makalah fix pencernaan.docx
-
Upload
tri-handayani -
Category
Documents
-
view
255 -
download
0
Transcript of makalah fix pencernaan.docx
BAB IPENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Salah satu organ tubuh yang penting dan berperan dalam sistem pencernaan yaitu hati.
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg .Sekitar
300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan
tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J & Rohm K.H, 2001).Hati manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas,
yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.Permukaan atas terletak bersentuhan
dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ
abdomen.Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior
dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal,
terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut kapsul glisson.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.Di dalam hati terjadi proses-
proses penting bagi kehidupan kita.yaitu proses metabolism karbohidrat, lemak, protein, dan
vitamin, proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan
racun/obat yang masuk dalam tubuh kita.
Karena banyaknya fungsi dari hati tersebut, maka kita patut mengetahui tentang jenis
penyakit yang sering menyerang organ ini.Penyakit yang penting untuk dibahas di sini adalah
hepatitis.Penyakit hepatitis ini adalah penyakit yang sangat berbahaya jika tidak ditangani
segera dan dapat menimbulkan kematian.
Dengan demikian, maka dianggap penting kita sebagai perawat untuk mengetahui
tentang penyakit hepatitis secara rinci dan asuhan keperawatan yang sesuai untuk pasien
hepatitis, sehingga penyakit tersebut dapat diatasi.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, terdapat beberapa rumusan masalah yang akan
dibahas pada makalah ini adalah:
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit hepatitis?
2. Apa saja jenis-jenis penyakit hepatitis?
3. Bagaimana etiologi penyakit hepatitis?
4. Bagaimana manifestasi klinis penyakit hepatitis?
5. Bagaimana patofisiologi penyakit hepatitis?
6. Apa komplikasi penyakit hepatitis?
7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik penyakit hepatitis?
1
8. Bagaimana pencegahan penyakit hepatitis?
9. Bagaimana penatalaksanaan dan terapipenyakit hepatitis?
10. Bagaimana asuhan keperawatan penyakit hepatitis?
C. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah,maka tujuan dari makalah ini adalah:
1. Tujuan umum dari penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat melakukan
penanganan pada pasien hepatitis.
2. Tujuan khusus dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu :
a. Mengetahui pengertian penyakit hepatitis.
b. Mengetahui jenis-jenis penyakit hepatitis.
c. Mengetahui etiologi penyakit hepatitis.
d. Mengetahui manifestasi klinis penyakit hepatitis.
e. Mengetahui patofisiologi penyakit hepatitis.
f. Mengetahui komplikasi penyakit hepatitis.
g. Mengetahui pemeriksaan diagnostik penyakit hepatitis.
h. Mengetahui pencegahan penyakit hepatitis.
i. Menegtahui penatalaksanaan dan terapi penyakit hepatitis.
j. Mengetahui asuhan keperawatan penyakit hepatitis.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian Penyakit Hepatitis
Salah satu penyakit yang menyerang hati adalah penyakit hepatitis.Hepatitis adalah
peradangan pada hati (liver) yang disebabkan oleh virus atau obat-obatan. Hepatitis adalah
suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan
oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia (Sujono Hadi, 1999).
Sedangkan virus hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001). Virus yang menyebabkan penyakit ini
berada dalam cairan tubuh manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain. Virus
hepatitis termasuk virus hepatotropik yang dapat mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis
B (HBV), hepatitis C (HCV), delta hepatitis (HDV), hepatitis E (HEV), hepatitis F dan
hepatitis G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (Hepatitis A), bisa kronik
(Hepatitis B & Hepatitis C) dan bisa juga kemungkinan menjadi kanker hati (Hepatitis B).
Perbedaan antara virus hepatitis ini terlatak pada kronisitas infeksi dan kerusakan
jangka panjang yang ditimbulkan. Untuk mendeteksi adanya penyakit hepatitis perlu
dilakukan serangkaian tes fungsi hati dan sifatnya enzimatik (menguji kadar enzim), yaitu :
1. Enzim yang berkaitan dengan kerusakan hati antara lain SGOT, SGPT, GLDH, LDH.
2. Enzim yang berhubungan dengan adanya penanda adanya sumbatan pada kantung
empedu, yaitu gamma GT dan alkali phosfatase.
3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati, yaitu kolinesterase.
Selain disebabkan oleh virus, hepatitis juga dapat disebabkan oleh penggunaan alkohol
dan penggunaan obat-obatan.Penggunaan alkohol yang berlebihan menyebabkan alkohol
hepatitis yang bisa berkembang menjadi alkohol sirosis, sementara penggunaan obat-obatan
dapat mengakibatkan hepatitis toksis.
Hepatitis dibagi dua tahapan, yaitu :
1. Hepatitis akut : infeksi virus sistemik yang berlangsung selama < 6 bulan.
2. Hepatitis kronik : gangguan-gangguan yang terjadi > 6 bulan dan kelanjutan dari hepatitis
akut.
3. Hepatitis fulminant adalah perkembangan mulai dari timbulnya hepatitis hingga kegagalan
hati dalam waktu kurang dari 4 minggu. Oleh karena itu hanya terjadi pada bentuk akut.
B. Jenis-Jenis dan Etiologi Penyakit Hepatitis
1. Virus Hepatitis A (HAV)
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi
2 hingga 6 minggu.HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan
hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat
3
rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap
penyakit hati akibat penyebab lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol. Gejala klinis
cenderung ringan atau asimtomatik dan jarang setelah masa kanak-kanak.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan
dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset
ikterus.HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau
semen.Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal
shedding, disertai kontaminasi fases-oral, merupakan penyebab utama penularan. Infeksi
sporadis dapat terjadi akibat mengonsumsi kerang mentah dan dikukus (tiram, remis,
kijing), yang memekatkan virus dari air laut yang tercemar oleh tinja manusia .karena
viremia HAV transien, penularan HAV melalui darah jarang terjadi, sehingga darah donor
tidak secara spesifik ditapis untuk virus ini.
