1

KELAINAN LIKUOR AMNII DAN

KORIO AMNII

MAKALAH

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Terstruktur

Mata Kuliah Asuhan Kebidanan IV

Semester 4/ Tingkat 2

Kelas 2B

Kelompok 3

Disusun Oleh :

Febriana Kariematun Nihlah

B0009066

Dosen : Natiqotul F., S. Si. T.

PROGRAM STUDI DIII KEBIDANAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

BHAKTI MANDALA HUSADA

SLAWI

2011

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL i

DAFTAR ISI ii

KELAINAN AIR KETUBAN

I. Kelainan Volume Air Ketuban

A. Polihidramnion/ Hidramnion 1

B. Oligohidramnion 10

C. Hydrops Fetal Non Imun 11

II. Kelainan Selaput Ketuban

A. Pencemaran Mekonium 13

B. Korioamnionitis 13

C. Kelainan Lain

1. Kista Amnion 14

2. Amnionodosum 14

3. Pita Amnion 15

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

3

KELAINAN AIR KETUBAN

I. Kelainan Volume Air Ketuban

A. Polihydramnion atau Hydramnion

1. Definisi

a. Cairan amnion >2000 ml pada kehamilan aterm (Thomas

Rabe, 2002: 150).

b. Hidramnion adalah suatu jumlah cairan amnion yang

berlebihan (lebih dari 2000 ml). Normal volume cairan

amnion meningkat secara bertahap selama kehamilan dan

mencapai puncaknya kira-kira 1000 ml antara 34 sampai 36

minggu (Ben-Zion Taber, 1994: 39).

c. Polihidramnion (hidramnion) didefinisikan sebagai suatu

keadaan dimana jumlah air ketuban melebihi 2 liter.

Sedangkan secara klinis adalah penumpukan cairan ketuban

yang berlebihan sehingga menimbulkan rasa tidak nyaman

pada pasien (www.drdidispog.com/2008/II/hidramnion-poly

hidramnion-kembar-air.html)

2. Klasifikasi

a. Hidramnion Kronis

Penambahan air ketuban perlahan-lahan, berangsur-

angsur dalam beberapa minggu atau bulan, dan biasanya

terjadi pada kehamilan lanjut.

b. Hidramnion Akut

Penambahan air ketuban terjadi sangat tiba-tiba dan

cepat dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada kehamilan

muda pada bulan ke-4 atau ke-5 (Sastrawinata Sulaiman,

2004: 39).

4

3. Etiologi

a. Mekanisme terjadi hidramnion hanya sedikit yang diketahui.

Secara teori hidramnion terjadi karena :

1) Produksi air ketuban bertambah; yang diduga

menghasilkan air ketuban adalah epitel amnion, tetapi

air ketuban juga dapat bertambah karena cairan lain

masuk ke dalam ruangan amnion, misalnya air

kencing anak atau cairan otak pada anencephalus.

2) Pengaliran air ketuban terganggu, air ketuban yang

telah dibuat dialirkan dan diganti dengan yang baru.

Salah satu jalan pengaliran adalah ditelan oleh janin.

b. Pendapat ahli yang lain mengatakan hidramnion terjadi

karena:

1) Produksi air jenih berlebih

2) Ada kelainan pada janin yang menyebabkan cairan

ketuban menumpuk, yaitu hidrocefalus, astresia

saluran cerna, kelainan ginjal dan saluran kencing

congenital.

3) Ada sumbatan/ penyempitan pada janin sehingga dia

tidak bias menelan air ketuban. Alhasil volume

ketuban meningkat drastic.

4) Kehamilan kembar, karena adanya dua janin yang

menghasilkan air seni.

5) Ada proses infeksi

6) Ada hambatan pertumbuhan atau kecacatan yang

menyangkut system syaraf pusat sehingga fungsi

gerakan menelan mengalami kelumpuhan

7) Ibu hamil mengalami diabetes yang tidak terkontrol

8) Ketidakcocokan/ inkompatibilitas rhesus (Taufan

Nugroho, 2010: 3).

5

Menurut (Ben-zein Taber, 1994: 231) etiologi dari

hidramnion adalah sebagai berikut :

a. Malformasi janin

Seperti defek tabung syaraf, anensefalus, atresia

esophagus, atau fistula dan atresia usus.

b. Patologi plasenta

c. Diabetes

d. Eritroblastosis fetalis

Apabila seorang wanita Rhesus negatif hamil dan

melahirkan anak dari suami yang Rhesus positif, tidak selalu

terjadi imunisasi (sensitisasi terhadap tubuh ibu untuk

membentuk antibodi/ aglutinin). Kemungkinan imunisasi

hanya 10%. Hal ini karena :

1) Ketidakmampuan tubuh ibu membentuk antibodi/

aglutinin.

