makalah farmakologi
-
Upload
feranditta-azri-romadhani -
Category
Documents
-
view
123 -
download
1
Transcript of makalah farmakologi
TUGAS FARMAKOLOGI
OBAT YANG MEMPENGARUHI
SARAF PEMBULUH JANTUNG
Disusun oleh :
1. Bangkit Enggar P. P17420212006
2. Feranditta Azri R. P17420212016
3. Nur Anisa P17420212026
4. Suci Aryani P17420212036
Kelas I A
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO
2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur kita ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan hidayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Farmakologi
ini yang membahas Obat yang Mempengaruhi Saraf Pembuluh Jantung.
Kami membuat makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas Farmakologi
dan untuk menambah pengetahuan tentang penggunaan obat. Semoga makalah ini
dapat menjadi referensi pembaca dalam memilih obat yang sesuai terutama bagi
perawat dalam pemberian asuhan keperawatan kepada klien dengan gangguan
saraf pembuluh jantung.
Terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu pembuatan
makalah ini. Terutama dosen pengampu, orang tua, dan rekan-rekan semua yang
tidak dapat disebutkan satu-persatu.
Mohon maaf apabila dalam penulisan makalah ini banyak sekali
kekurangan. Oleh karena itu, kami memerima kritik dan saran yang diberikan oleh
pembaca.
Purwokerto, Maret 2013
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
A. Obat secara umum
Obat adalah substansi apapun yang efek kimianya dapat mengubah
fungsi biologik. Pada umumnya, molekul obat berinteraksi dengan
molekul khusus dalam sistem biologik yang berperan sebagai regulator,
disebut reseptor.
Agar bisa berinteraksi dengan reseptornya, molekul obat harus
mempunyai ukuran, muatan listrik, bentuk dan komposisi atom yang
sesuai. Obat yang baaik juga harus dapat dinonaktifkan atau diekskresikan
dari tubuh setelah waktu tertentu, sehingga durasi kerja obatnya dapat
terukur dalam jangka waktu yang tepat.
B. Klasifikasi Obat
Obat digolongkan dalam 3 jenis, yaitu obat bebas, obat bebas
terbatas, dan obat keras.
Obat bebas adalah obat yang dapat dijual bebas dipasaran dan
dapat dibeli tanpa resep dokter. Obat bebas terbatas adalah obat yang
dijual bebas dan dapat dibeli tanpa dengan resep dokter, tapi disertai
dengan tanda peringatan. Obat keras adalah obat yang hanya dapat
diperoleh dengan resep dokter. Obat ini hanya boleh dijual di apotik dan
harus dengan resep dokter.
C. Interaksi obat
Interaksi obat adalah peristiwa dimana kerja obat dipengaruhi oleh
obat lain yang diberikan bersamaan atau hampir bersamaan.Efek obat
dapat bertambah kuat atau berkurang karena interaksi ini.
Mekanisme interaksi dapat dibagi menjadi :
1. Interaksi farmasetik : Terjadi jika antara dua obat yang diberikan
bersamaan terjadi inkompabilitas atau terjadi reaksi langsung.
2. Interaksi farmakokinetik : Terjadi jika perubahan efek obat terjadi
dalam proses absorpsi, distribusi obat dalam tubuh, metabolisme, atau
dalam proses ekskresi di ginjal.
3. Interaksi farmakodinamik : Terjadi pada tingkat reseptor dan
mengakibatkan berubahnya salah satu efek obat yang bersifat agonik
ataupun antagonik.