HAV adalah pikornavirus RNA untai-tunggal (single-stranded, ssRNA) yang kecil
dan tidak berselubung.Virus itu sendiri tampaknya tidak bersifat sitotoksik terhadap
hepatosit sehingga cedera hati mungkin terjadi akibat kerusakan imunologis hepatosit yang
terinfeksi.Antibodi spesifik terdapat HAV tipe IgM muncul didarah saat onset gejala, dan
merupakan penanda handal untuk mengetahui infeksi akut.Pengeluaran virus melalui feses
berakhir seiring dengan meningkatnya titer IgM. Respons IgM menurun dalam beberapa
bulan, disertai munculnya IgG anti HAV. Yang terakhir ini menetap seumur hidup,
menimbulkan imunitas terhadap reinfeksi oleh semua strain HAV (karena bermanfaat
untuk vaksinasi).
2. Virus Hepatitis B (HBV)
HBV dapat menyebabkan (1) hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus,
(2) hepatitis kronis nonprogresif, (3) penyakit kronis progresif yang berakhir dengan
sirosis, (4) hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, dan (5) keadaan pembawa
asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif. HBV juga berperan penting
dalam terjadinya karsinoma hepatoselular.
Tidak seperti HAV, HBV menetap didarah selama stadium akhir dari masa inkubasi
yang lama (4 hingga 26 minggu) dan selama episode aktif pada hepatitis akut dan
kronis.Virus juga terdapat dalam semua cairan tubuh fisiologis dan patologis, kecuali tinja.
HBV merupakan virus yang “tahan bating” dan dapat bertahan pada suhu dan kelembapan
yang ekstrem. Oleh karena itu, sementara darah dan cairan tubuh merupakan kendaraan
utama untuk penularan, virus juga dapat menyebar melalui kontak dengan sekret tubuh,
seperti semen, air liur, keringat,air mata, air susu, dan efusi patologis. Di daerah yang
endimitasnya tinggi, penularan vertikal dari ibu ke anak saat persalinan merupakan cara
utama penularan. Di daerah yang endimitasnya rendah, penularan horizontal melalui
transfusi, produk darah, dialisis, kecelakaan tertusuk jarum pada pekerja kesehatan,
pengguna obat terlarang intravena, dan penularan seksual (homo- atau heteroseksual)
4
merupakan cara utama infeksi HBV. Pada sepertiga pasien, sumber infeksi tidak
diketahui.Infeksi parinatal menyebabkan angka infeksi HBV kronis yang paling tinggi.
HBV adalah anggota Hepadnaviridae, kelompok virus DNA yang menyebabkan
hepatitis diberbagai spesies hewan.Genom HBV merupakan molekul DNA sirkular untai-
ganda parsial dengan 3200 nukleotida, yang mengkode.
Petanda serologik pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen
permukaan (HBsAg, dahulu disebut “antigen Australia” [HAA]), yang positif kira-kira 2
minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen
dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan.Pada sekitar 1% samapi 2%
penderita hepatitis kronik, HBsAg menetap selama lebih dari 6 bulan.Penderita-penderita
seperti ini disebut sebagai “pembawa” HBV (Dienstag, 1990). Adanya HBsAg
menandakan penderitadapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka.
Petanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibodi terhadap antigen
“inti” sendiri, HBcAg, tidak terdeteksi secara rutin di dalam serum penderita infeksi HBV,
karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera
setelah gambaran klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya; antibodi ini
merupakan petanda kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari
vaksinasi).
Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen permukaan, anti-
HBs. Antibodi anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan
kekebalan jangka panjang.
Antigen “e”, HBeAg, merupakan bagian HBV yang larut.Antigen ini timbul
bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg
menghilang.HBeAg selalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan adanya
replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular.
Akhirnya, pembawa HBV merupakan individu yang pemeriksaan HBsAgnya positif
pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan, atau individu
dengan hasil tes terhadap HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari
satuspesimen tunggal. (Centers for Disease Control, 1990).Derajat kemampuan menular
berhubungan paling erat dengan hasil tes HBeAg positif.
3. Virus Hepatitis C (HCV)
HCV adalah virus RNA untai-tunggal positivense yang termasuk dalam Flaviviridae,
suatu kelas virus yang mencakup virus hepatitis G serta virus penyebab demam dengue
dan demam kuning. Virus ini mengandung rasio terminal 5’ dan 3’ yang highly conserved
(tidak banyak mengalami perubahan) mengapit hampir 9000 sekuensi nukleotida yang
secara inheren tak stabil. Telah ditemukan berbagai tipe dan subtipe, termasuk pada satu
orang. Variabilitas ini sangat mempersulit upaya pengembangan vaksin HCV, terutama
karena peningkatan titer IgC anti HCV yang terjadi setekah infeksi aktif tampaknya tidak
5
memberikan imunitas efektif terhadap infeksi HCV berikutnya, baik akibat reaktivitas
suatu strain endogen maupun infeksi oleh strain baru.
Cara penularan utama adalah inokulasi dan transfusi darah, dengan para pemakai
obat terlarang intravena.Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan
parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual. Virus ini dapat menyerang semua
kelompok usia, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa. Masa inkubasi berkisar antara
15 sampai 150 hari, rata-rata sekitar 50 hari.
RNA HCV dapat dideteksi dalam darah selama 1 hingga 3 minggu dan disertai oleh
peningkatan kadar aminotransferase serum. Perjalanan klinis hepatitis HCV akut biasanya
lebih ringan daripada hepatitis HBV dan asimtomatik pada 75% orang.Meskipun antibodi
netralisasi anti-HCV terbentuk dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan, RNA-
HCV tetap berada dalam darah pada banyak pasien. Oleh karena itu, gambaran khas
infeksi HCV adalah peningkatan episodik kadar aminotransferase serum walaupun tidak
ada gejala klinis, dan ini mungkin mencerminkan serangan berulang nekrosis
hepatoselular. Penelitian eksperimental telah memastikan adanya keadaan pembawa pada
hepatitis ini, yaitu sekitar 1% sampai 3% dari seluruh populasi umum dewasa sehat
(Centers for Disease, 1990).
4. Virus Hepatitis D (HDV)
HDV, juga disebut virus hepatitis delta, adalah suatu virus RNA unik yang bersifat
defektif dalam replikasi, menimbulkan infeksi hanya jika terbungkus oleh HBsAg.Oleh
karena itu, meskipun secara taksonomis berbeda dengan HBV, tetapi HDV bergantung
secara mutlak pada koinfeksi HBV untuk multiaplikasinya. Oleh karena itu, hepatitis delta
muncul dalam dua keadaan: (1) koinfeksi akut setelah pajanan ke serum yang mengandung
HDV dan HBV dan (2) superinfeksi inokulum baru HDV pada pembawa kronis HBV.
