makalah blok 29

30
Ventricular Tachycardia Dyana Nabila binti Mohd Nasir 102009284 (C6) Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta 2012 Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 [email protected] PENDAHULUAN Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru- paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan irama jantung. Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Yang menarik dari hal ini adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan pada orang yang sehat. Jenis gangguan irama 1

description

ventrikel takikardia

Transcript of makalah blok 29

Page 1: makalah blok 29

Ventricular Tachycardia

Dyana Nabila binti Mohd Nasir

102009284 (C6)

Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta 2012

Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

[email protected]

PENDAHULUAN

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam

mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh

bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini

dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam

keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial

(nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung.

Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya,

maka dapat terjadi gangguan irama jantung.

Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan,

irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan

perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Yang menarik dari hal ini

adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan pada orang yang sehat. Jenis gangguan

irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel

fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi.

Kematian mendadak boleh dicegah dengan mengenalpasti faktor-faktor predisposisi.

Aritmia sering kali menampakkan salah satu dari beberapa gejala khas. Antaranya ialah

palpitasi, yaitu suatu kesadaran seseorang terhdap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat

menceritakan bahwa denyut jantung sesekali bertambah cepat atau lambat, atau denyut

jantungnya selalu cepat dan mungkin sahaja teratur dan tidak teratur. Gejala lain yang lebih

berat ialah penurunan curah jantung yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung.

Gejala tersebut berupa kepala terasa ringan dan sinkop. Aritmia yang cepat dapat

1

Page 2: makalah blok 29

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium mengakibatkan timbulnya angina. Tetapi

boleh juga manifestasi klinis pertama kali adalah kematian mendadak.

ANAMNESIS

Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita berharap

mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi kelainan yang berkaitan

dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu :

Identitas pasien : Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,

agama/suku, warga negara,bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat

rumah untuk data rekam medis.

Keluahan Utama : Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting

untuk menentukan adakah kehilangan kesadaran atau tidak.

Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari pasien dan setiap saksi yang

ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien atau saksi mata yang melihat pasien kolaps

adalah :

Kapan dan dimana pasien kolaps?

Apa yang sedang dilakukan pasien?

Apa yang dirasakannya tepat sebelum episode?

Adakah gejala prodromal?

Apakah terjadi setelah berdiri, batuk hebat, mual?

Berapa lama yang dibutuhkan pasien untuk pulih?

Apakah pasien tidak sadar?

Selama berapa lama dia tidak sadar?

Adakah gejala yang menunjukkan kehilangan darah?

Ingatan yang baik mengenai episode tersebut menunjukkan bahwa pasien tidak

mengalami penurunan kesadaran. Cedera yang signifikan menandai tak adanya

peringatan dan seringkali disertai penurunan kesadaran. Adakah gejala lain misalanya

mual, berkeringat, palpitasi, nyeri dada, sesak napas dan sebagainya. Adakah gerakan

konvulsif? Menggigit lidah. Inkontinensia urin?

Carilah observasi terperinci dari saksi mengenai peristiwa sebelum, selama, dan

setelah kolaps, anamnesis yang perlu kita tanyakan adalah :

Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan?

Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?

2

Page 3: makalah blok 29

Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba?

Riwayat Penyakit dahulu : Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit

neurologis? Apakah pasien menggunakan pacu jantung? Adakah riwayat epilepsy?

Riwayat pengobatan : Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang

menyebabkan hipotensi)? Apakah pasien peminum alcohol?

Penyelidikan fungsional : Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit

kardiovaskular sehingga harus dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk

mencari gejala seperti palpitasi, nyeridada, sesak napas, dan sebagainya.

Riwayat keluarga : Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan

adanya sindrom QT panjang atau kardiomiopati turunan

PEMERIKSAAN FISIK

Ventrikel takikardia umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan hemodinamik. Tanda-

tanda gagal jantung kongestif ialah hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis dan rales.

Selain itu, terjadi perubahan status mental yaitu kegelisahan, agitasi, lesu dan koma.

Pemeriksaan yang harus dilakukan ialah:

1. Pemeriksaan umum yang dilakukan ialah dengan memeriksa tanda-tanda vital pasien

untuk mencari tanda-tanda demam, hipertensi, hipotensi, bradikardia, takipnea, dan

rendahnya saturasi oksigen.

2. Tekanan darah dan frekuensi denyut jantung harus diukur pada perubahan ortostatik.

3. Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas pada pulsasi vena

jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotid atau auskultasi irama jantung dan

penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan eksopthalmus.

4. Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk memastikan sama ada

pucat atau tidak.

5. Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas irama

jantung. Selain itu, kenalpasti jika ada murmur atau bunyi jantung ekstra yang

mungkin mengindikasikan penyakit jantung structural mahupun penyakit vulvular.

6. Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenalpasti ada atau tidaknya resting

tremor atau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan). Jika

adanya penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada kejang

daripada kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya.

Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi :

3

Page 4: makalah blok 29

1. Rasa kepala ringan atau sinkop

2. Nyeri dada (angina)

3. Onset baru irama jantung yang tidak regular

4. Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada wakturehat.

5. Penyakit jantung yang signifikan.

6. Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis dari ventricular

tachycardia adalah :

Pemeriksaan Keterangan

Elektrokardiografi

(EKG)

Gambar 1 : Gambaran EKG pada skenario PBL.

Ciri-ciri gambaran EKG ventrikel takikardia :

Heart rate > 100 kali/ menit

Gelombang P tidak terlihat

Interval PR tidak terukur

Gelombang QRS < 0.12 detik

Monitor Holter Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk

mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat antidisritmia

Rontgen dada Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup.

Scan pencitraan

miokard

Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang dapat

mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding

dan kemampuan pompa

Tes stress latihan Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang

4

Page 5: makalah blok 29

menyebabkan gangguan irama jantung.

Pemeriksaan darah

lengkap, enzim

jantung, kolestrol,

enzim hati, urin

Untuk menilai apakah terdapat peningkatan pada kadar kolestrol, urea,

kreatinin, enzim jantung, enzim hati serta kemungkinan adanya

kelainan pada darah seperti anemia. Dilakukan untuk mengetahui

apakah terdapat underlying disease atau tidak.

Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan gangguan irama jantung.

Pemeriksaan tiroid Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung

Laju Endap Darah

(LED)

Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung

Pemeriksaan obat Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya interaksi obat, contoh

digitalis, quinidin dan lain-lain

Atrial blood Gas

(ABG)

Untuk menilai darjat asidosis atau apakah terjadi hipoksemia.

WORKING DIAGNOSIS

Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya

120 detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi

ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang

merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan

jantung.

Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan disebut

takikardia ventricular (VT). Frekuensinya berkisar antara 150 dan200 denyut per menit dan

mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali

henti jantung dan penanganan segera.

VT dikategorikan kepada:

1. Takikardia Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan kompleks

sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh; jaringan parit

miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventricular re-entri.

5

Page 6: makalah blok 29

2. Takikardia Polimorfik : Gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut ke

denyut. Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila orientasi

kompleks QRS berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes

3. Takikardia Sustained dan Non-sustained : Takikardia Sustained ialah siri daripada

impuls ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan100 kali denyut per

minit untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau menghasilkan instabilitas

hemodinamik pada waktu kurang dari 30 detik. Manakala untuk takikardia Non-

sustained , ialah siri daripada impuls ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam

tempoh 6 hingga 30 detik.

4. VT nadi tidak teraba.

5. Takikardia idiopatik: Biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai kelainan

jantung yang struktural. Dua gejala entiti utama ialah VT monomorfik yang repetitif

dari right ventricle outflow tract (RMVT) danidiopathic left VT (fascicular VT

atauverapamil-sensitive VT). Perbedaan VT jenis ini dengan VT yang berasosiasi

dengan kelainan struktural ialah golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan

dan prognosisnya lebih baik.

Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;

Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk

kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang

berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu

VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari

fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yang

memiliki kompleks QRS <0,12 s karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan

septum nterventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung

pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran

morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dri

ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle

branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi

adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika

morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jikaadanya takik

gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

Laju dan irama

6

Page 7: makalah blok 29

Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hamper

teratur (variasi antara denyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai irama yang tidak

teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk

menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri

maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada

pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi

positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks

mengarah ke bagian basa ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar

dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS

lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal

dari right ventricular outflowtrack.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan

dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan

kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya

asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal

dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.

Capture beat dan fusion beat

Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi

ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS

yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat.

Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan keventrikel melalui nodus

atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion

beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .

Konfigurasi kompleks QRS

Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong

diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif

menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian

negative kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari

dinding anterior ventrikel.

7

Page 8: makalah blok 29

Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah takikardia.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Penyakit Keterangan

Ventricular

fibrillation

Keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir dengan

kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat

segera dilakukan.

Penyebab :

Miocard infarction

Cardiomyopathy

Commotion cordis

Penyempitan arteri koronaria

Gejala :

Chest pain

Dizziness

Nausea

Rapid heartbeat

Short of breath

Syncope

Penanganan emergensi : lakukan CPR (cardio pulmonary resuicitation)

Gambar 2 : Gambaran EKG pada Ventricular Fibrillation

Atrial fibrillation Keadaan denyut jantung yang tidak teratur, cepat dan sering yang disebabkan

oleh gangguan aliran darah.

8

Page 9: makalah blok 29

Penyebab :

Hipertensi

Kelainan katup jantung

Kelainan jantung congenital

Sick sinus syndrome

Emphysema

viral infection

stress disebabkan oleh pembedahan jantung, pneumonia

Gejala :

penurunan tekanan darah

lightheadness

palpitasi dan denyut jantung ireguler

short of breath

chest pain

Gambar 3 : Gambaran EKG pada Atrial Fibrillation

Atrial flutter Penyebab :

hipoksia

pulmonary emboli

hipertiroidisme

gangguan keseimbangan elektrolit

keracunan digitalis

COPD

Gejala :

Palpitasi

Dyspnea

9

Page 10: makalah blok 29

Chest pain

Fatigue

Penurunan cardiac output

Gambar 4 : Gambaran EKG pada Atrial Flutter

PATOFISIOLOGI

Ventrikel takikardia (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap irama minimal 3

berdetak lebih cepat dari 100 denyut per menit, yang timbul dari ventrikel. Terlepas dari

mekanisme aritmia, tingkat keparahan gejala klinis ditentukan dengan urgensi VT harus

ditangani. Selama VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung cepat dan kurangnya

kontraksi atrium yg benar atau terkoordinasi. Iskemia dan insufisiensi mitral juga dapat

menyebabkan intoleransi hemodinamik. Kegagalan hemodinamik lebih mungkin ketika

disfungsi ventrikel kiri yang mendasari hadir atau dengan denyut yang sangat cepat. Cardiac

output berkurang dapat mengakibatkan perfusi miokard berkurang, respon memburuk

inotropic, dan degenerasi untuk VF, mengakibatkan kematian mendadak.Ventrikel takikardia

dapat dicirikan oleh morfologi EKG (monomorfik atau polimorfik),durasi (sustained atau

nonsustained), lokasi (misalnya, ventrikel takikardia pada saluran ventrikel kanan, VT otot

papiler), signifikansi hemodinamik (stabil, tidak stabil, pulseless), danmekanisme (reentrant,

otomatis).