BAB II
OBAT YANG BERPENGARUH TERHADAP
SARAF PEMBULUH JANTUNG
A. Jenis Obat
Obat yang berpengaruh pada saraf pembuluh jantung adalah :
1. Antihipertensi
2. Obat Syok dan Hipotensi
a. Simpatomimetik inotropic
b. Simpatomimetrik vasokonstriktor
3. Obat gangguan sirkulasi darah
B. Antihipertensi
1. Farmakologi Dasar Obat Antihipertensi
Semua obat antihipertensi bekerja pada satu atau lebih dari empat
lokasi kontrol anatomis dan menghasilkan efeknya dengan mengganggu
mekanisme pengaturan tekanan darah yang normal. Suatu klasifikasi yang
berguna dari obat-obatan ini membaginya dalam kategori berdasarkan
tempat pengaturan utama atau mekanisme pada tempat bekerjanya
tersebut. Oleh karena mekanisme kerjanya sama, obat-obat dalam setiap
kategori cenderung untuk menghasilkan suatu spektrum toksisitas yang
mirip. Kategori-kategori tersebut meliputi :
a. Diuretik, yang menurunkan tekanan darah dengan mendeplesi natrium
tubuh dan mengurangi volume darah serta barangkali juga dengan
mekanisme-mekanisme lainya.
Mekanisme hipertensi. Khasiat anti hipertensi diuretik berawal dari
efeknya meningkatkan ekskresi natrium, florida, dan air sehingga
mengurangi volume plasma dan cairan ekstrasel.TD turun akibat
berkurangnya curah jantung, sedangkan resistensi periver tidak
berubah pada awal terapi. Pada pemberian kronik, volume plasma
kembali tetapi masih kira-kira 5% dibawah nilai sebelum pengobatan.
Curah antung kembali mendekati normal. TD tetap turun karena
sekarang resistensi periver menurun. Fase dilatasi periver yg terjadi
kemudian ini tampaknya bukan efek langsung tiasid tetapi karena
adanya penyesuaian pembuluh darah periver terhadap pengurangan
volume plasma yg terus menerus. Kemungkinan lain adalah
berkurangnya kekakuan dingding pembulh darah dan bertambahnya
daya lentur vaskular.
Prosedur. Tiasid digunakan sebagai obat tunggal pada penderita
hipertensi ringan sampai sedang, atau dalam kombinasi dg AH lain,
pada penderita yg Tdnya tidak dapat dikendalikan dengan diuretik
saja. Tiasid menurunkan TD berdiri maupun berbaring, jarang
menimbulkan hipotensipostural, di toleransi penderita dg baik,
harganya relatif murah, dapat diberikan sekai sehari, dan efek
hipotensifnya bertahan pada penggunaan jangka panjang.
Tiasid sering kali dikombinasi dg AH lain karena.
1. Tiasid meningkatkan efek hipotensif obat lain yang mekanisme
kerjanya berbeda sehingga dosis obat tsb dpt dikurangi, dan dnegna
menguragijumah serta beratnya efek samping.
2. Tiasid mencegah terjadinya retensi cairan oleh HA lainya sehingga
efek hipotensif obatobat tsb dapat bertahan.
Efek samping. Tiasid dapat menimbulkan efek samping metabolik,
yakni hipoklemia, hipomgnesemia, hiponatrenia, hiperurisemia, dan
hipertrigliseridemia. Tiasid dapat mencetuskan gout akut. Untuk
menghindari efek metabolik ini, tizaid harus digunakan dengan gosis
rendah dan dilakukan pengaturan diet.
b. Penghambat Adrenergik
Mekanisme antihipertensi. Mekanisme kerja β-bloker sebagai anti
hipertensi masih belum jelas. Diperkirakan ada beberapa cara:
1. Pengurangan denyut jantung dan kontraktilitas miokard
menyebabkan curah jatung berkurang, refleks baroreseptor serta
hambatan reseptor β2 vaskular menyebabkan resistensi resistensi
perifer pada awalnya meningkat. Pada pemberian kronik
resistensi perifer menurun, mungkin sebagai penyesuaian
terhadap pengurangan curah jantung yang kronik.
2. Hambatan penglepasan NE melalui hambatan reseptor β2
prasinapsis.
3. Hambatan sekresi renin melalui hambatan reseptor β1 di ginjal
4. Efek sentral,
Berbagai mekanisme ini memberikan kontribusi yang berbeda-beda
dalam menimbulkan efek anti hipertensi dari setiap β-bloker.