Pada kasus pertama, infeksi HBV harus terjadi sebelum HBsAg tersedia untuk
perkembangan virion lengkap HDV.Sebagian besar orang yang mengalami koinfeksi dapat
melenyapkan virus dan pulih sempurna.Dapat terjadi hepatitis fulminan, jarang hepatitis
kronis.Perjalanannya berbeda untuk orang yang mengalami superinfeksi.Pada sebagian
besar kasus, terjadi akselerasi hepatitis, paling sering menjadi hepatitis kronis yang lebih
parah, 4 hingga 7 minggu kemudian.Pembawa virus mungkin sebelumnya asimtomatik
(“sehat”) atau sudah mengidap hepatitis kronis.
Infeksi HDV umumnya terbatas pada pencandu obat dan orang yang sring mendapat
transfusi (misalnya, pengidap hemofilia), yang memperlihatkan angka prevalensi 1%
hingga 10%.Kelompok risiko tinggi lainnya untuk HBV1 berisiko rendah terjangkit infeksi
HDV kerena penyebab yang belum diketahui.
HDV adalah partikel berbungkus ganda yang dengan mikroskop elektron tampak
mirip HBV.Antigen selubung permukaan HBsAg mengelilingi antigen delta internal (Ag
HDV).Pada Ag HDV terdapat sebuah molekul melingkar kecil berupa RNA untai-
6
tunggal.Meskipun hubungan antara HBV dan HDV dalam patogenesis penyakit hati masih
belum jelas, infeksi HDV berpengaruh buruk pada perjalanan penyakit.
RNA HDV dan Ag HDV dapat ditemukan dalam darah dan hati tepat sebelum dan
pada tahap awal penyakit simtamotik akut. IgM anti-HDV merupakan indikator paling
andal untuk mengetahui pajanan baru ke HDV,tetapi kemunculan antibodi ini bersifat
sementara. Bagaimanapun, koinfeksi akut oleh HDV dan HBV paling baik ditunjukkan
dengan terdeteksinya IgM terhadap Ag HDV dan HBcAg (yang menandakan infeksi
hepatitis B baru). Pada hepatitis delta kronis akibat superinfeksi HDV, HBsAg terdapat di
dalam serum; dan antibodi anti-HDV (IgM dan IgG) menetap dengankadar rendah selama
berbulan-bulan atau lebih.
5. Virus Hepatitis E (HEV)
HEV adalah infeksi yang ditularkan secara enteris melalui air dan terutama terjadi
setalah masa bayi.HEV bersifat endemik, dengan angka prevalensi antibodi IgG dan anti-
HEV dalam populasi mendekati 40%.Pada sebagian besar kasus, penyakit bersifat
swasirna; HEV tidak menyebabkan penyakit hati kronis atau viremia persisten.Gambaran
khas infeksi adalah angka kematian yang tinggi pada perempuan hamil, mencapai
20%.Masa inkubasi rerata setelah pajanan adalah 6 minggu (rentang, 2 hingga 8 minggu).
HEV adalah virus RNA untai-tunggal yang tidak berselubung dan paling baik
ditandai sebagai calicivirus.Selama infeksi aktif, dapat ditemukan antigen spesifik (Ag
HEV) dalam sitoplasma hepatosit. Virus dapat ditemukan dalam tinja dengan pemeriksaan
mikroskopis elektron, dan dalam serum dapat dideteksi adanya anti-HEV dan RNA HEV.
6. Virus Hepatitis F dan Virus Hepatitis G (HGV)
Beberapa epidemi yang disebut “hepatitis F” terjadi beberapa tahun yang lalu dan
virusnya belum dapat diidentifikasi.Sementara itu “kereta abjad” terus melaju, dan
hepatitis G, suatu flavirus yang mirip dengan HCV, berhasil diklon pada tahun 1995.HGV
ditularkan melalui darah atau produk darah yang tercemar dan mungkin melalui
hungungan seksual. Prevalensi RNA HGV dalam darah donor berkisar dari 1% hingga
4%, insiden infeksi HGV baru diantara para pasien hemodialisis melebihi 2% per tahun.
Pada hampir 75% infeksi, HGV dibersihkan dari plasma; pada kasus sisanya, infeksi HGV
menjadi kronis. Tempat replikasi HGV kemungkinan besar adalah sel mononukleus ; oleh
karena itu, HGV merupakan nama yang kurang tepat karena virus ini tidak bersifat
hepatotropik dan tidak menyebabkan peningkatan aminotransferase serum. Meskipun
belum terbukti secara pasti, sebagian besar data tidak menunjukkan adanya efek patologis
HGV, dan tampaknya tidak perlu dilakukan pemeriksaan penyaring untuk RNA HGV
pada darah donor.Yang mengejutkan, infeksi HGV tampaknya menimbulkan efek protektif
pada pasien yang mengalami koinfeksi HIV.Penelitian mengisyaratkan bahwa HGV
menghambat replikasi HIV pada biakan sel mononukleus darah perifer.
Berikut tabel perbedaan antara jenis-jenis penyakit hepatitis, yaitu:
7
Jenis Penularan Prognosis Diagnosis
Hepatitis A Oral atau Fekal Biasanya sembuh
sendiri
Antibodi hepatitis A;
IgM (stadium dini ),
IgG (stadium lanjut).
Hepatitis B Ditularkan melalui darah,
khusunya dari ibu ke anak.
Juga ditularkan melalui
hubungan kelamin.
Biasanya sembuh
sendiri. 10%
diantaranya dapat
menjadi hepatitis B
kronis atau
fulminant.
Antigen permukaan
hepatitis B (HbsAg)
dan antigen inti
( HbeAg) yang
diikuti dengan
antibodi terhadap
antigen permukaan
heptitis B ( HbsAb)
dan antigen inti
(HbeAb).
Hepatitis C Ditularkan melalui darah
( angka penularan melalui
hubungan kelamin rendah).
50% dapat menjadi
infeksi kronis.
Antibodi hepatitis C.
Hepatitis D Ditularkan melalui darah.
Ko-infeksi hanya dengan
hepatitis B
Meningkatkan
kemungkinan
perburukan hepatitis
B.
