Nyeri Sendi pada Jari-Jari Tangan dan Pergelangan Tangan

Yuniete EiffeliaMahasiswa Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6, Jakartayunieteeiffelia@yahoo.com______________________________________________________________________________ PendahuluanArtritis Reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manisfestasi klinik klasik AR adalah poliartritis simetris terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Selain lapisan sinovial sendi, AR juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian seperti kulit, jantung, paru-paru, dan mata. Mortalitasnya meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskular, infeksi, penyakit ginjal, keganasa, dan adanya komorbiditas. Menegakkan diagnosis secara tepat dan memulai terapi sedini mungkin dapat menurunkan progresivitas penyakit. Metode terapi yang dianut saat ini adalah pendekatan piramid terbalik yaitu pemberian DMARD (Disease Modifying Anti-Rheumatoid Drugs) sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Bila tidak mendapat terapi yang adekuat, akan terjadi destruksi sendi, deformitas, dan disabilitas, dan komplikasi penyakit yang lainnya. Artritis reumatoid lebih sering menyerang perempuan daripada laki-laki. Insidens meningkat dengan bertambahnya usia, terutama pada perempuan. Selama decade terakhir ini telah banyak dilakukan penelitian tentang AR yang mengakibatkan terjadinya perubahan dalam konsep AR sebagai penyakit berbagai bidang termasuk etiologi, diagnosis, pathogenesis, penatalaksaan dan pencegahan.1

Anamnesis Anamnesis adalah tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien (auto-anamnesis), maupun secara tidak langsung melalui keluarga atau relasi terdekat (allo-anamnesis). Tujuan anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Kronologi dan dampak gejala pada pasien harus diketahui. Keluhan utama biasanya berhubungan dengan sendi atau area di sekitar sendi: nyeri, kaku, deformitas, dan penurunan fungsi.Anamnesis dibagi dua menjadi anamnesis biasa dan spesifik. Anamnesis biasa menanyakan riwayat penyakit, yaitu riwayat penyakit secara kronologi, faktor-faktor pemberat penyakit, dan riwayat pengobatan yaitu obat-obatan yang sudah pernah dikonsumsi sebelum mengunjungi klinik. Sedangkan, anamnesis spesifik meliputi:2 Nyeri sendi. Lokasi nyeri dan punctum maksimum harus dipertanyakan. Pertanyakan apakah ada penekanan radiks / syaraf; pertanyakan rasa nyeri yang dirasakan dan frekuensinya, apakah hanya pagi hari atau siang hari, atau tidak menentu muncul rasa nyerinya; pertanyakan pula adakah nyeri mekanis (nyeri tekan) dan reaksi inflamasi. Kaku sendi. Bagaimana rasa kaku yang dirasakan? Apakah rasanya seperti diikat? Bengkak sendi. Pertanyakan apakah sendi membesar dan apakah ada benjolan pada sendi tersebut. Pertanyakan juga perubahan warna, bentuk sendi dan posisi sendi dalam struktur ekstremitas. Deformitas sendi. Pertanyakan apakah sendi berada dalam posisi yang salah atau tidak karena jika salah bisa saja sendi mengalami dislokasi atau subluksasi. Disabilitas sendi. Pertanyakan apakah otot, sendi, atau sistem muskuloskeletal tidak dapat berfungsi secara adekuat atau tidak.Gejala ini bisa timbul dari sendi atau struktur periartikular. Tanda-tanda radang (derajat nyeri dan durasi kaku di pagi hari) harus diselidiki dengan teliti. Gejala ekstra-artikular bisa membantu secara diagnostik dengan mengarahkan pada penyakit yang sangat berhubungan dengan artritis.Pada dugaan penyakit multisistem, keterlibatan organ spesifik (paru, ginjal, sistem syaraf) harus dicari berdasarkan gejala klinis dan melalui pemeriksaan penunjang spesifik. Gejala konstitusional termasuk demam, malaise, penurunan berat badan, atau kelelahan bisa menunjukkan proses radang yang meluas.2

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan meliputi inspeksi, palpasi, gerakan (look, feel, move). Pemeriksaan ini mulai dilakukan saat melihat pasien dengan mengobservasi penampilan, postur, dan cara berjalan. Mula-mula yang diperhatikan adalah keadaan umum dan lokal (status lokalis). Keadaan umum meliputi kesadaran pasien, tekanan darah, suhu, denyut nadi, dan frekuensi pernapasan. Keadaan lokal atau status lokalis dilihat dari teknik look, feel, move.31. Inspeksi (Look)Melihat tempat yang sakit yang merupakan keluhan utama pasien. Hal yang harus diperhatikan dalam inspeksi adalah: Apakah terjadi perubahan struktur dan fungsi dari persendian yang diamati Kesimetrisan bagian yang sakit-satu atau kedua sisi tubuh; salah satu atau beberapa sendi Deformitas atau ketidaksejajaran tulang Perubahan jaringan lunak di sekitarnya seperti perubahan kulit, nodul subkutaneus, atrofi otot, dan adanya krepitasi Keterbatasan rentang gerak, kelemahan ligamentum Perubahan kekuatan otot Perhatikan tanda inflamasi dan artritis; pembengkakkan, hangat, nyeri tekan, kemerahan.Untuk inspeksi pergelangan tangan, tangan, dan jari maka yang harus diperhatikan adalah gerakan pergelangan tangan (fleksi dan ekstensi) pada pergelangan tangan, tangan, jari, kontur pergelangan tangan, tangan, jari, dan telapak tangan. Jika ditemukan deformitas maka kemungkinannya adalah artritis reumatoid dan degeneratif. Jika dilakukan inspeksi telapak tangan didapatkan atrofi tenar pada kondisi kompresi nervus medianus maka kemungkinan pasien menderita carpal tunnel. Jika ada atrofi pada hipotenar, mungkin ada kompresi pada nervus ulnaris. Pada penderita artritis reumatoid terkadang didapatkan nodul reumatoid pada permukan ekstensor ekstremitas.2

2. Palpasi (Feel)Pada palpasi pergelangan tangan yang dilakukan adalah untuk mengetahui kemungkinan adanya pembengkakkan pada RA, nyeri tekan pada ulnar stiloid yang dapat dijumpai fraktur colles, pada tangan adalah meraba sendi metacarpophalanx (MCP), proximal interphalanx (PIP), dan distal interphalanx (DIP). Jika didapat pembengkakkan pada MCP maka dicurigai RA dan apabila ditemukan nodulus pada PIP dan DIP kemungkinannya juga RA. Jika ditemukan nodulus proksimal kemungkinannya juga RA namun jika nodulus distal maka dicurigai osteoartritis (OA).2

3. Gerakan (Move)Pemeriksaan gerakan dilakukan dengan menggerakan sendi pasien baik secara aktif maupun pasif. Gerakan aktif apabila meminta pasien menggerakkan sendinya sendiri, sedangkan pasif apabila pemeriksa yang menggerakkan sendi pasien. Pada RA, pemeriksaan dilakukan dengan melakukan gerakan fleksi, ekstensi, inversi, eversi pergelangan tangan dan pada jari dilakukan abduksi dan adduksi serta oposisi. Selain itu melakukan gerakan digiti I manus dengan melakukan abduksi, adduksi, dan rotasi. Perhatikan pola dan keterbatasan pada gerak sendi: Keterbatasan di seluruh arah gerak aktif dan pasif menunjukkan sinovitis peradangan pada sendi yang terkena. Nyeri pada akhir gerakan dan keterbatasan (seringkali disertai dengan krepitasi) menunjukkan OA. Krepitasi adalah suara yang timbuk karena adanya gesekan antara tulang pada gerak pasif yang biasanya menunjukkan kerusakan sendi lanjut. Nyeri hanya pada sisi tertentu atau pada gerak spesifik menunjukkan masalah periartikular atau mekanis lokal. Gerak menahan aktif yang menekan struktur yang terkena bisa memperberat semua tendinitis, entesitis, dan bursitis. Penyakit yang sudah lama berlangsung bisa menyebabkan deformitas seperti fleksi terfiksasi.2

Pemeriksaan Penunjang Tidak ada diagnosis tunggal yang definitif untuk konfirmasi diagnosis AR. The American College of Rheumatology Subcomite on Rheumatoid Arthritis (ACRSRA) merekomendasikan pemeriksaan laboratorium dasar antara lain: darah perifer lengkap, faktor reumatoid, laju endap darah atau CRP.2Pemeriksaan pencitraan yang bisa digunakan untuk menilai penderita AR antara lain: Foto Polos. Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan radiologi kecuali pembengkakan jaringan lunak. Perubahan radiologis baru terlihat lama setelah terjadi gejala klinis. Pemeriksaan radiologi konvensional merupakan hal penting dalam menegakkan diagnosa AR dan kelainan sendi lainnya. AR cenderung memiliki distribusi yang simetris, paling sering mengenai tangan dan kaki. Setiap sendi synovial dapat terlibat, tanda tanda yang paling signifikan pada AR adalah pembengkakan jaringan lunak periarticular, osteoporosis periartikular, penyempitan celah sendi yang simetris, erosi marginal, kista subkondral dan erosi tulang adalah manifestasi dari kerusakan lebih lanjut oleh pannus, kesejajaran sendi yang tidak baik dan deformitas disebabkan oleh kelemahan terhadap kapsular, ligament, dan tendon.2 Magnetic Resonance Imaging (MRI) Telah digunakan untuk memperlihatkan kelainan inflamasi sendi dini pada AR. MRI dapat digunakan sebagai modalitas dalam mendiagnosis dan memantau penyakit AR karena kemampuan MRI yang sensitif dalam memperlihatkan erosi, kalsifikasi, sinovitis, tenosinovitis, dan tanda-tanda AR dini.3

Gambar 1. Radiogram tangan reumatoid.Sumber: http://wisnuekos.blogspot.com/2010/11/rheumatoid-arthritis-ra.html

