Daftar Isi

Halaman Judul

Daftar Isi ...............................................................................................................1

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................2

A.Latar Belakang Masalah .............................................................................2

B. Tujuan Penulisan ......................................................................................2

C. Metode Penulisan ......................................................................................3

D. Sistematika Penulisan ...............................................................................3

BAB II KONSEP DASAR ...................................................................................4

A. Pengertian .................................................................................................4

B. Klasifikasi Kejang......................................................................................5

C. Etiologi .....................................................................................................6

D. Patofisiologi ..............................................................................................6

E. Manifestasi Klinik ....................................................................................7

F.. .Komplikasi ................................................................................................8

G. Penatalaksanaan ........................................................................................8

H. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................10

I. Pengkajian Fokus ......................................................................................12

J. Pathway Keperawatan ..............................................................................15

K. Diagnosa Keperawatan .............................................................................16

L. Fokus Intervensi dan Rasional ..................................................................16

BAB III PENUTUP...............................................................................................23

A. Simpulan ...................................................................................................23

B. Saran .........................................................................................................23

Daftar Pustaka.......................................................................................................24

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai oleh gangguan

fungsi otak yang bersifat sementara dan paroksismal, yang memberi

manifestasi berupa gangguan, atau kehilangan kesadaran, gangguan motorik,

sensorik, psikologik, dan sistem otonom, serta bersifat episodik. Defisit

memori adalah masalah kognitif yang paling sering terjadi pada pederita

epilepsy.

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi.

Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna

narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik,

tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas

dari narkotik.Di Inggris, satu orang diantara 131 orang mengidap epilepsi.

Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan

bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi

dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi

seumur hidup. Di Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%)

penduduk terserang epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah

menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Menurut World Health

Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap

epilepsi 

B. Tujuan Penulisan

Tujuan Insruksional Umum :

Mahasiswa mampu memahami dan mengaplikasikan Asuhan Keperawatan

Epilepsi.

Tujuan Instruksional Khusus :

1. Mahasiswa mampu menjelaskan Pengertian Epilepsi

2. Mahasiswa mampu menjelaskan Klasifikasi Kejang

2

3. Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi Epilepsi

4. Mahasiswa mampu menjelaskan Patofisiologi Epilepsi

5. Mahasiswa mampu menjelaskan Manifestasi Klinik Epilepsi

6. Mahasiswa mampu menjelaskan Penatalaksanaan Epilepsi

7. Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan penunjang Epilepsi

8. Mahasiswa mampu menjelaskan Pengkajian Fokus Epilepsi

9. Mahasiswa mampu menjelaskan Pathway Keperawatan Epilepsi

10. Mahasiswa mampu merumuskan Diagnosa Keperawatan Epilepsi

11. Mahasiswa mampu menjelaskan Fokus Intervensi dan Rasional Epilepsi

C. Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode diskriptif

yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi

kepustakaan dari literatur yang ada, baik dari perpustakaan, text book, atau

dari internet.

D. Sistematika Penulisan

Dari makalah yang kami buat, kami menggunakan sistematika yang terdiri

dari tiga bab yaitu pendahuluan, konsep dasar dan penutup. Bab I

pendahuluan yang terdiri dari latar belakang masalah, tujuan penulisan,

metode penulisan, sistematika penulisan. Bab II konsep dasar yang terdiri dari

pengertian Epilepsi, klasifikasi kejang, etiologi Epilepsi, patofisiologi

Epilepsisi, manifestasi klinik Epilepsi, penatalaksanaan Epilepsi, Pemeriksaan

penunjang Epilepsi, pengkajian fokus Epilepsi, pathway keperawatan

Epilepsi, diagnosa keperawatan Epilepsi, fokus intervensi dan rasional

Epilepsi. Bab III penutup yang terdiri dari simpulan dan daftar pustaka.

BAB II

3

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Epilepsi dan status epileptikus merupakan bagian dari gejala konvulsif.

Epilepsi adalah gejala kompleks dari banyak gangguan berat dari fungsi otak

dengan karakteristik kejang berulang. Status epileptikus (aktivitas kejang

lama yang akut) merupakan suatu rentetan kejang umum yang terjadi tanpa

perbaikan kesadaran penuh di antara serangan (Muttaqin, 2008).