Antigen hepatitis D,
antibodi hepatitis D
Hepatitis E Air tercemar, oral, atau
fekal.
Biasanya sembuh
sendiri tetapi
menimbulkan angka
kematian tinggi pada
wanita hamil.
Pengukuran virus
hepatitis E
C. Manifestasi Klinis Penyakit Hepatitis
Infeksi virus hepatitis dapat menimbulkan berbagai efek yang berkisar dari gagal hati
yang fulminan sampai hepatitis anikretik subklinis.Hepatitis anikretik subklinis lebih sering
terjadi pada infeksi HAV, dan penderita seringkali mengira menderita “flu”.Infeksi HBV
cenderung lebih berat dibandingkan infeksi HAV, dan lebih sering terjadi insidensi nekrosis
masif dan gagal hati fulminan.
Dari semua jenis penyakit/tingkatan penyakit hepatitis dapat diketahui bahwa gejala
awal yang dirasakan oleh penderita hampir sama diantaranya:
1. Malaise, anoreksia, mual dan muntah.
2. Gejaal flu, faringitis, batuk, coryza, fotopobia, sakit kepala dan mialgia.
3. Demam ditemukan pada infeksi HAV.
8
4. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap.
5. Rasa lelah, diare, sakit perut, mata kuning, dan hilangnya nafsu makan.
6. Pruritus (biasanya ringan dan sementara).
7. Nyeri tekan pada hati.
8. Splenomegali ringan.
9. Limfadenopati.
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu (Sudoyo Aru dkk., 2009):
1. Fase Inkubasi : waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Panjang
fase tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar
dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi.
2. Fase prodormal (pra ikterik): fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Fase prodromal diikuti oleh fase ikterik dan awitan ikterus. Fase
ini biasanya berlangsung selama 4 hingga 6 minggu namun dapat mulai mereda dalam
beberapa hari. Awitannya dapat disingkat atu insidious ditandai dengan malaise umum,
mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia, diare, demam, dan
nyeri abdomen di kuadran kanan atas atau epigastrium.
3. Fase ikterus: fase munculnya setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala
prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Fase ikterik dikaitkan dengan hiperbilirubinemia (baik fraksi terkonjugasi dan tak
terkonjugasi) yang biasanya kurang dari 10 mg/dl.Kadar fosfate alkali serum biasanya
normal atau sedikit meningkat.Leukositosis ringan lazim ditemukanpada hepatitis virus,
dan waktu protrombin dapat memanjang.HBsAg ditemukan dalam serum selama fase
prodromal dan memastikan adanya hepatitis HBV.
4. Fase konvalesen (penyembuhan): menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Nafsu makan kembali normal,
keadaan akut akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan
laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B.
D. Patofisiologi Penyakit Hepatitis
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan
oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari
hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh
respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya,
sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
9
Pengaruh alcohol, virus hepatitis, toksin
Gangguan suplai darah normal paad sel-sel hepar
Inflamasi pada hepar
Hipertermi Peregangan kapsula hati
Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik
HepatomegaliPerasaan tidak nyaman dikuadran kanan atas
Nyeri akut Anoreksia
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
Gangguan metabolise karbohidrat, lemak, dan
protein
Obstruksi Kerusakan konjungsi
Glikogenesis menurun
Glukoneogenesis menurun
Glikogen dalam hepar berkurang
Glikogenesis menurun
Glukosa daalm darah berkurang
Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah
Cepat lelah
Intoleransi aktivitas
Gangguan eksresi empedu
Retensi bilirubin
Regurgugitasi pd duktuli empedu intra hepatik
Bilirubin direk meningkat
Bilirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus
hepatikus
Bilirubin direk meningkat
Ikterus
Peningakatn garam empedu dalam darah
Larut dalam air
Pruritus
Perubahan kenyamanan Eksresi kedalam kemih
Bilirubinuria dan kemih berwarna gelap
Resiko gangguan fungsi hati10
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan
dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah billirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam
hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi),
empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan
karena gangguan dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Feses mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu feses tampak pucat
(abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam
kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar
bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang
akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
E. Komplikasi Penyakit Hepatitis
Komplikasi pada penyakit hepatitis adalah :
1. Timbulnya hepatitis kronis.
2. Individu yang daya tanggap imunnya rendah hasil akhirnya buruk.
3. Individu yang terinfeksi oleh HBV dan HCV berisiko tinggi mengalami sirosis hati.
F. Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Hepatitis
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit hepatitis,
yaitu :
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
urobilirubin direk
bilirubun serum total
bilirubin urine
urobilinogen urine
urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
protein totel serum
albumin serum
globulin serum
11
-HbsAG
c. Waktu protombin
respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
AST atau SGOT
ALT atau SGPT
LDH
Amonia serum
2. Radiologi
a. foto rontgen abdomen
b. pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel
radioaktif
c. kolestogram dan kalangiogram
d. arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
a. laparoskopi
b. biopsi hati
G. Pencegahan Penyakit Hepatitis
Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi karena keterbatasan
pengobatan hepatitis virus.Kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV dan HBV.CDC
(2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik pemberian imunisasi sebelum dan
sesudah pajanan virus.
Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun, diberikan sebagai
perlindungan sebelum dan sesudah terpajan HAV.Semua sediaan IG mengandung anti-HAV.
Profilaksis sebelum pajanan dianjurkan untuk wisatawan manca negara yang akan bekunjung
ke negara-negara endemis-HAV. Bila kunjungan berlangsung kurang dari 3 bulan, maka
diberikan dosis tunggal IG (0,2 ml/kgBB) secara IM; bila kunjungan diperkirakan lebih lama,
diberikan 0,06 ml/kg setiap 4 hingga 6 bulan.
Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi
keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg deberikan sesegera mungkin atau dalam waktu 2
minggu setelah pajanan. Inkulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal
serumah, staf pusat penitipan anak, pekerja di tinggal serumah, dan wisatawan ke negara
berkembang dan tropis.
