makalah 1.doc

DAFTAR ISI

Daftar isi …………….……………….……...……….…………..…………………….......… 1

BAB I Pendahuluan …………….………………….………………………..…...….. 2

BAB II Laporan kasus...….……………………….………………………......…….....3

BAB III Analisa Kasus.........…….….………………………….……………………....4

BAB IV Tinjauan Pustaka.....……………………………………………….…….........5

BAB V Penutup............................................................................................................38

Daftar Pustaka...……………….……….………………………………………………....39

1

BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada

sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena

adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit

adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh

sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas

terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.

Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan setempat yang non-imunologik

pada kulit sesudah mendapat paparan iritan baik satu kali maupun berulang. Paparan sekali

(tidak disengaja atau kecelakaan) biasanya dari iritan asam, basa dan sebagainya. Sedangkan

paparan berulang yang merusak kulit secara kumulatif misalnya iritan yang lebih kecil

dosisnya.

Penyebab timbulnya dermatitis kontak iritan cukup rumit dan biasanya melibatkan

gabungan berbagai iritan. Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada

setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi, waktu dan frekuensi yang cukup.

Iritasi pada kulit merupakan sebab terbanyak dari dermatitis kontak. Beberapa contoh iritan

akibat kerja yang lazim dijumpai adalah Sabun, detergen, pembersih lain, bahan-bahan

industri, seperti petroleum, klorinat hidrokarbon, etil, eter, dan lain-lain.

Faktor predisposisinya mencakup keadaan panas dan dingin yang ekstrim, kontak

yang frekuen dengan sabun serta air, dan penyakit kulit yang sudah ada sebelumnya. Masing-

masing individu memiliki predisposisi yang berbeda terhadap berbagai iritan, tetapi jumlah

yang rendah dari iritan menurunkan dan secara bertahap mencegah kecenderungan untuk

menginduksi dermatitis.

Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan peningkatan hidrasi dari stratum

korneum (oklusi, suhu dan kelembaban tinggi, bilasan air yang sering dan lama) dan

penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban rendah). Tidak semua pekerja di area yang sama

akan terkena. Siapa yang terkena tergantung pada predisposisi individu (riwayat atopi

misalnya), personal higiene dan luas dari paparan.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang pria berusia 25 tahun, datang ke poliklinik kulit dan kelamin rumah sakit

tempat anda bekerja dengan keluhan gatal ditelapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri,

telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai kulit

kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Pasien bekerja di tempat pencucian motor dan mobil

sejak 1 bulan yang lalu dengan jam bekerja jam 08.00 sampai jam 21.00. Pada saat mencuci

motor atau mobil ia tidak menggunakan sepatu khusus.

Pasien mengatakan bahwa di tempat-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan

dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, kemudian oleh pasien diberi obat salep 88 yang

dibeli di warung akan tetapi gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya muncul

seperti retak-retak. Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang sama, dan tidak ada

riwayat alergi. Di anggota keluarga, teman-teman di tempat kerja tidak ada yang menderita

penyakit yang sama.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

STATUS GENERALIS

KU : baik

Kesadaran : compos mentis

Keadaan gizi : baik

Vital sign :

TD : 130/80 mmHg

Nadi : 81 x/menit

RR : 18 x/menit

Suhu : afebris

Kepala : Normochepali

Rambut : Hitam, distribusi merata

3

STATUS DERMATOLOGI

Lokasi : dorsum dan palmar manus dextra dan sinistra

Efloresensi : eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih

Ukuran : plakat, batas tidak tegas

Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan kering

Lokasi : dorsum dan plantar pedis dextra dan sinistra



Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan kering

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium darah lengkap

Hb : 13 g/dl

Ht : 36%

Trombosit : 150.000/ul

Leukosit : 11.000/ul

Diff count/ hitung jenis : 0/2/4/59/28/7

Pemeriksaan penunjang : Patch test (uji tempel) : (-)

Pemeriksaan KOH 10% : Hifa dan / atau artrospora (-)

Histopatologi : Hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan

perpanjangan rete ridges

4

BAB III

ANALISA KASUS

IDENTITAS

Nama : -

Usia : 25 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Pekerjaan : pencuci motor atau mobil

DAFTAR MASALAH

1. Gatal di telapak dan punggung tangan kanan kiri, juga di telapak dan punggung

kaki kanan kiri sejak 7 hari

2. Kulit kemerahan dan mengelupas ( didaerah yang sama seperti gatal )

3. Terjadi penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering

4. Permukaan kulit retak-retak ( fisura )

HIPOTESIS

1. Dermatitis kontak iritan

Hipotesis ini diambil berdasarkan keluhan pada saat anamnesis dilakukan

dimana adanya gatal-gatal, kemerahan, bersisik dan mengelupas serta

diketahui pekerjaan pasien adalah seorang pencuci mobil.

2. Dermatitis kontak alergi

Hipotesis ini diambil berdasarkan keluhan pasien berupa gatal-gatal dan

kemerahan bisa memungkinkan bila pasien mempunyai masalah

hipersensitivitas.

5

3. Dermatitis atopik dewasa

Hipotesis ini berdasarkan keluhan gatal dan kemerahan, namun prevalensi

kejadiannya tidak sebanyak dermatitis iritan atau alergi, dan juga predileksi di

telapak dan dorsum ekstrimitas jarang, namun tidak menutup kemungkinan.

4. Penyakit kulit jamur (mikosis)

Diambil karena keluhan gatal-gatal dan kemerahan yang bisa disebabkan

karena jamur.

5. Urtikaria

Diambil karena pasien mengeluh gatal dan kemerahan.

ANAMNESIS

Keluhan utama : Gatal ditelapak tangan, punggung tangan kanan dan

kiri, telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7

hari yang lalu.

Keluhan tambahan : -

Riwayat penyakit sekarang : Gatal disertai kulit kemerahan, bersisik, dan

mengelupas.

Di tempat-tempat gatal mengalami penebalan dengan

lipatan kulit yang kasar dan kering.

Kulit terlihat seperti retak-retak.

Riwayat penyakit dahulu : -

Riwayat keluarga : Tidak ada riwayat alergi.

Riwayat pengobatan : Obat salep 88 yang dibeli di warung.

Riwayat kebiasan : Tidak menggunakan pelindung (sepatu khusus) saat

bekerja.

6

ANAMNESIS TAMBAHAN

Riwayat Penyakit Sekarang

- Kapan tepatnya gatal mulai timbul?

- Apakah terdapat faktor pencetus gatal?

- Bagaimana intensitas gatal? Apakah terus-menerus atau hilang-timbul?

- Adakah faktor yang memperparah gatal?

- Apakah terdapat sensasi lain yang dirasakan pasien (seperti panas atau perih)?

- Apakah terdapat penyebaran gatal di bagian tubuh lain diluar kaki dan tangan?

- Apakah di tempat bekerja menggunakan detergen baru untuk membersihkan

motor/mobil?

- Apakah teman kerja lain menggunakan alat pelindung?

Riwayat Penyakit Keluarga

- Apakah ada anggota keluarga yang mengalami hal serupa?

Riwayat Penyakit Dahulu

- Apakah pasien pernah mengalami keluahan serupa?

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : baik, compos mentis, keadaan gizi baik

Dapat untuk mengetahui apakah penyakit tersebut ringan atau sangat berat

atau bisa juga melihat apakah ini merupakan penyakit akut atau kronis sehingga

ekspresi penderita tidak dapat menahannya dan mengganggu keadaan umum sampai

kepada tingkat kesadarannya.

7

Tanda Vital

Tekanan darah : 130/80 mmHg (normal tinggi/prehipertensi)

Nilai normal = < 120/80 mmHg

Nadi : 81 x/menit (normal)

Nilai normal = 60-90 x/menit

Pernafasan : 18 x/menit (normal)

Nilai normal = 16-24x/menit

Suhu : Afebris ( tidak demam )

Nilai normal = 37-38oC

Diperiksa untuk mengetahui apakah terjadi infeksi yang hebat karena

kompensasi dari infeksi bisa meningkatkan suhu tubuh.

Kepala : Normochepali

Rambut : Hitam, distribusi merata

Pada kepala dan rambut tidak ditemukan kelainan, ini menandakan tidak

adanya penyebaran pada daerah tersebut.

Status dermatologi

Lokasi : dorsum dan palmar manus dextra dan sinistra



Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan

Kering

Lokasi : dorsum dan plantar pedis dextra dan sinistra



Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan

8

kering

Dari hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan keadaan dan tanda vital yang

normal. Jadi dapat disimpulkan dari pemeriksaan generalis pasien tidak ada kelainan.

Sedangkan pada pemeriksaan dermatologis pada dorsum dan palmar manus serta dorsum

dan plantar pedis baik sinistra maupun dekstra didapatkan adanya suatu eritema yaitu

kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang

reversible,erosi yaitu kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak

melampaui stratum basale, likenifikasi yaitu penebalan kulit disertai relief kulit yang

makin jelas, fissure yaitu kulit yang terbelah dapat berupa sisik, dan skuama yaitu lapisan

stratum korneum yang terlepas dari kulit. Untuk ukuran lesinya berbentuk plakat yaitu

lebih besar dari uang 100 koin dan berbatas tidak jelas yang dapat menyingkirkan salah

satu hipotesis kita yaitu dermatitis kontak alergi dengan batas lesi yang jelas akan tetapi

perlu dilakukannya pemeriksaan penunjang untuk lebih memastikannya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap

Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan

Hb 13 g/dl 14-18 gram/dl Normal

Ht 36 % 40,7% - 50,3 % Normal

Trombosit 150.000/uL 150.000 – 400.000 /uL Normal

Leukosit 11.000 /uL 4000 – 10.000 / uL Meningkat

Hitung Jenis Basofil 0

Eosinofil 2

Batang 4

Segmen 59

Limfosit 28

Monosit 7

0,0 – 1,0

1,0 – 3,0

2,0 – 6,0

50,0 – 70,0

20,0 – 40,0

2,0 – 8,0

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

9

Normal

Pada Pemeriksaan darah lengkap didapatkan hasil yang masih didalam nilai

normal. Kecuali Leukosit yang mengalami sedikit kenaikan, indikasi

inflamasi.

Patch Test : (-)

Diperiksa dengan cara menempelkan bahan iritan di bagian punggung

penderita, biasanya dilakukan 3 kali pemantauan jika ketiga (+) maka bisa

didiagnosis dermatitis kontak alergika.

Dalam kasus ini hasil (-) maka hipotesis dermatitis alergi dapat disingkirkan.

KOH 20% : Hifa / Spora (-)

menandakan bahwa tidak ada jamur dari hasil kerokan kulit pasien.

Histopatology : Hyperkeratosis dengan area Parekeratosis, Akantosis dan

perpanjangan Tete Ridges.

Hyperkeratosis : Penebalan kulit yang terjadi karena menebalnya stratum

Korneum.

Parakerantosis : Inti masih terlihat pada kulit yang menebal.

Akantosis : Penebalan epidermis,karena pembentukan papula dan plak

atau karena hiperplasi terutama di stratum spinosum.

Rete Ridges Menebal : Perbatasan antara Dermis dan epidermis yang menebal.

Hasil histopatologi diatas merupakan salah satu ciri dermatitis kontak

iritan dimana terjadi penebalan di stratum korneum dan stratum Spinosum.

10

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisk serta pemeriksaan penunjang maka

kelompok kami menegakkan diagnosis dermatitis kontak iritan kumulatif pada

pasien ini. Diketahui bahwa pasien bekerja di tempat pencucian motor dan mobil

sejak 1 bulan yang lalu dengan jam kerja yang panjang serta tidak menggunakan

APD. Pada status dermatologi pada manus maupun pedis dextra dan sinistra terdapat

efloresensi seperti eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih

yang menggambarkan kulit yang diduga mengalami DKI.

Hasil pemeriksaan penunjang memperlihatkan bahwa Patch test (-)

mengindikasikan tidak adanya alergi pada pasien ini dan pemeriksaan KOH 10% (-)

menunjukkan bahwa tidak ada hifa maupun artrospora berarti pasien tidak mengalami

infeksi akibat jamur. Dua pemeriksaan negative tersebut dapat menyingkirkan

hipotesis dermatitis alergi serta mikosis/candidiasis dan semacamnya. Stratum

korneum yang mengalami hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis

(penebalan epidermis) dan perpanjangan rete ridges pada pemeriksaan histopatologi

memperlihatkan gambaran yang terdapat pada dermatitis stadium akut.

DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis kontak alergika

Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitasi dari pajanan atau iritan.

Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah

interpretasi ulang dari antigen oleh sel T (memori) dan keluhan utama pada

penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan. Pada patch

test, didapatkan hasil (+) untuk alergen yang telah diujikan, dan sensitifitasnya

berkisar antara 70-80%.

Mikosis ( Tinea Pedis)

Merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya

stratum korneum pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh 11

jamur dermatofitotis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas tegas,

terdiri atas macam-macam efloresensi kulit. Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih

jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Pada tinea pedis,

khususnya bentuk mocassin foot, pada seluruh kaki terlihat kulit menebal, dan

bersisik serta eritema yang ringan terutama di tempat yang terdapat lesi.

PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa

Edukasi pasien

Menghindari pajanan bahan iritan

Menyingkirkan faktor yang memperberat

Menganjurkan pasien untuk menggunakan APD (alat pelindung diri)

Medikamentosa

Kortikosteroid topical, seperti hidrokortison untuk mengatasi inflamasi

Anti histamine untuk mengurangi rasa gatal

Pelembab, seperti emolien untuk menghidrasi kulit lebih baik

PROGNOSIS

Prognosis menjadi lebih baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut

dapat disingkirkan dengan sempurna dan belum terjadi komplikasi.

Ad Vitam : ad Bonam

Ad Fungsionam : ad Bonam

Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

Ad Comesticum : ad Bonam

12

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI KULIT MANUSIA NORMAL

Gambar : anatomi kulit

Kulit adalah organ yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup

manusia. Luas kulit orang dewasa 2 m2 dengan berat kira-kira 16% berat badan. Kulit

merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan

kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim,

umur, jenis kelamin, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh .

Kulit mempunyai berbagai fungsi seperti sebagai perlindung, pengantar raba, penyerap,

indera perasa, dan fungsi pergetahan. Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna

terang, pirang dan hitam, warna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta

warna hitam kecoklatan pada genitalia orang dewasa.

Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan

longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat

di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang berambut

kasar terdapat pada kepala.

13

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu lapisan epidermis

atau kutikel, lapisan dermis, dan lapisan subkutis. Tidak ada garis tegas yang memisahkan

dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel

dan jaringan lemak

1. Lapisan Epidermis

Lapisan epidermis terdiri atas :

stratum korneum

stratum lusidum

stratum granulosum

stratum spinosum

stratum basale

gambar : lapisan epidermis

Stratum korneum

adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang

mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).

14

Stratum lusidum

terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti

dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut

tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.

Stratum granulosum

merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti

di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin.

Stratum spinosum

terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda

karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung

glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin

gepeng bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel

yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan antar jembatan-

jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara

sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhan. Sel-sel stratum spinosum mengandung

banyak glikogen.

Stratum germinativum

terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertical pada perbatasan dermo-

epidermal berbasis seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang

paling bawah. Sel-sel basal ini mengalami mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini

terdiri atas dua jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma

basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan lain oleh jembatang antar sel,

dan sel pembentuk melanin atau clear cell yang merupakan sel-sel berwarna muda, dengan

sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes).

15

2. Lapisan Dermis

gambar : lapisan kulit

Lapisan yang terletak dibawah lapisan epidermis adalah lapisan dermis yang jauh

lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis dan fibrosa padat

dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2

bagian yakni pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut

saraf dan pembuluh darah, dan pars retikulare yaitu bagian bawahnya yang menonjol kea

rah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen,

elastin dan retikulin.

Dasar lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat,

di bagian ini terdapat pula fibroblast, membentuk ikatan yang mengandung hidrksiprolin

dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang

larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya

bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis .

3. Lapisan Subkutis

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar

berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti

terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok

yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak

16

disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat

ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak

tidak sama bergantung pada lokasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di

daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian

atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus

yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di

subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh

darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah teedapat saluran getah

bening.

4. Adneksa Kulit

Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku. Kelenjar kulit

terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan kelenjar palit. Ada 2 macam

kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil-kecil, terletak dangkal di dermis dengan

sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan

sekretnya lebih kental.

Kelenjar ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan

berfungsi 40 minggu setelah kehamilan. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan

bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan terbanyak

di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila. Sekresi bergantung pada beberapa faktor dan

dipengaruhi oleh saraf kolinergik, faktor panas, dan emosional.

Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, areola

mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia belum

jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret.

Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa, biasanya pH sekitar 4-6,8.

Kelenjar palit terletak di selruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak

tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan

sekret kelenjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya

17

terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel

rambut). Sebum mengandungi trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan

kolesterol. Sekresi dipengaruhi hormone androgen, pada anak-anak jumlah kelenjar palit

sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi secara aktif.

Kuku, adalah bagian terminal stratum korneum yang menebal. Bagian kuku yang

terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian yang terbuka di atas dasar jaringan

lunak kulit pada ujung jari dikenali sebagai badan kuku, dan yang paling ujung adalah

bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh

kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku. Kulit tipis

yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupi

bagian kuku bebas disebut hiponikium.

gambar : lapisan-lapisan dan adneksa kulit

Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit dan bagian yang berada di

luar kulit. Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus, tidak

mrngandung pigmen dan terdapat pada bayi, dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih

kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa. Pada

orang dewasa selain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut

kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormone androgen.

Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus. Rambut tumbuh secara siklik,

fase anagen berlangsung 2-6 tahun dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari.

Fase telogen berlangsung beberapa bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase

18

katagen. Komposisi rambut terdiri atas karbon 50,60%, hydrogen 6,36%,, nitrogen

17,14%, sulfur 5% dan oksigen 20,80%.

FUNGSI KERATINISASI KULIT

Lapisan epidermis dewasa terdiri dari 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans,

melanosit. Keratinosit dimulai dari lapisan basal mengadakan pembelahan, sel basal yang

lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin keatas

sel menjadi gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Semakin lama inti akan

menghilang dan kertinosit ini menjadi sel tanduk amorf. Proses ini terjadi terus-menerus

seumur hidup, dan sampai sekarang sebetulnya belum sepenuhnya dimengerti.

Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi

menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari, dan

memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.

MORFOLOGI KULIT

1. UKURAN :

Miliar : sebesar kepala jarum pentul

Lenticular : sebesar biji jagung

Nummular : sebesar uang koin

Plakat : lebih besar dari uang koin

2. SUSUNAN KELAINAN

Linear : seperti garis lurus

Sirsinar : seperti lingkaran

Arsinar : berbentuk bulan sabit

Poliskiklik : bentuk piggiran yang saling menyambung

Korimbiformis : susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-

anaknya.

19

3. BENTUK LESI

teratur

tidak teratur

4. PENYEBARAN DAN LOKALISASI

Sirkumskrip : berbatas tegas

Difus : tidak berbatas tegas

Generalisata : tersebar pada sebagian besar bagian tubuh

Regional : mengenai daerah tertentu badan

Universalis : seluruh atau hampir seluruh tubuh (90%-100%)

Solitary : hanya satu lesi

Herpetiformis: vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster

Konfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satu

Diskret : terpisah satu dengan yang lain

Serpiginosa : proses yang menjalar ke satu jurusan diikuti oleh

penyembuhan pada bagian yang ditinggalkan

Iriforms : eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel warna

yang lebih gelap ditengahnya

Simetrik : mengenai kedua belah badan yang sama

Bilateral : mengenai kedua belah badan

Unilateral : mengenai sebelah badan.

HISTOLOGI KULIT

20

Kulit secara garis besar terdiri dari lapisan epidermis, dermis dan subkutis. Secara

histologik masing-masing lapisan mempunyai struktur khusus yang berbeda.

1. Epidermis

- Epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk.

- Asal : ektoderm.

- Memiliki 4 macam sel : Keratinosit, melanosit, sel langerhans, sel merkel.

- Stratum Disyungtum mempunyai arti lapisan yang mengelupas.

- Stratum Korneum bisa di sebut juga lapisan tanduk, lapisan yang paling luar

dan terdiri beberapa lapis sel gepeng mati dan tak berinti, protoplasnyanya telah

berubah menjadi zat keratin (zat tanduk).

- Stratum Lusidum terletak di bawah lapisan stratum korneum, merupakan

lapisan sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein

eleidin.

- Stratum Granulosum sesuai namanya “granul”, lapisan ini terdiri 2 atau 3 lapis

sel gepeng dan memiliki sitoplasma bergranul (butir kasar), granul ini terdiri atas

keratohialin.

- Stratum Spinosum disebut juga Pickle Cell Layer terdiri dari beberapa lapis sel

berbentuk polygonal yang besar berbeda karena proses mitosis, protoplasma jernih

karena banyak glikogen dan inti terletak di tengah, di antara sel stratum spinosum

terdapat jembatan antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril. Di antara

sel spinosum terdapat pula sel langerhans, lapisan ini mengandung banyak

glikogen.