Epilepsi adalah setiap kelompok sindrom yang ditandai dengan gangguan

otak sementara yang bersifat paroksismal yang dimanifestasikan berupa

gangguan atau penurunan kesadaran yang episodik, fenomena motorik yang

abnormal, gangguan psikis, sensorik, dan sistem otonom; gejala-gejalanya

disebabkan oleh aktifitas listrik otak ( Kumala et al, 1998).

Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi

berulang-ulang. Diagnosa ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak

dua kali kejang tanpa sebab. Kebanyakan kejang hanya beberapa menit.

Aktifitas kejang yang berlaangsung lama merupakan indikasi status

epileptikus, komplikasi utama yang berbahaya berkaitan dengan kejang

umum. Kejang disebabkan oleh kontak neuron serebral yang tidak beraturan

cepat dan tiba-tiba (Engram, 2000).

Drai pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa epilepsi adalah gejala

kompleks dari banyak gangguan berat dari fungsi otak dengan karakteristik

kejang berulang. Keadaan ini dapat dihubungkan dengan kehilangan

kesadaran, gerakan berlebihan atau hilangnya tonus otot dan gangguan

perilaku , alam perasaan, sensasi, dan persepsi.

B. Klasifikasi kejang

4

Kejang Umum

Kejang Grand Mal ditandai oleh 4 fase :

1. Fase aura

Seseorang mengalami sebelum kejadian kejang kronik. Sensasi ini

merupakan tanda datangnya kejang. Sensasi mungkin merupakan

penciuman, pusing, cahaya, rasa tertentu, baal atau getaran pada tangan.

2. Fase tonik

Ditandai hilangnya kesadaran, jeritan (suara bernada tinggi disebabkan

lewatnya udara melalui laring yang menutup disertai kontraksi maksimal

otot-otot dada dan perut), tubuh kaku karena kontraksi yang tiba-tiba dari

seluruh otot volunter (tangan fleksi, kaki ekstensi dan gigi rapat).

3. Fase kronik

Gerakan-gerakan kejang agitasi seluruh tubuh karena pergantian relaksasi

dan kontraksi yang cepat diseluruh otot volunter. Pernafasan terhenti dan

terjadi sianosis. Mungkin disertai mulut berbusa karena banyaknya salifa

yang mungkin berwarna bila terjadi perdarahan karena tergigitnya lidah.

4. Fase pemulihan/postiktal

Ditandai oleh berhentinya pergerakan-pergerakan kejang. Individu tidak

sadar. Kesadaran dan semua gerakan volunter perlahan kembali

kebingungan agitasi dan peka rangsang mungkin muncul. Individu akan

merasa lelah mungkin mengalami inkontinensia urin. Individu juga lupa

akan kejang yang dialami.

Kejang Fokal atau parsial

Kejang fokal sederhana ditandai dengan kejang pada bagian tubuh tertentu

yang merupakan tempat dimana konduksi neural abnormal terjadi goncangan

pada satu sisi wajah meluas kepada otot-otot tubuh yang sama. Gejala

somatosensori bisa terjadi misalnya kesemutan, halusinasi visual; gejala

otonom juga dapat terjadi seperti mual, berkeringat, individu tidak mengalami

kehilangan kesadaran.

5

Kejang fokal kompleks ditandai adanya kehilangan kesadaran, disertai

tingkah laku kacau lip smacking, menarik-narik pakaian atau menunjukkan

jari. Kemudian kacau mental dan peka rangsang terjadi kemudian. Kejang

parsial dapat berkembang menjadi kejang umum dengan kejang pertama

seseorang dirawat dan mengalami pemeriksaan diagnostik lengkap untuk

menentukan penyebab kejang (Engram, 2000).

C. Etiologi

Menurut Muttaqin, 2008 penyebab pasti dari epilepsi belum diketahui

(idiopatik) dan masih menjadi banyak spekulasi. Predisposisi yang mungkin

menyebabkan epilepsi meliputi:

a. Pascatrauma kelahiran

b. Pascacidera kepala

c. Adanya riwayat penyakit infeksi pada masa kanak-kanak (campak,

penyakit gondongan, epilepsi bakteri)

d. Riwayat gangguan sirkulasi serebral

e. Riwayat demam tinggi

f. Riwayat gangguan metabolisme dan nutrisi

g. Riwayat adanya tumor otak, abses

h. Riwayat keturunan epilepsi

Masalah dasarnya diperkirakan dari gangguan listrik pada sel saraf pada

salah satu bagian otak, yang menyebabkan sel ini mengeluarkan muatan

listrik abnormal, berulang dan tidak terkontrol. Karakteristik kejang epileptik

adalah suatu manifestasi muatan neuron berlebihan ini (Smeltzer & Bare,

2002).

D. Patofisiologi

Tumor otak menyebabkan timbulnya ganguan neurologik progresif,

gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua factor-

faktor gangguan fokal akibat tumor dan peningkataan TIK.

6

Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dari

infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan

neural. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh

menyebabkan nekrosis jaringan otak.

Peningkatan TIK dapat disebabkan oleh beberapa factor : bertambahnya

massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan

sirkulasi cairan serebrospinal. Beberepa tumor dapat menyebabkan

pendarahan. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak,

semuanya menimbulkan volume intracranial dan TIK.

Pada mekanisme kompensasi akan bekerja menurunkan volume darah

intrakranial, volume CSF< kandunan cairan intra sel dan mengurangi sel-sel

parenkim. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan terjadinya

herniasi unkus atau serebelum. Herniasi menekan mensefalon menyebabkan

hilangnya kesadaran. Pada herniasi serebelum, tonsil bergeser ke bawah

melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medulla

oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat, perubahan fisiologis lain yang

terjadi akibat peningkatan TIK adalah bradikardia progresif, hipertensi

sistemik ( pelebaran nadi) dan gagal nafas (Price & Wilson, 2006).

E. Manifestasi Klinik

Bergantung pada lokasi muatan neuron-neuron, kejang dapat direntang

dari serangan awal sederhana sampai gerakan konfulsif memanjang dengan

hilangnya kesadaran. Variasi kejang diklasifikasikan secara internasional

sesuai daerah otak yang terkena dan telah diidentifikasi sebagai kejang

parsial, umum, dan tidak diklasifikasikan.

Pada awal kejang menunjukkan daerah otak dimana kejang tersebut

berasal. Juga penting untuk menunjukkan jika pasien mengalami aura, suatu

sensasi tanda sebelum kejang epileptik, yang dapat menunjukkan asal kejang.

Pada kejang parsial sederhana hanya satu jari tangan yang bergetar, atau

mulut dapat tersentak tak terkontrol. Individu ini bicara yang tidak dapat

7

dipahami, pusing, dan mengalami sinar, bunyi, bau, atau rasa yang tidak

nyaman.

Pada kejang parsial kompleks, individu tetap tidak bergerak atau bergerak

secara automatik tetapi tidak tepat dengan waktu dan tempat, atau mengalami

emosi yang berlebihan yaitu takut, marah, kegirangan, atau peka rangsang.

Indivdu tidak ingat episode tersebut ketika suda lewat.

Kejang umum melibatkan kedua hemisfer otak, yang menyebabkan kedua

sisi tubuh bereaksi. Mungkin ada kekakuan intens pada seluruh tubuh yang

diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot.

Kontraksi simultan diafragma dan otot dada dapat menimbulkan menangis

epileptik karakteristik. Sering lidah tertekan dan pasien menalami ikontinen

urin dan feses. Setelah 1 atau 2 menit gerakan konfulsif hilang, pasien rileks

dan mengalami koma dalam, bunyi nafas bising, pasien sering konfusi dan

sulit bangun selama berjam-jam. Banyak pasien mengeluh sakit kepala atau

sakit otot (Smeltzer & Bare, 2002).

F. Komplikasi

1. Kerusakan otak akibat hipeksia dan retardasi mental dapat timbul akibat

kejang yang berulang

2. Dapat timbul depresi dan keadaan cemas (Corwin, 2001).

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan epilepsi direncanakan sesuai dengan program jangka

panjang dan dibuat untuk memenuhi kebutuhan khusus masing-masing

pasien.

Tujuan dari pengobatan adalah untuk menghentikan kejang sesegera

mungkin, untuk menjamin oksigenasi serebral ang adekuat, dan untuk

mempertahankan pasien dalam status bebas kejang.

1. Tetapkan jalan napas dan oksigenasi yang adekuat (lakukan intubasi bil

perlu) ; lakukan pemasangan infus untuk pemberian obat-obatan dan

pemeriksaan darah.

8

2. Berikan diazepam intravena dengan perlahan dalam upaya untuk

menghambat kejang.

3. Berikan medikasi antikonvulsan lain (fenitoin, fenobarbital) sesuai yang

diharuskan setelah pemberian diazepam untuk mempertahankan status

bebas kejang.

4. Pantau tanda-tanda vital dan status neurologis secara terus menerus.

5. Pantau EEG untuk menentukan sifat dari aktivitas epileptogenik.

6. Gunakan anestesia umum dengan barbiturat kerja singkat, jika pengobatan

awal tidak memberikan hasil.

7. Ukur konsentrasi dalam serum dari obat antikonvulsan yang digunakan

pasien.

8. Pasien dapat meninggal akibat keterlibatan depresi jantung atau

pernapasan.

9. Kaji potensial pembengkakan serebral postiktal.

a. Terapi medikasi

Terapi medikasi yang digunakan untuk mencapai kontrol kejang

1. Pengobatan biasa adalah terapi dosis tunggal.

2. Pengobatan antikonvulsan utama termasuk karbanazepin, primidon

fenitoin, fenobarbital, efosuksimidin, dan valproate.

3. Lakukan pemeriksaan fisik secara periodik dan pemeriksaan

laboratorium untuk pasien yang mendapatkan obat yang diketahui

mempunyai efek samping toksik.

4. Cegah atau kontrol hiperplasia gingival dengan higiene oral yang

menyeluruh, perawatan gigi yang teratur, dan masase gusi teratur

untuk pasien yang fenotoin (dilatin)

b. Pembedahan

1. Diindikasi bila epilepsi diakibatkan oleh tumor intrakranial, abses,

kista, atau anomali vaskular.

2. Pengangkatan secara pembedahan pada focus epileptogenik

dilakukan untuk kejang yang berasal dari area otak yang dikelilingi

dengan baik yang dapat dieksisi tanpa menghasilkan kelainan tanpa

9

menghasilkan kelainan neurologis yang signifikan (Baughman &

Hockley, 2000).

H. Pemeriksaan Penunjang/ Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik menurut Muttaqin (2008) bertujuan dalam

menentukan tipe kejang, frekuensi dan beratnya, serta faktor-faktor pencetus

a. Riwayat perkembangan yang mencakup kejadian kehamilan dan kelahiran,

untuk mencari kejadian cidera sebelum kejang. Sebuah penelitian dibuat

untuk penyakit atau cidera kepala yang dapat memengaruhi otak. Selain itu

dilakukan pengkajian fisik dan neurologis, hematologi, serta pemeriksaan

serologi

b. CTscan digunakan untuk mendeteksi adanya lesi pada otak, fokal

abnormal, serebrovaskuler abnormal, dan perubahan degeneratif serebral

c. Elektro Ensefalo Gram (EEG) melengkapi bukti diagnostik dalam proporsi

substansial dari klien epilepsi dan membantu dalam mengklarifikasikan

tipe kejang. Keadaan normal pada EEG selalu terus-menerus terlihat di

antara kejang, atau jika letupan muncul mungkin akibat hiperventilasi atau

selama tidur.

Menurut Rubenstein, Wayne, & Bradley, (2007) pemeriksaan penunjang pada

penderita epilepsi adalah :

a. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan

merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk

rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG

menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan

adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya

kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di

kedua hemisfer otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat

dibanding seharusnya misal gelombang delta.

10

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,

misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk,

dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi

tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme

infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal

gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd),

epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam

/ lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang

sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan

lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan

antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk

mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini

sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui

secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.

Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat

diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan

untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan

dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan

tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus

kanan dan kiri (Rubenstein, Wayne, & Bradley, 2007).

11

I. Pengkajian Fokus

Pengkajian dilakukan secara komprehensif dengan berbagai metode

pengkajian seperti anamnesa, observasi, pengukuran, dokumentasi dan

pemeriksaan fisik. Metode pengkajian yang digunakan untuk

mengoptimalkan hasil yang diperoleh meliputi beberapa cara diantaranya

head to toe, teknik persistem, maupun berdasarkan atas kebutuhan dasar

manusia.

1. Identitas klien dan penanggungjawab

Pengkajian yang dilakukan meliputi identitas klien dan penanggung

jawabnya.

2. Keluhan Utama

Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan

kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-

tiba disertai mulut berbuih. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh

anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidak mencatat. Klien atau

keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti

mendadak bila diajak bicara.

3. Riwayat Penyakit

Fokus pengkajian yang dilakukan adalah pada riwayat kesehatan dan

pemeriksaan fisik. Ini dapat dimengerti karena riwayat kesehatan terutama

berhubungan dengan kejang sangat membantu dalam menentukan

diagnosa. Riwayat ini akan ditunjang dengan keadaan fisik klien saat ini.

Pemeriksaan neurologi terutama berkaitan dengan serangan kejang harus

lengkap karena temuan-temuan fokal sangat membantu dalam menentukan

asal dari aktivitas kejang. Pada riwayat perlu dikaji faktor pencetus yang

dapat diidentifikasikan hingga saat ini adalah : demam, cedera kepala,

stroke, gangguan tidur, penggunaan obat, kelemahan fisik, hiperventilasi,

dan stress emosional.

12

Deskripsi spesifik dari kejang harus mencakup beberapa data penting

meliputi :

a. Awitan yakni serangan itu mendadak atau didahului oleh

prodormal dan fase aura.

b. Durasi kejang berapa lama dan berapa kali frekuensinya.

c. Aktivitas motorik mencakup apakah ekstrimitas yang terkena

sesisi atau bilateral, dimana mulainya dan bagaimana kemajuannya.

d. Status kesadaran dan nilai kesadarannya. Apakah klien dapat

dibangunkan selama atau setelah serangan ?

e. Distrakbilitas, apakah klien dapat memberi respon terhadap

lingkungan. Hal ini sangat penting untuk membedakan apakah yang

terjadi pada klien benar epilepsi atau hanya reaksi konversi.

f. Keadaan gigi. Apakah pada saat serangan gigi klien tertutup rapat

atau terbuka.

g. Aktivitas tubuh seperti inkontinensia, muntah, salivasi dan

perdarahan dari mulut.

h. Masalah yang dialami setelah serangan paralisis, kelemahan, baal

atau semutan, disfagia, disfasia cedera komplikasi, periode post iktal

atau lupa terhadap semua pristiwa yang baru saja terjadi.

i. Faktor pencetus seperti stress emosional dan fisik.

4. Data Bio-psiko-sosial-spiritual

Data yang sudah dikaji sebelumnya dengan menggunakan berbagai

metode yang valid selanjutnya dikelompokkan secara umum menjadi data

subyektif dan obyektif.

a. Data Subyektif : adanya keluhan tentang faktor pencetus,

prodormal(pusing, lemas, ngantuk, halusinasi dll). Merasakan adanya

seperti tersambar petir (fase aural), mengeluh adanya gangguan proses

pikir, waham, badan nyeri, letih dan bingung. Klien merasa malu, tidak

berguna, rendah diri dan takut.

b. Data Obyektif : adanya gerakan tonik, klonik, tonik-klonik, hilang

kesadaran sesaat, hilang kesadaran beberapa lama, bibir berbusa, sering

13

diam beberapa saat bila sedang diajak bicara, gerakan ekstrimitas

terkedut bilateral, pasien terjatuh, kontraksi involunter unilateral, kejang

biasanya mulai dari tempat yang sama setiap serangan, agresif, pupil

mengalami perubahan ukuran selama serangan, inkontinensia,

perdarahan dari mulut, penurunan respon terhadap lingkungan, kejang

terjadi beberapa detik hingga beberapa menit. Gambaran EEG berupa

gelombang spike, spike and slow wave, poly spike and wave, 3 Hz

spike and wave. MRI / CT SCAN bisa tampak adanya massa di lobus

otak. Perubahan yang bermakna tidak spesifik pada tanda-tanda vital.

Dapat terjadi perubahan tidak spesifik pada hasil laboratorium (Glukosa

darah, BUN, Elektrolit, Pa O2, Pa CO2 termasuk hasil fungsi lumbal)

(Made, 1997).

14

J. Pathway Keperawatan

15

Faktor Predisposisi

Aktifitas kejang umum sama akut, tanpa

perbaikan kesadaran penuh diantara serangan

Sel-sel memberikan muatan listrik yang abnormal,

berlebihan, secara berulang dan tidak terkontrol (disritmia)

Gangguan pada system listrik dari sel-

sel saraf pusat pada suatu bagian otak

Gangguan pernafasan

Periode pelepasan impuls yang tidak diinginkan

Kerusakan otak permanen

Hipoksia otakKebutuhan metabolic besar

Status epileptikus

Peka rangsang

Kejang parsial

Edema

Kejang umum

Penurunan kesadaran

Resiko tinggi injuri

Kejang berulang Respons psikologis : ketakutan,, respon penolakan penurunan nafsu makan depresi menarik diri

Respons pasca kejang (postikal)

Gangguan perilaku alam perasaan sensasi,

dan persepsi

- Konfusi dan sulit bangun,

- Keluhan sakit kepala atau sakit otot

koping individu tidak efektifNyeri Akut

Ketakutan

Perubahan perfusi jaringan

K. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi injuri yang berhubungan dengan kejang berulang, ketidak

tahuan tentang epilepsi dan cara penanganan saat kejng, penurunan tingkat

kesadaran

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipoksia otak,

edema serebral dan kerusakan otak permanen

3. Nyeri akut b.d nyeri kepala sekunder respons pasca kejang (Postikal).

4. Ketakutan yang berhubungan dengan kejang berulang

5. Koping individu tidak efektif b.d depresi akibat epilepsi, stigma sosial

yang berkaitan dengan epilepsi, penyakit yang kronis

L. Fokus Intervensi dan Rasional

1. Resiko tinggi injuri yang berhubungan dengan kejang berulang, ketidak

tahuan tentang epilepsi dan cara penanganan saat kejng, penurunan tingkat

kesadaran.

Tujuan: dalam waktu satu kali 24jam perawatan klien bebas dari injury

yang disebabkan oleh kejang dan penurunan kesadaran.

Kriteria hasil: klien dan keluarga mengetahui pelaksanaan

kejang,menghindari stimulus kejang,melakukan pengobatan teratur

untuk menurunkan intensitas kejang.

Intervensi Rasional

Kaji tingkat pengetahuan klien dan

keluarga cara penanganan saat

kejang.

Data dasar untuk intervensi

selanjutnya.

Ajarkan klien dan keluarga metode

mengontrol demam.

Orang tua dan anak yang pernah

mengalami kejang demam harus di

instruksikan tentang metode untuk

mengontrol demam (kompres dingin,

obat anti piretik)

Anjurkan kontroling pasca cidera Cidera kepala merupakan salah satu

16

kepala. penyebab utama yang dapat di

cegah.melalui program yang

memberi keamanan yang tinggi dan

tindakan pencegahan yang

aman,yaitu tidak hanya dapat hidup

aman,tetapi juga mengembangkan

pencegahan epilepsy akibat cidera

kepala.

Anjurkan keluarga agar

mempersiapkan lingkungan yang

aman seperti batasan ranjang,papan

pengaman,dan alat suction selalu di

dekat klien.

Melindungi klien bila kejang terjadi.

Anjurkan mempertahankan bedrest

total selama fase akut.

Mengurangi resiko jatuh atau terluka

jika vertigo, sincope, dan ataksia

terjadi.

Kolaborasi pemberian terapi

venitoin (dilantin).

Terapi medikasi untuk mengontrol

menurunkan respon kejang berulang.

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipoksia otak,

edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial

Tujuan: Setelah dilalukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam

diharapkan perfusi jaringan serebral kembali normal

Kiteria Hasil:

1) Kien melaporkan tidak ada pusing atau sakit kepala

2) Tidak terjadi peningkatan tekanan intracranial

3) Peningkatan kesadaran, GCS ≥ 13

4) Fungsi sensori dan motorik membaik, tidak mual, tidak ada mutah

Intervensi Rasional

Kaji tingkat kesadaran. Mengetahui kestabilan klien.

17

Pantau status neurologis secara

teratur, catat adanya nyeri kepala,

pusing.

Mengkaji adanya kecendeungan

pada tingkat kesadaran dan resiko

TIK meningkat.

Tinggikan posisi kepala 15-30

derajat

Untuk menurunkan tekanan vena

jugularis.

Pantau TTV, TD, suhu, nadi, input

dan output, lalu catat hasilnya.

Peningkatan tekanan darah sistemik

yang diikuti dengan penurunan

tekanan darah diastolik serta napas

yang tidak teratur merupakan tanda

peningkatan TIK.

Kolaborasi pemberian oksigen Mengurangi keadaan hipoksia

Anjurkan orang terdekat untuk

berbicara dengan klien.

Ungkapan keluarga yang

menyenangkan klien tampak

mempunyai efek relaksasi pada

beberapa klien koma yang akan

menurunkan TIK.

3. Nyeri akut b.d nyeri kepala sekunder respons pasca kejang (Postikal).

Tujuan: dalam waktu 1x24 jam keluhan nyeri berkurang atau rasa sakit

teradaptasi (terkontrol)

Kriteria hasil: klien dapat tidur dengan tenang,wajah rileks dank lien

memverbalisasikan penurunan rasa sakit.

Intervensi Rasional

Usahakan membuat lingkungan

yang aman dan tenang.

Meburunkan terhadap reaksi

rangsangan eksternal atau

sensitifitas terhadap cahaya dan

menganjurkan klien untuk istirahat.

Lakukan managemen nyeri dengan

metode distraksi dan relaksasi nafas

Membantu menurunkan stimulasi

18

dalam. sensasi nyeri.

Lakukan latihan gerak aktif atau

pasif sesuai kondisi dengan lembut

dan hati-hati.

Dapat membantu relaksasi otot-otot

yang tegang dapat menurunkan rasa

sakit atau tidak nyaman.

Kolaborasi pemberian analgesic. Mungkin menurunkan rasa sakit.

4. Ketakutan yang berhubungan dengan kejang berulang

Tujuan: dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi ketakutan klien

hilang/berkurang.

Kriteria hasil: mengenal perasaannya dapat mengidentifikasi penyebab

atau factor yang mempengaruhinya dan menyatakan ketakutan

hilang dan berkurang.

Intervensi Rasional

Bantu klien mengekspresikan rasa

takut.

Ketakutan berkelanjutan

memberikan dampak psikologis

yang tidak baik.

Melakukan kerjasama dengan

keluarga.

Kerjasama klien dan keluarga

sepenuhnya penting.

Hindari konfrontasi. Konfrontasi dapat meningkatkan

rasa marah menurunkan kerjasama

dan mungkin memperlambat

penyembuhan.

Ajarkan kontrol kejang. Kontrol kejang bergantung pada

aspek pemahaman dan kerjasama

klien.

Beri lingkungan yang tenang dan

suasana yang penuh istirahat.

Mengurangi rangsangan eksternal

yang tidak perlu.

Kurangi stimulus ketegangan. Keadaan tegang mengakibatkan

kejang pada beberapa klien.

Pengklasifikasian penatalaksanaan

stress akan bermanfaat. Terapi

19

paling baik adalah mengikuti

rencana terapi pengobatan untuk

menghindari stimuli yang

mencetuskan kejang.

Tingkatkan control sensasi klien. Kontrol sensasi klien dengan cara

memberikan informasikan tentang

keadaan klien, menekankan pada

penghargaan terhadap sumber-

sumber koping, yang positif,

membantu latihan relaksasi dan

teknik-teknik pengalihan dan

memberikan respons balik yang

positif.

Orientasikan klien terhadap

prosedur rutin dan aktivitas yang

diharapkan.

Orientasi dapat menurunkan

kecemasan.

Beri kesempatan pada klien untuk

mengungkapkan ansietasnya.

Dapat menghilangkan ketegangan

terhadap kekhawatiran yang tidak

diekspresikan.

Berikan privasi untuk klien dan

orang terdekat.

Memberi waktu untuk

mengekspresikan perasaan,

menghilangkan cemas, dan perilaku

adaptasi. Adanya keluarga dan

teman-teman yang dipilih klien

melayani aktivitas dan pengalihan

(misalnya membaca) akan

menurunkan perasaan terisolasi.

5. Koping individu tidak efektif b.d depresi akibat epilepsi, stigma sosial

yang berkaitan dengan epilepsi, penyakit yang kronis.

20

Tujuan: dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi harga diri klien

meningkat.

Kriteria hasil: mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang

terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu

menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan

menggabungkan perubahan kedalam konsep diri dengan cara yang

akurat tanpa harga diri yang negatif.

Intervensi Rasional

Kaji perubahan dari gangguan

persepsi dan hubungan dengan

derajat ketidakmampuan.

Menentukan bantuan individual

dalam menyusun rencana perawatan

atau pemilihan intervensi.

Identifikasi arti dari kehilangan atau

disfungsi pada klien.

Beberapa klien dapat menerima dan

mengatur perubahan fungsi secara

efektif dengan sedikit penyesuaian

diri, sedangkan yang lain

mempunyai kesulitan

membandingkan, mengenal, dan

mengatur kekurangan.

Anjurkan klien untuk

mengekspresikan perasaan termasuk

hostility dan kemarahan.

Menunjukkan penerimaan,

membantu klien untuk mengenal

dan mulai menyesuaikan dengan

perasaan tersebut.

Catat ketika klien menyatakan

terpengaruh seperti sekarat atau

mengingkari dan menyatakan inilah

kematian.

Mendukung penolakan terhadap

bagian tubuh atau perasaan negatif

terhadap gambaran tubuh dan

kemampuan yang menunjukkan

kebutuhan dan intervensi serta

dukungan emosional.

Pernyataan pengakuan terhadap

penolakan tubuh, mengingatkan

kembali fakta kejadian tentang

Membantu klien melihat bahwa

perawat menerima kedua bagian

sebagai bagian dari seluruh tubuh.

21

realitas bahwa masih dapat

menggunakan sisi yang sakit dan

belajar mengontrol sisi yang sehat.

Mengizinkan klien untuk merasakan

adanya harapan dan mulai

menerima situasi baru.

Anjurkan orang terdekat untuk

mengizinkan klien melakukan hal

untuk dirinya sebanyak-banyaknya.

Menghidupkan kembali rasa

kemandirian dan membantu

perkembangan harga diri serta

memengaruhi proses rehabilitasi.

Monitor gangguan tidur

peningkatan kesulitan konsentrasi,

letargi, dan witdhrawal.

Dapat mengindikasikan terjadinya

depresi umumnya terjadi sebagai

pengaruh dari stroke dimana

memerlukan intervensi dan evaluasi

lebih lanjut.

Kolaborasi: rujuk pada ahli

neuropsikologi dan konseling bila

ada indikasi.

Dapat memfasilitasi perubahan

peran ynag penting untuk

perkembangan perasaan.

BAB III

PENUTUP

A. Simpulan22

Setelah menyusun makalah epilepsi penulis dapat menyimpulkan

bahwa Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang

dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat

spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai

modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari

sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya

epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada

proses inhibisi.

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi.

Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna

narkotik mungkin mendapatseizure pertama karena menggunakan narkotik,

tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas

dari narkotik. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak

dalam process kelahiran, luka kepala, strok, tumor otak, alkohol. Kadang

epilepsi mungkin juga karena genetik, tapi epilepsi bukan penyakit keturunan.

Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui.

B. Saran

Penulisan makalah ini telah dapat kami selesaikan tanpa ada halangan

suatu apapun. Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih banyak

kekurangan. Oleh karena itu kami membutuhkan kritik dan saran yang

membangun untuk kesempurnaan makalah dan menambah pengetahuan kami.

Sebagai perawat harus siap dan sigap untuk memberikan asuhan keperawatan

pada pasien yang menderita penyakit Epilepsi. Pemberian edukasi pada

pasien dengan penyakit epilepsi harus dilakukan oleh perawat untuk

mengurangi resiko terjadinya penyakit epilepsi.

Daftar Pustaka

23

Batticaca, F. B. (2008). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Baughman, D. C., & Hockley, J. C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah Buku

Saku Dari Brunner & Suddarth . Jakarta: EGC.

Corwin, E. J. (2001). Buku Saku Patofisiologi (hands book of pathophysiologi).

Jakarta: EGC.

Engram, B. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Made, K. (1997). Asuhan Keperawatan Klien Epilepsi. Jakarta: FIK-UI.

Muttaqin, A. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit (6 ed., Vol. II). Jakarta: EGC.

Rubenstein, D., Wayne, D., & Bradley, J. (2007). lecture notes: kedokteran klinis

edisi ke enam. Jakarta: Erlangga.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah

Brunner & Suddarth (8 ed., Vol. III). Jakarta: EGC.

24