Prosedur. Jenis ini diberkan sebagai obat pertama pada penderita
hipertensi ringan sampai dengan PJK (terutama setelah infark miokard
akut) atau dg aritmia supraventrikular maupun ventrikular tanpa
kelainan konduksi, pada penderita muda dg sirkulasi hiperdinamik,dan
pada penderita yang memerlukan antidepresi trisiklik atau anti
psikotik (karena efek antihipertensi β-bloker tidak dihambat oleh obat-
obat tersebut) β-bloker labih aktif pada penderita yang labih muda dan
kurang efektif pada penderita yang labih tua.
Efektivitas berbagai β-bloker sebagai anti hipertensi tidak berbeda
satu sama lainbila diberikan dalam dosis yg ekuipoten. Ada atau
tidaknya kardioselektivitas, ISA, MSA, maupin kemampuan obat
masuk otak tidak memberikan perbedaan dalam efektivitas sebagai
antihipertensi tetapi memberikan perbedaan dalam menentukan
pilihan β-bloker mana yang paling tepat bagi masing-masing
penderita, karena adanya perbedaan efek pada penyakit penyerta dan
profil efek samping yg ditimbulkan. Β-bloker dengan ISA kurang
efektif untuk PJK dan belumterbukti efektik untuk paska infark
miokard, meskipun kurang menimbulkan efek samping metabolik.
Efek samping. Secara umum, efek samping β-bloker (termasuk
labetalol) berupa bronkospasme, memperburuk gangguan pembuluh
darah perifer, rasa lelah, insomnia, eksaserbasi gagal jantung, dan
menutupi gejala-gejala hipoglikemia, juga, hipertrigliseridemia dan
menurunkan kadar kolesterol HDL (kecuali β-bloker dengan ISA dan
labetalol), serta mengurangi kemampuan berolahraga. Karena itu jens
obat ini tidak boleh diberikan pada penderita asma, PPOM, gagal
jantung dengan disfungsi sistolik, blok jantung derajat 2 dan 3, sick
sinus syndrome, dan penyakit vaskular perifer, serta harus digunakan
dengan hati-hati.pada penderita diabetes. Dan tidak pula dihentikan
secara mendadak pada penderita dg PJK. Efek samping metabolik
dapat dikurangi dengan pengaturan diet,
Terapi hipertensi dg β-bloker pada penderita dg gagal ginjal kronik
telah dilaporkan menyebabkan fungsi ginjal memburuk, mungkin
disebabkan karenapengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomelurus akibat pengurangan curah jantung dan penurunan TD oleh
obat. Berbeda dg penderita angina , pada penderita hipertensi jarang
sekali terjadi ipertensi rebound pada penghentian β-bloker secara
mendadak.
c. Obat simpatoplegik, yang menurunkan tekanan darah dengan cara
mengurangi tahanan vaskular tepi, menghambat fungsi jantung,
meningkatkan pembenungan darah divena di pembuluh-pembuluh
vena kapasitan. (kedua efek terakhir mengurangi curah jantung) obat
ini dibagi lagi menurut kerjanya pada lengkung refleks simpatis.
d. Vasodilator langsung, yang mengurangi tekanan darah dengan cara
merelaksasi otot polos vaskuler, sehingga mendilatasi pembuluh
resisten dan sampai derajat yang berbeda-beda meningkatkan juga
kapasitan.
e. Obat-obat yang menghambat produksi dan kerja angiotensin, dengan
demikian mengurangi tahanan vaskular perifer dan (secara potensial)
volume darah.
2. Prinsip Pengobatan Hipertensi
a) Tujuan pengobatan hipertensi
Tujan pengobatan hipertensi adalah untuk mencegah terjadinyamorbiditas
danmortalitas akibat TD tinggi. Ini berarti TD harus diturunkan serendah
mungkin dan tidak mengganggu fungsi ginjal, otak, jantung maupun
kualitas hidup. Sambildilakukan pengendalian faktor-faktor risiko
kardiovaskular lainya. Telah terbukti bahwa makin rendah TD diastolik
dan sistolik, makin baik prognosisnya. Pada umumnya, sasaran TD pada
penderita muda adalah <140/90 mmHg (sampai 130/85 mmHg)sedangkan
pada penderita usia lanjut sampai umur 80 tahun < 160/90 mmHg (sampai
145 mmHg sistolik bila dapat ditoleransi.
b) Manfaat terapi hipertensi
Menurut TD dengan antihipertensi telah terbukti menurukan morbiditas
dan mortalitas kardiovaskuler, yaitu stroke, iskemia jantung, gagal jantung
kongesif, dan memberatnya hipertensi.
