MAKALAH FARMAKOTERAPI

47
MAKALAH FARMAKOTERAPI GLAUCOMA Disusun oleh : Kelompok 3 Ria Widyaswari FA/7717 ( Zakiyah Oktafiani FA/7725 ( ) Destiana Eka O FA/7564 ( ) Noormatika Rahmawati FA/7853 ( ) Gusti Putu Ayu S.E FA/8879 ( ) Maria Yangsye L FA/890 ( 0

Transcript of MAKALAH FARMAKOTERAPI

Page 1: MAKALAH FARMAKOTERAPI

MAKALAH FARMAKOTERAPI

GLAUCOMA

Disusun oleh :

Kelompok 3

Ria Widyaswari FA/7717 ( )

Zakiyah Oktafiani FA/7725 ( )

Destiana Eka O FA/7564 ( )

Noormatika Rahmawati FA/7853 ( )

Gusti Putu Ayu S.E FA/8879 ( )

Maria Yangsye L FA/890 ( )

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2011

0

Page 2: MAKALAH FARMAKOTERAPI

GLAUKOMA

1. PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya

tekanan dalam bola mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus

optikus dan pengecilan lapang pandang. Sebenarnya glaukoma berasal dari kata yunani

glukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil

penderita glaukoma. Sedangkan dalam pengertian yang lain glaukoma adalah suatu penyakit

yang tidak berdiri sendiri tetapi disebabkan oleh sekumpulan kelainan pada mata yang

merusak serabut saraf optik (neuropati optik), serabut saraf ini berfungsi membawa informasi

dari lapisan retina yang sensitif terhadap sinar menuju otak agar dapat diterima sebagai

gambar yang dapat kita lihat. Pada banyak kasus, peningkatan tekanan di  dalam bola mata

menjadi faktor risiko terpenting sebagai penyebab  glaukoma. Normalnya tekanan di dalam

bola mata diukur dalam millimeter air raksa dan nilainya berkisar antara 10 – 21 mm Hg dan

rata-rata 16 mm Hg, bila tekanan tersebut  melampaui batas toleransi ketahanan sel-sel saraf 

optik maka sel-sel tersebut akan mati dan berakibat hilangnya sebagian atau keseluruhan

penglihatan. Setengah dari jumlah penderita glaukoma biasanya tidak mempedulikan gejala

peningkatan tekanan bola mata ini, sehingga mereka datang apabila sudah mempunyai

masalah yang serius dengan penglihatannya. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan

tekanan bola mata ini, disebabkan karena bertambahnya produksi cairan mata oleh badan

siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah

pupil.

Glaukoma terjadi pada 3 juta penduduk Amerika Serikat dan pada 66,8 juta penduduk

duania. Diantaranya ada 135.000 penduduk Amerika Serikat serta 6,7 juta penduduk dunia

akan mengalami kebutaan bilateral sebagai hasilnya. Tingkat prevalensinya bervariasi

tergantung usia, ras, kriteria diagnosis dan faktor lainya. Di Amerika Serikat, glaucoma sudut

terbuka terjadi pada 1,5% penduduk lebih dari 30 tahun, 1,3% dari kulit putih dan 3,5% dari

kulit hitam. Insiden dari glaucoma sudut terbuka akan meningkat seiring bertambahnya usia.

Insiden tersebut pada pasien 80 tahun terjadi pada 3% penduduk kulit putih, dan 5-8% pada

kulit hitam. Prevalensi glaucoma antara orang-orang melayu berusia ≥40 tahun di Singapura

adalah 3,4%.

1

Page 3: MAKALAH FARMAKOTERAPI

II. PATOFISIOLOGI

1. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma

ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya

lapang pandang. Glaukoma adalah suatu penyakit di mana tekanan di dalam bola mata

meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan

fungsi penglihatan. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga

merusak jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata (COS, 2008).

Glaukoma secara umum dibedakan menjadi gloukoma sudut terbuka dan glaukoma

sudut tertutup. Glaukoma sudut tetutup merupakan peningkatan Tekanan Intra Okuler (TIO)

yang disebabkan tertutupnya sudut aliran keluar humor akuos. Jika sudut tersebut terbuka

TIO normal sedangkan saat sudut tersebut tertutup TIO meningkat (Dipiro et al., 2008).

2. Fisiologi Humor Aquos

1. Komposisi humor aquos:

Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata

belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang

bervariasi diurnal, adalah 1.5-2 µL/ mnt. Komposisi humor aquos serupa dengan plasma

kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi

dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

2. Pembentukan dan aliran humor aquos:

Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.

Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata

depan lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi

pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.

3. Aliran keluar humor aquos:

Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

2

Page 4: MAKALAH FARMAKOTERAPI

insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut

sehingga kecepatan drainase humor aquos juga meningkat. Aliran humor aquos kedalam

kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan

endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena

aquos ) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aquos keluar dari

mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquos dari bilik mata depan adalah lapisan

endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem

pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum

tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit

tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk

glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan

tekanan intraokuler.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion

difusi, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran

cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin.

Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21

mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan

ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan

tekanan intraokuler di atas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang

daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. Pada glaukoma sudut

tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan

iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.

4. Etiologi

Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan glaukoma :

1. Okular hipertensi atau tekanan yang meningkat di dalam mata

3

Page 5: MAKALAH FARMAKOTERAPI

2. Usia lanjut, dimana biasanya memiliki ketebalan kornea yang tipis

3. Keturunan dan ras

4. Jenis kelamin

5. Faktor genetik, adanya mutasi gen

6. Faktor lainnya seperti : hipertensi, penggunaan jangka panjang steroid, kondisi yang

membatasi aliran darah ke mata (misal : retinopati diabetes dan neovascular

glaukoma), okular trauma, dan uveitis

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi

glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya

keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma

dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.

1. Open Angle Glaukoma (OAG)

Penyebab spesifik dari neuropati optik pada Primary Open Angle Glaukoma (POAG)

tidak diketahui. Namun diduga peningkatan tekanan intraokular (TIO) merupakan penyebab

utama timbulnya glaukoma. Meskipun TIO tidak dapat dijadikan dasar untuk menentukan

kapan pasien akan kehilangan penglihatan, risiko kehilangan penglihatan meningkat dengan

meningkatnya TIO. Sedangkan faktor lain yang mungkin beperan pada glaucoma adalah

peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, penurunan atau ketidakteraturan

aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun, dan proses fisiologi abnormal lainnya.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kerusakan pada sel ganglion retina ada

kaitannya dengan peran glutamate yang berlebihan dan ditemukannya nitrit oksid pada pasien

glaucoma. Hal ini menjelaskan terjadinya glaucoma pada pasien dengan tekanan intraokular

normal.

