Makalah Askep Kardiovaskuler

35
MAKALAH ASKEP SISTEM KARDIOVASKULER DI SUSUN OLEH: BOBBY JUNIARTO SIMANJUNTAK (0902009 ) RETNI MARES TIYANI ( 0902051 ) JOSE H. PEGAS S. (0902028) KWALITA BUDHI SASAMI (1202076) RISTA APRILIA (1202122) MARIA HOSDA ( 1202020 ) THOMAS BECKET DEDI BOURAQTA ( 1202136 ) ARTYKA RASKITA PURBA ( 1202016 ) KUKUH TRI RAHARJO (1202073 ) GRENY ESTIFANY NENOMNANU (1202054 ) STIKES BETHESDA YAKKUM YOGYAKARTA 2012/2013

Transcript of Makalah Askep Kardiovaskuler

Page 1: Makalah Askep Kardiovaskuler

MAKALAH ASKEP

SISTEM KARDIOVASKULER

DI SUSUN OLEH:

BOBBY JUNIARTO SIMANJUNTAK (0902009 )

RETNI MARES TIYANI ( 0902051 )

JOSE H. PEGAS S. (0902028)

KWALITA BUDHI SASAMI (1202076)

RISTA APRILIA (1202122)

MARIA HOSDA ( 1202020 )

THOMAS BECKET DEDI BOURAQTA ( 1202136 )

ARTYKA RASKITA PURBA ( 1202016 )

KUKUH TRI RAHARJO (1202073 )

GRENY ESTIFANY NENOMNANU (1202054 )

STIKES BETHESDA YAKKUM

YOGYAKARTA

2012/2013

Page 2: Makalah Askep Kardiovaskuler

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti

jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi

darah yang terdiri dari jantung komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah

atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara

ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung,

ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler

kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena.

Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah digunakan sebagai

sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon serta obat-obatan ke

seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal

ini, faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem

kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung.

Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami anatomi fisiologi yang ada

pada jantung tersebut sehingga kita mampu memahami berbagai problematika berkaitan

dengan sistem kardivaskuler tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicent(

kelalaian). Oleh karena itu, sangat penting sekali memahami pengobatan untuk pasien

dengan gangguan system kardiovaskuler, serta mengetahui efek samping dan gejala yang

mungkin timbul akibat pengobatan tersebut.

Page 3: Makalah Askep Kardiovaskuler

BAB II

KONSEP TEORI

A. Anatomi fisiologi system kardiovaskular.

1. Ruang Jantung

Terbagi atas 4 ruang:

a. Atrium kanan

Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior

(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).

Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari

atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup

trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk

membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel

kanan

b. Ventrikel kanan.

Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup

paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan

darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,

menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid

mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru

memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

c. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.

Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah

melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

d. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.

Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,

memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,

mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta

terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan

pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke

seluruh tubuh.

Page 4: Makalah Askep Kardiovaskuler

2. Katup jantung

Terdiri dari :

a. Katup Trikuspid

Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini

terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup

trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan

cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid

terdiri dari 3 daun katup.

b. Katup Pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan

melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis

kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada

pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup

yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan

relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri

pulmonalis.

c. Katup Bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju

ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi

ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

d. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan

membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir

keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,

sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Page 5: Makalah Askep Kardiovaskuler

3. Pembulu darah dalam jantung

a. Arteri Koroner

Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus

kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi.

Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah

kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.

Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua

arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari

awalaorta, di dekat bagian atas jantung.

b. Vena kava superior

Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa

darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas

umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.

c. Vena Kava Inferior

Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa

darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v.

kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung

d. Vena Pulmonalis

Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium

kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-

oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang

membawa darah ke jantung

e. Aorta

Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter

ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke

berbagai bagian tubuh.

f. Arteri Pulmonalis

Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke

paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah

yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh

arteri yang membawa darah dari jantung.

Page 6: Makalah Askep Kardiovaskuler

4. Aktivitas Kelistrikan Jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan

depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial aksi

menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar

khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap

junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya

titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti sebentar di nodus

AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar

pengisian ventrikel berlangsung sempurna.Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke

septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh

miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui

penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.Dengan demikian, atrium

berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu

jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang

berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk

memastikan agar waktu ejeksi adekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh

pengaktifan saluran Ca++ lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase

datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin

terjadi.Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-

ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh

jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi

informasi penting mengenai status jantung.

5. Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)

jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur

pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan

masuk ke arteri.

Page 7: Makalah Askep Kardiovaskuler

6. Bunyi Jantung

a. S1 (lub)

terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri;

dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi

tekanan atrium.

b. S2 (dup)

terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel

akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri

pulmonal.

c. S3

disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-

tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering

terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

d. S4

terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium.

Jarang terjadi pada individu normal.

e. Murmur

adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan

turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti

penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang

tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

7. Frekuensi Jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-

rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung

selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.

Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit

Page 8: Makalah Askep Kardiovaskuler

8. Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per

menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang

lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

9. Cara Kerja Jantung

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut

diastol).Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung

(disebut sistol).Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua

bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen

dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir

melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium

kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik

kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke

paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang

mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan

karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah

bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di

antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.

Page 9: Makalah Askep Kardiovaskuler

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Aspek aspek yang perlu dikaji pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler

meliputi hal hal sebagai berikut:

a. DATA DEMOGRAFI

Data demografi menggambarkan identitas pasien yang meliputi nama, umur, jenis

kelamin, agama, suku atau kebangsaan, pekerjaan, pendidikan, alamat, diagnosis

medis, nomor register, tanggal dan jam masuk rumah sakit (MRS), serta tanggal dan

waktu pengkajian keperawatan.

b. RIWAYAT KEPERAWATAN

1) Keluhan utama

Keluhan utama merupakan keluhan yang paling menonjol yang dirasakan oleh

klien dan merupakan alasan klien masuk rumahsakit (keluhan utama saat MRS)

atau keluhan uttama saat dilakukan pengkajian oleh perawat (beberapa waktu atau

hari setelah klien MRS).

2) Riwayat penyakit sekarang

Merupaan informasi tentang keadaan dan keluhan keluhan klien saat timbul

serangan (onset), durasi, kronologis dan frekuensi serangan, lokasi dan

penjalaran, kualitas dan intensitas (berat ringannya) serangan, faktor faktor

predisposisi atau presipitasi, serta tindakan tindakan yang telah dilakukan oleh

klien dan/atau keluarga untuk mengurangi atau mengatasi keluhan. Pedoman yang

digunakan untuk mengidentifikasi perjalannan penyakit klien adalah PQRST,

meliputi P (Provocative and palliatif), Q (Quality and quantity), R (Region and

radiation, S (Simptom and severe (gejala atau derrajat keparahan)), dan T (time).

Gejala utama yag diidentifikasi klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler

meliputi: nyeri dada (chest pain), sesak nafas, fatigue, palpitasi, peningkatan berat

badan, pingsan dan nyeri ekstremitas.

Page 10: Makalah Askep Kardiovaskuler

3. Pemeriksaan Fisik

a). Kesan Umum

Kesan umum adalah gambaran kondisi klien yang terobservasi oleh perawat

seperti tingkat ketegangan atau kelelahan, warna kuli, tingkat kesadaran

kualitatif maupun kuantutatif dengan penilaian skor Glasgow Scale (GCS),

pola napas, posisi klien, dan respons verbal klien.

b). Tanda Tanda Vital

(1). Tekanan Darah

Tekanan darah dapat diperiksa dengan posisi yang berbeda dengan

metode sphygmomanometri. Penting sekali mencatat posisi klien (duduk,

berdiri, atau berbaring) saat pengukuran tekanan darah. Dengan

perubahan posisi (terlentang ke duduk), fluktuasi normal tekanan darah

dan denyut jantung meningkat ringan (sekitar 5mmHg untuk tekanan

sistolik dan diastolik, sedangkan denyut nadi meningkat 5-10 denyut per

menit). Setelah klien duduk dari posisi baring, berikan waktu 1-3 menit

sebelum pengukuran tekanan darah.

Terminologi hasil pemeriksaan tekanan darah yang umum digunakan dalam

menilai kondisi klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler adalah sebagai

berikut:

1. Postural Hypotension adalah tekanan darah sistolik lebih ddari 10-15

mmHg dan tekanan darah diastolik turun lebih dari 10 mmHg serta diikuti

peningkatan denyut nadi 10-20%

2. Paradoxycal Blood pressure adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih

dari 10 mmHg selama fase inspirasi (nomalnya 3-10 mmHg). Kondisi

klinis seperti temponade perikardial, perikarditis konstriktiva, dan

hipertensi pulmonal kemungkinan besar mengubah trkanan pengisian

(filling pressure) dalam ventrikel kanan dan kiri yang menimbulkan

tekanan darah paradoksial. Tekanan ini dikaji dengan inflasi manset (cuff)

±20 mmHg diatas tekanan sistolik kemudian dikempiskan perlahan sampai

bunyu korotkoff sampai akhir pengukuran. Jika bunyi selama ekspirasi

Page 11: Makalah Askep Kardiovaskuler

dan inspirasi terpisah lebih dari 10 mmHg maka terjadi pulsus paradox

ada.

3. Tekanan nadi atau pulse pressure (PP) yaitu selisih tekanan sistolik dan

tekanan diastolik. Tekanan nadi normal adalah 30-40 mmHg. Nilai ini

dapat digunakan sebagai pengkuran langsung tehadap curah jantung.

Peningkatan tekanan nadi terjadi pada brakikardi, regurgitasi aorta,

aterosklerosis, hipertensi, dan penuaan. Penurunan tekanan nadi

diakibatkan oleh resistensi vaskular perifer dan penurunan volume

sekuncup pada klien perdarahan atau hipovolemia, regurgitrasi mitral,

mitral stenosis, gagal jantung, atau syok kardiogenik.

4. Mean Arteriaal Pessure (MAP) adalah tekanan arteri rata rata. Dinilai

dengan rumus berikut ini:

MAP= Sistolik + ( 2x Diastolik)

3

c. Ekstremitas dan integument Inspeksi

1. Warna kulit

a. Kuning pucat adalah tanda asidosis metabolic

b. Kuning jaundice (ikterik)merupakan tanda penurunan faal hepar pada

gagal jantung.

c. Kebiruan (sianosis)pada kuku/kulit ujung jari adalah akibat penurunan

aliran darah keperifer akibat vasokontriksi pembuluh darah perifer.

d. Sianosis terlokalisir pada satu ekstremitas menandakan obstruksi vena atau

arteri pada sisi ekstremitas yang bersangkutan.

e. Pucat pada dasar kukudan jari tangan adalah tanda anemia.

f. Putih pucat pada kuku dan ujung jari merupakan tanda penyakit Raynauld.

2. Purpure / ptechiae pada sela jari, telapak tangan atau kaki di sebut juga Osler’s

nodes atau janeway lesion adalah tanda subacute bacterial endocarditis

(SBE)atau infeksi virus.

3. Eritema nodusum pada kulit di area tibia merupakan tanda endokarditis karena

streptococcus.

Page 12: Makalah Askep Kardiovaskuler

4. Splinter Hemorrhagic pada kuku merupakan tanda subakut bacterial

endokarditis.

5. Capillary Refill time (CRT)pada jari tangan dan kaki sebagai indicator

sirkulasi perifer.pengisian kembali kapiler normal <3 detik.jika pengisian

kembali kapiler lebih dari 3 detik,kerusakan sirkulasi mungkin terjadi karena

insufisiensi arteri akibat aterosklerosis atau spasme.

6. Clubbing fingers dan toes(sudut kuku>180)karena hipoksia kronis pada dasar

jaringan kuku.hal ini umum terjadi pada klien dengan penyakit paru obstruktif

menahun pada PPOM(Chronic Obstruktif Pulmonal Disease),defek jantung

congenital,dan cor pulmonal.

7. Edema (akumulasi cairan di jaringan interstitial ekstremitas).edema kaki

bilateral menandakan klien mengalami gagal jantung kongesti(CHF)atau

insufisiensi vena kronis.edema yang terlokalisir pada satu kaki menandakan

obstruksi vena (thrombosis)atau hambatan aliran limfe ekstremitas

(lymphedema)

d. PALPASI

1. Pitting edema,umumnya ditemukan di ektremitas bawah.pitting edema terkaji

jika terjadi akumulasi cairan di jaringan interstitial khususnya kaki.

2. Suhu ekstremita..

Suhu ekstremitas yang dingin terjadi akibat vasokontriksi atau penurunan

aliran darah ke jaringan perifer.

3. Nyeri

Homan’s sign adalah rasa nyeri dengan posisi dorso fleksi akibat

tromboplebitis vena kaki atau deep vein thrombosis (DVT).

4. Denyut nadi perifer di temporal, carotid, brakial, radialis, femoral, popliteal,

posterotibial, dan dorsalis pedis. Aspek yang di kaji pada nadi perifer meliputi

keadaan pembuluh darah arteri, frekuensi.

irama, ciri denyutan, dan isi nadi.

a. Keadaan pembuluh darah

Page 13: Makalah Askep Kardiovaskuler

Pembuluh arteri normal bersifat kenyal dan elastic,sedangkan pembuluh

arteri abnormal mengalami pengerasaan atau sklerosis.

b. Frekuensi

Frekuensi denyut nadi normal adalah 60-100 denyut per menit (bpm).jika

lebih dari 100 bpm di sebut takikardia (Pulsus frekuensi),sedangkan

frekuensi denyut nadi kurang dari 60 bpm de sebut bradikardi (pulsus

Rasus).

c. Irama

Irama normal denyut nadi adalah regular (teratur) atau ireguler (disritmia

sinus).irama abnormal umumnya terjadi pada gangguan hantaran konduksi

jantung.Contoh gangguan hantaran konduksi jantug yang menimbulkan

irama abnormal adalah sebagai berikut:

Pulsus bigemini adalah setiap dua denyut jantung di pisahkan oleh

waktu yang cukup lama karena satu di antara tiap denyutan

menghilang.

Pulsus trigemini di mana setiap tiga denyut jantung di pisahkan oleh

waktu yang cukup lama karena satu di antara tiap denyutan

menghilang.

Pulsus ekstrasistole adalah timbulnya satu denyut tambahan yang

terjadi lebih dini (premature) dari denyutan lain dan di ikuti dengan

interval denyutan yang memanjang.

d. Ciri denyutan

Pulsus anakrot adalah denyut nadi lemah dengan gelombang

berpuncak tumpul dan rendah.jenis denyut ini di dapat kan pada

stenosis aorta.

Pulsus seller adalah denyut nadi meloncat/meningkat tinggi dan

menurun dengan cepat.jenis denyut ini didapatkan pada insufisiensi

aorta.

Pulsus paradox adalah denyut nadi yang mana pada saat inspirasi

semakin melemah sampai menghilang pada akhir inspirasi kemudian

Page 14: Makalah Askep Kardiovaskuler

muncul kembali saat ekspirasi.jenis denyut ini di dapatkan pada

perikarditis dan efusi perikard.

e. Isi nadi/amplitude nadi

Amplitude denyut nadi menggambarkan kualitas denyut nadi terkait

dengan kesempurnaan dan kekuatan kontraksi ventrikel kiri yang dapat di

rasakan akibat aliran darah pada vascular.Amplitudo denyutan yang

normal di rasakan sama kuat di mana pun denyut arteri diraba.

Pulsus magnus atau hyperkinetic pulse adalah denyut nadi

kuat,lebar,terasa mendorong jari pemeriksa.Disebabkan oleh

peningkatan ejeksi darah yang menandakan curah jantung yang

tinggi.Teraba pada klien yang beraktivitas,tirotoksikosis

(thyrotoxicosis) atau peningkatan aktivitas system simpatis

(demam,nyeri,dan cemas)

Pulsus parvus atau hypokinetik pulse adalah denyutan terasa lemah

atau gelombang nadi kecil yang mengindikasikan sempitnya tekanan

nadi.Teraba pada klien perdarahan/hipovolemia,infark

miokard,penurunan curah jantung,dan stenosis aorta.

Pulsus alternans merupakan suatu kondisi dimana denyut nadi yang

kuat (bounding pulse) dan lemah (weak pulse) muncul bergantian

meskipun dalam denyut jantung normal.jenis denyut ini didapatkan

pada infark miokard dan dekompensasi kordis.

Page 15: Makalah Askep Kardiovaskuler

B. DIAGNOSA

Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan

tubuh.

3. Kecemasan(uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-

ekonomi; ancaman kematian.

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;

infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan

kerusakan septum.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

Page 16: Makalah Askep Kardiovaskuler

Diagnose Keperawaratan

Menurut Udjianti Wajan (2010)

No Diagnose keperawatan Tujuan dan criteria hasil Intervensi Rasional 1 Nyeri akut b/d iskemia

miokard akibat sumbatan

arteri koroner.

Setelah di lakukan tindakan

selama ..x 24 jam di harapkan

Nyeri akut membaik dengan

kriteria:

1. Mempertahankan curah

jantung adekuat guna

meningkatkan perfusi

jaringan otak, paru, ginjal,

jantung, dan ekstremitas.

2. Keluhan nyari dada, mual,

muntah, sesag nafas, serta

pusing berkurang atau

hilang.

3. Diaforesik hilang, tidak

pucat, akral hangat, tekanan

darah dan frekuensi nadi

dalam batas normal.

a. Pantau nyeri (karakteristik,

lokasi, intensitas, durasi), catat

setiap respon verbal/non verbal,

perubahan hemo-dinamik.

b. Berikan lingkungan yang tenang

dan tunjukkan perhatian yang

tulus kepada klien.

c. Bantu melakukan teknik

relaksasi (napas dalam/perlahan,

distraksi, visualisasi, bimbingan

imajinasi)

d. Kolaborasi pemberian obat

sesuai indikasi:

Antiangina seperti nitogliserin

(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

e. Beta-Bloker seperti atenolol

(Tenormin), pindolol (Visken),

propanolol (Inderal)

f. . Penyekat saluran kalsium

seperti verapamil (Calan),

diltiazem (Prokardia).

1. Nyeri adalah pengalaman

subyektif yang tampil dalam

variasi respon verbal non verbal

yang juga bersifat individual

sehingga perlu digambarkan

secara rinci untuk menetukan

intervensi yang tepat.

2. Menurunkan rangsang eksternal

yang dapat memperburuk

keadaan nyeri yang terjadi.

3.Membantu menurunkan persepsi-

respon nyeri dengan

memanipulasi adaptasi fisiologis

tubuh terhadap nyeri.

4. Nitrat mengontrol nyeri melalui

efek vasodilatasi koroner yang

meningkatkan sirkulasi koroner

dan perfusi miokard.

5. Agen yang dapat mengontrol

nyeri melalui efek hambatan

rangsang simpatis.(Kontra-

Page 17: Makalah Askep Kardiovaskuler

indikasi: kontraksi miokard

yang buruk)

6. Morfin atau narkotik lain dapat

dipakai untuk menurunkan nyeri

hebat pada fase akut atau nyeri

berulang yang tak dapat

dihilangkan dengan nitrogliserin.

7. Bekerja melalui efek vasodilatasi

yang dapat meningkatkan

sirkulasi koroner dan kolateral,

menurunkan preload dan kebu-

tuhan oksigen miokard. Beberapa

di antaranya bekerja sebagai

antiaritmia.

2 Intoleransi aktivitas b/d

ketidakseimbangan suplai

oksigen miokard dengan

kebutuhan tubuh.

Setelah di lakukan tindakan

selama ..x 24 jam di harapkan

Intoleransi aktivitas membaik

dengan kriteria:

1. Klien terbebeas dari

rasa nyeri dan mampu

meningkatkan toleransi

aktivitas.

2. Keluhan nyeri dada,

pusing, mual, sesak

nafas, dan lelah

berkurang atau hilang

3. Pola EKG : irama

simus, ST , isoelestris,

gelombang T positif , Q

patologis hanya lead

yang bersangkutan atau

Pa a. Pantau HR, irama, dan

perubahan TD sebelum,

selama dan sesudah aktivitas

sesuai indikasi.

b. Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas

c. Anjurkan klien untuk

menghindari peningkatan

tekanan abdominal.

menentukan respon klien

terhadap aktivitas.

2. Menurunkan kerja

miokard/konsumsi oksigen,

menurunkan risiko komplikasi.

3. Manuver Valsava seperti

menahan napas, menunduk,

batuk keras dan mengedan dapat

mengakibatkan bradikardia,

Page 18: Makalah Askep Kardiovaskuler

tidak terbentuk, cardiac

isoenzim normal, tanda

vital normal, mampu

beraktivitas sesuai

kemampuan.

d. Batasi pengunjung sesuai

dengan keadaan klinis klien.

f. Bantu aktivitas sesuai dengan

keadaan klien dan jelaskan pola

peningkatan aktivitas bertahap.

g . Kolaborasi pelaksanaan

program rehabilitasi pasca

serangan IMA.

penurunan curah jantung yang

kemudian disusul dengan

takikardia dan peningkatan

tekanan darah.

4. Keterlibatan dalam pembicaraan

panjang dapat melelahkan klien

tetapi kunjungan orang penting

dalam suasana tenang bersifat

terapeutik.

5. Mencegah aktivitas berlebihan;

sesuai dengan kemampuan kerja

jantung.

Menggalang kerjasama tim

kesehatan dalam proses

penyembuhan klien. 3 Kecemasan (uraikan

tingkatannya) b/d

ancaman/perubahan

kesehatan-status sosio-

ekonomi; ancaman

kematian.

Setelah di lakukan tindakan

selama ..x 24 jam di harapkan

Kecemasan membaik dengan

kriteria:

1. Klien dan keluarga

mampu

mengekspresikan rasa

takut atau kecemasan

secara positif sehingga

mekanisme koping

efektif dan kecemasan

a. Pantau respon verbal dan non

verbal yang menunjukkan

kecemasan klien

Klien mungkin tidak

menunjukkan keluhan secara

langsung tetapi kecemasan dapat

dinilai dari perilaku verbal dan

non verbal yang dapat

menunjukkan adanya

kegelisahan, kemarahan,

penolakan dan sebagainya.

Page 19: Makalah Askep Kardiovaskuler

atau rasa takut hilang

2. Klien mampu

mengekspresikan rasa

takut atau cemasnya

secara wajar serta

merasa optimis bahwa

kondisi fisiknnya dapat

dipulihkan.

3. Klien mampu

mendiskusikan

pengaruh penyakitnya

terhadap perubahan

gaya hidup.

b. Dorong klien untuk

mengekspresikan perasaan

marah, cemas/takut terhadap

situasi krisis yang dialaminya.

3. c. Orientasikan klien dan orang

terdekat terhadap prosedur

rutin dan aktivitas yang

diharapkan.

d. Kolaborasi pemberian agen

terapeutik anti cemas/sedativa

sesuai indikasi

(Diazepam/Valium,

Flurazepam/Dal-mane,

Lorazepam/Ativan).

2. Respon klien terhadap situasi

IMA bervariasi, dapat berupa

cemas/takut terhadap ancaman

kematian, cemas terhadap

ancaman kehilangan pekerjaan,

perubahan peran sosial dan

sebagainya.

3. Informasi yang tepat tentang

situasi yang dihadapi klien dapat

menurunkan kecemasan/rasa

asing terhadap lingkungan

sekitar dan membantu klien

mengantisipasi dan menerima

situasi yang terjadi.

Meningkatkan relaksasi dan

menurunkan kecemasan.

4 Risiko tinggi Penurunan

curah jantung b/d

perubahan frekuensi, irama

dan konduksi listrik

jantung; penurunan

preload/peningkatan

tahanan vaskuler sistemik;

Setelah di lakukan tindakan

selama ..x 24 jam di harapkan

Resiko tinggi penurunan curah

jantung membaik dengan

a. Pantau TD, HR dan DN,

periksa dalam keadaan baring,

duduk dan berdiri (bila

memungkinkan)

Hipotensi dapat terjadi sebagai

akibat dari disfungsi ventrikel,

hipoperfusi miokard dan

rangsang vagal. Sebaliknya,

Page 20: Makalah Askep Kardiovaskuler

infark/diskinetik miokard,

kerusakan struktuaral

seperti aneurisma ventrikel

dan kerusakan septum.

kriteria:

1. Klien tidak

menunjukan tanda-

tanda konstipasi .

2. Tidak ada keluhan pola

defeksi .

3. Klien mampu

mengambarkan faktor-

faktor penyebab.

2. b. Auskultasi adanya S3, S4 dan

adanya murmur.

hipertensi juga banyak terjadi

yang mungkin berhubungan

dengan nyeri, cemas,

peningkatan katekolamin dan

atau masalah vaskuler

sebelumnya. Hipotensi ortostatik

berhubungan dengan komplikasi

GJK. Penurunanan curah jantung

ditunjukkan oleh denyut nadi

yang lemah dan HR yang

meningkat.

2. S3 dihubungkan dengan GJK,

regurgitasi mitral, peningkatan

kerja ventrikel kiri yang disertai

infark yang berat. S4 mungkin

berhubungan dengan iskemia

miokardia, kekakuan ventrikel

dan hipertensi. Murmur

menunjukkan gangguan aliran

darah normal dalam jantung

seperti pada kelainan katup,

kerusakan septum atau vibrasi

Page 21: Makalah Askep Kardiovaskuler

3. c. Auskultasi bunyi napas.

4. d. Berikan makanan dalam porsi

kecil dan mudah dikunyah.

5. e. Kolaborasi pemberian oksigen

sesuai kebutuhan klien

6. f. Pertahankan patensi IV-

lines/heparin-lok sesuai

indikasi.

g. Bantu

pemasangan/pertahankan

paten-si pacu jantung bila

digunakan.

otot papilar.

3. Krekels menunjukkan kongesti

paru yang mungkin terjadi

karena penurunan fungsi

miokard.

4. Makan dalam volume yang

besar dapat meningkatkan kerja

miokard dan memicu rangsang

vagal yang mengakibatkan

terjadinya bradikardia.

5. Meningkatkan suplai oksigen

untuk kebutuhan miokard dan

menurunkan iskemia.

6. Jalur IV yang paten penting

untuk pemberian obat darurat

bila terjadi disritmia atau nyeri

dada berulang.

Pacu jantung mungkin

merupakan tindakan dukungan

sementara selama fase akut atau

mungkin diperlukan secara

permanen pada infark

luas/kerusakan sistem konduksi. 5 Risiko tinggi Perubahan

perfusi jaringan b/d

Setelah di lakukan tindakan . a. Pantau perubahan Perfusi serebral sangat

Page 22: Makalah Askep Kardiovaskuler

penurunan/sumbatan aliran

darah koroner.

selama ..x 24 jam di harapkan

Risiko tinggi Perubahan perfusi

jaringan membaik dengan

kriteria:

1. Konsistensi feses lunak,

tidak terdapat tanda-

tanda peningkatan

beban kerja jantung .

kesadaran/keadaan mental

yang tiba-tiba seperti bingung,

letargi, gelisah, syok.

2. b. Pantau tanda-tanda sianosis,

kulit dingin/lembab dan catat

kekuatan nadi perifer.

3. c. Pantau fungsi pernapasan

(frekuensi, kedalaman, kerja otot

aksesori, bunyi napas)

4. d. Pantau fungsi

gastrointestinal (anorksia,

penurunan bising usus, mual-

muntah, distensi abdomen dan

konstipasi)

5. e. Pantau asupan caiaran dan

haluaran urine, catat berat jenis.

dipengaruhi oleh curah jantung

di samping kadar elektrolit dan

variasi asam basa, hipoksia atau

emboli sistemik.

2. Penurunan curah jantung

menyebabkan vasokonstriksi

sistemik yang dibuktikan oleh

penurunan perfusi perifer (kulit)

dan penurunan denyut nadi.

3. Kegagalan pompa jantung dapat

menimbulkan distres pernapasan.

Di samping itu dispnea tiba-tiba

atau berlanjut menunjukkan

komplokasi tromboemboli paru.

4. Penurunan sirkulasi ke

mesentrium dapat menimbulkan

disfungsi gastrointestinal

5. Asupan cairan yang tidak

adekuat dapat menurunkan

volume sirkulasi yang

Page 23: Makalah Askep Kardiovaskuler

6. f. Kolaborasi pemeriksaan

laboratorium (gas darah, BUN,

kretinin, elektrolit)

7. g. Kolaborasi pemberian agen

terapeutik yang diperlukan:

- Hepari / Natrium Warfarin

(Couma-din)

- Simetidin (Tagamet), Ranitidin

(Zantac), Antasida.

berdampak negatif terhadap

perfusi dan fungsi ginjal dan

organ lainnya. BJ urine

merupakan indikator status hidrsi

dan fungsi ginjal.

6. Penting sebagai indikator

perfusi/fungsi organ.

Heparin dosis rendah mungkin

diberikan mungkin diberikan

secara profilaksis pada klien

yang berisiko tinggi seperti

fibrilasi atrial, kegemukan,

anerisma ventrikel atau riwayat

tromboplebitis. Coumadin

merupakan antikoagulan jangka

panjang.

Menurunkan/menetralkan asam

lambung, mencegah

ketidaknyamanan akibat iritasi

gaster khususnya karena adanya

Page 24: Makalah Askep Kardiovaskuler

Trombolitik (t-PA,

Streptokinase)

penurunan sirkulasi mukosa.

Pada infark luas atau IM baru,

trombolitik merupakan pilihan

utama (dalam 6 jam pertama

serangan IMA) untuk

memecahkan bekuan dan

memperbaiki perfusi miokard.

Page 25: Makalah Askep Kardiovaskuler

BAB IV

JENIS-JENIS OBAT YANG DIGUNAKAN PADA

PASIEN GANGGUAN KARDIOVASKULER

A. BETA BLOCKER

Beta blocker adalah obat yang bekerja memblokir reseptor β sehingga mengurangi

aktifitas sistem otonom simpatis.

1. Jika bekerja pada reseptor β, mempunyai efek pada miokard berupa hal hal sebagai

berikut

a. Menurunkan daya kontraktilitas miokard.

b. Memperlambat penyaluran impuls dari SA node ke AV node (kronotropik negatif)

sehingga menurunkan denyut jantung.

2. Jika bekerja pada reseptor β2 akan mempunyai efek pada oto polos bronkial dan

faskular perifer.

Mekanisme kerja golongan ini adalah sebagai berikut

a. Kardioselektif (efek kerja obat hanya sebagai miokard).

b. Non-kardioselektif (efek kerja obat pada bronkus dan pembuluh darah perifer)

Obat yang digunakan adalah sebagai berikut

Kardioselektif : Metaprolol (lopressor), Atenolol (Tenormin), Acebutolol (Sektral)

Non-kardioselektif: Propanolol (inderal), Pidolol (visken), Nodolol (Corgard)

Efek samping β blocker adalah sebagai berikut

1. AV Block

2. Bronkospasme

3. Gagal jantung

4. Depresi dan mimpi buruk

Hal hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut

1. Periksaa tanda tanda vital (tekanan darah, denyut jntung, EKG, rontgen toraks)

2. Hindari hipotensi postural

3. Waspada dan awasi gejala gagal jantung

B. CALCIUM ANTAGONIS

Page 26: Makalah Askep Kardiovaskuler

Calcium antagonis adalah obat yang bekerja menghambat pemasukan kalsium ke dalam

sel otot polos vaskular perifer sehingga menimbulkan vasodilatasi, sedangkan pada sistem

konduksi jantung, cacium antagonis memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter

AV node serta menekan otomatisitas SA Node.

1. Indikasi

a. Angina pektoris

b. Disritmia supraventrikular

2. Efek samping

a. Vasodilatasi berlebihan (pusing, muka merah, sakit kepala berdenyut, hipotensi,

refleks takikardi dan palpitasi)

b. Gagal jantung (jika diberikan bersama β blocker)

c. AV block (terlebih jika diberikan bersama β blocker atau digitalis)

d. Bradikardi sinus atau henti sinus

3. Sediaan obat

a. Verapamil

b. Nifedipin: adalat

c. Diltiazem: Herbesser

4. Kontraindikasi

Verapamil dan diltiazem

a. AV block derajat 2-3

b. Gagal jantung syok kardiogenik

c. Hipotensi

Nifedipin jika dikombinasi dengan β blocker, maka tidak boleh diberikan kepada

klien dengan gangguan berikut ini

a. Angina pektoris

b. Riwayat infark miokard

c. Gangguan fungsi jantung

5. Perhatian

a. Observasi tanda tanda vital (tekanan darah, denyut jantung) sebelum dan setelah

pemberian obat

b. Monitor gambaran EKG secara teliti

c. Observasi keluhan klien

C. ANTIDISRITMIA

Page 27: Makalah Askep Kardiovaskuler

1. Kelompok antidisritmia

a. Kelas 1: Dysopyramide (norpace), procainamide (pronestyl), Quinidine:

digunakan sebagai terapi PAC/PVC, disritmia berilang (atrial takikardi, atrial

flutter/fibrilasi). Hati hati terhadap efek depresi miokard, jika diberikan bersama

dengan obat yang bersifat potensiasi atau kandungan serupa.

b. Klas II: Lidocaine, Xylocain (xylocard), phenytoin (dilantin), tocainide,

mexiletine (mexitil), amiodaron (cordaron): merupakan obat pilihan untuk

disritmia ventrikel (SVT dan VT). Efektif terhdap disritmia ventrikel yang

otomatis dan reentrant atau distrimia yang diinduksi oleh digitalis. Aksi obat ini

tergantung pada jaringan yang dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel.

c. Klas III ; proponol, Nadolol => Beta adrenergic blokr digunakan untuk terapi

distirmia yang terjadi akibat disfungsi SA node atau AV node(supraventikuler

takikardia ,atrial flutter atau fibrillation). Kelompok obat ini dapat memperburuk

brakikardi, menyebabkan depresi miokard jika diberikan bersama obat dengan

kandungan yang sama .

d. Klas IV : bretylium Tosilate => kadang-kadang digunakan untuk menghentikan

fibrilasi ventrikuler jika Lidocaine/Pronestyl tidak efektif.

e. Klas V : Verapamil, Nifedipine, Diltiazem => calcium antagonis memperlambat

waktu konduksi melalui AV node sehingga menurunkan respons ventrikel pada

takikardi supraventiluker, atrial flutter atau fibrilasi.

f. Atropine Sulfate,isoprotenol, dan cardiac glycoside (digoxin/lanoxin) => digunakan

sebagai terapi terhadap brakikardi melalui peningkatan konduksi SA node dan AV

node serta meningkatkan otomatisasi . Cardiac glycoside dapat diberikan sebagai

obat tunggal atau dikombinasi dengan obat anti-distrimia lain untuk mengurangi

frekuensi ventrikuler yang ada pada atrial takikardia atau flutter / fibrillation yang

tidak terkontrol.

2. Dosis

a. Beta blocker : 1 mg IV dimasukan perlahan selama 2 menit

b. Amiodaron : 3x 200 mg atau 5- 10 mmicrogram /kgBB/menit

c. Verapamil : 2,5-5 mg bolus selama 2 menit

3. Efek samping

a. Verapamil : bradikardi, hipotensi

b. Lidocaine : hipotensi, pusing, disorientasi , mual.

Page 28: Makalah Askep Kardiovaskuler

4. Perhatian

a. observasi tanda-tanda vital (tekanan darh, denyut jantung) sebelum dan setelah

pemberian obat

b. Monitor gambaran EKG secara teliti.

c. Observasi rate/laju pemberian obat (tetesan per menit) dengan infusion pump atau

syringe pump.

D. ANTIHIPERTENSI

1. Obat yang dipakai

a. Diuretik

b. Beta Blocker

c. Calcium Antagonis

d. ACE inhibitor (Captopril,Enalapril,Ramipril) :

Dosis 2-3 x 12,5 mg

e. Simpatikolitik : reserpin (Serpasil), Methyldopa (Aldomet)

Efek langsung pada hipotalamus dan saraf simpatis perifer

f. Vasodilatator arteri : Sodium Nitropusid (Niprid)

1. Efek : merelaksasi otot polos arteri dan vena (arteri dan vena dilatator)

2. Dosis : 1 mikrogram/ kgBB/menit

3. Digunakan pada hipertensi krisis

2. Perhatian

a. Observasi tanda-tanda vital

b. Pemberian Sodium Nitroprusid harus dilindungi dengan aluminium foil

E. TROMBOLITIK

1. Jenis Obat

a. Streptokinase

b. Tissue Plasminogen Activator (t-PA)

2. Efek : melarutkan fibrin sehingga tidak terjadi okulasi/sumbatan arteri koroner atau

menghambat terbentuknnya bekuan darah / tombus.

3. Dosis

Page 29: Makalah Askep Kardiovaskuler

a. Streptokinase 1.500.000 IU diberikan dalam waktu 60 menit

b. TPA 100 mg

4. Diberikan pada : Acute Myocardial Infarction

5. Efek samping : pendarahan , hipotensi , alergi

6. Perhatian :

a. Gunakan premedikasi (kontradiksi) : Dyphenhidramine

b. Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran

c. Observasi tanda pendarahan

d. Cek factor pembekuan sebelum, selama, dan sesudah terapi

F. ANTIKOAGULAN

1. Jenis Obat : Heparin atau Syntrom

2. Efek : menghambat pembekuan darah

3. Dosis.

a. Hearin : IV bolus 5000 IU , drip 1000/ jam atau sesuai dengan hasil APTT

Contoh :

Rumus = dosis

Pengenceran

Advis dokter heparin 1000 unit /jam

Pengeceran 25.000dalam 500 ml Normal Saline

500 ml = 25.00020 ml / => 1ml = 50 unit

1000 : 50 = 20 ml/jam

Jika menggunakan infuse –set mikro , maka (20 ml/ jam x 60) : 60

= 20 tetes / menit

Reentrant atau distrimia yang diinduksi oleh digitalis. Aksi obat ini tergantung pada

jaringan yang dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel.

a. klas III ; proponol, Nadolol => Beta adrenergic blokr digunakan untuk terapi

distirmia yang terjadi akibat disfungsi SA node atau AV node(supraventikuler

takikardia ,atrial flutter atau fibrillation). Kelompok obat ini dapat memperburuk

Page 30: Makalah Askep Kardiovaskuler

brakikardi, menyebabkan depresi miokard jika diberikan bersama obat dengan

kandungan yang sama .

b. DKlas IV : bretylium Tosilate => kadang-kadang digunakan untuk menghentikan

fibrilasi ventrikuler jika Lidocaine/Pronestyl tidak efektif.

c. Klas V : Verapamil, Nifedipine, Diltiazem => calcium antagonis memperlambat

waktu konduksi melalui AV node sehingga menurunkan respons ventrikel pada

takikardi supraventiluker, atrial flutter atau fibrilasi.

d. Atropine Sulfate,isoprotenol, dan cardiac glycoside (digoxin/lanoxin) =>

digunakan sebagai terapi terhadap brakikardi melalui peningkatan konduksi SA

node dan AV node serta meningkatkan otomatisasi . Cardiac glycoside dapat

diberikan sebagai obat tunggal atau dikombinasi dengan obat anti-distrimia lain

untuk mengurangi frekuensi ventrikuler yang ada pada atrial takikardia atau flutter

/ fibrillation yang tidak terkontrol.

2. Dosis

a. Beta blocker : 1 mg IV dimasukan perlahan selama 2 menit

b. Amiodaron : 3x 200 mg atau 5- 10 mmicrogram /kgBB/menit

c. Verapamil : 2,5-5 mg bolus selama 2 menit

3. Efek samping

a. Verapamil : bradikardi, hipotensi

b. Lidocaine : hipotensi, pusing, disorientasi , mual.

4. Perhatian

a. Observasi tanda-tanda vital (tekanan darh, denyut jantung) sebelum dan setelah

pemberian obat

b. Monitor gambaran EKG secara teliti.

c. Observasi rate/laju pemberian obat (tetesan per menit) dengan infusion pump atau

syringe pump.

G. ANTIHIPERTENSI

3. Obat yang dipakai

a. Diuretik

b. Beta Blocker

c. Calcium Antagonis

d. ACE inhibitor (Captopril,Enalapril,Ramipril) :

Page 31: Makalah Askep Kardiovaskuler

Dosis 2-3 x 12,5 mg

e. Simpatikolitik : reserpin (Serpasil), Methyldopa (Aldomet)

Efek langsung pada hipotalamus dan saraf simpatis perifer

f. Vasodilatator arteri : Sodium Nitropusid (Niprid)

Efek : merelaksasi otot polos arteri dan vena (arteri dan vena dilatator)

Dosis : 1 mikrogram/ kgBB/menit

Digunakan pada hipertensi krisis

g. Perhatian

1) Observasi tanda-tanda vital

2) Pemberian Sodium Nitroprusid harus dilindungi dengan aluminium foil

H. TROMBOLITIK

1.Jenis Obat

a).Streptokinase

b). Tissue Plasminogen Activator (t-PA)

2. Efek : melarutkan fibrin sehingga tidak terjadi okulasi/sumbatan arteri koroner atau

menghambat terbentuknnya bekuan darah / tombus.

3. Dosis

a). Streptokinase 1.500.000 IU diberikan dalam waktu 60 menit

b). TPA 100 mg

4. Diberikan pada : Acute Myocardial Infarction

5. Efek samping : pendarahan , hipotensi , alergi

6. Perhatian :

a). Gunakan premedikasi (kontradiksi) : Dyphenhidramine

b). Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran

c). Observasi tanda pendarahanCek factor pembekuan sebelum, selama, dan sesudah

terapi

I. ANTIKOAGULAN

Jenis Obat : Heparin atau Syntrom

Efek : menghambat pembekuan darah

Dosis.

Page 32: Makalah Askep Kardiovaskuler

Hearin : IV bolus 5000 IU , drip 1000/ jam atau sesuai dengan hasil APTT

Contoh :

Rumus = dosis

Pengenceran

Advis dokter heparin 1000 unit /jam

Pengeceran 25.000dalam 500 ml Normal Saline

500 ml = 25.00020 ml / => 1ml = 50 unit

1000 : 50 = 20 ml/jam

Jika menggunakan infuse –set mikro , maka (20 ml/ jam x 60) : 60

= 20 tetes / menit

J. DIGITALIS

Digitalis atau digitalis purpurea adalah obat yang berguna untuk memperkuat kontraktilitas

miokard.

1. Efek digitalis

a. Inotropik positif (memperkuat kontraksi miokard)

b. Kronotropik negative (menekan irama sinus sehingga denyut jantung menjadi

lambat atau menghambat penyaluran impuls listrik/konduksi dari atrium ke

ventrikel).

2. Indikasi digitalis

a. Gagal jantungkongestif

b. Disritmia supraventrikular (atrial flutter,Atrial fibrilasi,atau Atrial Tachycardia)

3. Dosis digitalis

a. Jika dalam 2 minggu terakhir klien tidak mendapat terapi digitalis,maka dapat

diberikan digitalis cepat (IV) dengan dosis 0,2-0,4 mg setiap -6 jam sampai dengan

total dosis 1,6 mg.

b. Dosis maintenance :0,25-0,50 mg/hari.

4. Sediaan

a. Digoxin 0,25 mg.

Page 33: Makalah Askep Kardiovaskuler

b. Lanoxin 0,1 mg

c. Cedilanid 0,4 mg/2 ml (1 ampul)

5. Efek samping digitalis

a. Gangguan lambung (mual-muntah)

b. Bradikardi

c. Gangguan susunan saraf pusat (pusing/sakit kepala,gangguan

penglihatan,delirium,kejang,dan lain-lain

6. Perhatian

a. Cek irama dan frekuensi denyut jantung sebelum pemberian.jika denyut jantung

kurang dari 60 bpm atau di dapatkan gejala mual atau muntah,maka pemberian

digitalis di hentikan atau di lapor di laporkan kepada dokter.

b. Nilai terapeutik sempit 1-2 mg/ml (1,3-2,6 mmol/L),maka kadar digitalis harus di

pantau secara ketat.sampel darah untuk kadar digitalis harus di ambil minimal 6 jam

setelah minum obat terakhir.

c. Pemberian via IV harus di encerkan dan diberikan secara perlahan sambil

memonitor perubahan pola EKG Klien.

d. Hati- hati terhadap klien yang mengalami hipokalemia atau gagal ginjal.

K. DIURETIKA

Diuretika adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan zat-zat terlarut

didalamnya melalui ginjal.

1. Efek diuretika

Meningkatkan pengeluaran urine sehingga bias menurunkan preload jantung.

2. Indikasi diuretika

a. Gagal jantung kongestif

b. Edema paru

c. Hipertensi (obat-obatan garis pertama)

3. Golongan diuretika dibagi atas empat golongan :

a. Golongan thiazid:Thiazide,chlorthalidon

b. Golongan Diuretika Loop of Henle :Furrosemide

c. Golongan Diuretika Hemat Kalium :Spironolactone

d. Golongan Diuretika Osmotic :Manitol,Gliserol

4. Dosis diuretika

Page 34: Makalah Askep Kardiovaskuler

Tergantung efek diuresis yang dikehendaki.

5. Efek samping

Dehidrasi ,hipokalemia,dan atau hiponatremia

6. Perhatian

a. Observasi intake dan output cairan secara ketat.

b. Cek kadar elektrolit secara berkala atau sesuai indikasi

c. Timbang berat badan klien setiap hari atau menilai derajat edema.

L. OBAT-OBATAN UNTUK RESUSITASI JANTUNG

1. Adrenalin.

Efek : vasokontriksi vaskular, meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas.

Dosis : 1 mg tiap 3-5 menit per IV bolus.

Indikasi : Asistole, fibrilasi ventrikel, PEA.

2. Sulfas Atropin.

Efek : menurunkan tekanan vagal, meningkatkan frekuensi sinus.

Dosis : 0,5 – 1 mg IV bolus, dosis maksimal 30 mg.

Indikasi : Sinus bradikator, asistole, PEA.

3. Adenosin.

Efek : Menurunkan konduksi nodus AV.

Dosis : 6 – 12 mg IV bolus, dosis maksimal 30 mg.

Indikasi : Supra Ventrikular Tachycardi (SVT).

4. Natrium Bicarbonat.

Efek : Menetralkan asidnsis/alkalosis darah.

Dosis : 1 mEq/kgBB per IV bolus.

Selanjutnya tergantung hasil Analisis Gas Darah dengan rumus 0,3 x BB x

(defisit Base Excess).

Indikasi : asidosis metabolik.

5. Magnesium Sulfat.

Efek : menurunkan denyut jantung.

Dosis : 1-2 gram per IV diberikan selama 1-2 menit.

Indikasi : klien dengan kadar magnesium turun pada ventrikel takikardia/ ventrikel

fibrilasi.

Page 35: Makalah Askep Kardiovaskuler

DAFTAR PUSTAKA

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Alih bahasa: Irawati. Edis Jakarta:

EGC.

Judith Hopfer Deglin dan April Hazard Vallerand. 2005. Pedoman Obat untuk Perawat. Alih

bahasa: dr. H. Y. Kuncara & Palupi Widyastuti, SKM. Jakarta: EGC.

Udjianti, Wajan Juni, S.Kep.,ETN.,2010. Keperawatan Kardiovaskuler,Jakarta: Salemba

Medika.