Hasil gabungan dari 14 uji klinik pada hampir 37.000 penderita dewasa
dengan semua tingkat hipertensi menunjukan bahwa penurunan TDD 5-6
mmHg dengan AH menurunkan insiden stroke 42% dan PJK 14% selama
4-6 tahun. Pemberian AH pada hampir 8.500 penderita hipertensi usia
lanjut menurunkan mortalitas stroke 33% dan mortalitas koroner 26%
selama 4-6tahun sedangkan pada lebih dari 4.700 penderita hipertensi
sistolik, penurunan TD 11/3 mmHg dengan AH menurunkan insidens
stroke 33%, PJK 27% dan gagal jantung 55% setelah rata-rata 4,5 tahun.
Jadi AH lebih efektif untuk mengurangi insidens stroke dan gagal jantung
dibandingkan PJK. Maka pengobatan hipertensi menyebabkan terjadinya
pergeseran dalam penyebab kematian diantara penderita hipertensi, dulu
paling banyak gagal ajntung sekarang PJK kurang efektifnya AH untuk
menurunkan insidens PJK mungkin disebabkan :
1) Sebagai komplikasi aterosklerotik, banyak faktor lain ikutbereran
2) Pegobatan tidak sukup dini dan tidak cukup panjang untuk dapat
menghambat proses arterosklerosis
3) AH yang digunakan dimasa lalu, diuretik / β-bloker dalam dosis besar,
menimbulkan efek samping metabolik yang meningkatkan resiko
koroner
4) Penurunan TD yang berlebihan pada penderita dengan kelainan koroner
akan menngkatkan kembali kejadian koroner (kurva jebzal) dan
5) Ketidak patuhan penderita pada pengobatan
c) Pedoman Umum Terapi Hipertensi
Keputusan untuk memulai pengobatan hipertensi tidak hanya ditentukan
oleh tingginya TD, tetapi juga oleh adanya faktor risiko kardiovaskuler
lainya. Dan adanya TOD. Makin tinggi TD, adanya faktor risiko
kardiovaskuler yang lain, dan/atau sudah adanya TOD. Makin tinggi risiko
terjadinya morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Bagi mereka ini,
manfaat pengobatan hipertensi makin besar. Sebaliknya, pada hipertensi
ringan tanpa disertai faktor risiko lain atau TOD, manfaat pengobatan
hipertensi kecil sekali, sehingga penderita mungkin lebih dirugikan oleh
adanya efek samping yang ditimbulkan oleh AH.
TD yang meningkat pada pengukuran pertama harus dipastikan dengan
pemeriksaan ulang selang satu sampai beberapa minggu sebelum
diputuskan untuk diobati. Kecuali bila TD sangat tinggi (diastolik >= 120
mmHg atau sistolik >= 210 mmHg) / disertai dengan TOD, maka
penderita perlu segera diobati.
TAHAPAN TERAPI HIPERTENSI
Respon cukup respon kurang(TD sasaran telah dicapai)
Respon cukup respon kurang/persial respons kecil(TD sasaran telah dicapai)
Respon belum cukup
Modifikasi pola hidup :
Penurunan berat badan Aktivitas fisik teratur Pembatasan garam dan alkohol Berhenti merokok
Lanjutkan modifikasi pola hidup, pilihan antihipertensi tahap pertama:
Diuretik atau β-bloker Penghambat ACE, antagonis kalsium, α-bloker, α.β-bloker
Tingkatkan dosis obat pertama
Tambahkan obat ke-2 dari golongan lain
Ganti dengan obat dari golongan lain
Tambahkan obat ke-2 atau ke-3 dari golongan lain dan/atau diuretik
PENGOBATAN OBAT ANTI HIPERTENSI (AH) ORAL DENGAN DOSIS DAN SEDIANYA
Jenis Obat
Dosis Antihipertensi (mg/hari) Sediaan
AwalMaksimal
Frekuensi Pemberian
A.
ANTIHIPERTENSI TAHAP PERTAMA
1. Diuretika. Diuretik tiazid & sejenisnya
1) Hidroklorotiazid2) Klortalidon3) Bendroflumetiazid4) Indapamid5) Sipamid
b. Diuretik Kuat Furosemid1) Biasa2) Lepas lambat
c. Diuretik Hemat Kalium1) Amilorid2) Spironolakton
12.512.52.51.2510
2030
525
25255
2.520
8060
10100
1 x1 x1 x1 x1 x
2 x2 x
1-2 x1-2 x
Tablet 25 mg :50 mgTablet 50 mgTablet 5 mgTablet 2.5 mgTablet 20 mg
Tablet 40 mgKapsul 30 mg
Tablet 5 mgTablet 25 mg ; 100 mg
2. Beta Blokera. Kardioselektif
1) Asebutolol2) Atenolol3) Bisoprolol4) Metoprolol
a) Biasab) Lepas Lambat
b. Nonslektif1) Alprenolol2) Karteolol3) Nadolol4) Oksprenolol
a) Biasab) Lempas
5) Pindolol6) Propanolol7) Timolol
200255
50100
1002.520
808054020
80010010
200200
20010160
3203204016040
2 x1 x1 x
1-2 x1 x
2 x2-3 x1 x
2 x1 x2 x2 x2 x
Kps 200mg;Tb 400mgTablet 50 mg; 100 mgTablet 5 mg
Tablet 50 mg; 100 mgTablet 100 mg
Tablet 50 mgTablet 5 mgTablet 40mg ; 80mg
Tablet 40mg ; 80mgTablet 80 mg ; 160 mgTablet 5 mg ; 10 mgTablet 10 mg ; 40 mgTablet 10 mg ; 20 mg
3. Alfa Blokera. Doxadosinb. Prazosinc. Terazosind. Bunazosin
Alfa, beta blokere. Labetalol
1-20.5–11-21.5
100
4443
300
1 x2 x1 x3 x
2 x
Tablet 1 mg ; 2 mgTablet 1 mg ; 2 mgTablet 1 mg ; 2 mgTablet 0.5 mg ; 1 mg
Tablet 100 mg4. Penghambat ACE
a. Kaptoprilb. Lisinoprilc. Enalaprild. Benazaprile. Delaprilf. Fosinoprilg. Kuinaprilh. Perindropili. Ramiprilj. Silazapril
255510151052
1.251.25-2.5
100204020604040855
2 x1 x
1-2 x2 x2 x1 x2 x1 x1 x1 x
Tablet 12.5;25 ; 50 mgTablet 5;10;20 mgTablet 5 ; 10 mgTablet 10 mgTablet 15 mgTablet 10 mgTablet 5 ; 10 ; 20 mgTablet 4 mgKapsul 1.25 ; 2.5;5 mgTablet 2.5 mg
5. Antagonis kalsiuma. Verapamil (biasa)b. Diltiazem
1) Biasa2) Lepas lambat
c. Nifedipin1) Biasa2) Retard3) Oros
d. Amiodipine. Israpidinf. Felodiping. Nikardipin
1) Biasa2) Lepas Lembut
80
90180
1520302.55
2.5
6080
320
360360
3040307.51010
120160
2 x
3 x2 x
3 x2 x1 x1 x1 x2 x
3 x2 x
Tablet 20 mg
Tablet 30 ; 60 mgKapsul 90 ; 180 mg
Tablet 5 ; 10 mgTablet 10 ; 20 mgTablet 30 mgTablet 5 mgTablet 5 –;10 mgTablet 2.5 mg
Tablet 20 mgTablet 40 mg
B. ANTIHIPERTENSI TAMBAHAN1. Adrenolitik Sentral (α2 agonis)
a. Metildopab. Klonidinc. Guanfasin
2500.0750.5
10000.52
2 x2 x1 x
Tablet 125 ; 250 mgTablet 0.075 ; 0 15 mgTablet 1 mg
2. Penghambat sarafadrenergika. Reserpinb. Rauwolfia (akar)c. Guanetidind. Guanadrel
0.025251010
0.025
1005050
1 x1 x1 x2 x
Tablet 0.1 ;0.25 mgTablet 50 ; 100 mgTablet 10 ; 25 mgTablet 10 ; 25 mg
3. Vasodilator langsunga. Hidralazinb. Minoksidil
252.5
10040
2 – 4 x1 – 2 x
Tablet 25 ; 50 mgTablet 2.5 ; 10 mg
C. Obat Syok dan Hipotensi
1. Simpatomimetrik Inotropik
Stimulan jantung dobutamin dan dopamin bekerja pada reseptor
beta pada otot jantung dan meningkatkan kontrktilitas dengan sedikit
efek terhadap kecepatan kerja jantung. Dopamin mempunyai efek yang