Open-Angle Glaucoma sekunder terjadi karena penyakit sistemik, trauma, operasi,

rubeosis, perubahan lensa, penyakit inflamasi okular, dan obat-obatan.

Obat-obatan yang dapat memicu OAG antara lain kortikosteroid mata (risiko tinggi),

kortikosteroid sistemik, kortikosteroid nasal/inhaler, fenoldopam, antikolinergik mata,

suksinilkolin, vasodilator (risiko rendah), dan simetidin (risiko rendah).

2. Closed Angle Glaukoma (CAG)

Penyebab utama terjadinya CAG adalah adanya peningkatan TIO dengan cepat. TIO

meningkat sebagai akibat dari sempitnya sudut antara kornea dan iris, bahkan kadang-kadang

4

Page 6: MAKALAH FARMAKOTERAPI

sudut benar-benar menutup dan menghambat aliran cairan mata. Obat-obatan juga dapat

menginduksi peningkatan TIO pada CAG, di antaranya antikolinergik topikal,

simpatomimetik topikal, antikolinergik topikal, antidepresan heterosiklik, fenotiazin potensi

rendah, antihistamin, ipratropium, benzodiazepin (risiko rendah), teofilin (risiko rendah),

vasodilator (risiko rendah), simpatomimetik sistemik (risiko rendah), stimulant SSP (risiko

rendah), SSRI, imipramin, venlafaxin, topiramat, tetrasiklin (risiko rendah), carbonic

anhydrase inhibitor (risiko rendah), MAOI (risiko rendah), dan kolinergik topikal (risiko

rendah).

3. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:

1. Infeksi

2. Peradangan

3. Tumor

4. Katarak yang meluas

5. Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aquoeus dari bilik anterior.

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah

penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam

mata.

Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan

intraokuler.

6. Glaukoma Kongenialis

Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan

perkembangan pada saluran humor aquoeus. Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan.

7. Patogenesis

Peningkatan tekanan di dalam mata biasanya berkaitan dengan kerusakan saraf mata

yang merupakan karakteristik glaukoma. Tekanan berasal dari meningkatnya cairan humor,

yang secara natural dan terus menerus diproduksi pada mata bagian depan. Cairan humor

secara normal dihasilkan sebagai sistem drainase pada sudut dimana terjadi pertemuan iris

dengan kornea. Ketika sistem drainase tidak berjalan dengan baik, cairan humor tidak dapat

keluar dari mata dengan kecepatan normal, dan terjadi peningkatan tekanan di dalam mata

yang menyebabkan kerusakan serabut saraf.

5

Page 7: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Gambar 1. Pergerakan Cairan di Dalam Mata

1. Open Angle Glaukoma (OAG)

Dalam OAG, sudut tempat drainase yang dibentuk oleh kornea dan iris tetap

terbuka, tetapi saluran (lubang) drainase mikroskopik pada sudut (disebut juga trabecular

meshwork) sebagian diblok, menyebabkan cairan humor yamg keluar dari mata sangat

lambat. Ini menyebabkan cairan kembali ke mata dan secara gradual meningkatkan

tekanan mata. Kerusakan saraf mata sedikit menimbulkan rasa sakit dan sangat lambat

sampai sebagian besar pandangan berkurang sebelum penderita merasakan adanya

masalah. Namun penyebab pasti POAG masih belum diketahui.

Gambar 2. Open-angle Glaucoma

2. Closed Angle Glaukoma (CAG)

CAG sering disebut juga ACG (Angel Closure Glaucoma), terjadi ketika iris

membengkok kebelakang dan menutup sudut drainase yang dibentuk oleh kornea dan iris.

6

Page 8: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Hasilnya, cairan mata tidak dapat melewati trabecular meshwork di sudut, sehingga

terjadi peningkatan tekanan secara berlebihan. ACG biasanya terjadi secara tiba-tiba

(acute-closure glaucoma), tetapi ini juga bisa terjadi secara gradual (chronic angle-closure

glaucoma). Beberapa orang yang menderita CAG mempunyai sudut sempit drainase yang

tidak normal. Sudut sempit mungkin tidak menyebabkan masalah, sehingga penyakit ini

tidak terdeteksi selama hidup.

Gambar 3. Angle-closure Glaucoma

Karena jenis glaukoma kronis dapat merusak penglihatan sebelum adanya tanda atau gejala

yang muncul, untuk itu perlu waspada dengan faktor-faktor berikut ini:

1. Peningkatan tekanan internal mata (Intraokular pressure)

Jika tekanan mata lebih tinggi dari normal, merupakan risiko meningkatnya

perkembangan glaucoma, meskipun tidak setiap orang yang tekanan intraokularnya

meningkat berkembang menjadi penyakit

2. Umur

Setiap orang yang berusia > 60 tahun risiko terjadinya glaucoma meningkat. Untuk

kelompok populasi tertentu seperti bangsa Afrika-Amerika memiliki risiko yang lebih

tinggi dan dapat terjadi pada usia lebih muda daripada populasi pada umumnya.

3. Latar belakang etnik

Bangsa Afrika-Amerika memiliki risiko 5 kali lebih besar menderita glaukoma

dibandingkan dengan Kaukasia, dan menurut pengalaman hasil akhirnya adalah

kebutaan permanen. Bangsa Meksiko-Amerika dan Asia-Amerika juga berisiko

tinggi.

4. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma

7

Page 9: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Jika ada keluarga yang mempunyai riwayat glaucoma maka anggota keluarga lain

memiliki risiko besar untuk menderita galukoma.

5. Kondisi Medis

Diabetes dan hipotiroidisme meningkatkan risiko berkembangnya glaucoma.

6. Kondisi mata yang lain

Luka yang parah pada mata dapat meningkatkan tekanan pada mata. Terjadinya luka

juga menyebabkan dislokasi lensa, penutupan sudut drainase. Faktor risiko lainnya

meliputi, retinal detachment, tumor mata, inflamasi pada mata, seperti uveitis dan

iritis kronis.

7. Penggunaan kortiosteroid jangka panjang

Penggunaan kortikosteroid dalam periode yang lama memunculkan risiko terjadinya

glaucoma sekunder. Dan sudah tebukti benar pada penggunaan kortikosteroid

eyedrops.

1. GEJALA DAN TANDA

Sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan

asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-

pegal di mata atau sakit kepala separuh yang ringan.  Gejala-gejala tersebut tidak

menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis, sehingga sulit untuk

menemukan pasien dengan glaukoma stadium awal. Gejala dan tanda yang lebih spesifik

tergantung dari jenis glaukoma, seperti berikut :

1. Glaukoma primer sudut terbuka

1. Gejala awal : mungkin tanpa gejala, rasa lelah pada mata, rasa pegal pada mata,

fluktuasi tajam penglihatan, dan kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar

lampu.

2. Gejala lanjut : penyempitan lapang pandang - buta

3. Glaukoma primer sudut tertutup

4. Gejala akut : rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan

muntah-muntah, mata merah, berair, dan penglihatan kabur

8

Page 10: MAKALAH FARMAKOTERAPI

5. Gejala kronik : gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan

kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali.

Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan yang akut.

6. Low tension glaucoma/Normotension glaucoma

Keadaan ini mempunyai gejala dan tanda seperti glaukoma primer sudut terbuka. Tanda

yang spesifik terdapat glaukoma dengan tekanan tidak tinggi, mungkin hanya sekitar 20

mmHg atau di bawahnya, terdapat kerusakan papil saraf optik dan kelainan lapang pandang

yang berciri kerusakan karena tekanan tinggi, dan pada pemeriksaan OCT terdapat penipisan

serabut saraf.

7. Glaukoma sekunder

Gejala tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan

maka tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala seperti penglihatan kabur, mata merah, dan rasa sakit di mata dan sakit

kepala. 

8. Glaukoma kongenital

Gejala dan tanda dapat terlihat pada saat lahir atau pada tahun awal kehidupan seperti

fotofobia/takut sinar dan mata berair.

PROGNOSIS

Prognosis penderita glaukoma sangat ditentukan oleh kapan dilakukan pemeriksaan,

pencegahan, dan pengobatan. Jika ketiga hal tesebut dilakukan sejak dini, maka kemungkinan

prognosisnya akan baik, tetapi hal ini juga tergantung dari jenis glaukomanya dan

pengobatan, seperti :

1. Glaukoma akut, biasanya memiliki prognosis yang uruk jika tidak segera ditangani,

karena pada kondisi ini terjadi kedaruratan oftalmologi.

2. Pada glaukoma sudut terbuka, jika tidak segera dilakukan pengobatan dapat

berkembang secara perlahan hingga akhirmnya menimbulkan kebutaan.

3. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata

yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun

penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokuler

normal)

9

Page 11: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu serangan adalah kunci untuk mempertahankan

penglihatan. Mata yang tidak ditangani, memiliki kemungkinan 40-80% untuk mengalami

serangan akut pada 5-10 tahun ke depan.

KOMPLIKASI

Komplikasi glaukoma yang sering terjadi yaitu kebutaan. Kondisi mata pada kebutaan yaitu

kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi (penggaungan)

glaukomatosa, mata keras  seperti batu dan dengan rasa sakit. Mata dengan kebutaan

mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

neovaskularisasi pada iris yang dapat menyebabkan rasa sakit yang hebat. Pengobatan

kebutaan ini dapat dilakukan dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan

fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata

sudah tidak bisa berfungsi dan memberikan rasa sakit.

4. DIAGNOSA

Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada saraf

optikus akibat glaukoma

1. Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.

Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur dengan

tonometri.

Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah terjadi

peningkatan

tekanan. Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang normal.

2. Pengukuran lapang pandang

dengan perimetri atau kampimetri

3. Ketajaman penglihatan

4. Tes refraksi

5. Respon refleks pupil

Tampak pupil midilatasi, mengkerut, bahkan kadang irregular.

6. Pemeriksan slit lamp

10

Page 12: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Peninggian tekanan intraokuler sampai ke level yang tinggi menyebabkan edema epitel

kornea, yang memberi gejala pada penglihatan. Selain itu juga dapat terlihat kongesti

episklera dan pembuluh darah konjungtiva, juga BMD dangkal yang kadang

memperlihatkan beberapa sel aquous juga kadang terlihat sinekia posterior.

7. Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor aqueus.)

8. Gonioscopy untuk melihat keadaan sudut bilik mata depan, apakah ada penyempitan/

penutupan.

Pemeriksaan rutin menggunakan gonioskopi dapat memprediksikan kemungkinan

terjadinya serangan akut. Suatu lensa yang khusus yang berisi suatu cermin

ditempatkan di depan mata dan lebar sudut dapat terlihat secara visual. Pasien dengan

sudut yang sempit dapat diperingatkantentang gejala awal penyakit ini, sehingga

mereka dapat mencari perawatan yang segera bila tanda tersebut muncul.

9. SASARAN TERAPI

1. Menurunkan IOP

2. Mencegah keparahan penyakit berlanjut

3. Mencegah terjadinya kebutaan

4. TUJUAN TERAPI

Terapi saat ini tetap ditargetkan untuk mengurangi TIO, baik secara medis atau

pembedahan. Penelitian telah menunjukkan bahwa penurunan TIO, bahkan pada pasien

dengan normal TIO (glaukoma tegangan normal), mencegah progresi kerusakan saraf optik

dan kehilangan lapang pandangan.

1. Memulai perhatian medis segera untuk mengurangi TIO dalam kasus-kasus acute angle

closure glaucoma.

2. Menghindari terapi medis yang dapat memperburuk pasien glaucoma.

3. Membentuk target TIO untuk mencegah kerusakan mata awal atau memburuknya.

4. Mengurangi TIO menggunakan obat topikal dengan beberapa efek sistemik.

5. Gunakan terapi kombinasi hanya setelah monoterapi terbukti tidak efektif.

6. Memberikan edukasi pasien untuk meningkatkan teknik penggunaan obat untuk

mengurangi efek samping sistemik dan untuk meningkatkan kepatuhan.

7. Memantau efektivitas dan melakukan koreksi bedah jika terapi medis tidak ditoleransi

atau target TIO tidak tercapai.

11

Page 13: MAKALAH FARMAKOTERAPI

8. STRATEGI TERAPI

Penatalaksanaan glaukoma dapat ditangani dengan pemberian obat tetes mata, tablet,

tindakan laser atau operasi yang bertujuan menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan

mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan

semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. Meskipun belum ada

cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada

kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.Terapi yang sebaiknya dipilih pertama

adalah terapi dengan obat tetes mata. Obat ini bekerja dengan mengurangi pembentukan

cairan di dalam mata atau meningkatkan pengeluaran cairan mata. Jika glaukoma tidak dapat

dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka

dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan

sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong

sebagian iris (iridotomi).

9. TATA LAKSANA TERAPI

Pengobatan Hipertensi Ocular

• Pengobatan pasien dengan TIO lebih besar dari 25 mm Hg, vertikal cangkir-disk rasio

lebih besar dari 0,5, atau ketebalan kornea sentral kurang dari 555 µm. Faktor risiko

seperti riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, miopia berat, dan pasien dengan hanya

satu mata juga harus dipertimbangkan ketika memutuskan pengobatan

individu.

1. Pasien dengan faktor risiko signifikan biasanya ditoleransi dengan agen topikal seperti

agen β-blocking, α2-agonis (brimonidine), anhydrase inhibitor karbonat topikal (CAI),

atau prostaglandin analog, tergantung pada karakteristik individu pasien. Optimalnya,

terapi dimulai di satu mata untuk menilai efektivitas dan toleransi. Penggunaan agen lini

kedua atau ketiga (misalnya, pilocarpine atau dipivefrin) ketika agen lini pertama gagal

untuk mengurangi TIO tergantung pada penilaian manfaat-risiko setiap pasien. (Biaya,

ketidaknyamanan, dan sering efek samping dari terapi kombinasi, antikolinesterasi

inhibitor, oral CAIs)

12

Page 14: MAKALAH FARMAKOTERAPI

• Tujuan terapi adalah untuk menurunkan TIO ke tingkat yang berhubungan dengan

penurunan risiko kerusakan saraf optik, biasanya setidaknya 20%, jika tidak

25% - 30% menurun dari TIO awal.

1. Terapi obat harus dimonitor dengan pengukuran TIO, pemeriksaan disk optik, penilaian

dari bidang visual, dan evaluasi pasien untuk efek obat yang merugikan dan kepatuhan

pada terapi. Pasien yang tidak responsif atau tidak toleran obat harus dialihkan ke agen

alternatif daripada diberi tambahan obat.

Open angle glaucoma

2. Pengobatan Semua pasien dengan peningkatan TIO, perubahan optik disk dan / atau

cacat bidang visual tidak disebabkan oleh faktor-faktor lainnya.

3. Saat ini, terapi obat tetap pengobatan yang paling umum/awal. Terapi obat dimulai

secara bertahap (Gambar Algorithm), dimulai dengan konsentrasi yang lebih rendah-

tunggal agen topikal toleransi baik.

4. Tujuan terapi adalah untuk mencegah kehilangan visual. Target awal 30 %

pengurangan TIO. Pengurangan yang lebih besar pada pasien dengan TIO sangat tinggi.

Pendekatan Farmakoterapi

1. Obat yang paling sering digunakan untuk mengobati glaukoma adalah nonselektif β-

blocker, analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan bimatoprost), brimonidine

(α2-agonis), dan kombinasi tetap timolol dan dorzolamide.

2. Sebelum tahun 1996, β-bloker yang digunakan tidak memberikan kontraindikasi,

memberikan kombinasi kemanjuran klinis dan tolerabilitas. Agen baru, khususnya

analog prostaglandin, brimonidine, dan Cais topikal, juga dianggap cocok terapi lini

pertama atau alternatif terapi awal pada pasien dengan kontraindikasi atau keprihatinan

dengan β-bloker (Gambar logarithm). Pilocarpine dan dipivefrin digunakan sebagai

terapi lini ketiga karena meningkat frekuensi efek samping/menurunkan efikasi.

3. Terapi optimal dimulai dengan agen tunggal pada satu mata (kecuali pada pasien

dengan TIO sangat tinggi atau hilangnya lapang penglihatan) untuk mengevaluasi

khasiat obat dan toleransi. Pemantauan terapi harus secara individual: respon awal

terhadap terapi ini biasanya dilakukan 4 sampai 6 minggu setelah pengobatan dimulai.

Setelah level TIO tercapai, TIO dipantau setiap 3 sampai 4 bulan. Bidang visual dan

perubahan disk biasanya dipantau setiap tahun atau sebelumnya jika glaukoma tidak

stabil atau ada kecurigaan penyakit memburuk. Pasien harus selalu dipertanyakan

13

Page 15: MAKALAH FARMAKOTERAPI

tentang kepatuhan dan toleransi terapi. Bila menggunakan lebih dari satu obat, tetes tiap

agen setidaknya 5 sampai 10 menit untuk memberikan kontak mata yang optimal untuk

setiap agen.

Terapi Non Farmakologi

Laser dan bedah

Ketika terapi obat gagal, tidak ditoleransi, atau terlalu rumit, prosedur bedah seperti

trabeculoplasty laser (argon atau selektif) atau bedah trabeculectomy (prosedur penyaringan)

dapat dilakukan untuk meningkatkan arus keluar. Trabeculoplasty laser biasanya merupakan

langkah menengah antara terapi obat dan trabeculectomy. Prosedur dengan tingkat

komplikasi tinggi (perusakan tubuh ciliary (cyclodestruction)) ini , mungkin diperlukan bila

metode lain gagal. Metode bedah untuk mengurangi TIO ini melibatkan penciptaan sebuah

saluran dimana aqueous humor dapat mengalir dari ruang anterior ke ruang subconjunctival,

dimana

diserap kembali oleh pembuluh darah. Agen antiproliferatif 5 – fluorourasil dan mitomycin C

digunakan pada pasien yang menjalani operasi glaukoma-penyaringan untuk meningkatkan

tingkat keberhasilan dengan mengurangi proliferasi fibroblast dan konsekuen jaringan parut.

Closed angle glaucoma (CAG)

1. Tujuan terapi awal untuk CAG akut dengan TIO tinggi, cepat mereduksi TIO untuk

mempertahankan penglihatan dan untuk menghindari bedah atau laser iridectomy

pada hipertensi.

2. Iridectomy (laser atau bedah) adalah pengobatan pasti CAG, menghasilkan sebuah

lubang di iris yang memungkinkan aliran aqueous humor bergerak langsung dari

ruang posterior ke ruang anterior, membuka blok di meshwork trabecular. Obat terapi

serangan akut biasanya melibatkan pemberian pilocarpine, agen hyperosmotic, dan

sekretorik inhibitor (a β-blocker, α2-agonis, prostaglandin F2α analog, atau CAI

topikal atau sistemik). Dengan miosis yang dihasilkan oleh pilocarpine. Miotics dapat

memperburuk CAG oleh peningkatan blok pupil dan menghasilkan gerakan anterior

lensa karena induksi obat.

3. Pada TIO lebih besar dari 60 mm Hg, iris mungkin iskemik dan

tidak responsif terhadap miotics. Selama waktu ini, dorongan untuk menggunakan

jumlah berlebihan dari pilocarpine harus dilawan. Dosis pilocarpine umum digunakan

14

Page 16: MAKALAH FARMAKOTERAPI

adalah larutan 1% atau 2% setiap 5 menit untuk dua atau tiga dosis dan kemudian

setiap 4 sampai 6 jam. Namun, banyak praktisi menunda penggunaan pilocarpine

sampai TIO dikurangi dengan agen lainnya, dan kemudian single drop pilocarpine 1%

sampai 2%

untuk menghasilkan miosis. Dalam kasus lain, tidak terpengaruh kontralateral

mata harus diperlakukan dengan miotic setiap 6 jam untuk mencegah

pengembangan angle closure. Sebuah agen osmotik umum diberikan karena obat ini

menghasilkan penurunan TIO yang paling cepat. Gliserin Oral 1 sampai 2 g / kg dapat

digunakan jika agen oral ditoleransi, jika tidak, intravena manitol 1 sampai 2 g/kg

harus digunakan. Agen osmotik menurunkan TIO dengan menarik air dari mata

untuk gradien osmotik antara darah dan mata.

4. Kortikosteroid topikal sering digunakan untuk mengurangi peradangan ocular

dan mengurangi pengembangan sinekia pada mata CAG, setelah TIO dikendalikan,

dapat diberikan pilocarpine setiap 6 jam sampai iridectomy dilakukan.

Profil Obat

1. Parasimpatomimetik, Kolinergik agonis

Mekanisme kerja

karbakol bekerja secara langsung sebagai obat parasimpatomimetik yang

menyebabkan terjadinya konstriksi pupil, menstimulasi otot siliari, dan meningkatkan

aliran aqueous humor sehingga menurunkan tekanan pada intraokular.

Data farmakokinetik Karbakol dan pilokarpin

Miotik Onset Puncak Durasi

Karbakol

1. Intra okular Detik 2-5 menit 1-2 jam

2. Topikal 10-20 menit - 4-8 jam

Pilokarpin

3. Topikal 10-30 menit - 4-8 jam

1. Karbakol

Karbakol adalah derivat-uretan dari kolin yang penguraiannya oleh enzim tidak

secepat Ach, sehingga kerjanya lebih lama. Khasiat muskarinik dan nikotiniknya sama

kuatnya, efek samping lebih ringan dan jarang terjadi pada dosis biasa. Digunakan

sebagai miotikum pada glaukoma dan pada atonia organ dalam.

15

Page 17: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Indikasi : Menurunkan tekanan intraokuler

Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme, berkeringat dan

kolik usus setelah penyerapan sistemik

Sediaan beredar : Isotic Litrapres (Pratapa Nirmala)

2. Pilokarpin

Merupakan suatu alkaloid yang terdapat pada daun tanaman Amerika, Pilocarpus

jaborandi. Khasiatnya terutama berkhasiat muskarinik, efek nikotiniknya ringan

sekali. SSP permulaan distimulasi kemudian ditekan aktivitasnya. Penggunaan

utamanya adalah sebagai miotikum pada glaukoma. Efek miotisnya (dalam tetes mata

dimulai sesudah 10-30 menit dan bertahan 4-8 jam).

Toleransi dapat terjadi setelah digunakan untuk waktu yang lama yang dapat

ditanggulangi dengan jalan menggunakan kolinergik lain untuk beberapa waktu,

misalnya karbakol atau neostigmin.

Indikasi : Mengendalikan tekanan intraokuler

Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme, berkeringat dan

kolik usus setelah penyerapan sistemik

Sediaan yang beredar : Epikarpin, (Cendo), Cendokarpin (Cendo), Ximex Opticar

(Konimek), PV Carpine (Darya Varia).

Dosis agonis kolinergik kerja langsung

Agonis kolinergik kerja langsung Bentuk sediaan Dosis

Karbakol Larutan 0,75; 1,5; 2,25; 3% 2-3 x 1 tetes perhari

Pilokarpin Larutan 0,25; 0,5; 1; 2; 4; 8; 10 1 tetes 2-3 x

3. Senyawa penghambat β-adrenergik

Mekanisme kerja antihipertensif okular belum diketahui secara pasti tapi diduga

menurunkan produksi cairan mata.

Data farmakokinetika β-bloker untuk penanganan glaukoma

ObatSelektifitas pada

reseptor βOnset (menit) Efek maksimum Durasi (jam)

Betaksolol Β1 ≤ 30 menit 2 12

Levobunolol Β1 dan β2 ≤ 60 menit 2-6 ≤ 24

Metilpranolol Β1 dan β2 ≤ 30 menit ≈ 2 24

Timolol Β1 dan β2 ≤ 30 menit 1-2 menit ≤ 24

16

Page 18: MAKALAH FARMAKOTERAPI

1. Levobunolol hidroklorida

Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik

Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung

Peringatan : Penting untuk menghindari asma

Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis

Sediaan beredar : Batagan Liquifilm (Darya Varia)

2. Betaksolol hidroklorida

Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik

Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis

Sediaan beredar : Betoptima Alcon-couvereur Nv-Belgium

3. Metil pranolol

Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik,

tetapi dalam glaukoma sudut lebar kronis dibatasi pada pasien

yang alergi terhadap zat pengawet atau mereka yang memakai

lensa kontak (dimana benzalkonium klorida harus dihindari)

Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung

Peringatan : Tidak dianjurkan pada asma

Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergi,

uveitis anterior granulomatosa (hentikan pengobatan)

Sediaan beredar : Beta Opthiole (Combiphar)

4. Timolol Maleat

Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik

Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung

Peringatan : Penting untuk menghindari asma

Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis

Sediaan beredar : Timolol maleat (Generik), XimexOpticom (Konimek), Tim-

Opthal (Sanbe Farma), Timolol maleat (Cendo)

Dosis obat pada penanganan glaukoma

Nama obat Bentuk sediaan Dosis

17

Page 19: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Penghambat β-adrenergik

Betaxolol Larutan 0.5 % suspense 0.25 % Satu tetes 2xsehari

Levobunolol Larutan 0.25 % dan 0.5 % Satu tetes 2xsehari

Metilpranolol Larutan 0.3 % Satu tetes 2xsehari

Timolol Larutan 0.25 % dan 0.5 % Satu tetes 1-2xsehari

5. Penghambat Karbonil Anhidrase

Mekanisme kerja penghambatan pada karbonik anhidrase menurunkan kecepatan

pembentukan aquaeus humor sehingga menurunkan tekanan intraokuler.

Data farmakokinetika Penghambat Karbonil Anhidrase

Penghambat Karbonil

AnhidraseEfek penurunan TIO

Potensi

penghambatan

relatifOnset (jam) Puncak Efek (jam) Durasi (jam)

Asetazolamida

1

Tablet 1-1,5 1-4 8-12

Kapsul lepas lamat 2 3-6 18-24

Injeksi (IV) 2 menit 15 menit 4-5

Asetazolamid

Indikasi : Pengobatan prabedah Closed Angle Glaucoma

Peringatan : Hindari pada kerusakan ginjal yang berat, kehamilan tidak

dianjurkan untuk penggunaan lama tetapi tetap akan

diberikan diperlukan pemeriksaan hitung jenis darah; hindari

ekstravasasi pada tempat injeksi (resiko nekrosis)

Efek samping : Parastesia, hipokalemia, berkurangnya nafsu makan, rasa

mengantuk dan depresi terutama pada pasien usia lanjut, bintik-bintik merah pada

kulit dan kelainan darah jarang terjadi, dan dapat terjadi batu ginjal

Sediaan beredar : Acetazolamid (generik), diamox (Phapros)

6. Agonis Prostaglandin

18

Page 20: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Mekanisme kerja obat agonis prostaglandin menurunkan tekanan intraokuler dengan

meningkatkan aliran aquaeous humor, meskipun mekanisme pasti belum diketahui.

Latanopros

Merupakan suatu prodrug prostaglandin-F2 (PGF2). Obat ini menembus kornea dan

menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquaeous uveousklera. Latanopros

sangat efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pembedahan.

Latanopros memiliki efek samping sistemik minimal dan telah digunakan secara luas.

Indikasi :Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut lebar dan

hipertensi okular pada pasien yang tidak menunjukan respon

terhadap obat lain.

Peringatan :Sebelum memulai pengobatan, pasien harus diberitahu

kemungkinan perubahan warna mata; monitor perubahan

warna mata; asma yang berat atau mudah kumat; tidak boleh

digunakan dalam waktu lima menit setelah penggunaan

sediaan yang mengandung thiomersal, kehamilan dan masa

menyusui.

Efek samping :Pigmentasi coklat yang menetap atau yang reversibel

terutama pada mereka yang warna irisnya bercampur

(hentikan pengobatan bila mungkin); iritasi okuler;

hiperaeremia konjungtiva; erosi epitelial punctata (transient)

Dosis :1 tetes 2x sehari larutan 0,005%

Sediaan yang beredar :Xalatan TM (Upjohn Indonesia)

Obat topical pengobatan Open-Angle Glaucoma

Obat Brand name Dose formstrength

(%)usual dose mekanisme aksi

β-adrenergik blocking agent

Reduce aquaeous production of cilliary body

BetaxololGeneric Larutan

0.5 1 tetes b.i.d

betoptic-S Suspensi 0.25 1 tetes b.i.d

CarteololGeneric Larutan

1 1 tetes b.i.d

Levibunolol Betagan Larutan

0,25; 0,5 1 tetes b.i.d

Metilpranolol Optipranolol Larutan 0,3 1 tetes b.i.d

19

Page 21: MAKALAH FARMAKOTERAPI

TimololTimoptic, Betimol, Istalol

Larutan0,25; 0,5

1 tetes q.d atau b.i.d

Timoptic-XE Larutan gel 0,25; 0,5 1 tetes q.d

Nonspesific adrenergic agonists

DipivefrinPropine Larutan

0,11 tetes b.i.d Incrase aquaeous

humor outflow

α2-adrenergic agonist s

Apraclonidine IopidineLarutan

0,5;11 tetes b.i.datau t.i.d

Reduce aquaeous humor production; brimonidine juga meningkatkan uveouscleral outflowBrimonidin alphagan P Larutan 0,15;0,1

1 tetes b.i.datau t.i.d

Chollinergict agonistsdirect acting

Carbacolcarboptic, Isopto, Carbachol

Larutan 1,5;3

1 tetes b.i.datau t.i.d

Increase aquaeous humor outflow through trabecular meshworkPilokarpin

Isopto Carpine, Pilocar, Pilopine HS

LarutanGel

0,25; 0,5;1,2; 4; 6;8; 10

1 tetes b.i.datau t.i.dsetiap 4 jam sekali

Cholinesterase inhibitors

EchothiophatePhospholine Iodide

Larutan0,125

1 x sehari atau b.i.d

Carbonic anhidrase inhibitorsBrinzolamide Azopt suspensi 1 b.i.d atau t.i.d Reduce aquaeous

humor production by the ciliary body

Dorzolamide TrusoptLarutan

2 b.i.d atau t.i.d

Analog prostaglandin

Latanoprost XalatanLarutan

0,005 1 drop q.h.s

Increase aquaeous uveouscleral outflow and to a lesser extent trabecular outflow

Bimatoprost LumiganLarutan

0,03 1 drop q.h.s

Travoprost TravatanLarutan

0,004 1 drop q.h.s

20

Page 22: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Kombinasi

Timolol-brimonidine

Combigan LarutanTimolol 0,5% brimonide 0,2 %

1 drop b.i.d

Timolol-dorzolamide

CosoptLarutan Timolol 0,5%

dorzolamide 2%1 drop b.i.d

Terapi Bedah dan Laser

Terapi bedah dan laser yang dilakukan adalah :

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini

dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan

tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang

digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

2. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan

trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor aqueuos karena efek luka bakar tersebut

pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosese-proses selular yang

meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam

bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang

mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan

penundaan tindakan bedah glaukoma.

3. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga

terbentuk akses langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau

orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama

trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah

suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya

terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.

4. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan

tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan

intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir

21

Page 23: MAKALAH FARMAKOTERAPI

terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan kepermukaan mata

disebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua

teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi

untuk glaukoma yang sulit diatasi.

5. KASUS

Keluhan utama:

“Mata kiri saya seperti berkabut dan buram dan saya merasa sakit kepala”

Riwayat kondisi dahulu :

LA laki2 umur 34 tahun dengan riwayat “open angle glaucoma” berobat ke optamologist

dengan keluhan pandangan berkabut dan buram pada mata kiri. Dia mengalami sensitivitas

yang tinggi terhadap cahaya dan mengalami sakit kepala. Dia juga mengeluh mengalami

periode distorsi pada mata kiri sejak 3 bulan yang lalu, sering kondisi ini berhubungan

dengan buramnya pandangan di daerah sentral visual. Namun karena kesibukannya ia baru

sempat ke dokter mata setelah 3 bulan merasakan keluhan.

LA pernah mengalami kecelakaan mobil dan mengalami patah tulang belakang sekitar 9

tahun yang lalu.

