. Beban tekanan

2. Beban volume

3. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

4. Obstruksi pengisian ventrikel

5. Aneurisma ventrikel

6. Disinergi ventrikel

7. Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

       Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

       Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

F. PatofisiologiGagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem

tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung

tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung

ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal

yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.

Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang

bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan

pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga

menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa

penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh

ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload;

yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang

harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan

intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa

tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.

Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk

memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial

function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul

gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.

Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis

tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi

peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta

pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan

kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya

terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang

efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan

darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung

melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian

afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih

menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak

terkompensasi.

Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah

jantng normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan

CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi

jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung

berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk

mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup

jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi

pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat

dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung

pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.

Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang

menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding

langsung dengan tekanan yang ditimblukan oleh panjangnya regangan

serabut jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut

jantung dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan

untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan

oleh tekanan arteriole.

G. Manifestasi Klinis

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan

curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan

ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

1. Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran

gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam

hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

2. Batuk

3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

4. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)

Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,

3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

4. Anorexia dan mual

Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

5. Nokturia

6. Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,

beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang

terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan

penampilan jantung.

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya

bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat

dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus

arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari

pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan

dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu),

biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif,

toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas

fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat

gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan

kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena

adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan

keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia,

keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di

bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang

dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan

sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya

Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan

tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer

(vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat

badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut

membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,

asites, hepatomegali, dan edema perifer.

3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk

sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :

dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-

kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan

oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti

keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan

fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan

yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami

gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan.

Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta

takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas

jantung yang meningkat.

Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari

kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang

berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan

pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan

vena jugular, serta refluks hepatojugular.

Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis

perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen

jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah

sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus

paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi

ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya

bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

H. Komplikasi1. Efusi Pleur

Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari

kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus

sebelah kanan bawah

2. Arrhytmia

Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia,

hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh

ventrikuler arrhytmia

3. Trombus pada ventrikel kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya

pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan

meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga

American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian

antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau

fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali

terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri,

penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah.

Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya

cerebrovaskular accident (CVA).

I. Pencegahan Dan PengobatanPenyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung;maka pencegahan

penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal jantung.

Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAG,endokarditis

infektif, perikaritis kontrektif,hipertensi dan penyakit jantung rematik sangat

penting. Bagaimanapun,karna satu sama lain hal, penyakit jantun g tidak selalu

dapat di cegah, maka tahap berikutnya adalah menunda serangan mendadak gagal

jantung. Hal ini meliputi hal diet seperti diet rendah garam-rendah lemak atau diet

utntuk menurunkan verat badan; pemberhentian pemakaian rokok;menyusun

program aktivitas atau latihan pengobatan dini terhadap infeksi.

Bagi Anda yang merasakan adanya tanda dan gejala seperti yang disebutkan

diatas, sebaiknya segera memeriksaakan diri ke dokter. Mengurangi faktor yang

dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi

makanan berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya hidup yang

teratur.

Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat

berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan

diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing manis

(Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah

jantung (Coronary Artery Disease).

Pengobatan Penyakit Gagal Jantung

Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal

jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan

terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

dan pengobatan terhadap faktor fencetus.

Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan

garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan

penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembapan,

oksigen, pemberian cairan, dan diet.

Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik

intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat,

nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-

obatan distrimia.

Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit

jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti,

penggantian katup).

BAB III

PENUTUP

1. KesimpulanGagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya habya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara Heart Failure / gagal jantung adalah suatu

kondisi di mana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi

kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini

mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah

lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot

jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu

yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa

dengan kuat.

Gagal jantung adalah keadaan patofisologi dimana jantung sebagai oemompa

todak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism darah jaringan.

Gangguan fungsi jantung dan metode-metode banyuan sirkulasi ditinjau dari

efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi mycordium yaitu

preload, afterload dan kontraktilitas myocardium.

Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung

merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ

vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila

tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.

2. SaranGagal Jantung telah menjadi penyakit yang umum bagi banyak orang saat ini,

apalagi bagi mereka yang tinggal di perkotaan. Akibat terburuk dari gagal jantung

adalah kematian. Jika anda memiliki gagal jantung anda dapat mengendalikan

penyakit ini dengan cara Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis,

obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin),

venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid),

diuretik serta obat-obatan distrimia.

Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit

jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti,

penggantian katup).

Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan

pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah

penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan keperawatan pada klien gangguan

system kardiovaskuler. Edisi ke-2. UMM pres

Asih, Ni Luh Yasmin. 1993. Proses keperawatan pada pasien dengan

gangguan system kardiofaskuler. Buku kedokteran

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Buku kedokteran

Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku

kedokteran. Edisi ke-2. MD

Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku

kedokteran. Edisi ke-2. MD

Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler.

Jakarta:Salemba Medika

Ganong, William F. 1997. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran.Edisi

Ke-20. Jakarta:Egc

Nursalam.2001.Proses Dan Dekumentasi Keperawatan.Konsep Dan

Praktik.Jakarta:Salemba Medika

Corwin, Elizabeth J.2000.Patofisiologi.Buku Kedokteran.Jakarta

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ……………………………………….....…........ i

DAFTAR ISI …………………………….............……………………...... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ……………………………………….. ....................... 2

B. Rumusan Masalah................................................................................. 3

C. Tujuan..................................................................................................... 4

D. Manfaat.................................................................................................. 4

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian gagal jantung………….......……………….. .......................5

B. Derajat Gagal Jantung………….......………………....... ....................... 6

C. Anatomi & Fisiologi Jantung……….......……………….. ....................... 7

D. Etiologi……….......……………….. ..................................................... 10

E. Gejala Gagal Jantung……….......……………….. ................................ 12

F. Patofisiologi……….......……………….. ............................................. 15

G. Manifestasi Klinis……….......……………….. ..................................... 17

H. Komplikasi……….......……………….. .............................................. 20

I. Pencegahan Dan Pengobatan……….......………….. ........................... 21

BAB III PENUTUP

1. Kesimpulan ……………….............……………………….................... 23

2. Saran........................................................................................................ 23

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 25

TUGAS : ANATOMI & FISIOLOGI

MAKALAH PENYAKIT GAGAL JANTUNG

DISUSUN OLEH :

NAMA : ZULFIA

KELAS : X KEPERAWATAN

SMKS KESEHATAN KARYA PERSADA

KABUPATEN MUNA

2014