Monomorfik Ventrikel Takikardi

10

Page 11: makalah blok 29

Ketika urutan aktivasi ventrikel konstan, pola EKG tetap sama, dan irama disebut VT

monomorfik. Monomorfik VT ini paling sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung

struktural penyerta. Biasanya ada zona konduksi lambat, paling sering karena jaringan parut

dan / atau kelainan fibrilasi. Penyebab termasuk sebelum infark, setiap kardiomiopati primer,

bekas luka bedah, hipertrofi, dan degenerasi otot. Takikardia reentrant terjadi ketika

gelombang listrik bergerak perlahan melalui zona konduksi lambat (biasanya kerusakan pada

otot dilindungioleh bekas luka), yang memungkinkan sisa waktu rangkaian untuk

repolarisasi. Gelombang depan itu pecah dari bekas luka, mengaktifkan ventrikel, dan masuk

kembali ke zona konduksi lambat. Morfologi QRS selama VT dapat digunakan untuk

memprediksi lokasi keluar dari zona conduction lambat.

Meskipun kebanyakan pasien dengan VT memiliki kelainan jantung struktural yang

mendasari, VT monomorfik terkadang diamati pada pasien dengan struktural jantung normal.

Perilaku klinis VT ini mungkin lebih konsisten dengan aktivitas dipicu atau otomatisitas

abnormal. Monomorfik VT biasanya dinamai dari tempat mereka berasal. Bagian yang paling

sering terlibat adalah saluran keluar ventrikel kanan, saluran ventrikel kiri outflow, septum

ventrikel kiri, dan cabang aorta. Meskipun aritmia ini telah klasik dianggap jinak, kematian

mendadak jarang dapat dilihat,meskipun kehadiran struktural jantung normal.

Takikardia Ventrikel Polimorfik

VT polimorfik terjadi ketika urutan aktivasi ventrikel bervariasi. Hal ini dapat diamati dengan

atau tanpa penyakit jantung struktural. Ketika VT polimorfik yang diamati dalam pengaturan

interval QT pada EKG jeda dalam fase istirahat dan inisiasi tergantung, itu disebut torsade de

pointes (torsades). Penyebabnya antara lain cacat tertentu akibat obat-obatan dan kelainan

atau ekspresi jantung bawaan dalam saluran ion jantung. Obat penyebab biasanya kalium

chanel blocker yg memberikan jeda pada jantung, IKr dan termasuk quinidin, eritromisin,

haloperidol, dan banyak lainnya.

VT polimorfik dan torsades juga diamati pada obat-bebas, struktural jantung normal ketika

pasien memiliki kelainan genetik yang mempengaruhi kinerja atau pengolahan intraselular

channel ion jantung. Contohnya termasuk sindrom QT panjang, sindrom QT pendek, Brugada

sindrom,ventrikel fibrilasi idiopatik, dan VT.

Catecholaminergic polimorfik familial - sindrom QT panjang bawaan ini paling sering

disebabkan oleh mutasi menyebabkan hilangnya fungsi atau ekspresi dari kalium dan saluran

11

Page 12: makalah blok 29

jantung. Kehilangan hasil kegiatan salurandi repolarisasi tertunda, diukur sebagai interval QT

berkepanjangan padaelektrokardiogram. Kadang-kadang, penyakit ini dikaitkan dengan

kesalahan dalam proses intraseluler saluran yang sama. Menariknya, keuntungan mutasi

saluran fungsi kalium telah terlibat dalam kematian mendadak berkaitan dengan intervals QT

pendek abnormal.

Studi dari keluarga lain dengan VT polimorfik telah menggejala saluran natrium jantung

(Brugada sindrom, beberapa sindrom QT panjang), membran saluran kalsium (Timotius

sindrom), jantung saluran kalsium sarkoplasma retikuler (VT polimorfik keluarga adrenergik,

salah satu bentuk kardiomiopati arrhythmogenic ventrikel kanan /displasia), dan IK1

(Anderson-Tawil syndrome). Ketika VT polimorfik yang diamati dalam ketiadaan saluran

jantung (atau ion-terkait) defek, penyebab paling umum adalah iskemia dan miokarditis.

ETIOLOGI

Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :

Peradangan jantung : Misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya

peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan

hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner,

iskemimiokard, infark miokard) : Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang

menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner,

akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi

gangguan penghantaran impuls.

Intoksikasi obat : Misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia

bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang

berlebihan akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan

irama jantung.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia) : Ion kalium menentukan

potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka

akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.

Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan

memicu terjadinya gangguan irama jantung.

12

Page 13: makalah blok 29

Gangguan pengaturan susunan saraf autonom: Mempengaruhi kerja dan irama

jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat

atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan

konduktansi ion kalium.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat : Peningkatan aktivitas simpatis

dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme) : Hormon tiroid

mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf

autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

Gagal jantung : Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat

memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus

ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga

menimbulkan impuls tersendiri.

Kardiomiopati : Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi

sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan

gangguan irama jantung.

Penyakit degenerasi : Misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung

akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah sinkop

(pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi yang paling

buruk adalah shock cardiogenic yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak dan

terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dangan ganguan pada

pembuluh darah lainnya.

PENATALAKSANAAN

a. Penanganan emergency

Oleh karena pasien pingsan secara tiba-tiba dan mempunyai riwayat serangan jantung,

penanganan emergency harus dimulai dengan C-A-B.

Compression : lakukan resuisitasi jantung paru (RJP) dengan ratio 30 : 2 yaitu 30 kali

chest compression dan 2 kali ventilation.

13

Page 14: makalah blok 29

Airway : lihat adanya pernafasan, dengar ada atau tidak suara nafas tambahan dan

raba hawa ekshalasi.

Suara nafas tambahan dapat berupa :

o Gurgling : sumbatan cairan

o Stridor : sumbatan plika vokalis

o Snoring : akibat jatuhnya pangkal lidah ke belakang

Breathing : lihat penggunaan otot bantu pernafasan, dengar suara nafas kedua paru-

paru dan merasakan udara keluar dari mulut dan hidung.

Gambar 5 : Algorithm penanganan Basic Life Support

b. Penanganan post-emergency

Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi. VT

dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba. Ketika sedang

terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada atau tidak? Pemeriksaan

14

Page 15: makalah blok 29

denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat(3-5 detik) karena semakin lama

VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.

Setelah denyut nadi sudah dapat dipastikan maka tatalaksananya kita bagi dalam 2 cara:

1. VT dengan teraba nadi

VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi dengan

baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.

Tatalaksananya meliputi:

a. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara. b.

b. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan.

c. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia yaitu

amiodaron dan lidocaine (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg – 300 mg

(dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit. Jika setelah bolus tidak

memberikan efek, pemberian dapat diulang dengan dosis 150 mg setiap 3-5 menit.

Untuk pemberian drip, dimulai dari 1mg/menit selama 6 jam selanjutnya diturunkan

menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian amiodaron tidak boleh lebih

dari 2,2 gram dalam 24 jam. Amiodarone dapat mengakibatkan efek samping berupa

hipotensi dan dapatmeningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Lidocaine dapat menjadi

alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg – 0,75mg/kgBB. Drip dimulai dari

1-4 mg/menit.

d. Jika tekanan darah sistole < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama.

Kardioversi dimulai dari 200 J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan

bertahap 300J kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikan energi menjadi

360Joule. Sebelum tindakan kardioversi dimulai, inform consent (persetujuan

tindakan) harus sudah disetujui keluarga.

e. Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar, maka

pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam

keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman.. Midazolam iv 1-

2mg diulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin

2,5mg iv bolus pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal

memori, sehingga setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi

saat kardioversi dilakukan.

15

Page 16: makalah blok 29

Gambar 7 : Algorithm Penanganan Ventricular Tachycardia with pulse

2. VT dengan nadi tidak teraba

VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi dengan

baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya sama

dengan VF (Ventrikel Fibrilasi).

Algoritmanya sebagai berikut:

Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), danumumnya pada

VT tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang.

Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik

daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih

memungkinkan adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.

Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360 J (energi palingtinggi)

unsynchronize.

16

Page 17: makalah blok 29

Jika 1x defibrilasi 360 J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus cepat diikuti

plush 20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.

Prinsip pada VT tanpa nadi adalah ”DRUG” and ”SHOCK” artinya epinefrin dan

shock listrik atau defibrilasi.

Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin. Energi yang digunakantetap 360 Joule

selama iramanya masih VT tanpa nadi.

Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selamaVT masih

menetap.

Obat- obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap.

Diantaranya Amiodarone, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat.

Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh

pada kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan

ventilasi mekanik atau ventilator.

17

Page 18: makalah blok 29

Gambar 8 : Algoritma penangan Ventricular Tachycardia without pulse

18

Page 19: makalah blok 29

PREVENTIF

Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salahsatunya ialah

modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang tabiat merokok, mengamalkan diet yang

seimbang serta bersenam untuk mengekalkan berat badan ideal. Senaman dapat dilakukan

dengan intensitas ringan selama 30 minit sehari.

Antara hal lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari faktor

risiko yang bisa dimodifikasi.

Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai kadar ejeksi fraksi

kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator

(ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak.

Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mengelakkan rekurennya

aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis. Pilihan utama

ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif

boleh digantikan dengan prokainamid(250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin

( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari). Yang perlu diingat bahwa harus dihindari

penggunaan lidokain dosis besar selamaperiode yang lama karena dapat menyebabkan

penglihatan kabur, pusing, dan excitement.

PROGNOSIS

Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi. Ventrikel takikardi/fibrilasi

merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi

ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel

takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.

KESIMPULAN

Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita

ventrikel takikardia. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis,

pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk mengetahui

penyebab penurunan kesadaran pada pasien. Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan

dengan gambaran EKG pada 12 sadapan. Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada

ventrikel yang mengakibatkan volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat

kecepatan denyut ventrikel yang cepat yaitu 160-250 kali/menit. VT adalah suatu keadaan

19

Page 20: makalah blok 29

gawat darurat karena kapan saja bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya

terutama pada pasien dengan berbagai penyakit jantung yang menyertainya seperti infark

miokard. Oleh karena itu tindakan pengobatan pada pasien VT adalah dengan

medikamentosa, ablasi kateter, dan ICD.

DAFTAR PUSTAKA

1. Thaler MS. The only ekg book you’ll ever need. In: Ventricular arrythmias. 6th ed:

Lippincott Williams &Wilkins;2010.p. 96-7,135, 138

2. Bradycardia and tachycardia occurring in older people: epidemiology of ventricular

arrhythmias. Retrieved from: http://www.medscape.com/viewarticle/469810_7 .

Medscape; 2010

3. Jones R, Britten N, Pepper L, Gass D, Grol R, Mant D, Silagy C. Oxford of primary

health care. In: Cardivascular problems. Oxford: 2004.p.622

4. Tanser PH. Palpitations. Retrieved

from:http://merckmanuals.com/professional/sec07/ch069/ch069e.htmlPalpitations.Me

rck Manual; 2009

5. Symptoms and treatment of cardiac arrhythmia. Retrieved

from:http://www.clivir.com/lessons/show/symptoms-and-treatment-of-cardiac-

arrhythmia.html .Clivir Learning Community:2009

6. Ventricular tachycardia. Retrieved from

:http://wrongdiagnosis.pubs.righthealth.com/topic/Ventricular%20tachycardia?

as=clink&ac=1437&afc=2168586466&p=&dqp.cache.mode=PMBypass#.Wrongdiag

nosis;2010

7. Cheitlin MD, Sokolow M, Mellroy MB. Clinical cardiology. In: Cardiacarrythmias.6th

ed: Prentice-Hall International Inc;1993.p.535-55

8. Non-sustained VT. Retrieved from:http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?

identifier=64; 2010 Nov

9. Stephenson EA, Berul CI. Ventricular fibrillation. Retrieved from:

http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview/.Emedicine; 2010

20