Oklusi Vena Retina Sentral Mata Kiri, disertai Mata Kanan

Miopia

Naomi Besitimur (102012113) D2

Email: lucy.besitimur@yahoo.com

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Kebon jeruk-Jakarta Barat Telp. 56942061

Pendahuluan

Oklusi vena retina sentral merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman

penglihatan pada orang tua yang umumnya terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua

dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik.1 oklusi vena retina telah diteliti

secara luas sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih

menjadi sebuah enigma.2

Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun

ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang diseluruh dunia.3 pada sebuah

penelitian yang dilakukan di AS, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6%

sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%.6 oklusi pada vena retina

cabang 4 kali sering terjadi, walaupun pada 10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi

dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu.

Adapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam.

Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina dengan gangguan

vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus. Beberapa

penelitian juga menemukan bahwa adanya peningkatan resiko terjadinya oklusi vena retina

pada pasien dengan arteriopati maupun pasien dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah

arteri yang tinggi.3

Pada oklusi vena retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada persimpangan arteri

dan vena. Sementara itu pada oklusi vena retina sentral, oklusi terjadi pada lamina cribosa

dari saraf optik maupun pada bagian proksimalnya, di jalur keluarnya vena retina sentral dari

mata. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina sentral, dapat dibagi lagi menjadi

kategori perfusi (noniskemia) dan nonperfusi (iskemia), setiap hal ini dapat berpengaruh pada

prognosis dan tatalaksananya.

Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba.

Walaupun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema

1 | P a g e

makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis buruk

pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi

komplikasi edema makula dan glaukoma ini.

Tujuan

Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosis,

menatalaksana, maupun melakukan prognosis pada pasien dengan oklusi vena retina.

Pembahasan

Anamnesis

- Identitas

Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah memang

benar pasien yang dimaksud. Identitas biasanya meliputi nama lengkap pasien, umur atau

tanggal lahir, jenis kelamin. nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab,

alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama.4 Dari kasus yang didapat dari hasil

anamnesis didapatkan usia pasien adalah 42 tahun.

- Keluhan utama

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter.

Dari kasus didapatkan keluhan utama pasien adalah pandangan mata kiri kabur sehari yang

lalu.

- Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien keluhan utama yang dirasakan disertai dengan pasien menggunakan kaca mata

dengan ukuran -9,00D OD dan -9,50D OS. Visus dengan koreksi 20/30 OD, 20/200 OS tidak

maju dengan pinhole.

- Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit

yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.4 Dari kasus pasien menderita diabetes

mellitus, dan hipertensi yang kurang terkontrol.

- Riwayat keluarga

2 | P a g e

Dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis. Karena biasanya penularan suatu penyakit

berasal dari keluarga sendiri yang terjangkit atau karena faktor genetik pada penyakit-

penyakit yang terpaut gen.4

- Riwayat sosial

Termasuk tentang pekerjaan pasien. Pada umumnya jenis pekerjaan juga berperan penting

dalam penyebab timbulnya penyakit.

- Riwayat pribadi

Biasanya tentang gaya hidup pasien, ekonomi, sosial dan pendidikan pasien.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan

dalam anamnesis.5

- Pemeriksaan visus jarak jauh (Snellen chart), hasilnya visus dengan koreksi 20/30

OD, 20/200 OS tidak maju dengan pinhole

- Pemeriksaan segmen anterior , hasilnya ODS normal

- Pemeriksaan segmen posterior (Funduskopi) hasilnya: papil batas sedikit kabur, CD

ratio 0,3, tampak perdarahan intraretinal, AV ratio 2:5, vena tampak berkelok, reflek

makula (-).

Pemeriksaan penunjang

Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri. Gambaran

klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar dan bercak cotton-wool

sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahan retina superfisial dan dalam, yang

kadang-kadang dapat pecah kedalam rongga vitreus. Pasien biasanya berusia lebih dari 50

tahun, dan lebih dari separuhnya mengidap penyakit-penyakit yang berhubungan dengan

kardiovaskuler. Glaukoma sudut terbuka kronik harus selalu disingkirkan. Dua komplikasi

utama yang berkaitan dengan oklusi vena retina adalah penurunan penglihatan akibat edema

makula dan glaukoma neovaskular akibat neovaskularisasi iris.

Suatu penelitian histologi menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme

yang paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina

cribosa. Pada beberapa kasus, arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat

3 | P a g e

bergeseran dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel,

dan pembentukan trombus.

CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan

penderita, afferen pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. Funduskopi

menunjukan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang

berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina.

Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengakakan discus

opticus bisa saja muncul. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda,

kemungkinan terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga

papilophlebitis. Fluorescein angiography biasanya menunjukan adanya perpanjangan dari

waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area

nonperfusi yang minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO

ringan.

CRVO berat (iskemia) biasanya dihubungkan dengan penglihatan buruk, afferen

pupillary defect, dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang menyolok; perdarahan 4

kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan

pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreus hemorrhage, ablasio retina juga

dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukan

adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.

Gambar A. CRVO ringan, noniskemia, terperfisi, pada mata denan visus 20/40. Dilatasi vena retina

dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein angiogram menunjukan adnya perfusi pembuluh

kapiler retina.

Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

4 | P a g e

Gambar A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi dan terdapat perdarahan retina.

Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada dasar penampakan fundus dan mengaburkan

refleks fovea. B. Fluorescein angiogram menunjukan adanya nonprfusi kapiler, yang menyebabkan pembesaran

pembuluh darah retina.

Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

Working diagnosis

Working diagnosis merupakan diagnosis utama tentang penyakit yang diderita pasien setelah

melakukan anamnesis dan pemeriksaan terhadap pasein. Berdasarkan pengertian tersebut

didapatkan working diagnosis untuk kasus ini yaitu Oklusi vena retina sentral.

Differential diagnosis

Neuritis optik

Neuritis disebabkan idiopatik, sklerosis multipel sedang pada anak oleh morbili,

parotitis, dan cacar air. Neuritis optik merupakan radang saraf optik dengan gejala

penglihatan mendadak turun pada saraf yang sakit.

Neuritis optik dapat merupakan gejala dini atau permulaan penyakit multipel

sklerosis. Penyebab neuritis optik dapat merupakan penyakit autoimun, infeksi jamur

Cryptococcosis, infeksi bakteri tuberculosis, sifilis, infeksi virus ensefalitis, rubella,

herpeszooster, parotitis dan infeksi saluran napas.

Lebih sering terjadi pada perempuan berusia 20-40 tahun, bersifat unilateral. Pada

golongan ini penyembuhan disertai perbaikan tajam penglihatan berjalan sangat sempurna

walaupun terdapat edema papil saraf optik yang berat. Penglihatan warna akan terganggu.

Perjalanan penyakit biasanya menjadi normal setelah beberapa minggu dengan penglihatan

merasa sedikit redup, dan papil akan terlihat pucat.

Dikenal bentuk papilitis yang merupakan peradangan papil saraf optik yang dapat

terlihat dengan pemeriksaan funduskopi dan neuritis retrobulbar yang merupakan radang

saraf optik yang terletak dibelakang bola mata dan tidak menunjukan kelainan. Terdapat rasa

5 | P a g e

sakit disekitar mata terutama bila mata digerakkan yang akan pegal dan dapat terasa sakit bila

dilakukan perabaan pada mata yang sakit.

Perjalanan penyakit mendadak dengan turunnya tajam penglihatan yang dapat

berlangsung intermiten dan sembuh kembali dengan sempurna. Dan bila sembuh sempurna

akan mengakibatkan atrofi papil saraf optik parsial atau total.

Pada neuritis optik akan kehilangan penglihatan dalam beberapa jam sampai hari yang

mengenai satu atau kedua mata, dengan usia khusus 18-45 tahun, sakit pada rongga orbita

terutama pada pergerakan mata, penglihatan warna terganggu, tanda Unthoff (penglihatan

turun maksimal dalam 2 minggu. Pada neuritis optik tajam penglihatan kembali normal

sesudah beberapa minggu. Gangguan lapang pandang sentral atau sekosentral.

Pengobatan neuritis tergantung pada etiologi. Untuk membantu mencari penyebab

neuritis optik biasanya dilakukan pemeriksaan foto sinar X kanal optik, sela tursika, atau

dilakukan pemeriksaan CT orbita dan kepala. Pada keadaaan akut visus sama atau lebih baik

dari 20/40 dilakukan pengamatan saja. Jika visus sama atau kurang 20/50 maka dilakukan

pengamatan atau metilprednisolon 250 mg intravena, disusul dengan prednisolon tablet.6

Ablasi retina

Ablasi retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel

epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran

Bruch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan

struktural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial

untuk lepas secara embriologis.

Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan

mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung

lama akan mengakibatkan gangguan fungsi menetap. Tanda dini retina mengancam untuk

lepas adalah floater (benda kecil beterbangan) didepan lapang penglihatan, disusul pijaran

kilat terang disertai turunnya penglihatan. Penyebab adalah akibat penipisan retina dan

terjadinya trauma. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung atau tidak

langsung, slitlamp ataupun USG bila media penglihatan keruh.

Pengobatan yang diberikan cepat akan mengurangi gejala permanen. Biasanya hasil

pembedahan akan baik. Penyembuhan dapat terjadi hingga berbulan-bulan.

- Ablasi retina regmatogenosa

Terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang

antara sel pigmen epitel retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca air (fluid

6 | P a g e

vitreus) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina

sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.

Ablasi retina akan memberikan gejala terdapat gangguan penglihatan yang

kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat adanya

pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Berlokasi di subtemporal sangat

berbahaya karena dapat mengangkat makula. Penglihatan akan turun secara mendadak

pada ablasi retina bila lepasnya retina mengenai makula lutea.

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna

pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna

merah.

Pengobatan adalah pembedahan dan dilakukan secepat mungkin dan

sebaiknya antara 1-2 hari. Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian

retina yang lepas dengan krioterapi atau laser. Retinopeksi/pneumatik yaitu udara/gas

disuntikkan kedalam viterus untuk mempertahankan retina pada posisinya, scleral

buckling yaitu untuk mempertahankan retina di posisinya dengan melakukan sklera

menggunakan eksplan yang dijahitkan pada daerah robekan retina, vitrektomi yaitu

pelepasan traksi vitreoretina, jika diperlukan penyuntikan perfluorocarbon atau cairan

dan udara/gas yang dapat mempertahankan posisinya, jika dibutuhkan tamponade

retina lebih lama.

- Ablasi retina eksudatif

Terjadi akibat tertimbunnya eksudat dibawah retina dan mengangkat

retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya cairan dari

pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Penglihatan dapat berkurang

dari ringan sampai berat.

- Ablasi retina tarikan atau traksi

Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan

parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan

turun tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat

disebabkan diabetes mellitus proliferatif, trauma, dan perdarahan badan kaca

akibat bedah atau infeksi.

Pengobatan dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau

fibrosis didalam badan kaca dengan tindakan yang disebut sebagai vitrektomi.6

7 | P a g e

Oklusi arteri retina sentral

Oklusi arteri retina sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan, dengan

keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak disertai rasa sakit dan

gelap menetap. Etiologinya arteritik (temporal arteritis) dan nonarteritik (emboli,

arteriosklerosis) oleh penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Penyumbatan

arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya

kelainan pada mata luar. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Pada

pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan

gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat

pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh

keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada

keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry red spot pada makula lutea. Hal

ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula

mempertahankan warna aslinya. Lama kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri, trombus dan

embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant

cell artritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat

tersumbatnya arteri retina sentral biasanya didaerah lamina cribosa. Emboli merupakan

penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. Emboli dapat berasal dari

perkapuran yang berasal dari penyakit emboli jantung. Nodus-nodus reuma, carotid plaque

atau emboli endokarditis.

Penyebab spasme pembuluh lainnya antara lain pada migrain, keracuan alkohol,

tembakau, kina atau timah hitam. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada

peninggian tekanan intraokuler, stenosis aorta atau arteri karotis.

Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata,

dan asetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Vasodilator pemberian bersama

antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan. Pasien dengan oklusi

arteri retina sentral harus secepatnya diberikan oksigen.

Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada letak

terjadi oklusi, kadang visus dapat kembali normal tetapi lapang pandang menjadi kecil.6

Perdarahan vitreus akibat Diabetes Mellitus

Perdarahan dalam viterus dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus. Diabetes

mellitus merupakan penyebab utama perdarahan vitreus disamping hipertensi, dan trauma.

8 | P a g e

Perdarahan vitreus akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak lapang pandang

ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa rasa sakit. Perdarahan ini

biasanya cepat sekali menggumpal. Keadaan ini disebabkan susunan badan kaca disertai

terdapatnya bahan seperti tromboplastin didalam badan kaca.

Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya refleks fundus yang berwarna merah

dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. Perdarahan dalam badan kaca

akan menyebar sesudah beberapa minggu, dimana kemudian sel darah merah dimakan oleh

sel leukosit dan sel plasma.

Perdarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba, yang biasanya

akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan, walaupun demikian keadaan

ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan ulang.

Pengobatan berupa istirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3

hari. Bila sedang minum obat maka hentikan obat seperti aspirin, anti radang nonsteroid,

kecuali bila sangat dibutuhkan. Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat bersama

dengan ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama dari 6 bulan, dan bila terjadi glaukoma

hemolitik.

Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi proliferasi jaringan (retinitis proliferans) yang

akan mengancam penglihatan. Bila terbentuk jaringan parut akan terjadi perubahan bentuk

badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadi ablasi retinitis. Retinitis proliferans bersifat

irreversibel walaupun perkembangan pembuluh darah telah berhenti.6

Anatomi Retina

Retina merupakan membran yang tipis, halus, dan tidak berwarna, tembus pandang,

yang terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiri dari bermacam-

macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat Mueler,

membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.3

Membrana limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari

badan kaca. Pada kehidupan embrio dari optik vesicle, terbentuk optic cup, dimana lapisan

luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya.

Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk ke

dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel pigmen,

maka terjadilah ablasi retina.3

Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinaps saraf retina, yaitu sel kerucut

dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion,

9 | P a g e

Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar ke dalam:

1. Lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid

2. Lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif

3. Membran limitan luar

4. Lapis nukleus luar merupakan sel kerucut dan batang

5. Lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit

6. Lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar

7. Lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson

8. Lapis sel ganglion

9. Lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik

10. Membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca.2,3

Gambar penampang retina

Sumber: http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu

Epitel pigmen retina meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan siliar dan

iris. Dimana aksis mata memotong retina, terletak di makula lutea. Besarnya makula lutea 1-2

mm. Daerah ini daya penglihatannya paling tajam, terutama di fovea sentralis.

Struktur makula lutea:

1. Tidak ada serat saraf

2. Sel-sel ganglion sangat banyak di pinggir-pinggir, tetapi di makula sendiri tidak ada

3. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah di modifikasi menjadi tipis-tipis. Di

fovea sentralis hanya terdapat kerucut.3

Pada bagian posterior, retina tidak terdiri dari 10 lapisan. Hal ini untuk memudahkan sinar

dari luar mencapai sel kerucut dan batang. Bagian ini disebut makula lutea yang pada

pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya refleks fovea karena

sinar dipantulkan kembali. Fovea sentralis merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan

akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Jika terjadi kerusakan pada

10 | P a g e

fovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat

dengan bagian perifer makula lutea.2,3

Perdarahan retina

Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi, yaitu pembuluh darah retina dan

uvea atau pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri opthalmica yang merupakan

cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri opthalmica merupakan

arteri retina sentral, arteri siliaris posterior, dan cabang muskular. Secara khas, kedua arteri

posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang sepertiga arteri

siliaris posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi

menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri siliaris

posterior yang pendek.1,3

Gambar: Funduskopi retina normalSumber: http://umed.med.utah.edu

Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki empat hingga

tujuh pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator.

Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex posterior perlu di observasi. Aliran

dari vena vortex masuk ke vena orbita superior dan inferior, yang mengalir lagi ke sinus

cavernosa dan plexus pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi diantara vena orbita superior

dari inferior juga bisa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina dan

bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosus. Demikianlah kedua sistem sirkulasi

retina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosus.1,3

11 | P a g e

Gambar: Anatomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder.(1) Terminal retinal venule; (2) retinal venule; (3) minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5) papillary vein; (6) central retinal vein

Sumber: Br J Ophtalmology

Definisi

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan

perdarahan didalam bola mata, ditemukan pada usia pertengahan. Biasanya penyumbatan

terletak dimana saja pada retina, akan tetapi lebih sering terletak didepan lamina cribosa.

Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama

(vena retina sentral), sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah

yang dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah

temporal atas atau temporal bawah. Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada

pasien dengan glaukoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arterisklerosis,

papiledema, retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat

endoflebitis.6

Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran funduskopi

pada mata dan termasuk kedalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni:

oklusi vena retina cabang (BRVO), oklusi vena retina sentral (CRVO), dan oklusi vena

hemiretinal (HRVO). BRVO terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina

mengalami oklusi, yang menyebabkan terjadinya perdarahan disepanjang distribusi pembuluh

darah kecil pada retina. CRVO terjadi akibat adanya trombus didalam vena retina sentral

pada bagian dalam lamina cribosa pada saraf optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh

retina. HRVO terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina

superior maupun inferior, yang mempengaruhi setengah bagian dari retina.1,2,3

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral berjenis

kelamin laki-laki dan berusia lebih dari 65 tahun. Kebanyakan kasus berupa oklusi unilateral

12 | P a g e

dan kira-kira 6-14% kasus berupa oklusi bilateral. Sebuah penelitian di Taiwan pada tahun

2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu. Oklusi vena retina cabang terjadi

tiga kali lebih sering dari pada oklusi vena retina sentral. Pria dan wanita berbanding sama

rata dengan usia pasien berada antara 60-70 tahun.2

Sementara itu pada penelitian dengna populasi besar di israel melaporkan bahwa

insiden pasien berusia lebih dari 40 tahun yang mengalami oklusi vena retina cabang

mencapai 2,14 kasus per 1000 orang di populasi tersebut. Sementara itu pada pasien dengan

usia lebih dari 64 tahun, insidennya mencapai 5,36 kasus per 1000 orang.3

Di Australia, prevalensi oklusi vena retina berkisar dari 0,7% pada pasien berusia 49-

60 tahun, hingga 4,6% pada pasien lebih dari 80 tahun.2

Ras : Oklusi vena retina jarang pada populasi Asia dan India bagian barat.2

Jenis kelamin : seperti yang telah disebutkan sebelumnya, oklusi vena retina sentral lebih

banyak ditemukan pada pasien laki-laki, sementara pada oklusi vena retina cabang tidak ada

perbedaan yang bermakna antara laki-laki dan perempuan.2

Usia: oklusi vena retina sentral sering terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun.

Pada oklusi vena retina cabang, kebanyakan oklusi terjadi setelah usia 50 tahun, pasien

terbanyak pada usia 60 hingga 70 tahun.2

Etiologi

Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur

orbita. Akan tetapi penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang.

Perlu diperkirakan adanya toxoplasmosis, Behcet syndrome, sarcoidosis oculi, dan

macroaneurysm jika hal ini tampak pada oklusi vena retina cabang.2

Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah

hipertensi, atheroskelorosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa,

hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis,

resistensi protein C (faktor V Leiden), defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi

antiphospolipid, multiple myeloma, cyroglobulinemia, leukimia, lymphoma, Waldownstrom

macroglobulinemia, polisitemia vera, dan sickle cell disease.2

13 | P a g e

Patofisiologi

Patofisiologi dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari trias

trombogenesis Virchow, yakni adanya kerusakan pembuluh darah, stasis, dan

hiperkoagulabilitas. Kerusakan dari dinding pembuluh darah retina akibat arteriosklerosis

mengubah komposisi dari aliran darah pada vena yang berdekatan , yang menimbulkan stasis,

trombosis, dan oklusi. Oklusi vena retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada

vena utama yang menyalurkan darah dari mata. Ketika vena mengalami hambatan, aliran

balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina, yang akhirnya menyebabkan malfungsi

dari retina dan penurunan ketajaman penglihatan.1,2,3

Penyakit inflamasi juga dapat menyebabkan adanya oklusi vena retina dengan

mekanisme tersebut. Akan tetapi, dari adanya hiperkoagulabilitas pada pasien oklusi vena

retina sangat tidak konsisten. Walaupun penelitian individual telah melaporkan adanya

hubungan antara oklusi vena retina dan hyperhomocysteinemia, mutasi faktor V leiden,

defisiensi protein C dan S, mutasi gen prothrombin, dan antibodi anticardiolipin, sebuah

penelitian meta-analysis dari 26 penelitian mengusulkan bahwa hanya hyperhomocysteinemia

dan antibodi anticardiolipin yang memiliki hubungan independen yang signifikan dengan

oklusi vena retina.3

Sebab-sebab terjadinya oklusi vena retina sentral ialah:

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seprti yang terdapat pada proses

arteriosklerosis atau jaringan pada lamina cribosa

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau

endoflebitis

3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat

pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah atau spasme arteri retina yang

berhubungan.6

Faktor resiko

Faktor resiko dari oklusi vena retina antara lain:

Atherosclerosis

Diabetes mellitus

Hipertensi

14 | P a g e

Penyakit mata lainnya, seperti glaukoma, edema makula, maupun perdarahan vitreus

Faktor resiko terkuat dari oklusivena retina cabang adalah hipertensi, namun pada

beberapa penelitian, oklusi vena retina dihubungkan juga dengan diabetes mellitus,

dyslipidemia, merokok, dan penyakit ginjal. Untuk oklusi vena retina sentral, faktor

resiko tambahan adalah glaukoma atau peningkatan tekanan intraokular, yang dapat

mengganggu pengaliran vena retina.1,2,3

Miopia

Miopia degeneratif atau miopia maligna biasanya bila miopia lebih dari 6 dioptri

disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk

stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi

korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan kadang-

kadang terjadi ruptur membran Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya

neovaskularisasi subretina. Pada miopia dapat terjadi bercak Fuch berupa hiperplasia pigmen

epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris retina luar, dan dewasa akan terjadi degenerasi

papil saraf optik.