Pemeriksaan Patologik Anatomik. Pada penderita reumatoid artritis, terlihat adanya hipertrofi dari vili pada sendi, penebalan jaringan sinovial, adanya sebukan sel-sel radang mendadak dan menahun, jaringan fibrosit dan pusat-pusat nekrosis. Semua ini akan menghasilkan pembengkakan sendi yang amat nyeri, baik dalam keadaan diam maupun saat digerakkan. Dan pembentukan pannus yang amat cepat akan menerobos tulang rawan sendi, periosteum, dan seterusnya sehingga pada akhirnya sendi tersebut akan penuh dengan pannus yang berlapis-lapis. Bila pannus ini sudah mengisi seluruh rongga sendi, maka pannus ini lambat laun merupakan anyaman yang bertaut, sehingga akhirnya timbul ankilosis di mana sendi tidak dapat digerakkan. Proses penerobosan pannus ke dalam tulang akan berlangsung terus sehingga pada suatu saat tulang jadi rapuh dan hancur. Akibatnya timbul deformitas, subluksasi, luksasi bahkan destruksi yang hebat. Akibatnya, otot-otot di sekitar sendi tidak digunakan lagi dan timbul dis-used atrophy yang menyebabkan penderita akan cacat dan sendi-sendi besarnya juga mengalami ankilosis.4 Pemeriksaan cairan synoviala. Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yang menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih.b. Leukosit 5.000 50.000/mm3, menggambarkan adanya proses inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%).c. Cairan sendi diperiksa untuk menunjukkan tidak adanya kristal (pembeda terutama dengan Artritis Gout), kultur negatif, dan kadar glukosa yang rendah.3 Pemeriksaan darah tepia. Leukosit : normal atau meningkat. Leukosit menurun bila terdapat splenomegali; keadaan ini dikenal sebagai Feltys Syndrome.b. Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis.3 Pemeriksaan kadar sero-imunologi a. Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderita dengan nodul subkutan. Sisanya dapat dijumpai hasil positif palsu pada pasien lepra, tuberkulosis paru, sirosis hepatis, hepatitis infeksiosa, SLE, endokarditis bakterialis, penyakit kolagen, dan sarkoidosis. Kadar rendah juga dapat ditemukan pada orang normal berusia di atas 70 tahun.4b. Anti CCP (cyclic citrulinated peptide antibody) positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini. Tes ini digunakan untuk mendeteksi adanya antibodi citrulline di darah. Asam amino citrulline ditemukan dalam cairan sendi penderita RA. Adanya citrulline ini akan menyebabkan sistem imu membentuk auto antibodi terhadap citrulline (anti CCP). Anti CCP ini biasanya dapat ditemukan pada sekitar 50-60% penderita RA awal sekitar 3-6 bulan setelah timbulnya gejala. Anti-CCP lebih spesifik dibandingkan dengan RF. Spesifisitas anti-CCP mencapai 95-98%.4c. C-reaktif protein biasanya meningkat. Peningkatan ini tampak pada 70-80% penderita. Biasanya meningkat menjadi > 0,7 picograms per mL, dapat digunakan untuk memantau penyakit saja.4 Pemeriksaan laboratorium terdapat: a. Test ANA positifTes Antinuclear Antibodies (ANA) tidak terlalu bermakna untuk penilaian RA karena tidak spesifik. Dengan titer normal yang 1:40 atau kurang, titer yang lebih tinggi menunjukkan penyakit autoimun4b. LED meningkat Laju endap darah (LED) adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak spesifik. Pada artritis reumatoid nilainya dapat tinggi (dapat mencapai 100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). LED yang meningkat >30 mm/jam dapat dicurigai sebagai RA. Hal ini berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktifitas penyakit. Artritis reumatoid dapat menyebabkan anemia normositik normokromik melalui pengaruhnya pada sumsum tulang. c. Leukosit normal atau meningkat sedikit.d. Anemia normositik hipokrom akibat adanya inflamasi yang kronik.e. Trombosit meningkat.f. Kadar albumin serum turun dan globulin naik.g. Pada pemeriksaan x-ray, semua sendi dapat terkena, tapi yang tersering adalah sendi metatarsofalangeal dan biasanya simetris. Sendi sakroiliaka juga sering terkena. Pada awalnya terjadi pembengkakan jaringan lunak dan demineralisasi juksta artikular. Kemudian terjadi penyempitan sendi dan erosi.4

Diagnosis KerjaArtritis reumatoid adalah penyakit peradangan kronik yang terutama mengenai sendi walaupun juga dapat menyerang jaringan di luar sendi, seperti kulit, pembuluh darah, paru, dan jantung. Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui walaupun banyak hal mengenai patogenesisnya. Penyakit ini tidak dapat ditunjukkan memiliki hubungan pasti dengan genetik. Terdapat kaitan dengan penanda genetik seperti HLA-DW4 dan HLA-DR5 pada orang Kaukasia. Namun pada orang Amerika, Afrika, Jepang dan India hanya ditemukan kaitan dengan HLA-DW4.4Destruksi jaringan sendi terjadi melalui dua cara. Pertama adalah destruksi pencernaan oleh produksi protease, kolagenase dan enzim-enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecah kartilago, ligamen, tendon, dan tulang pada sendi, serta dilepaskan bersama-sama dengan radikal oksigen dan metabolit asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial. Proses ini diduga adalah sebagai respon autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara lokal.3Destruksi jaringan juga terjadi melalui kerja panus reumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vaskular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi. Di sepanjang pinggir panus terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh sel di dalam panus. Reumatoid artritis termasuk penyakit autoimun yang menyerang persendian tulang. Sendi yang terjangkit biasanya sendi kecil seperti tangan dan kaki secara simetris (kiri dan kanan) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan kemudian sendi mengalami kerusakan. Kerusakan sendi sudah mulai terjadi pada 6 bulan pertama terserang penyakit ini, dancacat bisa terjadi setelah 2-3 tahun bila penyakit tidak diobati. Penyakit autoimun terjadi karena adanya gangguan pada fungsi normal dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun menyerang jaringan tubuh sendiri atau dikarenakan adanya kegagalan antibodi dan sel T untuk mengenali sel tubuhnya sendiri sehingga merusak sel tubuh sendiri karena menganggap sel tubuh merupakan benda asing. Reumatoid artritis menyerang lapisan dalam bungkus sendi (sinovium) yang mengakibatkan radang pada pembungkus sendi. Akibat sinovitis (radang pada sinovium) yang menahun, akan terjadi kerusakan pada tulang rawan sendi, tulang, tendon dan ligamen dalam sendi. Peradangan sinovium menyebabkan keluarnya beberapa zat yang menggerogoti tulang rawan sel sehingga menimbulkan kerusakan tulang dan dapat berakibat menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi.4

Gambar 2. Tangan reumatoid Sumber: http://obat-alami.com/tag/rematoid-artritis

Pada penelitian klinis, RA didiagnosis secara resmi menggunakan tujuh kriteria dari American College of Rheumatology (ACR). Penderita stadium dini mungkin sulit untuk menegakkan diagnosis definitif menggunakan kriteria ini. Penderita harus ditanyakan tentang derajat nyeri, durasi dari kekakuan dan kelemahan serta keterbatasan fungsional pada kunjungan awal. Pemeriksaan sendi dilakukan secara teliti untuk mengamati adanya ciri-ciri seperti kriteria tersebut.Tabel 1. Kriteria Diagnosis Artritis Reumatoid Menurut ACR.4NoKriteriaDefinisi

1Kaku pagi hariKekakuan yang terjadi pada pagi hari selama kurang lebih 1 jam sebelum perbaikan maksimal

2Artritis pada 3 daerah sendi/lebihPembengkakan jaringan lunak/persendian/lebih efusi pada 3 sendi/lebih secara bersamaan. (PIP,MCP, pergelangan tangan, siku, lutut,dan lain-lain)

3Artritis pada persendian tanganPembengkakan paling sedikit ada satu pada sendi: pergelangan tangan, MCP, atau PIP.