2) Terdapat inkompatibilitas golongan darah A, B, O

antara ibu dan janin.

Ada 3 bentuk klinis :

1) Anemia gravis neonaturum

2) Icterus gravis neonaturum

3) Hydrops fetalis

Diagnosis

1) Antepartum

a) Riwayat kehamilan

b) Ibu Rhesus (-)

c) Ayah Rhesus (+)

d) Coombs test langsung

e) Rontgenologi

f) Amniosintesis

6

2) Postpartum

a) Imunologi

b) Ibu Rhesus (-)

c) Bayi Rhesus (+)

d) Coombs test langsung dan tak langsung pada

ibu

Klinis bayi :

1) Pucat

2) Hepatosplenomegali

3) Kurang aktif, malas minum

4) Spasmus otot, kejang

5) Dekompensasi kordis/ syok

Hematologi bayi :

1) Hemoglobin rendah

2) Hiperbilirubinemia

3) Eritoblastosis

4) Reticulositosis

Penatalaksanan

Tergantung pada :

1) Anamnesa kematian anak sebelumnya

2) Diagnosis ante dan post partum

3) Umur kehamilan

4) Beratnya penderitaan

Pada janin dapat diberikan :

1) Tranfusi intrauterine pada umur kehamilan 26-30

minggu

7

2) Jika terjadi hydrops fetalis tidak dapat diselamatkan

(FK. UMY, 2008: 190-191).

e. Kehamilan ganda

4. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala polihidramnion adalah sebagai berikut :

a. Pembesaran uterus, lingkar abdomen dan tinggi fundus uteri

jauh melebihi ukuran yang diperirakan untuk usia kehamilan

b. Dinding uterus tegang sehingga pada auskultasi bunyi detak

jantung janin sulit atau tidak terdengar dan pada palpasi

bagian kecil dan besar tubuh janin sulit ditentukan.

c. Ada thrill pada cairan uterus

d. Masalah-masalah mekanis. Apabila polihidramnion berat,

akan timbul dispnea, edema pada vulva dan ekstremitas

bawah; nyeri tekan pada punggung, abdomen dan paha;

nyeri ulu hati, mual dan muntah

e. Letak janin sering berubah (letak janin tidak stabil) (Helen

Varney, 2006: 634).

5. Diagnosis

a. Anamnesis

1) Perut lebih besar dan terasa lebih berat dari biasa

2) Pada yang ringan keluhan-keluhan subyektif tidak

banyak

3) Pada yang akut dan pada pembesaran uterus yang

cepat terdapat keluhan-keluhan

4) Nyeri perut karena tegangnya uterus mual dan

muntah

5) Oedema pada  tungkai, vulva dan dinding perut

6) Pada proses akut dan perut besar sekali, bisa syok,

berkerigat dingin, sesak.

8

b. Inspeksi

1) Kelihatan perut sangat buncit dan tegang, kulit perut

berkilat, retak-retak kulit jelas dan kadang-kadang

umbilikus mendatar

2) Jika akut, ibu akan terlihat sesak dan sianosis serta

terlihat payah membawa kandungannya

c. Palpasi

1) Perut tegang dan nyeri tekan serta terjadi oedema

pada dinding perut vulva dan tungkai

2) Fundus uteri lebih tinggi dari tuanya kehamilan

sesungguhnya

3) Bagian-bagian janin sukar dikenali karena

banyaknya cairan

4) Kalau pada letak kepala, kepala janin bias diraba,

maka balloterment jelas dsekali. Karena bebasnya

janin bergerak dan kepala tidak terfiksir, maka dapat

terjadi kesalahan-kesalahan letak janin.

d. Auskultasi

Denyut jantung janin tidak terdengar atau jika

terdengar sangat halus sekali.

e. Rontgen foto abdomen

1) Nampak bayangan terselubung kabur karena

banyaknya cairan, kadang-kadang banyak janin tidak

jelas

2) Foto rontgen pada hidramnion berguna untuk

diagnose dan untuk menentukan etiologi, seperti

anomaly congenital (anensefali atau gamelli)

f. Pemeriksaan dalam

9

Selaput ketuban teraba tegang dan menonjol

walaupun diluar his.

