BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat

peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan

yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh. Asma pada anak

terjadi pada bayi (kurang dari 1 tahun), pada anak usia dibawah 4-10 tahun dan pada anak usia

10-14 tahun

. Kejadian Asma hampir meningkat diseluruh dunia, baik negara maju maupun negara

berkembang termasuk Indonesia. Kira–kira sembilan juta anak Amerika Serikat dibawah 18

tahun menderita asma dan empat juta mangalami sekurang-kurangnya sekali serangan asma

setiap tahun. Penelitian menunjukkan bahwa hanya 50%-nya telah diagnosis, dengan

beberapa statistik yanng menyatakan bahwa jutaan anak penderita asma telah mengalami

salah diagnosis dan dinyatakan mengalami bronkitis berulang atau pneumonia.

Berdasarkan data kesehatan dunia (WHO) sebanyak 300 juta orang didunia mengidap

penyakit asma dan 225 ribu meninggal karena penyakit asma pada tahun 2005. Di Indonesia

penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner International

Study on Asthma and Alergies in Children (ISAAC) pada tahun 1995 menunjukkan bahwa

prevalensi penyakit asma masih 2,1% meningkat tahun 2003 menjadi 5,2 %

Berdasarkan survei awal yang di lakukan di Poliklinik Anak RSU Dr. Pirngadi Medan

mulai Maret s/d Mei 2009 dengan jumlah 36 orang anak yang menderita asma pada usia 10-

14 tahun. Menurut Graha (2008) asma adalah salah satu penyakit kronis yang sering

menyerang anak-anak sekitar 10% dari anak-anak dan remaja menderita penyakit ini yang

ditandai mulai dari batuk-batuk, rasa berat di dada, bunyi mengi dan sesak nafas. Selain

menjadi masalah kesehatan, penyakit asma juga memiliki dampak sosial budaya. (5)

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang laki laki usia 30 tahun bekerja dibagian gudang dan ekspidisi,sudah menikah

dengan satu anak laki laki berusia 2 tahun,mengalami sesak nafas sejak 2 tahun dirasakan

kumat-kumatan disertai batuk,riak putih encer,napas berbunyi dan rasa berat didada. Keluhan

timbul terutama bila penderita selesai melakukan pembersihan gudang dari tumpukan kertas

dan barang lainnya. Biasanya timbul atau memburuk terutama pada malam hari/dini hari dan

biasanya membaik setelah diberikan obat semprotan lewat mulut. Tak ada gejala demam dan

nyeri dada.Berat badan tidak menurun. Nafsu makan cukup baik. Pada waktu umur 10 tahun,

penderita pernah mengeluh sesak nafas seperti ini, disertai hidung sering buntu dan bersin

bersin serta rasa gatal gatal dikulit (timbil exzema). Nenek dan bibi penderita juga sakit

seperti ini.

Status Pasien

Anamnesis

I. Identitas Pasien:

Nama : Tn X

Usia : 30 thn

Pekerjaan : Bagian gudang dan ekspidisi

Status : Menikah

Alamat : Jln.Bendungan Hilir gang IV no.17 Jakarta Pusat

II. Riwayat Penyakit Sekarang:

Keluhan Utama :

Sesak nafas sejak 2 tahun

Keluhan Penyerta :

Batuk ,riak putih encer, nafas berbunyi dan rasa berat di dada

terutama saat membersihkan gudang dan memburuk saat

malam/dini hari.

III. Riwayat Penyakit Dahulu :

Hidung sering buntu dan bersin bersin,gatal dikulit (exzema)

2

IV. Riwayat Penyakit Keluarga

Nenek dan Bibi juga menderita hal yang sama.

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum : nampak sesak napas saat berbicara beberapa kata dalam posisi

duduk, gelisah.

2. Kesadaran : compos mentis

3. Tanda vital

Tensi : 125/85 mmHg

Nadi : 110 x/menit

Frekuensi napas : 28 x/menit

Suhu : 37˚C

4. Pemeriksaan fisik toraks (paru)

Inspeksi : nampak simetris, cembung seperti tong (Barrel chest), nampak

pengguanaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal

Palpasi : fremitus suara melemah

Perkusi : hipersonor

Auskultasi : vesikuler melemah, ekspirasi memanjang, ditemukan ronki dan

wheezing saat ekspirassi ke 2 lapang paru

Pemeriksaan Penunjang

1. Hasil pemeriksaan Faal Paaru

Spirometri : VEP1 70% dari nilai prediksi

APE : VEP1 70% dari nilai prediksi

2. Hasil pemeriksaan Radiologi

Bronkovaskuler pattern meningkat

Hiperinflasi pulmonum

3. Hasil pemeriksaan analisa gas darah3

Pemeriksaan analisa gas darah Nilai normal keterangan

pH = 7,31 7,35-7,45 Menurun

pCO2 = 4735-45

Meningkat

pO2 = 70 80-100 Menurun

HCO3- = 28 21-30

Norrmal

BE = +4 -2,4 s.d +2,3 Meningkat

SaO2 = 78 > 90%

menurun

(6)

4. Hasil laboratorium darah

Hasil laboratorium darah Nilai Normal Keterangan

Hb = 13 13-16 Normal

Hematokrit = 43 45 – 55 Normal

LED = 10 0 – 10 Normal

Lekosit = 9.300 5.000 – 10.000 Normal

Hitung jenis

a. Basofil = 1

b. Eosinofil =13

c. Neutrofil Batang = 5

d. Neotrofil Segmen = 59

e. Limfosit = 20

f. Monosit = 2

Hitung jenis

a. Basofil = 0 - 1

b. Eosinofil = 1,0 – 3,0

c. Neutrofil Batang = 2,0 – 6,0

d. Neotrofil Segmen = 50, – 70

e. Limfosit = 20- 80

f. Monosit = 2- 8

Eosinofil

meningkat

(6)

4

BAB III

PEMBAHASAN

Pada anamnesis, pasien bekerja di bagian gudang dan ekspedisi. Pekerjaanya

merupakan faktor resiko pendukung keluhan utama yaitu banyaknya debu pada tempat kerja

pasien sebagai allergen yang mengiritasi aluran pernapasan secara aerogen, pasien ini juga

sudah mengalami keluhan ini selama 2 tahun yang menunjukkan bahwa hal yang dialami

pasien sudah kronik dan juga ditemukan riwayat atopi dari pasien dari nenek dan bibi pasien

yaitu pada sewatktu kecil pasien sering menderita bersin, gatal dikulit (exzema). (1)

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum, pasien tampak gelisah dan sesak napas saat

berbicara karena pernafasan pasien terganggu hasil dari penyempitan saluran napas. Tekanan

darah, nadi dan frekuensi napas pada pasien ini meningkat hasil dari kompensasi tubuh karena

kekurangan oksigen atau udara. Pada inspeksi ditemukan toraks cembung seperti tong (Barrel

chest) karena terdapat udara terperangkap di dalam paru yang lama kelamaan akan

menyebabkan toraks menjadi cembung. Pasien juga terpaksa menggunakan otot bantu napas

dan terdapat retraksi suprasternal hasil dari usaha pasien untuk melakukan ekspirasi pada

salur pernapasan yang menyempit. Pada palpasi ditemukan fremitus melemah, pada perkusi

ditemukan hipersonor dan pada auskultasi ditemukan vesikuler melemah karena terdapat

udara yang banyak pada paru pasien hasil dari terganggu pernapasan pasien tersebut. Ronki

dan wheezing pula ditemukan karena berlakunya bronkokonstriksi dan hipersekresi pada

pasien ini. Ekspirasi pasien pula memanjang karena terjadinya hambatan ekspirasi hasil

penyempitan saluran napas (5)

Pada pemeriksaan radiologi ditemukannya corakan bronkovaskuler meningkat

menunjukkan adanya peningkatan aliran darah dan hiperinflasi pulmonum menunjukkan

adanya peningkatan banyaknya udara dalam paru-paru sehingga meningkatkan densitas

lusent. (2)

Pemeriksaan analisa gas darah Nilai normal keterangan

pH = 7,31 7,35-7,45 Menurun

pCO2 = 4735-45

Meningkat

pO2 = 70 80-100 Menurun5

HCO3- = 28 21-30

Norrmal

BE = +4 -2,4 s.d +2,3 Meningkat

SaO2 = 78 > 90%

menurun

Pada pemeriksaan analisa gas darah pH menurun karena keasaman meningkat

disebabkan banyaknya kadar CO2. Hal ini berpengaruh pada menurunnya O2 sehingga saturasi

oksigen menurun karena distribusi oksigen terganggu.

Hasil laboratorium darah Nilai Normal Keterangan

Hb = 13 13-16 Normal

Hematokrit = 43 45 – 55 Normal

LED = 10 0 - 10 Normal

Lekosit = 9.300 5.000 – 10.000 Normal

Hitung jenis

g. Basofil = 1

h. Eosinofil =13

i. Neutrofil Batang = 5

j. Neotrofil Segmen = 59

k. Limfosit = 20

l. Monosit = 2

Hitung jenis

g. Basofil = 0 - 1

h. Eosinofil = 1,0 – 3,0

i. Neutrofil Batang = 2,0 – 6,0

j. Neotrofil Segmen = 50, – 70

k. Limfosit = 20- 80

l. Monosit = 2- 8

Eosinofil

meningkat

Kadar eosinofil yang meningkat menunjukkan adanya hipersensitivitas tipe 1 yaitu

merupakan hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh IgE dan menyebabkan reaksi dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.

Urutan kejadian reaksi hipersensitivitas tipe 1 adalah sebagai berikut:

1. Fase sensitasi

a. Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE samapi diikatnya oleh

reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil

2. Fase aktivasi

6

a. Yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang

spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan

reaksi.

3. Fase efektor

a. Yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek

mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

Banyak reaksi tipe 1 yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara

jelas:

Respon awal, diatandai dengan vasodilatasi, kebocoran vascular, dan spesme otot

polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit stelah terpajan

oleh allergen dan menghilang setelah 60 menit.

Reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama

beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel

radang akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai

dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa. (4)

Diagnosis

Asma eksaserbasi akut presisten sedang

Dasar Diagnosis

Asma :

gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk –

batuk khususnya pada malam dan atau dini hari.

Sesak nafas masih dapat berbicara beberapa kata

Gelisah

Frekwensi nafas 20-30 x/menit

Nadi 100-120 x/menit

Mengi saat akhir ekspirasi

APE <80%

PaO3 60-80 mmHg

PaCO3 <45 mmHg (3)

7

Penatalaksanaan

7 langkah mengatasi asma

1. Mengenai seluk beluk asma

2. Menentukan klasifikasi

3. Mengenali dan menghindari factor pencetus

4. Merencanakan pengobatan jangka panjang

5. Mengatasi serangan asma dengan tepat.

6. Memeriksakan diri secara teratur.

7. Menjaga kebugaran dan olah raga. (3)

Medikamentosa

1. Pengobatan awal

• Oksigenasi dengan kanul nasal

• Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulasi), setiap 20 menit dalam satu jam)

• kortikosteroid sistemik:

• serangan asma berat

• tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator dalam

kortikosteroid oral

2. Penilaian Ulang setelah 1 jam

a. Pem. fisik

b. saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi

3. Menurut respon

a. Respon baik

Respon baik dan stabil dalam 60 menit

Pem. fisis normal

APE > 70% prediksi/ nilai terbaik

Saturasi O2 > 90% (95% pada anak)

Pulang

1. Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2

2. Membutuhkan kortikosteroid oral

b. Respon tidak sempurna

Risiko tinggi distres

8

Pem. fisis: gejala ringan - sedang

APE > 50% tetapi < 70%

Saturasi O2 tidak perbaikan

Dirawat di RS

• Inhalasi agonis beta-2 ± anti-koligernik

• Kortikosteroid sistemik

• Aminofilin drip

b. Respon buruk dalam 1 jam

Risiko tinggi distres

Pem. fisis: berat, gelisah dan kesadaran menurun

APE < 30%

PaC O2 > 45 mmHg

PaO2 < 60 mmHg

Dirawat di ICU

Non medikamentosa

1. Menghindari faktor pencetus

2. Menggunakan alat pelindung diri saat bekerja seperti masker

3. Berolahraga secara teratur untuk agar fungsi paru optimal

4. Memeriksakan diri secara teratur (3)

Komplikasi

1. Emfisema

2. pneumothoraks

3. atelektasis

4. Gagal nafas

5. Fraktur iga

Prognosis :

1. Ad Vitam : bonam9

2. Ad fungsionam : Dubia ad Bonam

3. Ad Sanationam : Dubia ad Malam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi makroskopis

Nasal nasofaring orofaring laryngofaring trachea bronchus

primarius/bronchus principalis pulmo ( bronchus lobaris dekstra dan sinistra) bronchus

segmentalis dekstra dan sinistra bronchioli bronchiolus bronchus respiratorius

ductus alveolus saccus alveoli alveoli ( terjadi pertukaran gas-gas di dalam alveoli )

Trachea adalah tuba lentur dengan panjang 12 cm, lebar 2.5 cm, dimulai dari bawah

cartilago cricoidea sampai angulus sterni, terletak di dalam oesophagus, dihubungkan satu

sama lain oleh ligamentum anulare. Pada bifucartio trachea terjadi percabangan bronchus

principalis menjadi bronchus principalis dekstra dan bronchus principalis sinistra setinggi

corpus vertebra Th IV-V atau setinggi processus spinosus V Th. IV

Bronchus principalis dekstra lebih besar, lebih pendek, dan lebih tegak dari bronchus

sinistra, hal ini menyebabkan bronchus principalis dekstra mudah terkena infeksi (paru kanan.

Berikut percabangan dari bronchus principalis dekstra dan sinistra :

Bronchus principalis dekstra

o Bronchus lobaris superior

o Bronchus lobaris media

o Bronchus lobaris inferior

Masing-masing lobus akan bercabang lagi menjadi bronchus segmentalis dengan

cabang-cabang :

o Bronchus segmentalis superior

Apical

Posterior

Anterior

o Bronchus segmentalis media

Media

10

Lateral

o Bronchus segmentalis inferior

Superior

Anterobasal

Media basal

Lateral basal

Posterior basal

Bronchus principalis sinistra

o Bronchus lobaris superior

o Bronchus lobaris inferior

Masing-masing lobus akan bercabang lagi menjadi bronchus segmentalis dengan

cabang-cabang:

o Bronchus segmentalis superior

Apical-posterior (Apico posterior)

Anterior

Superior

Inferior

o Bronchus segmentalis inferior

Superior

Anterobasal

Media basal

Lateral basal

Posterior basal (1)

Anatomi mikroskopis dari saluran napas

Trakea

Tersusun atas dari epitel selapis bertingkat toraks dan sel goblet

Terdiri dari pars kartilaginea yang mengandung tulang rawan dan pars membranacea

yang tidak mengandung tulang rawan, mukosanya tampak membentuk lipatan-lipatan

Mengandung otot polos, serat elastin dan retikulin

11

Bronkus

Bronkus primarius susunannya mirip dengan trakea

Bronkus lobaris

o Berbentuk sferis

o Tulang rawan berbentuk pulau-pular irregular

o Susunan otot seperti spiral

o Mukosa membentuk lipatan memanjang

Tersusun atas epitel bertingkat dengan silia dan sel goblet

Membrana basalisnya jelas

Lamina propianya terdiri dari jaringan ikat jarang, serat elastin dan otot

polos spiral

Permukaan bronchus terdapat sel Kulchitsky (sel K) sel kecil dengan granula

sekretoris padat terdapat tersebar sepanjang epitel trakea dan bronkus. Diduga sel ini

melepaskan zat-zat serotonin, kalsitonin, bombesin ( peptide pelepas gastrin),

somatostatin, leukoenphalin. Zat-zat tersebut akan bereaksi jika terjadi proses

inflamasi pada bronchus

Bronkiolus

Epitelnya selapis torak , silia dan dengan atau tanpa sel goblet

Lamina propianya tipis, tidak terdapat kelenjar, otot polos relatif banyak daripada

jaringan ikat

Bronkiolus terminalis

Epitelnya selapis kubis, silia dan dengan atau tanpa sel goblet

Terdapat sel clara yang menghasilkan surfaktan yaitu zat yang dapat mengembang

kempiskan alveoli

Lamina propiany sangat tipis, tanpa atau dengan otot polos, tidak terdapat kelenjar

12

Lapisan luarnya terdiri dari serat kolagen, serat elastin, pembuluh darah, limfe dan

saraf

Bronkiolus respiratorius

Epitelnya selapis kubis, dengan atau tanpa silia dan sel goblet

Diantara sel kubis terdapat sel Clara

Lamina propiaya terdiri dari serat kolagen, serat elastin dan otot polos terputus-putus

Duktus alveolaris

Dindingnya tipis, sebagian besar terdiri dari alveoli

Dikelilingi sakus alveolaris

Pada mulut alveolus terdapat :

o Epitel selapis gepeng

o Jaringan ikat fibro elastis

o Otot polos (-/+) sebagai titik-titik kecil

Otot-otot yang berperan dalam pernapasan

Otot-otot yang berperan dalam pernapasan (inspirasi dan expirasi ) biasa:

o Diafragma

o M.Interkostalis externus

Otot-otot yang berperan dalam inspirasi paksa:

o Mm.Scalenus anterior dan medial

o M.Pectoralis mayor dan minor

o M.Sternocleidomastoideus

o Mm.Erector spinalis

o M.Sternothyoid

o M.Sternohyoid

Otot-otot yang berperan dalam ekspirasi paksa:

o M.Intercostalis internus untuk depresi iga

o M.Obliquus abdominis eksternus dan internus

o M.Transvesus abdominis

13

o M. Rectus Abdominis

Fisiologi dari pernapasan

Proses bernapas terdiri dari :

Ventilasi pertukaran gas antara atmosfir dan alveoli

Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah

Sirkulasi transport O2 dan CO2 antara paru dan jaringan

Pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan jaringan

Terjadinya proses ventilasi:

Inspirasi

Kontraksi diafragma dan otot-otot pernapasan sehingga rongga dada membesar

tekanan rongga toraks lebih rendah dari tekanan udara luar udara luar masuk

kedalam rongga toraks

Ekspirasi

Relaksasi diafragma dan otot-otot pernapasan diafragma terangkat ke atas

tekanan rongga toraks lebih besar darai tekanan udara luar udara dalam rongga

toraks ke luar

Pengaturan pusat pernapasan

Pons

o Pusat apneustik pons bagian bawah : pengaruh tonik pada pusat pernapasan,

yang bisa sebabkan apneustik/ henti napas pada fase inspirasi

o Pusat pneumotaksis pons bagian atas: menghambat pusat apneustik bersama

dengan nervus X

o Kedua-duanya berfungsi untuk mengatur irama pernapasan agar halus dan

teratur

14

Medulla oblongata

o Kelompok dorsal mengirimkan impuls spontan dan berirama 12-15 x/menit,

impuls dikirim melalui N.Phrenicus dan N.Interkostalis mengatur respirasi

biasa

o Kelompok ventral/VRG jika kebutuhan ventil meningkat VRG akan

mengaktifkan N.I dan N.E menghantarkan impuls melalui N.IX dan N.X ke

otot inspirasi dan ekspirasi tambahan mengatur respirasi paksa(1)

Pengendalian pusat pernapasan

Ragsang kimiawi/kemoreseptor

o Kemoreseptor perifer yang berperan glomus aortikus dan glomus karotikus

Saat PCO2 menurun merangsang kemoreseptor di glomus terjadi

potensial aksi menyalurkan impuls ke N.vagus/N.X dilanjutkan

ke N. Glosofaringeus/N.IX Medula oblongata upaya medulla

oblongata untuk menurunkan CO2 dengan mengirimkan instruksi ke

otot-otot pernapasan sehingga terjadi hiperventilasi supaya CO2 banyak

yang keluar dan O2 masuk

o Kemoreseptor Sentral ( MO)

Bila PCO2 meningkat Ph dalam darah akan menurun medulla

oblongata bagian ventral akan terangsang menyalurkan impuls agar

ventilasi meningkat CO2 banyak yang keluar PCO2 kembali

normal

Rangsang bukan kimia

Kelainan-kelainan yang dapat terjadi pada proses pernapasan

Gangguan ventilasi

o Restriksi gangguan pengembangan paru

Paru

Fibrosis

Atelektasis

Tumor paru

15

Pneumonia

Pleura

Efusi pleura

Pneumotoraks

Tumor pleura

Fibrosis pleura

Mediastinum

Tumor mediastinum

Kardiomegali

Efusi perikard

Diafragma

Hernia diafragmatika

Lumpuh diafragma N. phrenikus terjepit

Asites cairan dalam rongga perut

Otot dan saraf

Miastenia gravis

Dystrophy

o Obstruksi perlambatan aliran udara ekspirasi

Asthma bronchial

Penyakit paru obstuktif kronik

Tumor di saluran napas

Benda asing

Tumor diluar saluran napas yang menekan saluran napas

Gangguan difusi

o Dinding alveoli

Fibrosis

Pneumonia

Atelektasis

Edema paru

o Ruang interstitial

Edema paru

o Plasma

Hemodilusi pengenceran darah16

Hemokonsentrasi terjadi pengentalan darah

o Dinding eritrosit

Sikle cell anemia(1)

Asma Bronkial

Definisi

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana

trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus

terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas

dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The

American Thoracic Society).

Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah

diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis

(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan

hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

17

Gambar 1 : tipe asma

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus

yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan

aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu

predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus

spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus

yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan

oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih

berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi

bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari

bentuk alergik dan non-alergik.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya

serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi

biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya

bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar

dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa

diturunkan.

18

2. Faktor presipitasi

a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang,

serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi)

Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan)

Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan

jam tangan)

b. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi

asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya

serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti

musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah

angin serbuk bunga dan debu.

c. Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain

itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala

asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami

stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum

bisa diobati.

d. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang

bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.

Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

19

e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan

aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah

menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi

segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan

sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-

benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara

sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah

antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila

reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast

yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus

kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen

bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan

mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat

(yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Gambar 2. mekanisme asma

20

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada

dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan

spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat

meningkat.

Gambar 3. Penyempitan saluran nafas

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama

inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar

bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah

akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.

Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi

sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional

dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran

mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Klasifikasi

Derajat Gejala Gejala malam Faal paru

Intermiten Gejala kurang dari 1x/minggu

Asimtomatik

Kurang dari 2 kali dalam sebulan

APE > 80%

Mild persistan -Gejala lebih dari 1x/minggu tapi Lebih dari 2 kali dalam APE

21

kurang dari 1x/hari

-Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidur

sebulan >80%

Moderate persistan

-Setiap hari,

-serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari.

-menggunakan obat setiap hari

-Aktivitas & tidur terganggu

Lebih 1 kali dalam seminggu

APE 60-80%

Severe persistan

- gejala Kontinyu

-Aktivitas terbatas

-sering serangan

Sering APE <60%

Gejala Klinis

Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas

pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi.

Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala.

Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang

lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing),

batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma

keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak,

dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi

terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas.

Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa

tidak enak di daerah retrosternal.

Pemeriksaan penunjang

1. Evaluasi laboratorium

Eosinofilia pada darah dan sputum terjadi pada asma. Eosinofilia darah > 250-400

sel/mm³. sputum penderita asma sangat kental, elastic, dan keputih-putihan.

2. Skin prick test

22

Skin prick test digunakan untuk mengidentifikasi factor ekstrinsik. Timbulnya

urtikaria di sekitar tempat tusukan menunjukkan sensitivitas alergen. Pajanan terhadap

alergen yang teridentifikasi harus segera diminimalkan.

3. Tes faal paru

Bemanfaat dalm mengevaluasi anak yang diduga menderita asma. Pada mereka yang

diketahui menderita asma, tes faal paru beruna dalam menilai tingkat penyumbatan

jalan nafas, dan gangguan pertukaran gas. Penilaian fungsi paru pada asma paling

bermanfaat bila dibuat sebelum dan sesudah diberikan aerosol bronkodilator.

Kenaikan PFR atau FEV1, sekurang-kurangnya 10% sesudah terapi aerosol, sangat

memberi kesan asma.

Kriteria obstruksi terpenuhi bila ratio FEV1/FVC < 70%. Obstruksi sedang : FEV1

40-60%, dan berat : FEV1 < 40%

.

4. Rontgen thoraks

Rontgen digunakan untuk mengesampingkan kemungkinan diagnosis lainnya ataupun

komplikasi, seperti atelektasis atau pneumonia.

Pada asma akan didapatkan gambaran paru yang lebih lucent akibat gangguan

ekspirasi sehingga banyak udara tertinggal di paru. Selain itu, bertambahnya volume

udara di paru juga menyebabkan diafragma terdorong ke bawah, sehingga jantung

terlihat seperti menggantung (tear drops).

5. Penentuan gas dan pH darah arterial

Penting dalam evaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerluka

perawatan di rumah sakit. Selama masa perbaikan (remisi), tekanan parsial O2 (PO2),

tekanan parsial karbondioksida (PCO2), dan pH

mungkin normal.

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat

atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim

diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya

singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.

23

Gambaran klinis status asmatikus

Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

Sesak nafas, bicara terputus-putus.

Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh

dalam dehidrasi berat.

Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun

dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam

koma.

Penatalaksanaan

1. Tujuan pengobatan asma

a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal

d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise)

e. Menghindari ESO

f. Mencegah airflow limitation irreversible

g. Mencegah kematian

2. Pengobatan berdasarkan saat serangan :

a. Reliever/Pelega:

Gol. Adrenergik:

Adrenalin/epinephrine dengan perbandingan 1 : 1000 diberikan 0,3 cc/sc

24

Ephedrine diberikan secara oral

Short Acting beta 2-agonis (SABA)

Salbutamol (Ventolin), yang dapat diberikan secara oral, injeksi, inhalasi

Terbutaline (Bricasma), yang dapat diberikan secara oral, injeksi, inhalasi

Fenoterol (Berotec) , yang dapat diberikan secara inhalasi

Procaterol (Meptin) , yang dapat diberikan secara oral, inhalasi

Orciprenaline (Alupent) , yang dapat diberikan secara oral, inhalasi

Gol. Methylxantine:

Aminophylline, yang dapat diberikan secara oral, injeksi

Theophylline, yang dapat diberikan secara oral

Gol. Antikolinergik:

Atropin, yang dapat diberikan secara injeksi

Ipratropium bromide, yang dapat diberikan secara inhalasi

Gol. Steroid:

Methylprednisolone, yang dapat diberikan secara oral, injeksi

Dexamethasone, yang dapat diberikan secara oral, injeksi

Beclomethasone (Beclomet) , yang dapat diberikan secara inhalasi

Budesonide (Pulmicort) , yang dapat diberikan secara inhalasi

Fluticasone (Flixotide) , yang dapat diberikan secara inhalasi

25

b. Controller/Pengontrol:

Gol. Adrenergik

Long-acting beta 2-agonis (LABA) Salmeterol & Formoterol secara inhalasi

Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release

Gol. Steroid, yang dapat diberikan secara inhalasi, oral, da injeksi

Leukotriene Modifiers: Zafirlukast

Cromolyne sodium, yang dapat diberikan secara inhalasi

Kombinasi LABA & Steroid, yang dapat diberikan secara inhalasi

3. Terapi serangan asma akut

Berat ringannya serangan

Terapi lokasi

Ringan Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jam

Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg

Di rumah

Sedang Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2 inhalasi

Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb

- puskesmas

- klinik rawat jalan

- IGD

-praktek dokter umum

-rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam.

Berat Terbaik :

-Oksigen 2-4 liter/menit

-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam pertama

-aminofilin IV dan infuse

-steroid IV diulang tiap 8 jam

- IGD

- Rawat inap apabila dalam 3 jam belum ada perbaikan

-pertimbangkan masuk ICU jika keadaan memburuk progresif.

26

Mengancam jiwa

Terbaik

-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik

ICU

4. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk

a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara

umum dan pola penyakit asma sendiri)

b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan

asma sendiri/asma mandiri)

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan

mengontrol asma

5. Pencegahan

a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

Komplikasi

1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis

3. Atelektasis

4. Gagal nafas

27

BAB V

KESIMPULAN

Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan

elemen seluler.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas

yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan

batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan

dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan

atau tanpa pengobatan.

Secara etiologis, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai

faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-

faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan lain-lain).

Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat

dan pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Mariono S. 1999. Diagnosis dan Klasifikasi Asma Konsep Terbaru. In:

SimposiumSehari yang Benar Tentang Asma. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan

Bagian Pulmonologi FKUI, pp: 16-20.

2. Sundaru H. 2006. Asma Bronkial. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI.pp:245.

3. Rohman, A.2008. Asma Bronkiale.Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit dalam FK Trisakti.

4. Baratawidjaja KG. 2004.imunologi dasar. Ed 6. Jakarta: Balai penerbit FKUI.

5. Riyanto,BS. Hisyam,B.2009. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam .Obstruksi Saluran

Pernapasan Akut. Jakarta:Interna Publishing.pp:2221-2229

6. Yayasan Spiritia. Penialaian Hasil Lab available at http://spiritia.or.id/li/bacali.php?

lino=120 acessed 8 January 2011

7. Mayo Clinic. Atshma. Available at

http://www.mayoclinic.com/health/asthma/DS00021 aceesed 8 January 2011

29