- Stratum Basale lapisan ini terdiri atas sel berbentuk kubus dan lapisan ini

terdiri atas 2 jenis sel, yaitu sel berbentuk kolumnar dengan sitplasma basofilik

inti lonjong dan besar di hubungkan dengan jembatan antar sel. Yang kedua

adalah sel pembentuk melanin (melanosit) mengandung butir pigmen.

21

Gambar : histologi lapisan kulit epidermis

2. Dermis

- Merupakan jaringan ikat.

- Asal : mesoderm.

- Pars Papilare jaringan ikat jarang, merupakan bagian yang menonjol ke

epidermis dan berisi serabut saraf dan pembuluh darah.

- Pars Retikulare jaringan ikat padat irregular, bagian yang di bawahnya

menonjol kearah subkutan terdiri dari serabut penunjang, misal serabut kolagen,

elastin, dan retikulin. Dasar matriks ini terdiri dari cairan kental asam hialuronat

dan kondrotin sulfat. Di bagian ini juga terdapat fibroblast.

22

Gambar lapisan kulit dermis

3. Subkutis

Subkutis terdiri dari jaringan ikat longgar berisi sel lemak di dalamnya, sel lemak

merupakan sel bulat, besar dan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang

bertambah.

23

SISTEM IMUN KULIT

Kulit merupakan organ aktif secara metabolik yang memiliki fungsi vital, yaitu dalam

perlindungan dan homeostasis tubuh. Secara alami, kulit merupakan organ immunologis

yang penting dan mengandung seluruh elemen imunitas seluler, kecuali sel B limfosit.

Komponen immunologis dari kulit dibagi atas tiga bagian: struktur organ, sistem

fungsional dan immunogenetik.

Secara struktur, sawar epidermis merupakan contoh immunitas bawaan yang penting

karena dengannya banyak mikroorganisme yang tidak mampu penetrasi ke dalam tubuh.

Selain itu, dengan adanya suplai dari darah dan limfatik memungkinkan sel imun

melakukan migrasi dari dan menuju kulit. Beberapa sel yang memegang peranan penting

yaitu: sel langerhan, sel T limfosit, sel mast dan keratinosit. Sel langerhan pada epidermis

merupakan bagian terkuat dari sistem immun seluler. Sel tersebut merupakan sel dendritik

yang memiliki organel sitoplasmik yang unik, yaitu granul Birbeck. Sel langerhan mampu

melakukan fagositosis, sekresi sitokin dan sebagai antigen presentation (pengenalan

antigen). Sel T merupakan sel yang bertanggung jawab dalam respon seluler, dan dibagi

menjadi dua yaitu sel T yang memiliki reseptor CD4+ dan CD8+. Sel T CD4+ dibagi lagi

menjadi dua: sel Th1 (proses inflamasi, sekresi IL 3, Ifγ, dan TNFα) dan sel Th2 (stimulasi

sel B membentuk antibodi, sekresi IL 4, IL 6, IL 10), sedangkan sel T CD8+ merupakan

sel Tc yang berperan dalam sitolitik. Selain itu, ada juga sel Ts (CD4+ ataupun CD8+)

yang meregulasi sel limfosit lainnya. Di lapisan kulit juga terdapat sel mast yang berperan

dalam proses inflamasi dan sel keratinosit yang juga mampu melepaskan sitokin

proinflamasi.

24

Secara sistem fungsional , perangkat immun kulit terdiri dari: jaringan limfoid yang

terhubung kulit (aliran limfatik, kelenjar limfatik regional), sitokin, eicosanoid,

komplemen dan molekul adhesi. Sitokin merupakan molekul terlarut yang memperantarai

aksi antar sel (misal : aktivasi jalur NFкB dalam proses inflamasi), dan diproduksi oleh:

sel T limfosit, keratinosit, fibroblas, sel endotelia, dan makrofag. Sedangkan eicosanoid

yang diproduksi dari asam arakidonat oleh sel mast, makrofag, keratinosit merupakan

mediator inflamasi non-spesifik (prostaglandin, tromboksan, leukotrien). Komplemen

berperan dalam opsonisasi, lisis, degranulasi sel mast. Molekul adhesi, khususnya ICAM

1, berperan dalam membantu limfosit, sel endotelial ataupun keratinosit untuk menempel

pada sel T.

Secara immunogenetik, perlindungan kulit terlihat dengan adanya gen HLA pada

kromosom 6 manusia yang dapat ditransisi menjadi Major Histocompatibility Complex

(MHC) de sel langerhan, sel T, makrofag dan keratinosit. Selain itu, dengan adanya gen

HLA spesifik dihubungkan dengan sejumlah penyakit autoimun tertentu.

Tabel Penyakit yang dihubungkan dengan antigen HLA

Penyakit Antigen HLA Risiko relatif

Behcet’s disease B5 10

Dermatitis B8 15

Herpetiformis DRw3 >15

Phempigus DRw4 10

Psoriasis B13

Cw6

4

12

Artropati psoriatik B27 10

Relter’s disease B27 35

25

Respons imun nonspesifik

Respons imun nonspesifik, yang membentuk lini pertama pertahanan terhadap sel-sel

atipikal bahkan pada pajanan pertama, mencakup peradangan, interferon, NK sel, dan

sistem komplemen. Peradangan adalah respons nonspesifik terhadap invasi asing atau

kerusakan jaringan yang sebagian besar diperantarai oleh fagosit profesional yaitu

neutrofil dan monosit. Sel-sel fagositik menghancurkan sel asing dan sel yang rusak

