makalah asma

download makalah asma

of 24

  • date post

    16-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    30
  • download

    0

Embed Size (px)

description

farmakoterapi 2

Transcript of makalah asma

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar BelakangAsma merupakan penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang ditandai adanya mengi episodik, batuk, dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas, termasuk dalam kelompok penyakit saluran pernapasan kronik. Asma mempunyai tingkat fatalitas yang rendah namun jumlah kasusnya cukup banyak ditemukan dalam masyarakat. Badan kesehatan dunia (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita asma, jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah sebesar 180.000 orang setiap tahun. Sumber lain menyebutkan bahwa pasien asma sudah mencapai 300 juta orang di seluruh dunia dan terus meningkat selama 20 tahun belakangan ini. Apabila tidak di cegah dan ditangani dengan baik, maka diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa yang akan datang serta mengganggu proses tumbuh kembang anak dan kualitas hidup pasien (KepMenkes, 2008).Peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi terutama di negara-negara maju. Kenaikan prevalensi asma di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan juga mencolok. Kasus asma meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari lima belas tahun, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Beban global untuk penyakit ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, peningkatan biaya kesehatan, risiko \perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 % (Depkes, 2007). Untuk itu, sebagai farmasis yang memiliki tugas dan tanggungjawab di bidang obat-obatan tentunya harus mengetahui cara penanganan atau pengobatan penyakit asma.

B. Tujuan1. Memahami definisi penyakit asma.2. Memahami etiologi dan patogenesis penyakit asma.3. Memahami patofisiologi penyakit asma.4. Memahami faktor risiko penyakit asma.5. Memahami gejala penyakit asma.6. Memahami klasifikasi penyakit asma.7. Memahami terapi penyakit asma.

C. ManfaatManfaat yang diperoleh dari penyusunan makalah ini yaitu meningkatnya pemahaman farmasis tentang penyakit asma secara umum dan penanganan atau pengobatan penyakit tersebut.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Penyakit AsmaAsma didefenisikan sebagai gangguan inflamasi kronik jalan udara yang melibatkan peran banyak sel dan komponennya (The National Asthma Education and Prevention Program, NAEP). Pada individu yang rentan, inflamasi menyebabkan episode berulang dari bengek, sesak nafas, sempit dada, dan batuk. Episode ini biasanya terkait dengan obstruksi jalan udara yang sering reversible baik secara spontan maupun setelah pemberian penanganan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperresponsifitas bronkus (bronchus hyperresponsiveness, BHR) terhadap berbagai stimulus (Anonim, 2008).Asma atau bengek adalah suatu penyakit alergi yang bercirikan peradangan steril kronis yang disertai serangan sesak napas akut secara berkala, mudah sengal-sengal dan batuk (dengan bunyi khas). Ciri lain adalah hipersekresi dahak yang biasanya lebih parah pada malam hari dan meningkatnya ambang rangsang (hiperreaktivitas) bronchi terhadap rangsangan alergis maupun non-alergis. Faktor-faktor genetis bersama faktor lingkungan berperan pada timbulnya gejala-gejala tersebut (Tan Hoan Tjay dan Kirana Rahardja, 2007).Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Menkes RI, 2008).

B. Etiologi dan Patogenesis Penyakit AsmaAsma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, netrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada pasien asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif (hipereaktifitas) jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam dan/atau dini hari. Episodik tersebut berkaitan dengan sumbatan saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Mekanisme Asma (Menkes, 2008).

C. Patofisiologi Penyakit Asma Karakterisasi utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan (terkait dengan bronkospasmus, edema dan hipersekresi), BHR, dan inflamasi jalan udara). Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan terhadap alergen, virus, atau polutan dalam maupun luar rumah, dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi.Alergen yang terhirup menyebabkan reaksi alergi fase awal ditandai dengan aktivitas sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen. Terdapat aktivasi yang cepat dari sel mast dan makrofag pada jalan udara, yang membebaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikosanoid yang menginduksi kontraksi otot polos jalan udara, sekresi mukus, vasodilatasi, dan eksudasi plasma pada jalan udara. Kebocoran plasma protein menginduksi penebalan dan pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumennya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus.Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan aktivasi eosinofil, limfosit T, basofil, neutrofil dan makrofag. Eosinofil bermigrasi ke dalam jalan udara dan membebaskan mediator inflamasi (leukotrien dan protein granul), mediator sitotoksik, dan sitokin. Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin dari sel T-helper tipe 2 (TH2) yang memperantarai inflamasi alergik (interleukin (IL)-4, IL-5, IL-6, IL-9, dan IL-13). Sebaliknya sel T-helper tipe 1 (TH1) menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting untuk mekanisme pertahanan seluler. Inflamasi asmatik alergik dapat ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara sel TH1 dan TH2.Sel epitel bronkial juga berpatisipasi dalam inflamasi dengan membebaskan eikosanoid, peptidase, protein matiks, sitokin dan nitrit oksida. Pengikisan epitel mengakibatkan peningkatan responsifitas dan perubahan permeabilitas mukosa jalan udara, pengurangan faktor relaksan yang berasal dari mukosa, dan kehilangan enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian neuropeptida inflamasi.Jalan udara dipersyarafi oleh saraf parasimpatik, simpatik, dan syaraf inhibisi nonadrenergik. Tonus istirahat normal otot polos jalan udara diperlihara oleh aktivitas eferen vagal, bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronchi berukuran kecil. Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adrenergik yang tidak dipersyarafi yang menyebaban bronkodilatasi. Pentingnya reseptor alfa adrenergik dalam asma tidak diketahui. Sistem syaraf nonadrenergik, nonkolinergik pada trachea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida.

Saluran Napas Pada AsmaSaluran Napas Keadaan Normal

D. Faktor Risiko Penyakit Asma

Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi dua kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan.Faktor genetik tersebut adalah: 1. Hiperreaktivitas.2. Atopi/ Alergi bronkus.3. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik.4. Jenis kelamin.5. Ras/etnik.Faktor lingkungan, terdiri dari : 1. Alergen di dalam ruangan (Tungau, debu rumah, kucing, alternaria/ jamu, dll).2. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari bunga).3. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur).4. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, bloker, dll).5. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dll).6. Ekspresi emosi berlebih.7. Asap rokok.8. Polusi udara di luar maupun di dalam ruangan .9. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu.10. Perubahan cuaca (Menkes RI, 2008).

E. Gejala Penyakit AsmaGejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa pengobatan. Gejala awal berupa : 1. Batuk terutama pada malam atau dini hari 2. Sesak napas 3. Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya 4. Rasa berat di dada 5. Dahak sulit keluar. Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa. Yang termasuk gejala yang berat adalah: 1. Serangan batuk yang hebat 2. Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal 3. Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut) 4. Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk 5. Kesadaran menurun (Depkes, 2007).

F. Klasifikasi Penyakit AsmaAsma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan (Depkes, 2007).Derajat AsmaGejalaFungsi Paru

1. IntermitenSiang hari 2 kali per mingguMalam hari 2 kali per bulan Serangan singkat Tidak ada gejala antar serangan Intensitas serangan bervariasi Variabilitas APE < 20% VEP1 >80% nilaiprediksiAPE >80% nilai terbaik

2. Persisten ringanSiang hari > 2 kali per minggu, tetapi < 1 kali per ha