Etiologi dan Patofisiologi ObesitasMelissa Lenardi, 0906508296

I. PendahuluanObesitas didefinisikan sebagai peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal

dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh1, atau secara praktis dapat disebut sebagai penimbunan lemak yang berlebihan dalam tubuh.2 WHO telah menyatakan bahwa, obesitas yang adalah sebuah penyakit sindrom metabolik merupakan suatu epidemi global, dimana jumlahnya mencapai 400 juta dunia di seluruh dunia. Di Indonseia sendiri, prevalensi obesitas telah mencapai angka 48,6% pada dewasa.3,4 Hal yang sama terjadi pada anak, bahkan sebuah penelitian menyebutkan bahwa dari 1.730 anak SD, angka obesitas mencapai 12,1% dan overweight mencapai 9,1%.5 Fakta ini menjadi semakin menghawatirkan, mengingat penderita obesitas kemungkinan akan mengalami hipertrigliserida, penurunan kadar HDL. Diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner, kolelitiasis (batu empedu), hipoventilasi, dan berbagai penyakit kronik lainnya.6

Pada LTM kali ini, akan dibahas mengenai etiologi dan patofisiologi penyebab obesitas, baik secara umum maupun pada anak.

II. IsiII.1. Etiologi ObesitasII.1.1. Faktor lingkunganHampir seluruh obesitas anak sangat dipengaruhi oleh faktor lingkungan, baik tingkat aktivitas fisik yang rendah atau asupan kalori yang terlalu besar. Waktu yang dihabiskan untuk menonton televisi berhubungan langsung dengan angka obesitas anak dan remaja, dan efek ini dapat terus berlanjut ke usia dewasa. Dalam dua studi, waktu menonton televisi pada usia 5 tahun ke atas memiliki korelasi dengan meningkatnya BMI pada usia 26-30 tahun. Satu studi lain menunjukkan bahwa efek televisi terhadap obesitas terutama disebabkan perubahan dalam asupan energi. Mengurangi waktu menonton televisi dan bermain komputer selama 2 tahun pada anak usia 4-7 tahun yang overweight terbukti efektif untuk mengurangi BMI dan asupan energi tanpa perubahan dalam aktivitas fisik. Video game yang memerlukan aktivitas fisik interaktif dari pemainnya, walaupun terbukti meningkatkan pemakaian energi selama permainan, tidak memiliki efek jangka panjang terhadap obesitas dan penggunaannya menurun tajam seiring waktu. 7

Penelitian juga menunjukkan hubungan antara waktu tidur yang kurang dengan obesitas atau resistensi terhadap insulin. Mekanisme hubungan ini diperkirakan berhubungan dengan perubahan kadar leptin dan ghrelin dalam serum, atau tersedianya waktu yang lebih banyak untuk mengkonsumsi makanan pada anak yang tidur lebih sedikit. 7

II.1.2. Faktor genetikStudi yang ada menunjukkan bahwa keturunan berperan dalam 30-50% variasi akumulasi jaringan lemak, namun polimorfisme genetik untuk hal ini belum ditemukan. Beberapa sindrom spesifik dan kelainan gen tunggal yang terkait dengan obesitas anak telah ditemukan. Semua ini adalah penyebab yang sangat jarang untuk obesitas anak, hanya mencakup kurang dari 1% obesitas anak yang dijumpai di pusat-pusat penelitian. Selain obesitas, anak dengan sindrom genetik ini umumnya memiliki temuan karakteristik dalam pemeriksaan fisik. 7

1

II.1.3. Faktor endokrinFaktor endokrin sebagai penyebab ditemukan hanya dalam kurang dari 1% obesitas anak dan

remaja, beberapa di antaranya adalah hipotiroid, kelebihan kortisol (penggunaan kortikosteroid, Cushing syndrome), defisiensi hormon pertumbuhan, dan lesi hipotalamus (infeksi, malformasi vaskular, neoplasma, atau trauma). Anak dengan masalah endokrin umumnya berpostur pendek dan/atau mengalami hypogonadism. 7

II.1.4. Metabolic programmingAkhir-akhir ini telah ditemukan bahwa pengaruh lingkungan dan nutrisi selama masa kritikal

dalam perkembangan dapat mempengaruhi predisposisi seseorang untuk menjadi obese atau mengalami penyakit metabolik. Penelitian juga membuktikan adanya hubungan antara berat lahir (sebagai refleksi nutrisi selama kehamilan) dengan diabetes, penyakit jantung, dan obesitas di usia dewasa. Studi lain juga menunjukkan hubungan konsisten antara laju pertambahan berat badan selama masa kanak-kanak dengan obesitas di usia remaja atau dewasa, laju pertambahan yang diinginkan adalah yang moderat. Beberapa faktor endokrin maternal juga mempengaruhi obesitas anak. Dalam satu penelitian, usia menarche yang lebih muda adalah prediktor status obesitas anak. Laju pertumbuhan anak dari ibu dengan menarche di usia muda juga lebih cepat dalam 2 tahun pertama kehidupan. 7