melalui proses fagositosis dan pengeluaran zat-zat kimia yang mematikan. Vasodilatasi

dan peningkatan permeabilitas pembuluh lokal yang diinduksi oleh histamin di tempat

invasi atau cedera memungkinkan penyaluran lebih banyak leukosit fagositik dan

prekursor protein plasma inaktif yang penting untuk proses peradangan, misalnya faktor

pembekuan dan komponen sistem komplemen. Perubahan-perubahan vaskuler tersebut

juga merupakan penyebab timbulnya manifestasi peradangan lokal yaitu, pembengkakan,

kemerahan, panas dan nyeri. Interferon secara nonspesifik dikeluarkan oleh sel-sel yang

terinfeksi virus dan untuk beberapa saat menghambat multiplikasi virus di sel-sel lain yang

berikatan dengannya. NK cell secara nonspesifik melisiskan dan menghancurkan sel-sel

yang terinfeksi virus pada pajanan pertama. Setelah diaktifkan oleh faktor-faktor lokal

atau mikroba di tempat invasi, sistem komplemen secara langsung menghancurkan antigen

dengan melisiskan membran dan memperkuat aspek-aspek lain proses peradangan.

Respons imun spesifik

Setelah pajanan pertama, komponen-komponen spesifik sistem imun melakukan persiapan

untuk secara selektif menyerang bahan asing tersebut. Sistem imun tidak saja mampu

mengenali molekul asing sebagai sesuatu yang berbeda dari molekul diri tetapi juga

mampu membedakan jutaan molekul asing yang berbeda-beda. Sel-sel imun spesifik,

yakni limfosit, masing-masing diperlengkapi dengan reseptor permukaan yang mampu

berikatan dengan molekul asing spesifik atau antigen. Antigen permukaan utama di semua

sel berinti adalah antigen HLA yang dikode oleh MHC.

Terdapat dua kelompok besar respons imun: imunitas yang diperantarai oleh antibody

(imunitas humoral) dan imunitas yang diperantarai oleh sel (imunitas seluler). Pada

keduanya, hasil akhir pengikatan limfosit ke antigen spesifiknya adalah destruksi antigen,

26

tetapi sel efektor, rangsangnya, dan cara yang digunakan berbeda. Sel B bertanggung

jawab untuk imunitas humoral, sedangkan sel T melaksanakan imunitas seluler. Setelah

diaktifkan oleh antigen yang berkaitan dengan bahan invasif asing, sel limfosit

berproliferasi dan berditerensiasi menjadi sel limfosit helper dan memory. Sinyal yang

diterima juga dapat mengaktifasi dermal dendritik cell sebagai APC untuk mengkatifkan

sel limfosit memory sehingga terjadi pengeluaran sitokin. Sitokin merupakan sistem

komunikasi terintegrasi yang menyebabkan pergerakan dan interaksi antarsel. Sitokin

terdiri atas paling sedikit 20 protein bermolekul kecil dan merupakan mediator komunikasi

sistem imun. Cara kerja sitokin adalah dengan terika pada reseptor permukaan spesifik,

meskipun mempunyai efek yang berbeda dengan sel yang berbeda.

MEKANISME PRURITUS

Pruritus atau gatal adalah sensasi yang menimbulkan keinginan untuk menggaruk, secara

umum pruritus adalah gejala dari pelbagai penyakit kulit, baik lesi primer maupun lesi

sekunder, meskipun ada pruritus yang ditimbulkan akibat faktor sistemik non lesi kulit.

Patofisiologi

Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik dapat memicu terjadi pruritus.

Stimulasi pada ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal

bertanggung jawab untuk sensasi ini, sinaps terjadi di akar dorsal korda spinalis

(substansia grisea) lalu bersinaps dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah

menuju traktus spinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus, dari thalamus

terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsi di korteks

serebri.

Dengan kemajuan teknologi telah diketahui bahwa serabut saraf yang menghantarkan

gatal adalah serabut saraf tipe c tak termielinisasi. Hal ini dibuktikan dengan fenomena

menghilangnya sensasi gatal ketika dilakukan blokade dalam prosedur anestesi, namun

demikian telah ditemukan pula saraf yang benar-benar hanya menghantarkan sensasi gatal,

pertama-tama kita ketahui dulu bahwa 80% serabut saraf tipe c adalah nosiseptor

27

polimodal yang peka pada rangsangan mekanik dan akan meneruskan menjadi sensasi

nyeri, lalu 20% sisanya adalah serabut saraf tipe c bagian nosiseptor mekano insensitif

yang peka terhadap rangsangan kimiawi, dari 20% dibagi lagi menjadi 15% yang tidak

merangsang gatal atau disebut juga histamine negatif dan sebanyak 5% sisanya

merangsang gatal atau histamine positif; maka saraf yang benar-benar hanya

menghantarkan sensasi gatal adalah serabut saraf tipe c bagian nosiseptor mekano

insensitif sebanyak 5%.

Sensasi gatal hanya akan dirasakan pabila serabut-serabut persarafan nosiseptor polimodal

tidak terangsang, karena rangsangan nosiseptor polinodal terhadap rangsang mekanik akan

diinterpretasikan sebagai nyeri, dan akan menginhibisi 5% serabut saraf yang

mempersepsi gatal, namun demikian setelah rangsangan mekanik ini hilang dan pruritogen

masih ada, maka sensasi gatal akan muncul kembali.

DERMATITIS

Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap

pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa

efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan

keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin

hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.