berbeda, tidak dapat diduga, dan mempengeruhi kondisi vaskuler
tergantung pada dosis. Dosis rendah menyebabkan vasodilatasi, dosis
sedang menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan curah
jantung atau penurunan curah jantung apda neonates, dan dosis tinggi
menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan hambatan vaskuler.
Syok. Syok merupakan keadaan darurat medis yang dikaitkan
dengan angka kematian yang tinggi. Penyebab mendasar syok seperti
perdarahan, sepsis, atau insufisiensi miokard harus diatasi. Syok pada
hipotensi berat harus diatasi segera untuk mencegah hipoksia jaringan
dan gagal organ. Terapi penggantian cairan sangat penting untuk
mengatasi hipovolemia yang disebabkan oleh perdarahan dan sepsis
nemun pada syok jantung dapat menyebabkan kerusakan. Berdasarkan
status hemodinamik, curah jantung dapat dipulihkan dengan penggunaan
simpatomimetik inotropik seperti adrenalin(epinefrin), dobutamin, atau
dopamin. Pada syok septic, apabila terapi penggantian cairan dan
inotropik gagal untuk mengendalikan tekanan darah, noradrenalin
vasokonstriktor (norapinefrin) dapat digunakan. Pada syok jantung,
hambatan perifer sering tinggi dan kenaikan yang lebih tinggi dapat
memperburuk kinerja miokard dan memperparah iskemia jaringan.
Penggunaan simpatomimetik inotropik dan vasokonstriktor lebih
baik apabila dibatasi hanya untuk penggunaan dengan pengawasan
intensif dan diberikan dengan pemantauan hemodinamik invasif.
a) Dobutamin
Indikasi : Efek intropik positif pada infark miokard, bedah jantung,
kardiomiopati,syok septik, dan syok kardiogenik.
Efek samping : Takikardia, dan tekanan darah sistolik sangat
meningkat sangat menunjukan dosis berlebih, flebitis.
b) Dopamin Hidroklorida
Dilepaskan dari serabut dopaminegrik, merangsang reseptor
dopaminegrik perifer dan juga merangsang adrenoreseptor α dan β.,
merangsang kontraktilitas jantung, menyebabkan vasodilatasi
(termasuk pembuluh pada ginjal).
Indikasi : Syok kardiogenik pada infark miokard atau bedah jantung.
Efek samping : Mual dan muntah, vasokonstriksi perifer, hipotensi,
hipertensi, takikardia
c) Isoprenalin Hidroklorida
Indikasi : Blok jantung, bradikardia berat.
Efek samping : Takikardia, aritmia, hipotensi, berkeringat, tremor,
sakit kepala.
2. Vasokontriktor simpatomimetik
Meningkatkan tekanan darah sementara dengan bekerja pada
reseptor alfa adrenergic untuk menimbulkan konstriksi pembuluh darah
perifer. Namun, vasokonstriktor juga berbahaya karena mengurangi
perfusi dari organ vital seperti ginjal. Terapi dilakukan melalui cairan
intravena, oksigen, elevasi lengan dan injeksi efedrin.
a) Norepinefrin Bitatrat
Indikasi : Hipotensi akut dan henti jantung
Efek Samping : Hipertensi, sakit kepala, bradikardia, aritmia,
iskemia perifer.
Seperti halnya sebagai konstriksi pembuluh perifer, efedrin juga
mempercepat kerja jantung (dengan bekerja pada reseptor beta). Efek
ganda efedrin ini digunakan untuk mengendalikan bradikardia (meskioun
mungkin juga diperlukan injeksi intravena atrofin sulfat 400 sampai 600
mcg jika bradikardi berlangsung dalam waktu lama).
D. Obat Gangguan Sirkulasi Darah (Serebral, Arteri, Vena)
1. Vasodilator Perifer
Kurangnya pasokan darah arteri di perifer dapat disebabkan oleh
angioneuropati (kegagalan pengaturan sirkulasi akibat tidak sempurnanya
sirkulasi akibat tidak sempurnanya pembuluh kecil bereaksi terhadap
rangsang) atau angioorganopati (meliputi penyakit penyumbatan arteri,
angiitis, penyumbatan arteri karena emboli). Penyebab penyakit
penyumbat arteri terutama aterosklerosis dan tromboangiitis pada
obliterans (penyakit Winiwarter Buerger, faktor resiko merokok).
Pada penyakit sindroma Raynaud, daerah tertentu pada sistem
pembuluh menunjukan kecenderungan berkonstriksi yang berlebihan,
lebih lanjut gangguan pasok darah yang berlangsung lama dan timbul
rasa kebal serta nyeri yang hebat. Penyebabnya adalah suasana dingin.
Karenanya, penatalaksanaan sindroma Raynaud meliputi menghindari
pemajanan dingin dan berhenti merokok. Gejala-gejala yang lebih parah
mungkin memerlukan pengobatan dengan vasodilator, dan yang paling
sering berhasil pada sindrom Raynaud primer.
Vasodilator (misal asam nikotinat atau turunannya
nikotinalkohol) bekerja dengan cara mendilatasi pembuluh kolateral,
sehingga pasokan darah yang lebih besar pada daerah yang terganggu
dapat dicapai. Beberapa vasodilator yang mampu mempengaruhi sifat
aliran darah dengan cara menurunkan viskositas darah, memperbaiki
fluiditas eritrosit (misal pentoksifilin), serta deagregasi agregat aritrosit
dan trombosit. Meskipun demikian, keefektifan terapi beberapa
vasodilator tersebut belum mapan . Nifedipin, parazosin, dan timoksamin
memperlihatkan manfaat yang nyata.
Cara lain untuk menangani gangguan pasokan darah ialah dengan
mencegah beban kalsium berlebihan dari sel yang dapat timbul pada
defisiensi oksigen. Termasuk dalam penyekat beban lebih kalsium
diantaranya sinarzin dan analognya flunarizin (keefektifannya juga
belum mapan).
Profilaksis penyumbatan pembuluh darah karena terbentuknya
trombus dapat dilakukan dengan pemberian suatu antikoagulan dan
penghambat agregasi trombosit atau platelet.
Cara lain untuk menangani gangguan pasokan darah ialah
dengan mencegah beban kalsium berlebihan dari sel yang dapat timbul
pada defisiensi oksigen. Termasuk dalam penyekat beban lebih kalsium
diantaranya sinarzin dan analognya flunarizin (keefektifannya juga
belum mapan).
Profilaksis penyumbatan pembuluh darah karena terbentuknya
trombus dapat dilakukan dengan pemberian suatu antikoagulan dan
penghambat agregasi trombosit atau platelet.
a) Turunan asam nikotinat
Indikasi : penyakit pembuluh darah perifer (untuk hiperlipidemia)
Efek samping : muka merah, pusing, mual, muntah, hipotensi (lebih
sering dengan asam nikotinat daripada dengan turunannya); efek
diabetogenik dilaporkan dengan asam nikotinat dan nikotinil
alkohol; jarang terjadi perubahan fungsi hati (pantau pada
penggunaan dosis tinggi jangka panjang).
b) Pentoksifilin
Indikasi : klaudikasi intermitan akibat oklusi arteri perifer kronis.