Pasien dengan miopia akan menyatakan melihat jelas bila melihat dekat, sedangkan

melihat jauh, buram atau disebut pasien adalah rabun jauh.pasien dengan miopia akan

memberikan keluhan sakit kepala, sering disertai dengan juling dan celah kelopak yang

sempit. Seseorang miopia mempunyai kebiasaan menyipitkan mata untuk mencegah aberasi

sferis atau untuk mendapatkan efek pinhole.

Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopik kresen yaitu gambaran bulan sabit

yang terlihat pada polus posterior fundus mata miopia, sklera oleh koroid. Pada mata dengan

miopia tinggi akan terdapat pula kelainan pada fundus okuli seperti degenerasi makula dan

degenerasi retina bagian perifer.

Pengobatan pasien dengan memberikan kacamata sferis negatif terkecil yang

memberikan ketajaman penglihatan maksimal.6

Penatalaksanaan

Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan

tetapi, ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai nomal. Tidak ada cara untuk membuka

15 | P a g e

kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya

pembentukan blokade lain di mata sebelahnya.

Manajemen diabetes mellitus, hipertensi, dan kadar kolesterol yang tinggi perlu

dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya.

Tatalaksana dari komplikasi okusi vena retina antara lain:

- Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema makula

- Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti VEGF) ke mata. Obat ini

dapat menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan

glaukoma. Obat ini masih dalam tahap penelitian

- Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh

darah baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaukoma

Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada

persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam

usaha untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika adventitia dengan

pemisahan arteri dari vena pada persimpangan tersebut dimana oklusi vena retina cabang

terjadi dapat mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula.

Arteriovenosus Sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah

retina dan cukup efektif dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi

vena retina cabang memiliki efek yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laser-

photocoagulation dapat mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi.3,6

Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravenous telah banyak digunakan untuk

penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua hiingga empat miligram

(0,05 atau 0,1 ml) dari triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi

melalui pars plana inferior dibawah kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik

yang diberikan secara terbatas penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping

yang serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler.3,6

Komplikasi

Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni:

- Glaukoma yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang

tumbuh di bagian depan mata

16 | P a g e

- Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina

Prognosis

Prognosis umumnya jelek, terutama untuk visus. Angiografi floresens menunjukkan

dua jenis respon; tipe noniskemik, dengan dilatasi dan edema pembuluh darah; dan tipe

iskemik, dengan daerah-daerah nonperfusi kapiler yang luas atau bukti adanya

neovaskularisasi segmen anterior atau retina. Jika udem dan perdarahan retina dapat diserap

kembali oleh tubuh, maka dapat memperbaiki visus.

Kesimpulan

Oklusi vena retina merupakan salah satu jenis penyakit vaskuler yang terjadi di retina. Dan

lebih sering terjadi pada orang berusia 40 tahun ke atas. Oklusi vena retina dapat disebabkan

oleh pengaruh lokal yakni trauma, glaukoma dan lesi struktur orbita, dan juga sistemik

diantaranya hipertensi, aterosklerosis, dan diabetes mellitus. Tatalaksana utama adalah

mengatasi penyakit yang mendasari terjadinya oklusi, mencegah oklusi berlanjut ke mata

sebelah yang masih sehat, dan mencegah terjadinya komplikasi, yaitu glaukoma dan edema

makula.

Daftar pustaka

1. Hayreh SS. Prevalent misconception about acutr retinal vascular occlusive:

disorder.Prog Retin Eye Res;2011.hal 493-519.

2. Mitchell P, Smith W, Chang A. Prevalence and associations of retinal vein occlision

in Australia: the Blue Mountain Eye Study. Arch Ophthalmol.2008.hal 1243-7.

3. Klein R, Klein BE, Moss SE, Meuer SM. The epidemiology of retinal vein occlusion:

the Beaver Dam Eye Study. Trans Am Ophthalmol Soc. 2009. Hal 133-141.

4. Abdurahman N, Daldiyono H, Markum, dkk. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.

Jakarta: Balai penerbit FKUI ;2010. Hal 7-19.

5. Merkum, H. M. S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta;

FKUI;2000.h.23-29.

6. Ilyas, S. Ilmu penyakit mata . jakarta; FKUI:2014.hal 188-200.

17 | P a g e