Etiologi

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia (contoh:

detergen, asam, basa, oli ,semen), fisik (contoh: sinar, suhu), mikroorganisme (bakteri,

jamur); dapat pula dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain

tidak diketahui etiologinya yang pasti.

Patogenesis

Banyak dermatitis yang belum diketahui dengan pasti patogenesisnya terutama yang

penyebabnya faktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis

kontak (baik tipe alergik maupun iritan), dan dermatitis atopik. 28

Gejala klinis

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

stadium penyakit, batasnya sirkumskrip, dapat pula difus. Penyebarannya dapat

setempat, generalisata, dan universalis. Pada stadium akut kelainan kulit berupa

eritema, edema,vesikel, atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah

(madidans). Stadium subakut, eritema dan edema berkurang, eksudat mengering

menjadi krusta. Sedang pada stadium kronis lesi tampak kering, skuama,

hiperpigmentasi, papul, dan likenifikasi, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi

karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja suatu dermatitis

sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian

pula jenis efloresensi tidak selalu harus polimorfik, mungkin hanya oligomorfik.

Histologi

Perubahan histologik dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada

stadiumnya. Pada stadium akut kelainan di epidermis berupa spongiosis, vesikel, atau

bula, edema intrasel, dan eksositosis terutama sel mononuklear. Dermis sembab,

pembuluh darah melebar, sebukan sel radang terutama sel mononuklear, kadang

eusinofil juga ditemukan, bergantung pada penyebab dermatitis. Perubahan histologik

pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, spongiosis, jumlah vesikel

berkurang, epidermis mulai menebal (akantosis ringan), tertutup krusta, stratum

korneum mengalami parakeratosis setempat; eksositosis berkurang; edema di dermis

berkurang, vasodilatasi masih jelas, sebukan sel radang masih jelas, fibroblas mulai

meningkat jumlahnya.

Epidermis pada stadium kronis menebal (akantosis), stratum korneum menebal

(hiperkeratosis dan parakeratosis setempat), rete ridges memanjang, kadang ditemukan

spongiosis ringan, tidak lagi terlihat vesikel, eksositosis sedikit, pigmen melanin

terutama di sel basal bertambah. Papila dermis memanjang (papilomatosis), dinding

pembuluh darah menebal, dermis bagian atas terutama sekitar pembuluh darah

bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas bertambah, kolagen menebal.

29

Pengobatan

Pengobatan yang tepat didasarkan kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi,

seperti diketahui penyebab dermatitis multifaktor, kadang juga tidak diketahui dengan

pasti. Jadi pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan atau

mengurangi keluhan dan gejala dan menekan peradangan.

Sistemik

Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin. Pada kasus akut dan berat dapat

diberikan kortikosteroid.

Topikal

Prinsip umum terapi topikal sebagai berikut:

1. Dermatitis akut atau basah (madidans)

Diobati secara basah (kompres terbuka), bila subakut, diberi losio (bedak kocok),

krim, pasta, atau linimentum (pasata pendingin). Krim diberikan pada daerah yang

berambut, sedang pasta pada daerah yang tidak berambut. Bila kronik diberi salap.

2. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat spesifik.

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)

Definisi

Dermatitis Kontak Iritan adalah reaksi inflamasi kulit lokal non-imunologik akibat

substansi iritan yang berkontak dengan kulit yang menimbulkan kerusakan kulit

langsung tanpa melalui proses sensitisasi , adapun iritan adalah agen non-infektif

bersifat fisik maupun kimia yg memiliki kemampuan menyebabkan kerusakan sel jika

diaplikasikan pada kulit dalam waktu dan konsentrasi yang cukup.

Epidemiologi

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur,

ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup

banyak, namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain 30

oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat. Bila dibandingkan

dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih

sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif).

Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour Statistic menunjukkan bahwa

249.000 kasus penyakit akupasional nonfatal pada tahun2004 untuk kedua jenis kelamin,

15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yangmerupakan penyebab kedua terbesar untuk

semua penyakit okupational. Juga berdasarkan survey tahunan dari institusi yang

sama, bahwa incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika,

menunjukkan 90-95%dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari

penyakitdidalamnya adalah dermatitis kontak iritan.

Sebuah kusioner penelitian diantara 20.000 orang yang dipilih secara acak di Sweden

melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun sebelumnya.

Orang yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja bersentuhan dengan

bahan kimia keras yang memiliki potensial merusak kulit danmereka yang diterima

untuk mengerjakan pekerjaan basah secara rutin memilikifaktor resiko. Mereka

termasuk : muda, kuat, laki-laki yang dipekerjakan sebagai pekerja metal, pekerja

karet, terapist kecantikan, dan tukang roti.

Etiologi

Penyebab timbulnya dermatitis kontak iritan cukup rumit dan biasanya melibatkan

gabungan berbagai iritan. Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis

pada setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi, waktu dan frekuensi yang

cukup. Iritasi pada kulit merupakan sebab terbanyak dari dermatitis kontak. Beberapa

contoh iritan akibat kerja yang lazim dijumpai adalah sebagai berikut :

a. Sabun, detergen, dan pembersih lainnya.

b. Bahan-bahan industri, seperti petroleum, klorinat hidrokarbon, etil, eter, dll.

Selain itu pada dermatitis kontak iritan dimana terdapat faktor eksogen(iritan

dan lingkungan) dan faktor endogen yang juga sangat berperan.