4Artritis simetrisKeterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi organ secara bersamaan.

5Nodul rheumatoidNodul subkutan pada penonjolan tulang/permukaan ekstensor atau jukstaartikular.

6Faktor rheumatoid serum positifTiter abnormal faktor rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara memberikan hasil positif < 5% kelompok kontrol yang diperiksa.

7Perubahan gambaran radiologisTerdapat gambar khas pada foto posterioranterior tangan dan pergelangan tangan, berupa erosi

Penderita dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu.

Diagnosis PembandingPenyakit lain harus disingkirkan sebelum diagnosis artritis reumatoid dibuat. Pemeriksaan klinis yang teliti dapat menguatkan lagi diagnosis penyakit tersebut. RA merupakan poliartritis simetris yang melibatkan sendi kecil tangan dan kaki, pergelangan tangan, siku, bahu, pinggul, lutut dan pergelangan kaki. Faktor reumatoid positif dan adanya erosi tulang pada gambaran radiologis membuat diagnosis selain RA menjadi tidak mungkin. Terdapat sejumlah penyakit jaringan ikat sistemik lainnya dan infeksi sistemik dapat hadir dalam gejala klinis yang sama dan harus disingkirkan.5

OsteroartritisOsteoarthritis merupakan penyakit arthritis yang paling sering terjadi. Sering disebut juga degeneratif osteoarthritis atau hipertropic OA. Osteoartritis merupakan gangguan sendi yang menjadi bagian dari proses penuaan dan merupakan penyebab penting cacat fisik pada orang berusia di atas 65 tahun. OA merupakan radang sendi yang bersifat kronis dan progresif disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa integrasi (pecah) dan perlunakan progresif permukaan sendi dengan pertumbuhan tulang rawan sendi ( osteofit) di tepi tulang.Gambaran mendasar pada penyakit ini adalah degenerasi tulang rawan sendi, perubahan struktural selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder. Osteoartritis sekunder adalah perubahan degeneratif yang terjadi pada sendi yang sudah mengalami deformitas, atau degenerasi sendi yang terjasi dalam konteks penyakit metabolik tertentu, seperti diabetes melitus. Sedangkan, osteoartritis primer adalah perubahan yang terjadi pada sendi karena faktor usia. Tulang rawan sendi memiliki letak strategis, yaotu di ujung-ujung tulang untuk melaksanakan dua fungsi: (1) menjamin gerakkan yang hampir tanpa gesekan di dalam sendi, berkat adanya cairan sinovium, dan (2) di sendi sebagai penerimaan beban, menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi, sehingga tulang di dibwahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan.5

Gambar 2. OsteoartritisSumber: http://www.cedars-sinai.edu/Patients/Health-Conditions/Arthritis---Rheumatoid-Arthritis-Osteoarthritis-and-Spinal-Arthritis.aspxPada penyakit ini ditandai oleh pengeroposan kartilago sendi. Tanpa adanya kartilago sebagai penyangga, tulang di bawahnya mengalami iritasi yang menyebabkan degenerasi sendi. Penyakit ini umumnya menyerang tulang belakang dan sendi-sendi besar seperti sendi-sendi yang menanggung beban tubuh dan dapat terjadi hanya pada satu sendi saja (monoartritis). Walaupun sudah jelas bahwa degenerasi matriks tulang rawan merupakan patogenesis utama dari OA, akan tetapi penyebab dari proses ini masih belum jelas. Pada umumnya, penyakit ini timbul secara tersembunyi sehingga kekakuan sendi timbul secara progresif lambat. Mula-mula terasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri dan krepitasi pada waktu ada pergerakan sendi juga kadang disertai pembengkakkan sendi. Keadaan ini menyebabkan fungsi sendi berkurang dan atrofi otot. Pada derajat yang lebih berat, nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas penderita. Akan tetapi tidak ada tanda-tanda konstitusional dari suatu penyakit inflamasi. Berbeda dengan AR, penderita OA sering tidak merah dan tidak panas, juga tidak timbul ankilosis. Apabila mengenai tulang belakang, akan mengakibatkan penekanan pada saraf dan menimbulkan nyeri radikular. Apabila tonjolan tulang terjadi pada sendi interfalang distal dari jari, maka secara klinis akan tampak pembengkakan yang bersifat nodular, keras pada perabaan dan dikenal sebagai nodul Heberden. OA sendi lutut ditandai oleh nyeri pada pergerakan yang hilang bila istirahat, kaku sendi terutama setelah istirahat lama atau bangun tidur, krepitasi sewaktu pergerakan dan dapat disertai sinovitis dengan atau tanpa efusi cairan sendi. Nyeri akan bertambah jika melakukan kegiatan yang membebani lutut seperti berjalan, naik turun tangga, berdiri lama. Gangguan tersebut mulai dari yang paling ringan sampai yang paling berat sehingga penderita tidak bisa berjalan.OA sendi lutut merupakan kelainan sendi yang mempunyai dampak terhadap kehidupan sehari-hari penderitanya.Walaupun belum ada pengobatan medis yang dapat menyembuhkan dan menghentikan progresifitas OA, banyak hal yang bisa dilakukan untuk menghilangkan nyeri, menjaga mobilitas dan meminimalkan disabilitas. Kelainan ini lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita dan merupakan pengecualian karena umumnya penyakit ini terjadi pada sendi besar yang berfungsi sebagai penyangga tubuh.6

Gout Artritis

Gambar 3. Gout artritisSumber: http://arthritishubs.com/gout/Gout yang juga disebut pirai ini merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asam urat di sendi yang menimbulkan artritis urika akut. Berbeda dengan AR, penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria daripada wanita. Biasanya menunjukkan gejala pada usia dewasa muda (setelah pubertas) dengan puncaknya setelah berusia 40 tahun. Penyakit ini sering menyerang sendi perifer kaki dan tangan, dan tersering mengenai persendian metatarso falangeal ibu jari kaki. Walaupun pada awalnya, gout bersifat monoartikular dan intermittent, namun pada stadium lanjut, bisa bersifat poliartikular. Jadi, perlu dilihat riwayat pasien menghidap intermittent monoarthritis, dan pemeriksaan kristal asam urat dalam cairan sinovial.Penyebab utama penyakit ini adalah hiperurisemia atau kelebihan asam urat dalam darah. Biasanya menyerang ibujari kaki, dan sering muncul pada tengah malam. Penyakit ini umumnya menyerang orang dengan gaya hidup yang tidak sehat, terkait pula oleh pola makan seseorang. Misalnya orang yang sering mengonsumsi jerohan, ikan laut, mengonsumsi alkohol dan berbagai makanan yang tinggi purin (seperti bayam, buncis, jamur, asparagus, ragi). Penderita disarankan mengkonsumsi makanan rendah purin seprti buah-buahan, sereal, gelatin, susu, gula, telur, tepung, dan mentega.5Secara umum, gejala penyakit gout adalah sendi yang membengkak dan nyeri biasanya pada sendi metatarsofalang (MTP) pertama dan hiperurisemia asimptomatik. Perubahan radiologi terjadi setelah bertahun-tahun timbulnya gejala. Terdapat predileksi pada sendi MTP pertama, walaupun pergelangan kaki, lutut, suku, dan sendi lainnya juga terlibat. Film polos dapat memperlihatkan efusi dan pembengkakan sendi; erosi yang cenderung menimbulkan penampakan punched out yang berada terpisah dari permukaan artikular; densitas tulang tidak mengalami perubahan; dan ditemukan tofi yang mengandung natrium urat dan terdeposit pada tulang, jaringan lunak, dan sekitar sendi.Gout dapat merusak ginjal sehingga dapat ditemukan batu ginjal pada pemeriksaan radiologi.Pada anamnesis, biasanya ditemukan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut seringkali pada ibu jari kaki. Rasa sakit pada sendi dengan permulaan eksplosif dan khas menyerang sendi-sendi kecil terutama jari-jari kaki. Rasa sakit biasanya selalu berulang-ulang dengan sendi yang terkena bengkak, panas, kemerahan dan sakit, sering dijumpai thopi. Pada penderita seringkali terdapat batu ginjal. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan kadar asam urat meningkat.6

Gejala KlinisTerdapat beberapa gambaran klinis yang lazim pada seseorang yang mengidap artritis reumatoid. Namun begitu, gejala tersebut tidak harus timbul sekaligus pada masa yang bersamaan oleh karena penyakit ini memilliki gambaran klinis yang sangat bervariasi.71. Gejala-gejala konstitusional seperti lelah, anoreksia, dan berat badan menurun.2. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer termasuk sendi-sendi tangan namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi distal interphalanx (DIP) dan hampir semua sendi diartrodial dapat terserang3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam.4. Artritis erosif yang merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik dan peradangan sendi kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang.5. Deformitas, dapat berupa: Kerusakan strukur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit (progresif) Pergeseran ulnar atau deviasi jari Subluksasi sendi MCP Boutonniere deformity - fleksi PIP dan hiperekstensi DIP Swan neck deformity - fleksi kontraktur MCP, hiperektensi PIP, dan fleksi DIP Pada kaki terdapat protrusi kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal - hallux vagus Sendi-sendi besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi6. Nodul-nodul reumatoid, yang merupakan massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering terkena adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan, namun nodul-nodul ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya dan merupakan petunjuk sesuatu penyakit yang aktif dan lebih berat.7. Manisfestasi ekstra-artikular. RA dapat juga menyerang organ-organ lain di luar sendi seperti jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.7

PatofisiologiArthritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan degenerasi jaringan penyambung. Jaringan penyambung yang biasanya mengalami kerusakan adalah membran sinovial yang melapisi persendian. Inflamasi akan menyebar ke struktur sekitar sendi, termasuk kartilago artikular dan kapsula sendi fibrosa. Akhirnya, ligamen dan tendon mengalami inflamasi. Inflamasi ini ditandai oleh akumulasi sel darah putih, aktivasi komplemen, fagositosis ekstensif, dan pembentukan jaringan parut.Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel,yang selanjutnya terjadi neurovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami okulasi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi sehingga membentuk jaringan panus. Panus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang. berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan, sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik.4Biasanya respons antibodi awal terhadap mikroorganisme diperantarai oleh IgG. Walaupun respons ini berhasil menghancurkan mikroorganisme, individu yang mengalami penyakit ini mulai membentuk antibodi lain terhadap antibodi IgG awal. Antibodi yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut sebagai faktor rematoid (RF). RF akan menetap di kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis dan kerusakan jaringan. CD4, T sel, fagosit mononuklear, fibroblas, osteoklas, dan neutrofil memainkan peran selular utama dalam patofisiologi RA, sedangkan limfosit B memproduksi autoantibodi (yaitu, arthritis faktor [RF]). Produksi sitokin abnormal banyak, kemokin, dan mediator inflamasi lain (misalnya, tumor nekrosis faktor alfa [TNF-alpha], interleukin (IL) -1, IL-6, mengubah beta faktor pertumbuhan, IL-8, faktor pertumbuhan fibroblast, trombosit yang diturunkan dari faktor pertumbuhan) telah ditunjukkan pada pasien dengan RA. Pada artritis reumatoid, reaksi autoimun tersebut terutama terjadi pada jaringan synovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran synovial.Pada inflamasi kronis, membran sinovial mengalami hipertrofi dan menebal sehingga menyumbat aliran darah dan lebih lanjut menstimulasi nekrosis sel dan respons inflamasi. Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi synovial disertai edema, kongesti vascular eksudat fibrin dan inflamasi selular. Peradangan yang berkelanjutan menyebabkan synovial menjadi menebal terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Tingkat erosi dari kartilago persendian menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi di antara permukaan sendi , karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis) sehingga sendi tidak dapat digerakkan terutama pada sendi tangan dan kaki. Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligament menjadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian.4

EtiologiPenyebab Artritis Reumatoid masih belum diketahui. Faktor genetik dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR4dengan AR seropositif. Pengemban HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.Hingga kini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial, hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan atau endotoksin mikroorganisme yang dapat mencetuskan terjadinya AR. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab AR antara lain adalah bakteri, mikoplasma atau virus.4

EpidemiologiPada kebanyakan populasi di dunia, prevelensi AR relatif konstan yaitu berkisar 0,5-1%. Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima India dan Chippewa Indian masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8%. Prevalensi AR di India dan di negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0,75%. Sedangkan di China, Indonesia, Philipina prevalensinya kurang dari 0,4%, baik didaerah urban maupun rural. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah mendapat prevalensi AR sebesar 0,2% di daerah rural dan 0,3% di daerah urban. Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk berusia 40 tahun mendapat prevalensi AR sebesar 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di daerah kabupaten. Di Poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, kasus AR merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000. Pravalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur.4

Penatalaksanaan Tujuan utama dari program pengobatan pada reumatoid artritis adalah untuk menghilangkan nyeri dan peradangan, mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita, serta mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi. Selain itu, dengan adanya program pengobatan ini dapat mengusahakan agar pasien dapat tetap bekerja dan hidup secara biasa baik di rumah maupun di tempat kerja, terutama mengatasi kerperluan-keperluan dirinya sehari-hari. Penatalaksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuan itu meliputi pendidikan, istirahat, latihan fisik dan termoterapi, gizi, serta obat obatan.6Pengobatan harus diberikan secara paripurna, karena penyakit sulit sembuh. Oleh karena itu, pengobatan dapat dimulai secara lebih dini. Penderita harus dijelaskan mengenai penyakitnya dan diberikan dukungan psikologis. Nyeri dikurangi atau bahkan dihilangkan, reaksi inflamasi harus ditekan, fungsi sendi dipertahankan, dan deformitas dicegah dengan obat antiinflamasi nonsteroid, alat penopang ortopedis, dan latihan terbimbing.Pada keadaan akut kadang dibutuhkan pemberian steroid atau imunosupresan. Sedangkan, pada keadaan kronik sinovektomi mungkin berguna bila tidak ada destruksi sendi yang luas. Bila terdapat destruksi sendi atau deformitas dapat dianjurkan dan dilakukan tindakan artrodesis atau artroplastik. Sebaiknya pada revalidasi disediakan bermacam alat bantu untuk menunjang kehidupan sehari - hari dirumah maupun ditempat karja.

Pengobatan non medika1. Langkah pertama dari program penatalaksanaan artritis reumatoid adalah memberikan pendidikan kesehatan yang cukup tentang penyakit kepada klien, keluarganya, dan siapa saja yang berhubungan dengan klien. Pendidikan kesehatan yang diberikan meliputi pengertian tentang patofisiologi penyakit, penyebab dan prognosis penyakit, semua komponen program penatalaksanaan termasuk obat yang kompleks, sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit, dan metode- metode yang efektif tentang penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan.62. Istirahat adalah penting karena Artritis reumatoid biasanya disertai rasa lelah yang hebat. Walaupun rasa lelah tersebut dapat timbul setiap hari, tetapi ada masa - masa di mana pasien marasa keadaannya lebih baik atau lebih berat. Kekakuan dan rasa tidak nyaman dapat meningkat apabila beristirahat. Hal ini memungkinkan pasien dapat mudah terbangun dari tidurnya pada malam hari karena nyeri. 3. Rehabilitasi merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan pasien AR dengan cara: Mengurangi rasa nyeri Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbatasan gerak sendi Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot Mencegah terjadinya deformitas Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung kepada orang lain.Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan serta dengan menggunakan modalitas terapi fisis seperti pemanasan, pendinginan, peningkatan ambang rasa nyeri dengan arus listrik. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR telah ternyata terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam penatalaksanaan AR.64. Fisioterapi / latihan. Disamping itu latihan - latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. Latihan ini mencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit, dan sebaiknya dilakukan sedikitnya dua kali sehari. Obat-obatan penghilang nyeri mungkin perlu diberikan sebelum latihan. Latihan ini dilakukan sebagai pencegahan terhadap cacat yang lebih lanjut dan bila sudah terjadi cacat, dicoba dilakukan rehabilitasi bila masih memungkinkan.6 Di samping bentuk latihan, sering pula diperlukan alat bantu. Oleh sebab itu, pada pengobatan fisioterapi tercakup pengertian tentang rehabilitasi termasuk: Pemakaian alat bidai, tongkat, tongkat penyangga, walking machine, kursi roda, sepatu dan alat ortotik lainnya. Mekanoterapi yaitu alat mekanik untuk latihan. Pemanasan baik hidroterapi maupun elektroterapi Occupational therapy Untuk menilai kemajuan hasil pengobatan dapat dipakai parameter: Tentang lamanya morning stiffness Berapa banyaknya sendi yang nyeri bila berjalan atau digerakkan Kekuatan menggenggam yang dinilai dengan sphygnomanometer/tensi meter Waktu yang diperlukan untuk berjalan 10-15 meter6

