MAKALAH ARITMIA

download MAKALAH ARITMIA

of 21

  • date post

    24-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    433
  • download

    20

Embed Size (px)

description

MAKALAH ARITMIA

Transcript of MAKALAH ARITMIA

TUGAS FARMAKOTERAPI 2ARITMIA

Disusun Oleh :1. Farah Maestri D.G1F0110372. Rizka KhoirunnisaG1F0110393. Agustianty Nur H.G1F0110414. Kharis MustofaG1F0110435. Nufi AttobibahG1F0110456. Nurlaela Yuni A.G1F0110477. Rani saskia J.G1F0110498. Ines Nur H.G1F011051

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN NASIONALUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATANJURUSAN FARMASIPURWOKERTO

2014A. PENGERTIAN Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau kelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system konduksi jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivitas atrium dan ventrikel ( H.V Huikuri, 2007 ).Secara klinis, aritmia ventrikel dibagi atas yang benigna, yang dapat menjadi maligna (potensi maligna) dan maligna yang dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Aritmia tersebut dapat timbul karena kelainan dalam pembentukan impuls, konduksi impuls, atau keduanya (Nafrialdi, 2007).BenignaPotensi malignaMaligna

Risiko mati mendadakSangat rendahSedangTinggi

Gejala klinikPalpitasiPalpitasiPalpitasi, sinkop, henti jantung

Penyakit jantungBiasanya tak adaAdaAda

Parut dan hipertrofiTidak adaAdaAda

LVEFNormalRendahRendah

Frekuensi VPDRendah-sedangSedang-tinggiSedang-tinggi

Takikardia ventrikelTidak adaTidak adaAda berkelanjutan

Gangguan hemodinamikaTidak adaTidak ada-ringanSedang-berta

LVEF = left ventricular ejection fractionVPD = ventricular premature depolarization(Nafrialdi, 2007).B. PATOFISIOLOGI 1. Aritmia karena Gangguan Pembentukan ImpulsAda banyak contoh aritmia yang timbul, baik karena peningktan atau kegagalan automatisasi normal.

a. Automatisasi Normal yang BerubahHanya ada beberapa jenisl sel jantung memperlihatkan automatisasi dalam keadaan normal suatu nodus SA, nodus AV distal, dan sistem His-Purkinje (Nafrialdi, 2007). Nodus SAPada nodus ini, frekuensi impuls dapat diubah oleh aktifitas otonomik atau penyakit intrinsik. Aktivitas vagal yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meningkatkan konduktansi K+ (gK). K+ ke luar meningkat, sel pacu mengalami hiperpolarisasi, dan memperlambat atau menghentikan depalarisai. Peningkatan aktivitas simpatis ke nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi fase4. Penyakit intrinsik di nodus SA diduga menjadi penyebab aktivitas pacu yang salah pda sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome) (Nafrialdi, 2007). Serabut PurkinjeAutomatisasi yang menguat pada sistem His-purkinje merupakan penyebab aritmia yang umum pada manusia. Epningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan. Efek vagus terhadap sistem His-Purkinje belum diketahui dengan baik. Dalam keadaan sakit, automatisasi pada sistem His-Purkinje dapat menurun. Pda sindrom sinus sakit aktivitas sel pacu pada ventrikel dan nodus SA tertekan (Nafrialdi, 2007).b. Pembentukan Impuls AbnormalAritmia yang berasal dari sumber Impuls yang abnormal dapa dibagi dua, yaitu automatisasi abnormal dan aktivitas terpicu (triggered activity). Yang dimaksud dengan automatisasi abnormal adalah terjadinya depolarisasi diastolik spontan pada nila Vm yang sangat rendah (lebih positif), pada sel yang dalam keadaan normal mempunyai potensi yang jauh lebih negatif. Aktivitas terpicu adalah pembentukan impuls pda fase repolasrisasi yang sudah mencapai ambang. Kedua mekanisme ini sangat berbeda dari mekanisme pembentukan automatisasi normal. Di samping itu kedua mekanisme ini dapat menyebabkan pembetukan impuls pada serabut yang biasanya tidak mempunyai fungsi automatik (misalnya sel otot strium atau ventrikel yang biasa) (Nafrialdi, 2007). Automatisasi AbnormalSerabut Purkinje, sel atrium, dan sel ventrikel dapat memperlihatkan depolarisasi diastolik spontan dan cetusan automatisasi berulang bila potensial istrihat Vm diturunkan secara nyata (misalnya sampai -60mV atau kurang negatif). Mekanisme ionik untuk automatisasi abnormal seperti itu belum diketahui tetapi mungkin disebabkan oleh arus masuk K+ dan Ca++ ke dalam sel (Nafrialdi, 2007). Early After-DepolarizationIni adalah depolarisasi sekunder yang terjadi sebelum repolarisasi selasai, yaitu berawal pada potensial membran yang dekat kepda dataran tinggi potensial aksi (gambar 20-4A). Dalam eksperimen early afterdepilarizasion dapat ditimbulkan pada serabut Purkinje dengan cara meregang serabut, atau karena hipoksia dan perubahan kimiawi (Nafrialdi, 2007). Delayed After-DepolarizationIni adalah depolarisasi sekunder yang terjadi pada awal diastol, yaitu setelah repolarisasi penuh dicapai. Delayed afterdepolarization tidak dapt tercetus dengan sendirinya (de nova), tetapi tergantung dari adanya potensial aksi sebelumnya. Peristiwa ini terjadi bila sel tertentu terpapar katekolamin, digitaslis tau kadar K+ ekstrasel yang rendah, atau kadar Na+ yang rendah dan Ca++ tinggi dalam perfusat. Depolarisasi seperti ini dapat mencapai ambang dan menimbulkan depolarisasi tunggal yang prematur. Bila depolarisasi prematur ini diikuti oleh depolasrisasi berikutnya, maka akan terjadi sepasang ekstrasistol atau berubah menjadi takiaritmia. Beberapa faktor dapat meningkatkan amplitudo delayed afterdepolarization dan mencetusakan aktivitas terpicu, yaitu frekuensi denyat jantung yang meningkatk, sistol prematur, peningkatan Ca++ ekstrasel, katekolamin dan obat lain, khususnya digitalis (Nafrialdi, 2007).