Efek samping : lazim terjadi mual dan dispepsia, kurang lazim
kembung, anoreksia, muntah, pusing, sakit kepala, muka merah,
kadang-kadang insomnia, mengantuk, cemas, bingung, jarang terjadi
palpitasi, angina, aritmia, hipotensi, dispnea, edema ; juga pernah
dilaporkan kolesistitis, hepatitis, pansitopenia, tromvositopenia,
purpura, anemia aplastik ; kadang-kadang juga terjadi penglihatan
kabur, ruam kulit, urtikaria, mulut kering, sumbatan nasal.
c) Sinarisin
Indikasi : penyakit pembuluh darah arteri perifer ; syndrom Raynaud
Efek samping : mengantuk, sakit kepala, gangguan saluran cerna,
jarang terjadi reaksi kulit alergik, letih.
d) Naftidrofuril oksalat
Indikasi : penyakit pembuluh darah perifer; penyakit pembuluh
darah serebral
Efek samping : mual, nyeri epigastrik, ruam kulit, hepatitis,
gangguan hati.
2. Vasodilator Serebral
Obat-obat golongan ini dinyatakan memperbaiki fungsi mental.
Beberapa telah dilaporkan memperbaiki kinerja uji psikologis, tetapi
obat-obat tersebut secara klinis belum terbukti bermanfaat untuk
demensia (pikun).
a) Co-dergokrin mesilat
Suatu campuran sebanding dihidroergokornin mesilat,
dihidroergokristin mesilat, dan (dalam rasio 2:1) a dan β-
dihidroergokriptin mesilat.
b) Indikasi : tambahan pada pasien usia lanjut dengan demensia
ringan sampai sedang.
c) Efek samping : gangguan saluran cerna, muka merah, sakit
kepala, ruam kulit, sumbatan nasal, pusing dan hipotensi
postural pada pasien hipertensi.
3. Obat gangguan darah vena
Penyakit pembuluh darah vena yang paling sering terjadi adalah
gejala varikosis (dilatasi pembuluh vena permukaan kaki dan akibat-
akibat yang menyertainya (edema likal, indurasi, atrofi, pigmentasi
hebat, sianosis kulit, borok kaki, tromboflebitis) ) yang timbul akibat
pengaruh mekanik dan hormonal pada jaringan ikat yang lemah.
Pengobatan gejala-gejala varikosis dapat dilakukan dengan
senyawa tonik vena (misal dihidroergotamin) dan glikosida triterpen
hasil isolasi Aesculus hippocastanum (aesin). Senyawa-senyawa
tersebut mungkin bekerja dengan cara menurunkan permeabilitas
kapiler, lebih lanjut menurunkan filtrasi kapiler, mengurangi edema
lokal, dan memperbaiki alir balik vena. Pemberian aesin intravena,
terutama pada anak-anak, sebaiknya dihindari karena mungkin dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Varikosis vena juga diobati dengan
senyawa sklerosan (senyawa-senyawa pengiritasi yang digunakan untuk
melenyapkan varikosis vena pada kaki dan hemoroid). Banyak iritan
yang telah digunakan sebagai sklerosan, diantaranya garam natrium
asam lemak dari minyak ikan, etanolamin oleat, dan natrium tetradesil
sulfat.
BAB III
KESIMPULAN
Obat yang mempengaruhi saraf pembuluh jantung adalah Antihipertensi,
obat syok hipertensi dan obat pembuluh darah,serta obat gangguan sirkulasi darah.
DAFTAR PUSTAKA
Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia. 2008. Informatorium
Obat Nasional Indonesia 2008. Jakarta : Sagung Seto, KOPERPOM,
Badan POM RI.
Katzung, Bertram G. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 10. Jakarta :
EGC.
Kee, Joyce L. Evelyn R Hayes.1996.Famakologi Pendekatan Proses
Keperawatan. Jakarta : EGC
Rogers, dkk. 1996. Praktis dalam Farmakologi. Jakarta : Binarupa Aksara.
Tanu, Ian. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Gaya Baru