6. Prognosis

a. Pada janin, prognosanya agak buruk (mortalitas kurang lebih

50%) terutama karena (Taufan Nugroho, 2010: 7-8):

1) Congenital anomaly

2) Prematuritas

3) Komplikasi karena kesalahan letak anak, yaitu pada

letak lintang atau tali pusat menumbung

4) Eritroblastosis

5) Diabetes mellitus

6) Solution placenta jika ketuban pecah tiba-tiba

b. Pada ibu :

1) Solution placenta

2) Atonia uteri

3) Perdarahan post partum

4) Retention placenta

5) Syok

6) Kesalahan-kesalahan letak janin menyebabkan partus

jadi lama dan sukar.

7. Penatalaksanaan

Terapi hidramnion dibagi dalam tiga fase (Taufan Nugroho,

2010: 8-9):

a. Waktu hamil (di BKIA)

1) Hidramnion ringan jarang diberi terapi klinis, cukup

diobservasi dan berikan terapi simptomatis.

2) Pada hidramnion yang berat dengan keluhan-keluhan,

harus dirawat di rumah sakit untuk istirahat sempurna.

a) Berikan diet garam

10

b) Obat-obatan yang dipakai adalah sedative dan

obat dieresis

c) Bila sesak hebat sekali disertai sianosis dan

perut tegang, lakukan fungsi abdominal pada

bawah umbilicus. Dalam satu hari dikeluarkan

500 cc perjam sampai keluhan berkurang

d) Jika cairan dikeluarkan dikhawatirkan terjadi his

dan solution placenta, apalagi bila anak belum

viable.

e) Komplikasi pungsi dapat berupa :

(1). Timbul his

(2). Trauma pada janin

(3). Terkenanya rongga-rongga dalam perut oleh tusukan

(4). Infeksi serta syok, bila sewaktu melakukan aspirasi keluar

darah, umpamanya janin mengenai plasenta, maka pungsi

harus dihentikan.

b. Waktu partus

1) Bila tidak ada hal-hal yang mendesak, maka sikap kita

menunggu

2) Bila keluhan hebat, seperti sesak dan sianosis maka

lakukan pungsi transvaginal melalui serviks bila

sudah ada pembukaan. Dengan memakai jarum

pungsi tusuklah ketuban pada beberapa tempat, lalu

air ketuban akan keluar pelan-pelan.

3) Bila sewaktu pemeriksaan dalam, ketuban tiba-tiba

pecah, maka untuk menghalangi air ketuban mengalir

keluar dengan deras, masukkan tinju ke dalam vagina

sebagai tampon beberapa lama supaya air ketuban

keluar pelan-pelan. Maksud semua ini adalah supaya

tidak terjadi solution placenta, syok karena tiba-tiba

11

perut menjadi kosong atau perdarahan post partum

karena atonia uteri.

c. Post partum

1) Harus hati-hati akan terjadinya perdarahan post

partum, jadi sebaiknya lakukan pemeriksaan golongan

dan transfuse darah serta sediakan obat uterotronika.

2) Untuk berjaga-jaga pasanglah infuse untuk

pertolongan perdarahan post partum

3) Jika perdarahan banyak, dan keadaan ibu setelah

partus lemah, maka untuk menghindari infeksi

berikan antibiotika yang cukup.

Pengobatan :

a. Bentuk kronis : obati penyebab yang mendasarinya

(misalnya, diabetes).

b. Bentuk akut : umumnya membutuhkan persalinan

dengan drainase lambat selama 6-8 jam

untuk menghindari solusio plasenta

beresiko menginduksi kontraksi. Jika

pecah kantong amnion terjadi didaerak

serviks, hati-hati terjadi prolapsus tali

pusat.

c. Bentuk idiopatik : indometasin 3 mg/ kg perhari (Thomas

Rabe, 2002: 150).

8. Komplikasi

a. Obstruksi ureterik maternal

b. Peningkatan mobilitas janin yang mengakibatkan letak tidak

stabil dan malpresentasi

c. Presentasi dan prolaps tali pusat

d. Ketuban pecah dini

12

e. Abrupsio plasenta saat ketuban pecah

f. Kelahiran premature

g. Peningkatan insiden seksio cesarean

h. Perdarahan pasca partum

i. Peningkatan angka kematian perinatal (Diane M. Fraser,

2009: 308).

B. Oligohidramnion

1. Definisi

a. Cairan aminion < 200 ml pada kehamilan aterm (Thomas

Rabe, 2002: 150)

b. Suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu

<1/2 liter (Rustam Mochtar, 1998: 251).

c. Jumlah cairan aminon yuang terlalu sedikit (Diane M.

Fraser, 2009: 309)

d. Menunjukkan pengukuran jumlah cairan amnion yang tidak

memungkinkan fetus untuk cukup bergerak inutero (Sylvia

Veralls, 1997: 253)

2. Etiologi

Oligohidramnion kadang terjadi pada kehamilan lebih bulan

dan diyakini berkaitan dengan insufisiensi plasenta. Jika fungsi

plasenta berkurang, perfusi ke system organ janin juga akan

berkurang, termasuk ke ginjal. Penurunan pembentukan urin janin

menyebabkan oligohidramnion plasenta (Diane M. Fraser, 2009:

309).

3. Penyebab

a. Anomaly congenital (misal; agenesis ginjal, sindrom potter)

b. Penyakit virus

c. Intra Uterine Growth Retardation (IUGR)

13

d. Insufiensi uteroplasenta

e. Pecah ketuban dini (minggu ke-24 sampai ke-26)

f. Meresponi indosin sebagai suatu tokolitik

g. Hipoksia janin

h. Aspirasi mekonium dan cairan yang bercampur mekonium

i. Sindrom pascamatur

4. Tanda dan gejala

a. “Molding” uterus mengelilingi janin

b. Janin dapat diraba dengan mudah

c. Tidak ada efek pantul (ballottement) pada janin

d. Penambahan tinggi fundus uteri berlangsung lambat (Helen

Varney, 2006: 635).

5. Penatalaksanaan

Ibu mungkin akan dibawa kerumah sakit. Jika pemindahan

ultrasound menunjukan adanya agenesis renal, bayi tidak akan

bertahan hidup. Pemeriksaan selanjutnya adalah mengenai

kemungkinan adanya ketuban pecah dini yang pernah dialami ibu dan

tes fungsi plasenta (Diane M. Fraser, 2009: 309).

C. Hydrops Fetalis Non Imun

1. Definisi

Merupakan keadaan dimana terjadi akumulasi cairan

ekstraseluler tanpa disertai adanya antibodi yang menyerang

antigen sel darah merah dalam sirkulasi. Akumulasi CES ini

terjadi dalam jaringan dan rongga serosa.

2. Etiologi

a. Kelainan kardiovaskuler : aritmia, congestive heart failure.

b. Idiopatik

14

c. Kelainan kromosom : trisomi 21, turner’s syndrome, trisomi

13, 16, 18. Mekanisme terjadinya karena kelainan

kardiovaskuler.

d. Higroma

e. Kelainan hematologi : ά thalasemia major yang disertai

dengan anemia janin dan cardiac failure.

f. Kelainan paru : cystic adenomatoid, hematoma pada

dinding dada, hernia diafragma congenital.

g. Infeksi : pavovirus, rubella, HIV, toxoplasma, CMV, sifilis.

h. Lain-lain : kembar, displasia skelet, kelainan

gastrointestinal.

3. Diagnosis

USG adanya polihidramnion. Kulit edema, ascites, plasenta

besar, efusi pleura, dan kardiomegali. Gejala paling menonjol

pada umumnya adalah ascites dan ascites janin tidak dapat

diketahui bila tidak dilakukan USG.

4. Prognosis

Mortalitas perinatal sebesar 40-90% tergantung

penyebabnya. Bila terdapat kelainan anatomi, prognosisnya jelek.

5. Penanganan

Penanganan hydrops fetalis non imun bersifat individual

tergantung penyebabnya dan pertimbangan orang tua. Bila

kelainan berat dan bayi tidak mungkin hidup, maka dilakukan

terminasi kehamilan. Jika bayi diperkitakan mampu hidup, maka

penanganannya dilakukan sesuai dengan penyebab dan

prognosisnya. Bila diperkirakan janin sudah cukup matang untuk

dilahirkan, maka persalinan segera dilakukan. Amniosintesis

15

dilakukan jika hidramnion menyebabkan sesak nafas dan untuk

mengurangi risiko premature (FK. UMY, 2008 : 191-192).

II. Kelainan Korioamnion

1. Pencemaran Mekonium

Janin preterm jarang mengeluarkan mekonium, dan mekonium

mungkin sulit dibedakan dari pigmen-pigmen yang berasal dari

hemolisis janin. Pengeluaran mekonium jarang terjadi sebelum

minggu ke 38. Dan sebaliknya meningkat setelah masa gestasi 40

minggu. Pencemaran selaput amnion tampak nyata dalam satu sampai

tiga jam setelah janin mengeluarkan mekonium. Walaupun pajanan

yang lebih lama menyebabkan pencemaran korion, tali pusat, dan

desidua, hal ini tidak dapat di tentukan lamanya secara akurat.

Secara umum, keluarnya mekonium berkaitan dengan

meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal. Mortalitas neonatus

akibat mekonium terutama disebabkan oleh aspirasi mekonium yang

kental dan lengket.

2. Korioamnionitis

Peradangan selaput janin adalah manifestasi dari suatu infeksi

intra uterus, dan sering disebabkan oleh ketuban pecah lama dan

partus lama. Apabila korion diinfiltrasi oleh leukosit polimorfonuklear

dan mononuclear, temuan mikroskopis yang terjadi menandakan

korioamnionitis. Apabila sel-sel tersebut ditemukan dicairan amnion,

temuannya disebut amnionitis. Peradangan tali pusat disebut funisitis

dan infeksi plasenta bermanifestasi sebagai vilitis. Sebelum minggu ke

20, hamper semua leukosit polimorfonuklear berasal dari ibu, tetapi

selanjutnya respon peradangan terutama berasal dari janin.

Penatalaksanaan korioamnionitis adalah pemberian anti mikroba

dan pimpinan kelahiran yang baik.

16

Korioamnionitis adalah peradangan ketuban biasanya berkaitan

dengan pecah ketuban lama dan persalinan lama. Korioamnionistis

tersamar (“silent”), yang disebabkan oleh beragam organism, baru-

baru ini muncul sebagai salah satu penjelasan kasus-kasus pecah

ketuban, persalinan premature, atau keduanya. Korioamnionitis

meningkatkan morbiditas neonates secara bermakna. Secraa spesifik,

sepsis neonates, distress pernafasan, perdarahan intraventrikel, kejang,

leukomalasia periventrikel,dan palsi serebral lebih sering terjadi pada

bayi yang lahir dari ibu dengan korioamnionitis.

Korioamnionitis secara klinis bermanifestasi sebagai demam

pada ibu dengan suhu 38 C atau lebih, biasanya berkaitan dengan

pecah ketuban.

Penatalaksanaan korioamnionitis terdiri atas pemberian anti

mikroba, anti piretik dan pelahiran janin, sebaiknya melalui vagina.

Terapi antibiotic harus dapat memberi perlindungan terhadap

lingkungan oleh mikroba yang terdapat di vagina dan servik. Salah

satu regimen korioamnionitis adalah ampisilin, 2 gr intravena setiap 6

jam, dan gentamisin, 2 mg/ kg dosis awal serta selanjutnya 1,5 mg/ kg

intravena setiap 8 jam. Lindamisin, 900 mg setiap 8 jam, digunakan

untuk wanita yang alergi terhadap penisilin. Berbagai regimen anti

mikroba spectrum luas lainnya juga dapat digunakan. Antibiotic

biasanya dilanjutkan setelah persalu]inan sampai wanita yang

bersangkutan tidak demam.

3. Kelainan Lain

1. Kista Amnion

Kadang-kadang terbentuk banyak kista amnion kecil yang

dilapisi oleh epitel amnion yang khas. Hal ini biasanya muncul

akibat fusi lipatan-lipatan amnion yang kemudian diikuti oleh

retensi cairan.

17

2. Amnionodosum

Adalah nodus-nodus di amnion yang kadang-kadang

disebut metaplasma amnioskuamosa atau kurunkula amnion.

Nodus-nodus ini peling sering dijumpai dibagian amnion yang

berkontak dengan lempeng korion, walupun dapat ditemukan

juga di tempat lain. Nodus-nodus biasanya muncul di dekat

insersi tali pusat sebagai elevasi opak kuning keabu-abuan

yanag berkisar dengan diameter 1 sampai 5 mm. nodus-nodus

terdiri dari debris ectoderm janin, termasuk fernik kaseosa

disertai rambut, skuama, dan sebum. Kelainan ini berkaitan

dengan oligohidramnion dan paling sering dijumpai pada janin

dengan agenesis ginjal atau ketuban pecah dini berkepanjangan,

atau pada plasenta dari janin donor pada sindrom transfuse antar

kembar.

3. Pita Amnion

Pita amnion (amnionic bands) terbentuk apabila terjadi

kerusakan amnion yang kemudian menyebabkan terbentuknya

pita-pita atau tali-tali yang melekat ke janin dan menggangu

pertumbuhan dan perkembangan sturktur terkait. Beberapa

kelainan yang tampaknya ditimbulakan oleh fenomene ini

termasuk amputasi intra uterus (F. Gary Cunningham, 2005:

907-909).