A. Depolarisasi ikutan dini (early afterdepolarization). Repolarisasi di sela oleh depolarisai sekunder. Respons ini dapat merangsang serabut di dekatnya dan menjalar.B. Depolarisasi ikutan terlambat (delayed afterdepolarization). Setelah repolarisasi penuh tercapai, potensi istirahat (Vm) kembali mengalami depolarisasi selintas. Jika mencapai ambang, dapat terjadi penjalaran respons (Nafrialdi, 2007). Aktivitast TerpicuSeperti yang telah diuraikan sebelumnya, delayed afterdepolarization dapat menimbulkan ekstrasistol tunggal, atau berulang (trigged activity). Walaupun tidak dapat berlansung terus menerus. Aktivitas terpicu mempunyai banyak kesamaan dengan takiaritmia arus-balik, sehingga sukar untuk mengetahui mana di antara keduanya yang menyebabkan takiaritmia (Nafrialdi, 2007).

c. Aritmia yang Disebabkan Kelainan Konduksi ImpulsAritmia dapat timbul karena menculnya aktivasi berulang yang dimulai oleh suatu deplarisasi. Aritmia seperti itu yang sering juga dinamai aritmia arus-balik (re-enternt arrhytmia) dapat berkelanjutan, tetapi tidak tercetus sendiri. Faktor-faktor yang menentukan terjadinya arus-balik adalah adanya hambatan searah, dan rintangan anatomis atau fungsional terhadap konduksi sehingga terbentuk arus melingkar (sirkuit). Di samping itu panjang lintasan sirkuit lebih besar daripada panjang gelombang impuls jantung, di mana panjang gelombang merupakan hasil perkalian antara kecepatan konduksi dengan masa refrakter (lihat gambar 20-5). Untuk terjadinya arus-balik, konduksi impuls harus sangat diperlambat, masa refrakter harus nyata dipersingkat, atau keduanya. Konduksi di sinus dan nodus AV biasanya sangat lambat, perlambatan lebih lanjut oleh aktivitas prematur atau oleh penyakit mempermudah timbulnya arus-balik. Walaupun arus-balik biasanya cepat seperti serabut Putkinje dalam keadaan patologis. Demikian pula, walaupun perlambatan konduksi merupakan dasar patofisiologi arus-balik, parameter lain juga dapat berperan seperti pemendekan potensi aksi dan refractoriness (Nafrialdi, 2007). Respons Cepat yang BerubahBila potensial membran istirahat lebih positif daripada -75 mV (misalnya pada regangan atau kadar K ekstrasel yang tinggi), Vmax dan kecepatan konduksi menurun secara nyata disebabkan oleh inaktivasi kanal Na yang voltage-dependent. Bila potensial istirahat berada antara -50 dan -65 mV, kecepatan konduksi sangat berkurang, dan respons cepat yang abnormal memungkinkan terjadinya arus-balik. Bila potensial membran lebih positif darpada -50 mV, kanal Na+ tidak aktif dan respons cepat tidak muncul, pada nilai Vm yang rendah seperti itu respon cepat melemah dan mungkin gagal meneruskan konduksi (Nafrialdi, 2007).

Respons Lambat dan konduksi Sangat LambatPotensial aksi yang lambat muncul pada serabut Purkinje yang terpapar ion K+ ekstrasel yang tinggi dan katekolaminj. Pada rentang tegangan di mana potensial lambat muncul, arus Na+ ke dalam sel tidak diaktifkan dan arus pacu sama sekali berhenti, sehingga kedua aris ini tidak mempunyai peran dalam pembentukan respons lambat. Arus yang menyebabkan potensial lambat itu adalah arus ion Ca++ ke dalam sel (iCa). Karena arus ini relatif kecil kekuatannya, respons lambat lebih mudah terjadi jika arus ion ke luar berkurang. Karakteristik respons lambat adalah amplitudonya antara 40-80 mV, kecepatan depolarisasinya adalah 1-2 volt per detik, dan berlangsung selama 0,4-1 detik. Akibatnya respons lambat menjalar sangat lambat sedemikian rupa sehingga arus-balik dapat terjadi dalam lintasan yang sangat pendek. Di samping itu lama potensial aksi dan refractoriness dapat sangat memendek pada daerah di pangkal tempat penghambatan yang timbul karena adanya arus repolarisasi didekatnya (Nafrialdi, 2007). Kemaknaan ReentryArus-balik (re-entry) dapat muncul pada berbagai tempat di jantung, tetapi lebih mudah terjadi di sekitar nodus SA dan AV. Arus-balik di daerha ini dapat ditimbulkan pada jantung yang normal dengan menggunkan stimulasi prematur untuk memperlambat konduksi dan menghasilkan hambatan searah fungsional. Dalam klinik, takikardia superventrikel proksimal biasanya disebabkan oleh arus-balik. Arus-balik pada sistem His-Purjinke dianggap sebagai penyebab depolarisasi prematur ventrikel yang berpasangan (pulsus bigeminus) dan takikardia ventrikel pada manusia (Nafrialdi, 2007).

C. TANDA DAN GEJALABanyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda a