Makalah Atrium Fibrilasi

8/12/2019 Makalah Atrium Fibrilasi

1/26

MAKALAH ATRIUM FIBRILASI

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,yang telah memberikan

rahmat serta karunia-Nya kepada penulis sehingga penulis berhasil menyelesaikan makalah ini

tepat pada waktunya. Makalah ini berisikan tentang contoh kasus beserta dengan diagnosa

mediknya dan contoh asuhan keperawatan .Penulisi menyadari bahwa makalah ini masih jauh

dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangunselalu penulis harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata, penulis sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta

dalam penyusunan ini dari awal sampai akhir. Khususnya buat dosen pembimbing penulis, Ibu

Adriani, S.Kep.Ns. Semoga Tuhan senantiasa memberkati segala usaha kita. Amin.

Makassar, Juni 2013

Penulis


2/26

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Fibrilasi Atrium atau juga dikenal dengan sebutan FA merupakan bentuk

gangguan irama jantung, yang sering disebut aritmia, yang paling umum ditemui di dunia .

Ketidakteraturan denyut jantung (aritmia) yang berbahaya ini menyebabkan ruang atas

jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana mestinya, sehingga darah

tidak terpompa sepenuhnya, yang pada gilirannya dapat menyebabkan pengumpulan dan

penggumpalan darah. Gumpalan ini dapat terbawa sampai ke otak, menyumbat pembuluh

arteri, dan mengganggu pasokan darah ke otak. Situasi ini seringkali menjadi awal dari

serangan stroke yang gawat dan mematikan. FA meningkatkan kemungkinan terjadinya

serangan stroke iskemik (stroke akibat penyumbatan pembuluh darah) sampai dengan

500% yang berpotensi melumpuhkan bahkan mematikan.

FA diidap oleh lebih dari enam juta orang di negara-negara Eropa, lebih dari lima juta

orang di Amerika Serikat, hampir dua juta orang di Brasil dan Venezuela, bahkan hingga delapan

juta orang di China, dan lebih dari 800.000 orang di Jepang. Angka ini diperkirakan akan

meningkat 2,5 kali lipat pada tahun 2050 disebabkan oleh angka penuaan usia penduduk,

meningkatnya tingkat hidup orang yang memiliki kondisi yang memicu FA (misalnya serangan

jantung) dan semakin meningkatnya orang yang mengidap FA itu sendiri.

Yang mengkhawatirkan, FA sering kali tidak terdeteksi secara dini dan tidak mendapatkan

perawatan yang optimal. padahal FA bisa mengakibatkan serangan stroke serius, yang

sebetulnya bisa dicegah.

Tujuan Penulisan

Tujuan umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan Fibrilasi Atrium

Tujuan khusus :

Mahasiswa dapat menjelaskan :


3/26

Pengertian Fibrilasi Atrium

Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium

Tanda dan gejala Fibrilasi Atrium

Patofisiologi Fibrilasi Atrium

Komplikasi Fibrilasi Atrium

Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium

Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium

Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi Atrium

Discharge Planing

Manfaat

Mahasiswa dapat mengetahui tentang : Pengertian Fibrilasi Atrium

Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium

Tanda dan gejala penyakit Fibrilasi Atrium

Patofisiologi Fibrilasi Atrium

Komplikasi Fibrilasi Atrium

Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium

Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium

Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi Atrium

BAB II

PEMBAHASAN

I. KONSEP DASAR MEDIS

KONTRAKSI OTOT JANTUNG

Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa,yaitu:

a. Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung sendiri atau

berasal dari luar jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat berupa rangsangan-rangsangan

saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik dan lain-lain.


4/26


5/26

Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat dapat

menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sel-sel ini terkumpul dalam

suatu sistem yang disebut sistim konduksi jantung.

Sistim konduksi jantung terdiri :

1. Nodus sinoatrial - NSA ( sering disebut nodus sinus, disingkat sinus). Simpul ini terletak pada

batas antara vena kava superior dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifat automatisitas

tertinggi dalam sistim konduksi jantung. (70-80 x/menit)

2. Sistim konduksi intra atrial - dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur khusus sistim

konduksi jantung yang terdiri dari tiga jalur internodal yang menghubungkan simpul sinoatrial,

simpul atrioventrikular dan jalur Bachman yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.

3. Nodus atrioventrikular (NAV) -simpul ini terletak di bagian bawah atrium kanan, antara sinus

koronarius dan daun katup trikuspid bagian septal. (40-60 x/menit)

4. Berkas His sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul AV. Berkas His

bersama simpul AV disebut penghubung AV.

5. Cabang Berkas bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan cabang berkas kanan.

Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang kearah ventrikel kanan.

6. Fasikel cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior dan

fasikel kiri posterior.

7. Serabut Purkinye merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan otot jantung.

Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar khusus pada

jantung terdiri atas dua bagian :

1. Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi jantung untuk

menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi kontraksi berirama daripada otot jantung. Serabut


6/26

otot perangsang pada jantung secara normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus

Atrioventrikuler).

2. Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk menghantarkan /

menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-serabut penghantar di sini misalnya

berkas His, serabut Purkinye, serabut transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.

POTENSIAL AKSI JANTUNG

Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar

menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini dikenal dengan

depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon

mekaniknya adalah sistolik yaitu kontraksi otot dan diastolik yaitu relaksasi otot. Aktifitas listrik

dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yangkhas. Ini disebut potensial aksi. Tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam

elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan kalsium. Kalium adalah kation intrasel utama

sedangkan kadar ion natrium dan kalsium paling tinggi pada lingkungan ekstrasel.

Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuai dengan peristiwa elektrofisiologi tertentu.

1. Fase istirahat / fase 4

Pada keadaan istirahat, bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif

positif. Dengan demikian sel tersebut mengalami depolarisasi. Dalam keadaan istirahat membransel lebih permeabel terhadap kalium dibandingkan dengan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion

kalium merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar kalium yang tinggi menuju

cairan ekstrasel dimana kadar kalium lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang

bermuatan positif dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relatif negatif.

2. Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke)

Depolarisasi sel terjadi akibat permeabilitas membran terhadap natrium sangat meningkat.

Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam. Masuknya ion natrium yang

bermuatan positif mengubah muatan negatif sepanjang membran sel, sehingga bagian luar sel

menjadi negatif sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.

3. Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike)


7/26

Segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan

timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel menyebabkan muatan

positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Secara

normal kadar klorida ekstrasel lebih besar dari intrasel. Disini jumlah natrium berkurang

sedangkan jumlah klorida bertambah sehingga klorida akan masuk kedalam sel. Akibatnya

peristiwa potensial pada membrane lebih bertambah besar dan bagian dalam sel lebih negative.

4. Fase Plateau / Fase 2

Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah

bermuatan positif yang masuk dan yang keluar berada dalam keseimbangan. Plateau terutama

disebabkan oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan. Normal kadar kalsium

ekstrasel lebih besar dari kalium intrasel. Disini terjadi peningkatan jumlah K dan Ca dimanaCa++ masuk kedalam sel. Masuknya Ca++ kedalam sel diimbangi dengan keluarnya kalium dari

sel, sehingga terjadi perubahan potensial membran. Masuk nya kalsium kedalam sel merupakan

suatu trigger terjadinya kontraksi otot jantung.

5. Fase Repolarisasi cepat / Fase 3

Merupakan repolarisasi cepat ke membran potensial istirahat (MPI). Selama repolarisasi

cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan

permeabilitas membran terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel dengan

demikian mengurangi muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke

keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali keadaan yang relatif positif.

sistem listrik jantung

Jantung memiliki sistem listrik internal yang mengontrol kecepatan dan irama jantung.

Dengan setiap denyut jantung, sinyal listrik menyebar dari atas hati ke bagian bawah. Sebagai

perjalanan, sinyal menyebabkan hati untuk kontrak dan pompa darah. Proses mengulangi dengan

setiap detak jantung yang baru.

Masing-masing sinyal listrik dimulai dalam sekelompok sel-sel yang disebut sinus node,

atau sinoatrial (SA) node. SA node terletak di atrium kanan, yang adalah majelis tinggi benar

hati. Di jantung dewasa yang sehat saat istirahat, SA node kebakaran dari sinyal listrik untuk


8/26

memulai sekejap baru 60 untuk 100 kali per menit. (Tingkat ini mungkin lambat di sangat cocok

atlet.)

Dari SA node, sinyal listrik perjalanan melalui jalur khusus ke kanan dan kiri atria. Ini

menyebabkan atria untuk kontrak dan pompa darah ke jantung dua majelis rendah, ventrikel.

Sinyal listrik ini kemudian bergerak ke bawah kepada sekelompok sel-sel yang disebut simpul

(AV) atrioventricular, terletak antara atria dan ventrikel. Di sini, sinyal memperlambat hanya

sedikit, memungkinkan ventrikel waktu untuk menyelesaikan mengisi dengan darah.

Sinyal listrik kemudian meninggalkan AV node dan perjalanan sepanjang jalan disebut

bundel nya. Lintasan ini membagi menjadi cabang bundel kanan dan kiri bundel cabang. Sinyal

pergi ke cabang-cabang ventrikel, menyebabkan mereka kontrak dan pompa darah keluar ke

paru-paru dan seluruh tubuh. Ventrikel kemudian relaks, dan proses detak jantung dimulai lagi

pada SA node.

masalah listrik di fibrilasi atrium

Di AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atria atau pembuluh

paru-paru di dekatnya dan dilakukan normal. Sinyal tidak perjalanan melalui jalur normal, tetapi

dapat menyebar ke seluruh atria dalam cara yang cepat dan tidak terorganisir. Ini dapat

menyebabkan atria untuk mengalahkan lebih dari 300 kali per menit pada kacau mode. Atria

cepat, tidak teratur dan tidak terkoordinasi pemukulan disebut fibrilasi.

Abnormal sinyal dari banjir node SA simpul AV impuls listrik. Sebagai akibatnya,

ventrikel juga mulai untuk mengalahkan sangat cepat. Namun, AV node tidak melakukan sinyal

untuk ventrikel secepat mereka tiba, jadi meskipun ventrikel dapat mengalahkan lebih cepat dari

biasanya, mereka tidak memukul secepat atria. Atria dan ventrikel tidak lagi mengalahkan dalam

mode terkoordinasi, menciptakan irama jantung yang cepat dan tidak teratur. Di AF, ventrikel

mungkin memukuli 100 - 175 kali satu menit, berbeda dengan tingkat normal 60-100 ketukan

per menit.

Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke ventrikel serta harus, dan jumlah darah yang

dipompa keluar dari ventrikel berdasarkan keacakan ketukan atrium. AF, bukannya tubuh

menerima jumlah darah yang konstan dan teratur dari ventrikel, yang menerima jumlah yang

cepat, kecil dan kadang-kadang jumlah acak, lebih besar, tergantung pada berapa banyak darah

mengalir dari atria ke ventrikel dengan mengalahkan setiap.


9/26

Sebagian besar gejala AF berkaitan dengan seberapa cepat jantung berdetak. Jika obat-

obatan atau usia memperlambat denyut jantung, efek ketukan tidak teratur diminimalkan.

AF mungkin singkat, dengan gejala yang datang dan pergi dan akhir mereka sendiri, atau

dapat terus-menerus dan memerlukan perawatan. Atau, AF dapat permanen, dalam hal obat atau

intervensi lain tidak dapat memulihkan irama normal.

1. Pengertian

Fibrilasi Atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur dan sering kali

cepat.Irama jantung yang tidak teratur atau aritmia, dari hasil impuls listrik yang abnormal

didalam jantung.

Ketidakteraturan dapat terus menerus terjadi atau bias datang dan pergi.gangguan irama

jantung dengan karakteristik sebagai berikut:

Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG.

Tidak ada gambaran gelombang P yangjelas pada EKG.

Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat bervariasi

(300 kali per menit.

Kontraksi jantung normal dimulai dari impuls listrik di atrium kanan. Impuls ini berasal

dari daerah atrium disebut nodus sinoatrial atau sinus alat pacu jantung alami .

Sewaktu impuls bergerak melalui atrium menghasilkan gelombang kontraksi otot. Hal ini

menyebabkan atrium berkontraksi.


10/26

Impuls mencapai nodus atriolventrikuler didalam dinding otot antara 2 ventrikel. Lalu terjadi

jedah untuk memberikan waktu masuk darah dari atrium ke ventrikel.

Impuls kemudian berlanjut ke ventrikel menyebabkan kontras ventrikel yang mendorong

darah keluar dari jantung dalam satu detak jantung.

Pada orang dengan detak jantung dan irama jantung normal berdetak 50-100x/menit.

Jika jantung berdetak >100x/menit, denyut jantung dianggap cepat (takikardi).

Jika jantung berdetak


11/26

2. Etiologi

Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan katup mitral dan

trikuspid, hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol (holiday heart). Penyebab yang jarang

meliputi pulmonary embolism, atrial septal defect (ASD), dan penyakit jantung defect kongenital

lainnya, COPD, myocarditis, dan pericarditis.

Penyebab dari abnormalitas irama jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut

ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

Irama abnormal dari pacu jantung.

Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.

Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan abnormalitas irama jantung adalah

:

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi).

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya

iskemia miokard, infark miokard.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia

lainnya.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama

jantung.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).


12/26

3. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah :

*Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau berdebar dalam dada)

* Sesak napas

* Kelemahan atau kesulitan berolahraga

* Nyeri dada

* Pusing atau pingsan

* Kelelahan (kelelahan)

* Kebingungan

Fibrilasi atrium

Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons

ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler,

dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

Kompleks QRS : Biasanya normal .

Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler

ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka

impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama

diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

4. Patofisiolgi

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang

yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh


13/26

depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat.

Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya

ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering

menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang

mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang

berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang

demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi

atrium.

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.

Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya

sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi

ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi

atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF.

Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities

yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada

pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan

stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang

terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian

menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin

akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF.

Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen,

D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi

trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

5. Komplikasi


14/26

Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga atau berjalan

cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas, yang bisa menyumbat

pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau bekuan darah di bagian tubuh yang lain.

Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan masalah

tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak (stroke). Ini terjadi

karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang

tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini

memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi

darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak

lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar

peluang terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali

melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehinggaterjadi stroke. Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara

atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium akan

bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur.

Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan

gumpalan darah dalam sirkulasi otak.

AF mengakibatkan pembentukan trombus (gumpalan) pada aurikel (ventrikel jantung atas)

yang dapat lepas ke dalam sirkulasi dan menghambat arteri pada sistem saraf pusat (CNS),

sehingga menyebabkan stroke, atau, bila terjadi di luar CNS, mengakibatkan embolisme sistemik

non CNS.

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)

biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal

jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.

6. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan Fisik :

Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah

Tekanan vena jugularis

Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif


15/26


16/26

a. Terapi Medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

Kelas 1 A

- Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.

- Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyer

- Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.

Kelas 1 B

- Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

- Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.

Kelas 1 C

- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

1. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.

2. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

3. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)

- Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b.Terapi Mekanis

1. Kardioversi

Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki

kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode

takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi

ventrikel.


17/26

4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot

jantung untuk mengontrol frekuensi jantung

II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PELIHARAAN KESEHATAN

Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan

berlemak tinggi, minum kopi

2. POLA NUTRISI DAN METABOLIK

Gejala :

Hilang nafsu makan, anoreksia.

Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)Mual/muntah.

Perubahan berat badan

Tanda :

Perubahan berat badan.

Edema

Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

3. POLA ELIMINASI

Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat

4. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN

Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

Sirkulasi

Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK,

penyakit katup jantung, hipertensi.

Tanda :

Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.


18/26


19/26

No. Intervensi Rasional

Auskultasi nadi apical ; kaji

frekuensi, irama jantung.

Catat bunyi jantung.

Palpasi nadi perifer

Pantau TD

Kaji kulit terhadp pucat dan

sianosis

Berikan oksigen tambahan

dengan kanula nasal/masker dan

obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Biasnya terjadi takikardi (meskipun

pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan

kontraktilitas ventrikel.

S1 dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa. Irama

Gallop umum (S3 dan S4)

dihasilkan sebagai aliran darah

kesermbi yang disteni. Murmur

dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

Penurunan curah jantung dapat

menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis dan

posttibial. Nadi mungkin cepathilang atau tidak teratur untuk

dipalpasi dan pulse alternan.

Pada GJK dini, sedang atau kronis

tekanan drah dapat meningkat. Pada

HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi

mengkompensasi danhipotensi tidak

dapat norml lagi.

Pucat menunjukkan menurunnya

perfusi perifer ekunder terhadap

tidak dekutnya curh jantung;


20/26

vasokontriksi dan anemia. Sianosis

dapt terjadi sebagai refrakstori GJK.

Area yang sakit sering berwarna biru

atu belang karena peningkatan

kongesti vena.

Meningkatkn sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokard untuk melawan

efek hipoksia/iskemia. Banyak obat

dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas dan

menurunkan kongesti.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.Tujuan

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan

oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam

program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.


Pantau bunyi nafas, catat

krekles

Ajarkan/anjurkan klien batuk

menyatakan adnya kongesti

paru/pengumpulan secret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.


21/26

efektif, nafas dalam.

Dorong perubahan posisi.

Kolaborasi dalam

Pantau/gambarkan seri GDA,

nadi oksimetri.

Berikan obat/oksigen

tambahan sesuai indikasi

membersihkan jalan nafas dan

memudahkan aliran oksigen.

Membantu mencegah atelektasis dan

pneumonia.

Hipoksemia dapat terjadi berat selama

edema paru.

Membantu dalam mengurangi edema

dan memudah jalan nafas.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

No. Intervensi RasionalSelidiki keluhan nyeri dada,

perhatikan awitan dan factor

pemberat dan penurun.Perhatikan

petunjuk nonverbal ketidak

nyamanan

lingkungan yang tenang dan

tindakan kenyamanan mis:

perubahan posisi, masasage

Nyeri secara khas terletak subternal

dan dapat menyebar keleher dan

punggung. Namun ini berbeda dari

iskemia infark miokard. Pada nyeri

ini dapat memburuk pada inspirasi

dalam, gerakan atau berbaring dan

hilang dengan duduk

tegak/membungkuk

untuk menurunkan

ketidaknyamanan fisik dan


22/26

punggung,kompres hangat dingin,

dukungan emosional

Berikan aktivitas hiburan yang

tepat.

Berikan obat-obatan sesuai

indikasi nyeri.

emosional pasien.

mengarahkan perhatian,

memberikan distraksi dalam tingkat

aktivitas individu.

untuk menghilangkan nyeri dan

respon inflamasi.

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

Tujuan

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,

Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya

kelemahan dan kelelahan.


Periksa tanda vital sebelum

dan segera setelah aktivitas,

khususnya bila klien

menggunakan

vasodilator,diuretic dan

penyekat beta.

Catat respons kardiopulmonal

terhadap aktivitas, catat

takikardi, diritmia, dispnea

berkeringat dan pucat.

Hipotensi ortostatik dapat terjadi

dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan

(diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

Penurunan/ketidakmampuan

miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dpat


23/26

Evaluasi peningkatan

intoleran aktivitas.

Implementasi program

rehabilitasi jantung/aktivitas

(kolaborasi)

menyebabkan peningkatan segera

frekuensi jantung dan kebutuhan

oksigen juga peningkatan kelelahan

dan kelemahan.

Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas

menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan. Penguatan dan

perbaikan fungsi jantung dibawah

stress, bila fungsi jantung tidak dapat

membaik kembali,

5. Discharge Planing

Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk keadaan selama di rawat.Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat memperlambat proses

penyembuhan selama dirawat.

Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah

Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di rumah.

Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol kalau pasien seorang

perokok atau peminum.

Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai dosis.


24/26

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pasien atrial fibrilasi umumnya memiliki keluhan palpitasi, rasa tidak nyaman di dada

(nyeri dada), terasa sesak, kelemahan hingga pingsan. Untuk menentukan diagnose atrial fibrilasi

diperkuat dengan hasil analisa EKG yang direkam.


25/26

Pengkajian lain yang dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosa atrial fibrilasi adalah

pengkajian tanda dan gejala lain yang mungkin dirasakan pasien, pemeriksaan hasil laboratorium

darah lengkap dan pemeriksaan transesofagus echocardiografi.

Masalah keperawatan yang biasanya muncul adalah penurunan curah jantung diakibatkan

ketidakmampuan jantung memompakan darah ke atrium dan ventrikel akibat atrial vibrilasi yang

menyebabkan respon ventrikel tidak beraturan.

Penanganan pasien atrial fibrilasi saat di ruang emergensi adalah dengan memberikan

obat-obat anti aritmia, antikoagulan dan juga dengan kardioversi, atau jika tidak berhasil dapat

dilakukan ablasi.

Dalam penanganan pasien atrial fibrilasi di ruang emergensi, perawat tidak hanya

mengelola kondisi fisik pasien agar irama dan denyut jantung pasien stabil serta mencegah

komplikasi, tetapi juga memperhatikan kondisi kecemasan pasien.

B. Saran

Penanganan pasien di ruang emergensi oleh perawat hendaknya juga memperhatikan

kondisi psikis pasien seperti kecemasan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With Atrial Fibrillation .

American: American College of Cardiology Foundation and American Heart

Association. www.heart.org

Alfred, S, Jennife, W, Steven, L, Devender, A. (2012). Impact of emergency department

management of atrial fibrilation on hospital charges. Western Journal of Emergency

Medicine . www.escholarship.org

Aliot, E, Breithardt, G, Brugada, J. (2010). An international survey of physician and

patient understanding, perception, and attitudes to atrial fibrillation and its contribution to

cardiovascular disease morbidity and mortality. Europen. 12 (5), 626-633
http://www.heart.org/http://www.escholarship.org/http://www.escholarship.org/http://www.heart.org/


26/26

Barrett, T. W., Martin, A. R., Storrow, A. B., et al. (2011). A clinical prediction model to

estimate risk for 30-day adverse events in emergency department patients with symptomatic

atrial fibrillation. Ann Emerg Med. 57, 1-12.

Bellone, A., Etteri, M., Vettorello, M., et all. (2011). Cardioversion of acute atrial

fibrilation in the emergency department: A Prospective Randomized Trial. Emergency Medicine

Journal.

Benjamin, E. J., Chen, P. S., Bild, D. E. (2009). Prevention of atrial fibrillation: Report

From A National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop. Circulation. 119 (4), 606 618

Makalah Atrium Fibrilasi

Documents

Transcript of Makalah Atrium Fibrilasi