Pengobatan medikaBeberapa contoh obat yang dapat diberikan antara lain:a. Analgesik (penghilang rasa sakit). Ini tidak mengurangi peradangan namun dapat membantu dengan kontrol nyeri. Contohnya: Acetaminophen dengan kodein (seperti Tylenol dengan kodein). Acetaminophen dengan xanax (seperti Vicodin). Tramadol. Propoxyphene (seperti Darvon).b. NSAIDsObat anti-infalamasi nonsteroid (NSAID) dapat mengurangi gejala nyeri dan mengurangi proses peradangan. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim siklooxygenase sehingga menekan sintesis prostaglandin dengan cara menghambat pembebasan dan aktivitas mediator inflamasi (histamin, serotonin, enzim lisosomal dan enzim lainnya).Akan tetapi, obat ini tidak memperlambat kemajuan RA. Maka dari itu, penderita RA sedang sampai parah sering membutuhkan obat tambahan untuk mencegah kerusakan sendi lebih lanjut. Yang termasuk dalam golongan ini adalah ibuprofen dan natrium naproxen. Golongan ini mempunyai risiko efek samping yang tinggi bila di konsumsi dalam jangka waktu yang lama.Semua NSAID secara potensial umumnya bersifat toksik. Toksisitas NSAID yang umum dijumpai adalah efek sampingnya pada traktus gastrointestinalis terutama jika NSAID digunakan bersama obat obatan lain, alkohol, kebiasaan merokok atau dalam keadaan stress. Usia juga merupakan suatu faktor risiko untuk mendapatkan efek samping gastrointestinal akibat NSAID. Pada penderita yang sensitif dapat digunakan preparat NSAID yang berupa suppositoria, pro drugs, enteric coated, slow release atau non-acidic. Efek samping lain yang mungkin dijumpai pada pengobatan NSAID antara lain adalah reaksi hiper-sensitivitas, gangguan fungsi hati dan ginjal serta pe-nekanan sistem hematopoetik.8c. KortikosteroidKortikosteroid mempunyai antiinflamasi dan imunosupresi. Golongan ini bekerja dengan antigen limfosit sel T, menghambat prostaglandin dan sintesa leukotrien. Golongan kortikosteroid seperti prednison dan metil prednisolon dapat mengurangi peradangan, nyeri dan memperlambat kerusakan sendi. Dalam jangka pendek kortikosteroid memberikan hasil yang sangat baik, namun bila di konsumsi dalam jangka panjang efektifitasnya berkurang dan memberikan efek samping yang serius. Oleh karena itu, kortikosteroid hanya dipakai untuk pengobatan RA dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa karena obat ini mempunyai efek samping yang sangat berat. Obat ini bermanfaat sebagai bridging therapy dalam mengatasi sinovitis sebelum DMARD bekerja, kemudian dihentikan secara bertahap terutama pada pasien dengan simptom berat. Penggunaan kortikosteroid ini dapat diberikan secara suntikan intraartikular dengan infeksi disingkarkan terlebih dahulu.8d. Obat remitif (DMARD)Selain obat-obatan penghilang nyeri dan radang, pasien juga harus sesegeramungkin mendapat pengobatan awal yang progresif dengan obat perubahperjalanan penyakit konvensional (disease modifying antirheumatic drugs(DMARD)). DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat arthrotis reumatoid. Obat ini diberikan untuk pengobatan jangka panjang. Oleh karena itu diberikan pada stadium awal untuk memperlambat perjalanan penyakit dan melindungi sendi dan jaringan lunak disekitarnya dari kerusakan. Yang termasuk dalam golongan ini adalah klorokuin, metotreksat salazopirin, dan garam emas. Obat ini harus diberikan pada semua pasien RA, kecuali yang mempunyai kontra indikasi. First line pengobatan ini dapat menggunakan metotrexat, hidroxy klorokuin, sulfasalazine, dan leflunomid. Obat lain yang digunakan antara lain azatioprin, penisilamin, garam emas, siklosporin. Apabila terapi tunggal tidak efektif mengobatinya, maka dapat menggunakan kombinasi dua atau lebih DMARD seperti kombinasi metotrexate dengan siklosporin atau metotrexate dikombinasikan dengan sulfasalazin dan hidroxy klorokuin. Jenis-jenis yang digunakan adalah:8Klorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau, namun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan dengan yang lain. Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari hidrosiklorokuin 400 mg/hari. Efek samping bergantung pada dosis harian, berupa penurunan ketajaman penglihatan, dermatitis makulopapular, nausea, diare, dan anemia hemolitik.Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enteric digunakan dalam dosis 1 x 500 mg/hari, ditingkatkan 500 mg per minggu, sampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hari untuk dipakai dalam jangka panjang sampai tercapai remisi sempurna. Jika dalam waktu 3 bulan tidak terlihat khasiatnya, obat ini dihentikan dan diganti dengan yang lain, atau dikombinasi. Efek sampingnya nausea, muntah, dan dyspepsia.D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk mencapai dosis total 4x 250-300 mg/hari. Efek samping antara lain ruam kulit urtikaria atau mobiliformis, stomatitis, dan glomerulonefritis.8 Garam emas adalah gold standard bagi DMARD. Khasiatnya tidak diragukan lagi meski sering timbul efek samping. Auro sodium tiomalat (AST) diberikan intramuskular, dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar 20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosis penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapat dilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50 mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jika diperlukan, dapat diberikan dosis 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi tercapai. Efek samping berupa pruritis, stomatitis, proteinuria, trombositopenia, dan aplasia sumsum tulang. Jenis yang lain adalah auranofin yang diberikan secara oral dalam dosis 2 x 3 mg. Efek samping lebih jarang dijumpai, namun efektivitas kurang dan pada awal sering ditemukan diare yang dapat diatasi dengan penurunan dosis.Obat imunosupresif atau imunoregulator. Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktu mula kerjanya relatif pendek dibandingkan dengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkan perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis jarang melebihi 20 mg/minggu. Efek samping jarang ditemukan. Penggunaan siklosporin untuk artritis reumatoid masih dalam penelitian.8e. Biological agent.Ada berbagai jenis agen biologik: modulator sel darah putih termasuk: abatacept (Orencia) dan rituximab (Rituxan) Tumor necrosis factor (TNF) inhibitor meliputi: adalimumab (Humira), etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), golimumab (Simponi), dan certolizumab (Cimzia) Interleukin-6 (IL-6) inhibitor: tocilizumab (Actemra)Agen biologis bisa sangat membantu dalam mengobati rheumatoid arthritis. Namun, orang yang memakai obat ini harus diawasi sangat erat karena faktor risiko yang serius: infeksi dari bakteri, virus, dan jamur, leukemia.8

Komplikasi Gangguan pertumbuhan dan perkembangan merupakan komplikasi yang serius pada RA. Kelainan tulang dan sendi lain dapat pula terjadi, yang tersering adalah ankilosis, luksasio, dan fraktur. Komplikasi-komplikasi ini terjadi tergantung berat, lama penyakit dan akibat pengobatan dengan steroid. Komplikasi yang lain adalah vaskulitis, ensefalitis. Amiloidosis sekunder dapat terjadi walaupun jarang dan dapat fatal karena gagal ginjal.4Rheumatoid arthritis adalah bukan hanya penyakit kerusakan sendi. Hal ini dapat melibatkan hampir semua organ. Masalah yang mungkin terjadi meliputi: Nodulus reumatoid ekstrasinovial dapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru, mata atau limpa. Fungsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Anemia karena kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan cukup sel-sel darah merah baru. Kerusakan pada jaringan paru (paru artritis). Cedera pada tulang belakang saat tulang leher menjadi tidak stabil sebagai akibat dari RA. Reumatoid vaskulitis (radang pembuluh darah) yang dapat menyebabkan bisul dan infeksi kulit, pendarahan tukak lambung,dan masalah saraf yang menyebabkan nyeri,mati rasa, atau kesemutan.Vaskulitas juga dapat mempengaruhi otak,saraf, dan jantung, yang dapat menyebabkan stroke, serangan jantung, atau gagal jantung. Pembengkakan dan peradangan pada lapisan luar jantung atau perikarditis dan dari otot jantung (miokarditis). Kedua kondisi ini dapat menyebabkan gagal jantung kongestif. Sindrom Sjogren yang merupakan gangguan autoimun di mana kelenjar yang memproduksi air mata dan ludah yang hancur. Kondisi ini dapat mempengaruhi berbagai bagian tubuh, termasuk ginjal dan paru-paru.4

Prognosis Prediktor prognosis buruk pada stadium dini RA antara lain yaitu skor fungsional rendah, status sosial ekonomi rendah, tingkat pendidikan rendah, ada riwayat RA dari keluarga dekat, melibatkan banyak sendi, nilai LED dan CRP tinggi saat permulaan penyakit, reumatoid faktor atau anti-CCP positif, ada perubahan radiologis pada awal penyakit, ada nodul reumatoid. Sebanyak 30% penderita RA dengan manifestasi penyakit berat tidak berhasil memenuhi kriteria ACR 20 walaupun sudah mendapatkan berbagai macam terapi. Penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respon yang baik dengan terapi. Penelitian yang dilakukan oleh Lindqvist dkk pada penderita RA yang mulai tahun 1980-an, memperlihatkan tidak adanya peningkatan angka mortalitas pada 8 tahun pertama sampai 13 tahun setelah diagnosis. Rasio keseluruhan penyebab kematian pada penderita RA dibandingkan dengan populasi umum adalah 1.6. Tetapi hasil ini mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru.9

Pencegahan 1. Menjaga berat badan. Merupakan faktor yang penting agar bobot yang ditanggung oleh sendi menjadi ringan.2. Melakukan jenis olahraga yang tidak banyak menggunakan persendian atau yang menyebabkan terjadinya perlukaan sendi. Contohnya berenang dan olahraga yang bisa dilakukan sambil duduk dan tiduran.3. Aktivitas olahraga hendaknya disesuaikan dengan umur. Jangan memaksa untuk melakukan olahraga porsi berat pada usia lanjut. Tidak melakukan aktivitas gerak pun sangat tidak dianjurkan.4. Meminum obat-obatan suplemen sendi (atas anjuran dokter)5. Mengkonsumsi makanan sehat.6. Lakukan relaksasi dengan berbagai teknik.7. Hindari gerakan yang meregangkan sendi jari tangan.Hal tersebut akan menyebabkan tekanan yang tidak merata pada semua permukaan tulang.2

KesimpulanArtritis reumatoid merupakan penyakit autoimun yang menyerang beberapa sistem organ terutama di sendi. Penyakit ini menyerang semua kelompok usia. Ciri khas dari artritis reumatoid yaitu pembengkakan terjadi secara simetris dan kaku di pagi hari kurang lebih satu jam. Prognosis akan buruk jika nilai LED tinggi, RF dan anti-CCP positif, dan terdapat nodul reumatoid. Dan pilihan obat yang paling baik adalah golongan DMARD, ini harus diberikan sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit.

Daftar Pustaka1. Rizasyah D. Ilmu penyakit dalam. Cetakan ke-2. Jakarta : EGC ; 2007. h.1174-822. Bickley LS. Buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.p.227-60.3. Wright J. Pedoman prkatis diagnosa klinik. Edisi ke-2. Jakarta: Binarupa Aksara;1989.h. 225-31.4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: InternaPublishing; 2009.h. 2495-2509.5. Robbins SL, Kumar V, Cotran RS. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Jakarta: EGC;2007.h. 862-65.6. Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2006.h.1380-1404.7. Stephen RM, John FB. Monoarthritis, polyarthritis - differential diagnosis. In: StephenAP:2006. p.911-2.8. Hardman JG, Limbrid LE, Alfred GG, Hanif A. goodman&gilman dasar farmakologi terapi. Edisi ke-10. Jakarta: EGC;2008.h. 698-704.9. Deighton C, O'Mahony R, Tosh J, Turner C, Rudolf M; Guideline Development Group. Management of rheumatoid arthritis: summary of NICE guidelines.BMJ. 2009;338:702. [PubMed: 19289413]21