Riwayat penyakit dahulu :

Asma semenjak masa kecil yang bisa terkontrol pada masa pubertas

Depresi akibat open angle glaucoma yang kronik dan perburukan pandangan sesudah

mengambil program PhD nya.

Pernah menjalani tonsilectomi ketika kecil dahulu

Riwayat pengobatan :

Glaukoma

Riwayat keluarga :

Ayah, ibu dan kakak perempuannya mempunyai gangguan glaukoma. Ayahnya menderita

hipertensi

Riwayat sosial :

LA adalah lulusan PhD di bidang farmasi klinik dari universitas terkemuka di Inggris. Tidak

ada riwayat merokok. Pernah mempunyai kebiasaan minum minuman keras 4 gelas per hari

selama tiga tahun pada saat menempuh program PhD nya dahulu.

Pemeriksaan lab/ radiologi:

22

Page 24: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Tidak ada gangguan jantung, paru, dan problem kardiovaskuler, serta tidak mempunyai

gangguan stroke atau anemia.

Pemeriksaan fisik :

BB : 65 kg

TB : 170 cm

Vital sign : TD = 120/82,

Kecepatan Nadi = 70, RR = 18

Pemeriksaan mata :

Aktivitas visual : OD – hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi spektakles

OS – 20/30

Tekanan intraokuler : OD – 14 mm Hg , OS – 20 mm Hg

Pemeriksaan vitreous : bersih

Disks : C/D ratio = 1.0 OS C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran (normal C/D ratio = <

0.33)

Pemeriksaan laboratorik :

Na 138 mEq/L

K 3.3 mEq/L

Cl 99 mEq/L

CO2 25 mEq/L

BUN 10 mg/dL

SCr 0.9 mg/dL

Gula darah puasa 126 mg/dL

Diagnosis :

Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif

Tidak ada tanda edema makuler

Tidak ada katarak

Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik

Soal :

1. Bagaimana tata laksana dan monitoring terapi kasus tersebut ?

2. Informasi apa yang bisa anda berikan kepada pasien terkait dengan terapinya ?

Analisis Kasus

23

Page 25: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Open angle glaucoma merupakan neuropati optik kronik dan progresif pada usia dewasa

dimana tekanan intra okular (TIO) berkontribusi pada kerusakan dan dimana tidak

teridentifikasi faktor lainnya, dengan karakteristik atropi nervus optikus, dan hilangnya sel

dan axon ganglion retinal, dan memiliki dengan sudut iridocorneal yang terbuka. Seseorang

didiagnosis glaukoma jika TIO menunjukkan lebih dari 18 mmHg.

Pada kasus diatas, terjadinya glaukoma pada LA dikarenakan faktor turunan dari keluarga

dan diperparah dengan risiko trauma yang pernah dialami LA pada 9 tahun yang lalu. Karena

faktor genetik merupakan faktor risiko muncunya glaukoma.

Metode yang dapat digunakan untuk menyelesaikan kasus ini adalah metode SOAP

(Subjective, Objective, Assesment, Plan).

1. Subjective merupakan data-data pasien yang diambil dari riwayat penyakit penderita

seperti riwayat keluarga, alergi, penyakit penderita, pengobatan.

2. Objective merupakan kumpulan data pasien dari pemeriksaan fisik penderita maupun

pemeriksaan penunjang.

3. Assesment merupakan masalah atau problem apa yang dialami oleh pasien atas dasar

informasi pada subjective dan objective pasien.

4. Plan, yaitu

1. Penetapan tujuan terapi

2. Menentukan terapi obat dan nonobat

3. Pemilihan terapi obat berdasarkan 4 T 1 W

4. Pemberian informasi kepada pasien

5. Memonitor efek pengobatan yang terjadi

1. Subjective

Jika untuk melihat mata kiri berkabut dan buram selama 3 bualan terakhir

Sakit kepala

2. Objective

Pemeriksaan fisik:

1. Berat Badan : 65 kg

2. Tinggi Badan : 170 cm

3. BMI : BB/(TB²) = 23,87 (normal 18,25-24,00) (normal)

4. Tek. Darah : 120/82 mmHg (normal: 120/80 mmHg) (normal)

24

Page 26: MAKALAH FARMAKOTERAPI

5. Nadi : 80 kali/menit (normal: 80-100 kali/menit) (normal)

6. RR : 18 kali/menit

7. Aktivitas visual : OD – hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi spektakles OS

– 20/30

8. Tekanan intraokuler : OD – 14 mm Hg , OS – 20 mm Hg

9. Pemeriksaan vitreous : bersih

10. Disks : C/D ratio = 1.0 OS

11. C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran (normal C/D ratio = < 0.33)

Data laboratorium:

12. BUN = 10 mg/dl (normal 8-25 mg/dl)

13. SrCr = 0,9 mg/dl (normal 0,5-1,5 mg/dl)

14. Fe Na = 0,6

15. Na = 138 mEq (normal 135-145 mEq)

16. Ca = 2 mEq (normal 2,15-2,55 mEq)

17. K = 3,3 mEq (normal 3,5-5,0 mEq)

18. PO4 = 1,0 mEq (normal 0,85-1,45 mEq)

19. Hct = 35% (normal 41-53%)

20. Hb = 12 mg/dl (normal 13,5-17,5 mg/dl)

21. Output urine = 400 ml/hari (normal 1200 ml/hari)

22. Glukosa puasa = 126 mg/dl (normal 120-140 mg/dl)

23. Assessment

Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif

Tidak ada tanda edema makuler

Tidak ada katarak

Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik

24. Plan

1. Terapi non farmakologi farmakologi

2. Monitoring dan follow up

3. Komunikasi, Informasi, dan edukasi

Penatalaksanaan Terapi

Open angle glaucoma

1. Terapi Non Farmakologi

25

Page 27: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Ditujukan untuk mengoptimalkan peredaran darah di mata.

- pijat mata

- Olah raga yang teratur

- Mengurangi intake garam

2. Terapi Farmakologi

Latanoprost (Xalatan)

Komposisi : Latanoprost 0,005% x 2,5 mL

Durasi : 4 minggu dilanjutkan kontrol ke dokter jika membaik di

teruskan, jika memburuk terapi ganti dinaikkan dosisnya.

Penggunaan obat : Diteteskan pada mata yang bermasalah sebanyak 1 tetes

per hari.

KI : hipersensitif respon terhadap komponen xalatan, tidak

boleh dicampur dengan tetes mata yang mengandung

teomersal.

Efek Samping : Pigmentasi coklat yang menetap atau yang reversibel terutama

pada mereka yang warna irisnya bercampur (hentikan pengobatan bila mungkin),

iritasi okular, hiperaemia konjungtiva, erosi epitelial punctata (transient), Edema, dan

erosi kornea.

Interaksi Obat : Efek aditif terhadap antagonis beta adrenergik, agonis

adrenergik, penghambat anhidrase karbonat, agonis kolinergik, Obat mata lain yang

mengandung tiomersal.

Peringatan : Sebelum memulai pengobatan pasien harus diberitahu

kemungkinan perubahan warna mata, monitor perubahan warna mata, asma yang

berat atau mudah kumat, tidak boleh digunakan pada waktu 5 menit setelah

penggunaan sediaan yang mengandung tiomershal, kehamilan, dan masa menyusui.

Alasan pemilihan obat:

Satu-satunya terapi untuk open angle glaukoma adalah menurunkan TIO/IOP secara

umum, tujuanya adalah menggunakan obat-obat topikal atau jika gagal, pembedahan untuk

menurunkan TIO sampai 20-50% dari tekanan sebelumnya. Fist line terapi untuk glaukoma

(beta bloker) mempunyai kontraindikasi terhadap asma. Menurut algoritma terapi, alternatif

first line jika kontra indikasi dengan beta bloker adalah analog prostaglandin. Jenis analog

prostaglandin adalah Latanoprost, Bimatoprost, dan Travoprost. Namun yang tersedia di

26

Page 28: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Indonesia adalah jenis Latanoprost. Obat ini dapat menembus kornea dan menurunkan TIO

melalui peningkatan aliran aquaeus uveosklera. Mekanismenya dengan melibatkan aktivasi

matriks metaloproteinase yang menyebabkan penurunan resistensi aliran keluar. Latanoprost

sangan efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pebedahan.

Monitoring dan follow up

1. Monitoring efektivitas obat

2. Penyesuaian terapi

Waktu : 2-4 minggu setelah pemberian obat, jika setelah 2-4 minggu berefek adequate

monitoringnya dilakukan 3-4 bulan sekali. Yang harus dimonitor

1. Target TIO tidak tercapai.

2. Pasien memiliki progresi kerusakan nervus optikus meskipun target terapi TIO

terpenuhi. Validitas dari diagnosis dan TIO target harus di evaluasi kembali. Evaluasi

tambahan dapat menunjukkan kondisi yang mempengaruhi progresi kerusakan.

Evaluasi ini termasuk pengukuran TIO diurnal, mengulang pengukuran ketebalan

kornea sentral untuk verifikasi kornea yang tipis atau adanya perubahan pada

ketebalan kornea setelah pembedahan refraksi.

3. Pasien tidak dapat mentoleransi regimen terapi.

4. Pasien tidak mematuhi regimen terapi.

5. Terdapatnya kontraindikasi pada pengobatan.

6. Status nervus optikus yang stabil dan rendahnya TIO muncul dalam periode yang

lama pada pasien yang menjalani terapi. Pada keadaan ini menurunkan terapi dapat

merupakan tindakan yang tepat.

Target TIO harus diturunkan jika terdapat progresifitas kerusakan nervus optikus atau

adanya perubahan lapangan pandang. Sedangkan target TIO dapat ditingkatkan jika

pasien telah stabil dan jika pasien membutuhkan medikasi yang lebih sedikit karena efek

samping terapi. Perencanaan kunjungan pada ophthalmologist dilakukan saat 2-8 minggu

untuk menilai respon dan efek samping dari pembersihan medikasi yang lama atau

memeriksa onset efek maksimum dari medikasi yang baru.

7. Monitoring C/D dan TIO 2-4 minggu setelah terapi. Jika terapi sudah adekuat monitoring

dilakukan setiap 3-4 bulan.

27

Page 29: MAKALAH FARMAKOTERAPI

Komunikasi, Informasi, dan Edukasi

1. Tentang penggunaan obat

1. Obat diteteskan 1x sehari pada mata sebelah kiri, malam hari sebelum tidur. Hal ini

bertujuan untuk menghindari kemungkinan terjadinya efek samping obat berupa rasa

terbakar pada mata.

2. Pasien diberitahukan penggunaan secara topical. Bagian bawah mata di tarik ke

bawak dengan menggunakan telunjuk untuk membuat kantung. Teteskan 1 tetes obat

di kantung mata, kemudian pejamkan mata 1-3 menit. Tempatkan jari pada system

nasolacrimal drainage pada inner corner dari mata.

3. Makanan-makanan yang harus dihindari

Mengurangi asupan natrium, makanan-makanan yang mengandung pengawet.

4. Pemeriksaan mata secara berkala

5. Mengikuti program konseling secara teratur untuk mengatasi depresi akibat penyakit

open angle glaucoma yang diderita

6. Mengurangi faktor resiko yang dapat memperparah karena stress

7. Mengistirahatkan mata ketika mata sudah merasa lelah saat beraktivitas

8. Melakukan eye massage secara teratur untuk melancarakan peredaran darah di mata

sehingga dapat mengurangi tekanan intraokuler

9. Pasien dijelaskan bahwa obat dapat menyebabkan pigmentasi pada iris mata

Pasien disarankan untuk olahraga secara teratur 4x seminggu seperti renang, jalan

santai minimal 20 menit sehari, alahraga aerob (tai chi, yoga).

28

Page 30: MAKALAH FARMAKOTERAPI

10. DAFTAR PUSTAKA

Canadian Ophthalmological Society (COS). 2008. Glaucoma. Ottawa: CNIB.

Dipiro, J. T., R. L. Talbert, G. C. Yee, G. R. Matzke, B. G. Wells, and L. M. Posey. 2008. Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, 7th Edition, 1551-1564. New York: McGraw Hill.

Fiscella, R. G., Lesar, T. S., and Edward D.P., in Glaucoma, Dipiro, J.T., Talbert, R.L.,

Yee, G.C. Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., (Eds), 2008,

Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, seventh Edition, 1551-1564,

McGraw Hill, Medical Publishing Division, New York.

Ilyas S. Ilmu penyakit mata. 3 ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas. 2007.Indonesia.

Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. 2005. Blsckwell sciene.

Neil KF, Peter KK, William BT. Review of ophthalmology. 2005. Elsevier

Saunders:Philadelphia USA.

Neal, M. J. At a Glance Farmakologi Medis Edisi Ke Lima. 2006. Erlangga: Jakarta.

Sukandar Elin.,Andrajati Retnosari.,Joseph Sigit.,I Ketut adnyana.,Adji Setiadi.,Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta Barat: PT.ISFI Penerbitan.

http:// www.rsmyap.com/ diakses tanggal 5 Oktober 2011

http:// www.news-medical.net/ diakses tanggal 4 Oktober 2011

29