Faktor Eksogen

Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial iritan

sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa

mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk : (1)

31

Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah,

polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ;(2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi,

lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan

jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang

terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan.

Kelembapan lingkungan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada

stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahan iritan.

Faktor Endogen

a. Faktor genetik

Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu

untuk mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym

antioksidan,dan kemampuan untuk membentuk perlindungan heat

shock protein semuanya dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga

menentukankeberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain

itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk

setiap bahan iritan. Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin

mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNFα polimorfis telah

dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.

b. Jenis Kelamin

Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan,

danwanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan

antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih

banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan

daripadalaki-laki. Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis

kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian.

c. Umur

Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi

bahan- bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang

menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan

kulit denganmeningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan

iritasi kulitsangat berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema)

menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan

32

(kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.Reaksi terhadap

beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan

respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial

penetrasi perkutaneus.

d. Suku

Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit

mempengaruhi berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan.

Karena eritemasulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru

menggunakan eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur

iritasi yang mungkin sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit

hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih.

e. Lokasi kulit

Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan,

sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan

terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika

dibandingkan lebih resisten.

f. Riwayat Atopi

Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis

iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan

dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena

rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan

lambatnya proses penyembuhan.Pada pasien dengan dermatitis atopi

misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan

iritan.

Patofisiologi

Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang

disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan

merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan

tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan

komponen-komponen inti sel.

Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan

membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang

33

akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari

komplemen dan sistem kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta

mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin.

PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler.

Diacilgliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis

kontak iritan terjadi kerusakan keratinosit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga

perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis.

Kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.

Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah.

Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada

hampir semua orang

Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak

berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnyakelembaban udara, tekanan,

gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

34

Manifestasi Klinis

Dermatitis kontak iritan ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan

dermatitis kontak iritan kronis.

Dermatititis kontak iritan akut.

Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau

panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah

yang terkena, berbatas tegas.

Pada umumnya kelainan kulit muncul segera. Sejumlah bahan kimia yang

menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam

fluorohidrogenat,sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit 35

baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang

disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis

venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya

terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah

pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang ± hal ini dikenal sebagai

‘decrescendo phenomenon´. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis

kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti dengan

resolusi lengkap.Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat

bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan gambaran

eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.

Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif

Disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh

faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau

dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, air). Dermatitis

kontak iritan kronis terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi

suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan,

tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata

setelah berhari-hari, bermingguatau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun

kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling

penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan

yang paling sering ditemukan. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema,

skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan

tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti

luka iris (fisur). Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama

tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita.

Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak iritan

kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dankemudian menyebar ke

bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga, biasanya dimulai

dari ujung jari (pulpitis). DKI Kumulatif sering berhubungan dengan

pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan pada tangan dibandingkan

dengan bagian lain dari tubuh (contohnya : tukang cuci, kuli bangunan, montir

bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut).

36

Histopatologik

Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada DKI akut

(oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear

disekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti

spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan

berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau

bula ditemukan limfosit dan neutrofil.

Diagnosis

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis.

DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita

pada umumnya masih ingat apa yang nenjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI kronis

timbulnya lambat serta mempunyai varisai gambaran klinis yang luas, sehingga ada

kalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji

tempel dengan bahan yang dicurigai.

Pengobatan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik

yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang

memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjasi

komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan

topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid

topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan

kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan

bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.

Prognosis

Bila bahan iritan penyebab tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka

prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang

penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.

37

BAB V

PENUTUP

Dermatitis merupakan suatu peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons

terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis

berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan

keluhan gatal. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemerisaan penunjang,

pasien didiagnosis mengalami Dermatitis Kontak Iritan (DKI). DKI merupakan efek sitotosik

lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada

dermis yang pada pasien ini diduga disebabkan oleh bahan kimia (deterjen). Tata laksana

pada pasien ini lebih mengutamakan menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat

mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila hal ini

dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjasi komplikasi, maka prognosis pada

pasien menjadi lebih baik.

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H,

Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2010.p.3-5.

2. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment of Irritant Contact

Dermatitis. In: Chew AL and Howard IM, editors. Iritant Dermatitis. Germany:

Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-5.

3. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors.

Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill;

2008.p.396-401.

4. Grand SS. Allergic Contact Dermatitis Versus Irritant Contact Dermatitis.

[Online].2008. [cited 2011 January 9]:[30 screens]. Available from:

URL: http://wsiat.on.ca/english/mlo/allergic.htm .

5. Wilkinson SM, and Beck MH. Rook’s Textbook of Dermatology 7th ed. Australia:

Blackwell Publishing. 2004.chapter 19.

6. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of

Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.




8. Schnuch A and Berit CC, editors. Genetics And Individual Predisposititions in

Contact Dermatitis. In: Johansen JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact Dermatitis 5

th ed. New York: Springer. 2011.p.28-30.

9. Buxton, Paul K. ABC Of Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit. British:

Crurchill Livingstone.2002,.p.30-1.

39

url:http://wsiat.on.ca/english/mlo/allergic.htm




11. Anonim. Dermatitis Kontak Iritan (DKI). Last update : 24 September,2011. Available

at http://medicastore.com/penyakit/74/Dermatitis_Kontak.html .

40

http://medicastore.com/penyakit/74/Dermatitis_Kontak.html

makalah 1.doc

Documents

Transcript of makalah 1.doc