Kini tersedia imunoglobulin HBV titer tinggi (HBIG) dan vaksin untuk mencegah dan
mengobati HBV. Pemberian profilaksis sebelum pajanan dianjurkan bagi individu yang
beresiko menderita HBV, yang meliputi :
1. Pekerja layanan kesehatan.
12
2. Klien dan staf lembaga cacat mental.
3. Pasien hemodialisis.
4. Pria homoseksual yang aktif secara seksual.
5. Pemakai obat intravena.
6. Penerima produk darah secara kronis.
7. Kontak serumah atau berhubungan seksual dengan penderita karier HBsAG.
8. Heteroseksual yang aktif secara seksual dengan banyak pasangan.
9. Wisatawan mancanegara ke daerah endemis HBV.
10. Pengungsi dari daerah endemis HBV.
HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek.
Pemberian vaksisn HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka
panjang, tergantung pada situasi pajanan. CDC merekomendasikan pemberian HBIG dan
HBV dalam 12 jam setelah lahir pada bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif. Lebih
jauh, mereka menganjurkan uji rutin HBsAg pranatal pada semua wanita hamil dimasa yang
akan datang, karena kehamilan akan menyebabkan penyakit berat pada ibu dan infeksi kronis
pada neonatus. Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif dan HBeAg positif berisiko
sebesar 70 hingga 90% untuk terinfeksi HBV; 80 hingga 90% bayi yang terinfeksi akan
menjadi karier HBV kronis, dan lebih dari 25% dari penderita karier ini akan meninggal
akibat karsinoma hepatoselular primer atau sirosis hati.
Petugas yang terlibat dalam kontak risiko-tinggi (misal, pada hemodialisis, transfusi
tukar dan terapi parenteral) perlu sangat hati-hati dalam menangani peralatan dan
menghindari tusukan jarum.
Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup
penyediaan makanan dan air bersih yang aman, serta sistem pembuangan sampah yang
efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, serta membuang urine
dan feses terinfeksi secara aman. Pamakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai,
akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah yang perlu disaring
terhadap HAV, HBV dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor.
H. Penatalaksanaan dan Terapi Penyakit Hepatitis
Penatalaksanaan dan terapi pada pasien hepatitis, yaitu :
1. Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suportif, misalnya istirahat sesuai kebutuhan.
2. Pasien yang menderita hepatitis harus menghindari konsumsi alkohol. Alkohol
memperburuk stadium dan mempercepat perburukan HBV dan khususnya HCV.
Pemakain alkohol pada pasien yang menderita HCV meningkatkan risiko terjadinya
karsinoma hepatoselular dan menurunkan respon terhadap pengobatan.
3. Penderita hepatitis harus mendapatkan penyuluhan mengenai cara penularan kepada mitra
seksual dan anggota keluarga.
13
4. Terapi obat bagi individu yang terinfeksi biasanya dilakukan secara bertahap untuk infeksi
kronis. Suntikan interferon alfa (IFN-alpa), suatu sitokin paten, telah dipakai untuk
mengobati HBV dan HBC. Suntikan biasanya diberikan 3 kali seminggu selama minimal 3
bulan. Keefektifan IFN-alpa untuk kedua infeksi tersebut bervariasi. Bahkan pada individu
yang memperlihatkan perbaikan enzim hati setelah pengobatan, efek obat ini hanya
smentara. Dengan obat ini, HBV menetap yang dijumoai pada sekitar 30% pasien,
sementara hilangnya HCV dalam jangka waktu lama jarang sekali terjadi. Interferon
umunya dikontraindikasikan bagi penderita yang penyakit hati yang berada pada stadium
sangat lanjut. Selain itu, interferon dihubungkan dengan efek samping yang signifikan,
termaksuk mialgia, demam, trombositopenia, dan depresi. Munculnya efek samping
tersebut menyebabkan banyak pasien yang tidak diindikasikan untuk pengobatan ini dan
pengobatan dihentikan sejak awal untuk pasien tertentu.
5. Analog nukleotida yang secara selektif bekerja pada enzim reverse transcriptase virus
menjadi obat penting bagi hepatitis kronis. Obat-obat ini awalnya dibuat dan digunakan
untuk pasien pengidap HIV dan khususnya membantu sejumlah besar pasien yang
terserang HIV sekaligus hepatitis virus. Tingkat respons terhadap obat-obat golongan ini
tinggi. Analog nukleotida, seperti lamivudin dan ribavirin, biasanya ditoleransi dengan
baik, sehingga sering dijadikan obat pilihan pertama bagi pasien. Obat-obat lain jenis ini
juga telah dikembangkan. Keterbatasannya adalah potensi resistensi terhadap obat.
6. Terapi kombinasi interferon termodifikasi dengan analog nukleotida adalah pengobatan
yang paling berhasil untuk saat ini. Interferon termodifikasi, disebut interferon pegilase
atau penginterfero, mempunyai paruh waktu kebih lama dibandingkan IFN-alpa dan tidak
membutuhkan pengukuran dosis berulang. Terapi kombinasi biayanya mahal dan efek
sampingnya menyakitkan, sama dengan interferon pendahulunya.
7. Kerabat penderita hepatitis ditawarkan untuk menerima gamma globulin murni yang
spesifik terhadap HAV atau HBV, yang dapat memberikan imunitas pasif terhadap infeksi.
Imunitas ini bersifat sementara. Tersedia vaksin HAV yang dibuat dari virus hepatitis
inaktif. Beberapa studi menunjukkan bahawa vaksin ini 96% efektif setelah pemeberian
satu dosis.
8. Tersedia juga vaksin HBV. Karena sifat virus yang sangat menular dan berpotensi
menyebabkan kematian, semua individu yang termasuk kelompok beresiko tinggi,
termasuk para petugas kesehatan atau individu yang terpajan produk darah sangat
dianjurkan selain itu, vaksin ini ditun jukkan untuk individu yang bersiko tinggi terinfeksi
virus, termasuk kaum homoseks atau heteroseks yang aktif secara seksual dan berganti-
ganti pasangan. Tidak ada efek samping bermakna yang dijumpai setelah pemberian
imunisasi HBV.
9. Karena bayi yang terinfeksi HBV sangat beresiko menderita infeksi kronis, penting sekali
bagi bayi tersebut untuk mendapat vaksinasi HBV lahir di Negara dengan angka endemic
14
infeksi. Bayi di seluruh dunia mendapatkan keuntungan dari pemeberian vaksinasi segera
setelah lahir. Tidak dijumpai efek samping yang serius pada bayi yanf divaksinasi dan
dibanyak Negara satu seri vaksinasi HBV yang diberikan sebanyak tiga kali dilakukan
segera setelah lahir. Pemberian vaksin ini menghasilkan penurunan besar-besaran
penularan virus dari ibu ke anak dan penyakit penyerta pada infeksi HBV kronis dan
kanker hati pada anak-anak di seluruh dunia.
10. Vaksinasi terhadap HBV dihasilkn melalui penyuntikan intramuskulus DNA rekombinan
sebanyak tiga kali pada interval-interval yang ditentukan. Dosis pertama dan dua diberikan
terpisah satu bulan, dan dosis ketiga diberikan 2-6 bulan setelah dosis kedua. Vaksinasi Ini
85% efektif dalam membentuk kekebalan. Individu yang tidak menunujukan kekebalan
setelah pemberian tiga dosis, yang ditandai dengan titer antibody HBV negative,
divaksinisasi ulang. Setelah vaksinisasi ketiga atau keempat, sebagian besar individu akan
merespon.
15
BAB III
PEMBAHASAN
Asuhan keperawatan pada pasien penyakit hepatitis, yaitu :
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas klien.
b. Identitas penanggung jawab.
c. Riwayat keperawatan
Keluhan utama dan keluhan tambahan.
Riwayat keperawatan dan kesehatan sekarang.
Riwayat kesehtan masa lalu.
d. Riwayat psikologis
Koping keluarga dalam menghadapi masalah.
e. Riwayat sosial.
Hubungan sosial.
2. Pemeriksaan Fisik
Data dasar yang di dapat dari hasil pemeriksaan fisik tergantung pada penyebab dan
beratnya kerusakan/gangguan hati.
a. Aktivitas
Kelemahan
Kelelahan
Malaise
b. Sirkulasi
Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
c. Eliminasi
Urine gelap
Diare feses warna tanah liat
d. Makanan dan Cairan
Anoreksia
Berat badan menurun
Mual dan muntah
Peningkatan oedema
Asites
e. Neurosensori
Peka terhadap rangsang
Cenderung tidur
16
Letargi
Asteriksis
f. Nyeri / Kenyamanan
Kram abdomen
Nyeri tekan pada kuadran kanan
Mialgia
Atralgia
Sakit kepala
Gatal ( pruritus )
g. Keamanan
Demam
Urtikaria
Lesi makulopopuler
Eritema
Splenomegali
Pembesaran nodus servikal posterior
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan pada pasien penyakit hepatitis, yaitu :
1. Ketidakseimangan nutrisi kurang dari kebutuhan tuuh b.d, perasaan tidak nyaman di
kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan
masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual, muntah.
2. Nyeri b.d pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3. Hipertermia b.d invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar.
4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum, ketidakseimangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
5. Resiko gangguan fungsi hati b.d penurunan fungsi hati dan terinfeksi virus hepatitis.
6. Resiko ketidakstailan kadar glukosa darah b.d gangguan metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein, kurang penerimaan terhadap diagnostik dan asupan diet yang tepat.
C. Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan yang dibuat pada pasien penyakit hepatitis adalah :
17
No
.
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria
Hasil
Intervensi
1. Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Definisi: asupan nutrisi tidak
cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik
Batasan karakteristik:
Kram abdomen
Nyeri abdomen
Berat badan 20% atau
lebih dibawah berat
badan ideal
Bising usus hiperaktif
Ketidakmampuan
memakan mamakan
Kelemahan otot untuk
menelan
Mengeluh gangguan
sensasi rasa
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Faktor biologis
Faktor ekonomi
Ketidakmampuan untuk
mencerna makanan
Ketidakmampuan untuk
mengabsorbsi nutrien
Ketidakmampuan untuk
menelan makanan
NOC
Nutritional
Status: Food and
Fluid Intake
Nutritional
Status: nutrient
intake
Weight control
Kriteria Hasil:
Adanya
peningkatan berat
badan sesuai
dengan tujuan
Berat badan ideal
sesuai dengan
tinggi badan
Mampu
mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda-
tanda malnutrisi
Menunjukkan
peningkatan
fungsi
pengecapan dari
menelan
Tidak terjadi
penurunan berat
badan yang
berarti
NIC
Nutritional Management
- Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan
pasien
- Anjurkan pasien
untuk meningkatkan
protein dan vitamin C
- Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori
- Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
- BB pasien dalam
batas normal
- Monitor tipe dan
jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
- Monitor mual dan
muntah
- Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
- Monitor kalori dan
intake nutrisi
2. Nyeri akut
Definisi: pengalaman sensori
dan emosional yang tidak
menyenangkan yang muncul
NOC
Pain level
Pain control
Comfort level
NIC
Pain management
- Lakukan pengkajian
nyeri secara
18
akibat kerusakan jaringan yang
aktual atau potensial
Batasan karakteristik:
Perubahan selera
makan
Perubahan tekanan
darah
Perubahan frekwensi
jantung
Sikap melindungi area
nyeri
Melaporkan nyeri
secara verbal
Gangguan tidur
Kriteria hasil:
Mampu
mengontrol nyeri
(tahu penyebab
nyeri, mampu
menggunakan
tekhnik
nonfarmakologi
untuk
mengurangi
nyeri, mencari
bantuan)
Melaporkan
bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan
manajemen nyeri
Mampu
mengenali nyeri
(skala, intensitas,
frekwensi dan
tanda nyeri)
Menyatakan rasa
nyaman setelah
nyeri berkurang
komprehensif
termasuk lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas
dan faktor presipitasi
- Observasi reaksi
nonverbal dari
ketidaknyamanan
- Gunakan teknik
komunikasi
terapeutik untuk
mengetahui
pengalaman nyeri
pasien
- Kaji kultur yang
mempengaruhi
respon nyeri
- Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
3. Hipertermia
Definisi : peningkatan suhu
tubuh diatas kisaran normal
Batasan karakteristik:
Konvulsi
Kulit kemerahan
Peningkatan suhu tubuh
diatas kisaran normal
Faktor-faktor yang
berhubungan:
Anastesia
Dehidrasi
Penyakit
NOC
Thermoregulation
Kriteria hasil :
Suhu tubuh
dalam rentang
normal
Nadi dan RR
dalam rentang
normal
Tidak ada
perubahan warna
kulit dan tidak
ada pusing
NIC
Fever treatment
- Monitor suhu
sesering mungkin
- Monitor tekanan
darah, nadi dan RR
- Berikan anti piretik
19
4. Intoleransi aktivitas
Definisi: ketidakcukupan
energi psikologis atau
fisiologis untuk melanjutkan
atau menyelesaikan aktifitas
kehidupan sehari-hari yang
harus atau yang inging
dilakukan.
Batasan karakteristik:
Respon tekanan darah
abnormal terhadap
aktivitas
Respon frekuensi
jantung abnormal
terhadap aktifitas
Menyatakan merasa
lemah
Faktor yang berhubungan :
Ketidakseimbangan
antara suplei dan
kebutuhan oksigen
Kelemahan umum
NOC
Energy
conservation
Activity tolerence
Self care : ADLs
Kriteria hasil :
Mampu
melakukan
aktifitas sehari-
hari (ADLs)
secara mandiri
TTV normal
Energy
psikomotor
Status respirasi:
pertukaran gas
dan ventilasi
adekuat
NIC
Activity Therapy
- Kolaborasikan
dengan tenaga
rehabilitasi medik
dalam merencanakan
program terapi yang
tepat
- Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yang sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi, dan sosial
5. Risiko gangguan fungsi hati
Definisi : berisiko pada
penurunan fungsi hati yang
mungkin menggangu
kesehatan
Faktor risiko:
Penyalahgunaan zat
(misalnya, alkohol,
kokain)
Ko- Infeksi HIV
Infeksi virus (misalnya,
hepatitis A, hepatitis B,
hepatitis C, Epstein-Barr)
NOC
Liver function,
risk for impaired
Risk control drug
use
Risk control
alcohol use
Kriteria hasil :
Penghentian
perilaku
penyalahgunaan
alkohol
Respon terhadap
pengobatan
Pengendalian
risiko :
NIC
Teaching disease process
- Beritahukan
pengetahuan tentang
proses penyakit
- Berikan medikasi dan
terapi untuk proses
penyakit yang
mendasari, untuk
menurunkan risiko
gangguan fungsi hati.
Surveilance
Mengumpulkan,
menginterpretasi dan
mensintesis data
pasien secara terarah
20
penggunaan
alkohol
dan kontinyu untuk
mengambil
keputusan klinis
6. Risiko ketidakstabilan kadar
glukosa darah
Definisi: risiko terhadap variasi
kadar glukosa/ gula darah dari
rentang normal
Faktor risiko
Pemantauan glukosa
darah tidak tepat
Kurang penerimaan
terhadap diagnosis
Asupan diet
NOC
Blood glucose,
risk for unstable
Kriteria hasil:
Penerimaan :
kondisi kesehatan
Kepatuhan
perilaku: diet
sehat
Dapat
mengontrol kadar
gula darah
NIC
Hyperglikemia management
- Memantau kadar gula
darah
- Pantau tanda-tanda
dan gejala
hiperglikemia:
poliuria, polidipsia,
polifagia, lemah,
kelesuan, malaise,
mengaburkan visi,
atau sakit kepala
- Memantau keton
urine , seperti yang
ditunjukkan
- Memantau tekanan
darah dan denyut
nadi ortostatik,
seperti yang
ditunjukkan
D. Implementasi Keperawatan
Seperti tahap lainnya dalam proses keperawatan fase pelaksanaan terdiri dari : validasi
recana keperawatan, dokumentasi rencana keperawatan dan melakukan tindakan
keperawatan.
1. Validasi rencana keperawatan
Suatu tindakan untuk memberiakn kebenaran.Tujuan validasi data adalah
menekankan serendah mungkin terjadinya kesalahpahaman, salah persepsi. Karena adanya
potensi manusia berbuat salah dalam proses penilaian.
2. Dokumentasi rencana keperawatan
Agar rencana keperawatan dapat berarti untuk semua pihak, maka harus mempunyai
landasan yang kuat dan bermanfaat secara optimal. Perawat hendaknya mengadakan
pertemuan dengan tim kesehatan lain untuk membahas data, tujuan serta rencana tindakan.
3. Tindakan keperawatan
21
Meskipun peraawat ssudah mengembangkan rencana keperawatan yang maksimal,
kadang timbul situasi yang bertentangan dengan tindakan yang direncanakan, maka
kemampuan perawat diuji untuk memodifikasi alat ataupun situasi.
E. Evaluasi Keperawatan
Merupakan suatu kegiatan yang terus menerus dengan melibatkan klien, keluarga klien,
perawat dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan kesehatan
daan strategi evaluasi.Tujuan dari evaluasi adalah menilai apakah tujuan dari rencana
keperawatan tercapai atau tidak.
F. Contoh Kasus Penyakit Hepatitis dan Asuhan Keperawatannya
Tn M, 38 tahun di rawat hari ke 2 di ruang penyakit dalam RS Syifa. Tn M datang
dengan keluhan demam, mengeluh perut terasa begah dan nyeri abdomen kurang lebih 4 hari
yang lalu. Saat pengkajian didapatkan S 38,7oC, TD 110/80mmHg, FP 22X/mnt vesikuler,
FN 80X/mnt. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pembengkakan pada hati, sclera
ikterik.Selain itu keluarga mengatakan urin tampak berwarna gelap dan feses berwarna hitam
kemerahan.Pada pemeriksaan HbsAg, konsentrasi IgM, dan tingkat IgG meningkat.
1. Pengkajian
a. DS: keluhan demam, perut terasa begah dan nyeri abdomen kurang lebih 4 hari yang
lalu. keluarga mengatakan urin tampak berwarna gelap dan feses berwarna hitam
kemerahan.
b. DO: pengkajian didapatkan S 38,7oC, TD 110/80mmHg, FP 22X/mnt vesikuler, FN
80X/mnt. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pembengkakan pada hati, sclera ikterik.
Pada pemeriksaan HbsAg, konsentrasi IgM, dan tingkat IgG meningkat.
2. Diagnosa keperawatan:
a. Nyeri akut b.d kerusakan jaringan hepar ditandai dengan klien mengeluh nyeri abdomen
kurang lebih 4 hari yang lalu, ditemukan pembengkakan hati saat pemeriksaan fisik.
b. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum ditandai dengan klien mengeluh lemah, enggan
untuk bergerak.
c. Hipertermi b.d proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh demam, suhu 38,70C.
3. Rencana keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan KH Intervensi Rasional
1 Nyeri akut b.d
pembengkakan hati
ditandai dengan
klien mengeluh
nyeri abdomen
Tujuan:
Setelah dilakukan
askep selama 1x24
jam nyeri
berkurang
Mandiri:
o Kaji nyeri,
catat lokasi,
karakteristik ,
beratnya (skala
o Berguna untuk
pengawasan
keefektifan
obat, kemajuan
22
kurang lebih 4 hari
yang lalu,
ditemukan
pembengkakan hati
saat pemeriksaan
fisik
KH:
Tidak ada
keluhan nyeri
Ekspresi wajah
ceria
Tanda-tanda
vital dalam batas
normal menit P :
16-20x/ menit
S : 36 – 370 C
nyeri), selidiki
dan laporkan
perubahan
nyeri dengan
tepat
o Pertahankan
istirahat
dengan posisi
semi fowler
o Berikan
aktivitas
hiburan
o Dorong
penggunaan
ketrampilan
manajemen
nyeri misal
tehnik
relaksasi,
visualisasi,
bimbingan
imajinasi
Kolaborasi:
o Berikan
analgesik
sesuai indikasi
penyembuhan.
Perubahan pada
karakteristik
nyeri
menunjukkan
terjadinya
abses/peritonitis
o Menghilangkan
tegangan
abdomen yang
bertambah
dengan posisi
terlentang
o Fokus perhatian
kembali,
meningkatkan
relaksasi, dan
dapat
meningkatkan
kemampuan
koping
o Memungkinkan
pasien untuk
berpartisipasi
secara aktif dan
meningkatkan
rasa control
o Menghilangkan
nyeri,
mempermudah
kerjasama
23
dengan
intervensi terapi
2 Intoleransi
aktivitas b.d
kelemahan umum
ditandai dengan
klien mengeluh
lemah, enggan
untuk bergerak
Tujuan:
Toleransi aktivitas
setelah dilakukan
askep selama
KH:
Klien mampu
menunjukkan
perilaku yang
memampukan
kembali melakukan
aktivitas,
melaporkan
kemampuan
melakukan
peningkatan
toleransi aktivitas
Mandiri:
o Tingkatkan tirah
baring/duduk.
Berikan
lingkungan
tenang: batasi
pengunjung
sesuai keperluan
o Ubah posisi
dengan sering.
Berikan
perawatan kulit
yang baik
o Tingkatkan
aktivitas sesuai
toleransi,bantu
melakukan
latihan rentang
gerak sendi
pasif/ aktif
o Awasi
terulangnya
anoreksia dan
nyeri tekan
pembesaran hati
Kolaborasi:
o Berikan antidote
o Meningkatkan
istirahat dan
ketenangan.
Aktivitas dan
posisi duduk
tegak diyakini
menurunkan
aliran darah ke
kaki yang
mencegah
sirkulasi optimal
ke sel hati.
o Meningkatkan
fungsi
pernapasan dan
meminimalkan
tekanan pada area
tertentu untuk
menurunkan
resiko kerusakan
jaringan
o Tirah baring lama
dapat
menurunkan
kemampuan
o Menunjukkan
kurangnya
resolusi penyakit,
memerlukan
istirahat lanjut,
mengganti
program terapi
24
atau bantu
dalam prosedur
sesuai indikasi
o Berikan obat
sesuai indikasi:
sedative, agen
antiansietas,
contoh
diazepam
(valium),
lorazepam
(ativan)
o Awasi kadar
enzim hati
o Membuang agen
penyebab pada
hepatitis toksik
dapat membatasi
derajat kerusakan
jaringan
o Membantu dalam
menejemen
kebutuhan tidur
o Menentukan
kadar aktivitas
tepat, sebagai
peningkatan
premature pada
potensial resiko
berulang.
3 Hipertermi b.d
proses inflamasi
ditandai dengan
klien mengeluh
demam, suhu 38,70
C
Tujuan:
Setelah dilakukan
askep selama 1x24
jam suhu tubuh
normal 370 C
KH:
Suhu 370 C, demam
hilang
Mandiri:
o Kaji adanya
keluahan tanda-
tanda
peningkatan
suhu tubuh
o Monitor tanda –
tanda vital
terutama suhu
tubuh
o Peningkatan
suhu tubuh akan
menujukkan
berbagai gejala
seperti badan
teraba hangat
o Demam
disebabkan efek-
efek dari
endotoksin pada
hipotalamus dan
efinefrin yang
melepaskan
25
o Berikan
kompres hangat
pada aksila/ dahi
pirogen
o Akxila
merupakan
jaringan tipis
dan terdapat
pembulu darah
sehingga akan
mempercepat
proses konduksi
dan dahi berada
didekat
hipotalamus
sehingga cepat
memberikan
respon dalam
mengatur suhu
tubuh.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
26
Hepatitis merupakan jenis penyakit yang sangat mengganggu bagi sistem pencernaan.
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia Sedangkan
virus hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia
serta seluler yang khas. Virus yang menyebabkan penyakit ini berada dalam cairan tubuh
manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain. Virus hepatitis termasuk virus
hepatotropik yang dapat mengakiatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C
(HCV), delta hepatitis (HDV), hepatitis E (HEV), hepatitis F dan hepatitis G. Manifestasi
penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (Hepatitis A), bisa kronik (Hepatitis B & Hepatitis
C) dan bisa juga kemungkinan menjadi kanker hati (Hepatitis B). Jadi, untuk mengatasi hal
terseut diperlukan asuhan keperawatan yang tepat dan sesuai pada pasien penyakit hepatitis.
B. Saran
Pendidikan kesehatan mengenai cara penularan beserta cara pencegahan dari hepatitis
penting untuk mulai diberikan kepada masyarakat umum sehingga masyarakat bisa lebih
berhati-hati dan memperhatikan lingkungan sekitar untuk mengantisipasi terjangkit penyakit
tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Robbins dkk. 2007. Buku Ajar Patologi: Volume 2. Jakarta: EGC.
27
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma.2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-
NOC.Yogyakarta: Media Action Publishing.
Price, SylviaA.danLorraineM.Wilson.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit:
Volume1.Jakarta: EGC.
Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah: Volume 3. Jakarta: EGC.
28