II.2. Patofisiologi ObesitasSecara umum, obesitas dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan kalori, yang diakibatkan

asupan energi yang jauh melebihi kebutuhan tubuh. Pada bayi (infant), penumpukan lemak terjadi akibat pemberian makanan pendamping ASI yang terlalu dini, terutama apabila makanan ini memiliki kandungan karbohidrat, lemak, dan protein yang tinggi. Pada masa anak-anak dan dewasa, asupan energi bergantung pada diet seseorang.8

Penelitian yang dilakukan menemukan bahwa pengontrolan nafsu makan dan tingkat kekenyangan seseorang diatur oleh mekanisme neural dan humoral (neurohumoral) yang dipengaruhi oleh genetik, nutrisi, lingkungan, dan sinyal psikologis. Mekanismeini dirangsang oleh respons metabolik yang berpusat pada hipotalamus. Mekanisme neurohumoral ini dapat dibagi menhadi 3 komponen sesuai gambar 1.

a. Sistem perifer/sistem aferen menyalurkan sinyal dari berbagai tempat, dimana komponen utamanya adalah leptin dan adiponektin (dariadiposit), ghrelin (dari lambung), Peptida YY/PYY (dari ileum dan colon), insulin (pancreas).

b. Nukleus arkuatus dalam hipotalamus memproses dan mengintegrasikan sinyal periferal dan menghasilkan sinyal eferen kepada 2 jenis neuron orde pertama, yaitu (a) POMC (pro-opiomelanocortin) dan CART (cocaine and amphetamine-regulated transcripts) neuron, (b) neuropeptida Y (NPY), dan AgRP (Agouli-related peptide). Neuron orde pertama ini akan berkomunikasi dengan neuron orde kedua

c. Sistem eferen yang menerima sinyal yang diberikan neuron orde pertama dari hipotalamus untuk mengontrol asupan makanan dan penggunaan energi. Hipotalamus juga berkomunikasi dengan otak depan dan tengah untuk mengontrol sistem saraf otonom. 6

Neuron POMC dan CART meningkatkan penggunaan energi dan penurunan berat badan dengan menghasilkan MSH (-Melanocyte Stimulating Hormone), dan mengaktifkan reseptor melanokortin nomor 3 dan 4 (MC3/4R) sebagai neuron orde ke 2 sebagai efek anoreksigenik. Sedangkan neuron NYP dan AgRP merangsang lapar (food intake) dan peningkatan berat badan dengan mengaktifkan reseptor Y1/5 pada neuron orde ke2nya sebagai efek oreksigenik.6

2

Gambar 1. pengaturan keseimbangan energi. Jaringan lemak menghasilkan sinyal aferen yang mengaktifkan hipotalamus untuk mengatur nafsu makan dan kekentyangan. Sinyal ini mengnurunkan intake makanan dan

menghambat siklus anabolik, dan mengaktifkan pemakaian energi dan mengaktifkan siklus katabolik.

Gambar 2. Jalur neurohumoral di hipotalamus yang mengatur kesetimbangan energi. Terlihat POMC dan CART sebagai neuron anoreksigenik, dan serta NPY dan AgRP sebagai neuron oreksigenik di hipotalamus bagian nukleud arkuatus

3

III. Penutup dan Keterkaitan dengan PemicuKonsumsi makanan secara berlebihan dapat menyebabkan obesitas. Konsumsi makanan ini,

secara alami diregulasi oleh sistem neurohumoral tubuh yang mengatur kelaparan dan nafsu makan. Namun, faktor regulasi ini juga dipengaruhi oleh berbagai macam hal, diantaranya faktor genetik, nutrisi, lingkungan, dan sinyal psikologis. Sehingga upaya pencegahan obesitas dapat dilakukan dengan pemantauan komponen-komponen ini, sehingga seluruh sistem pengaturan dapat berjalan secara seimbang, dan obesitas pada anak, dan obesitas secara umum dapat dihindari

IV. Daftar Pustaka1. Dorlan, W.A. Newman. Kamus kedokteran Dorland. Andy Setiawan dkk., penerjemah; Herni

Koesoemawati, penyunting. Ed ke-29. Jakarta: ECG; 2002. Terjemahan dari: Dorland’s Illustrated Medical Dictionary.

2. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Eksitasi Otot Rangka: Penghantaran Neuromuskular dan Gabungan Eksitasi-Kontraksi. 11th ed. Singapore: Elsevier Inc,; 2006.p.889.

3. WHO. Global Database of Body Mass Index: an interactive surveillance tool for monitoring nutrition transition. Diunduh dari http://apps.who.int/bmi/ index.jsp. Diakses 25 Juli 2010.

4. Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setati S. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 4th ed. 1919-1925

5. Kesehatan Masyarakat [online]. 2005 [cited 2010 September 25]; available from http://depkes.go.id/index.php/component/content/article/41-kliping/690-19-20-januari-2005.html

6. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, An imprint of Elsevier Inc. 2010; 438-442

7. Obesitas [online]. 2009 [cited 2010 September 25]; available from: URL: http://milissehat.web.id/?p=91

8. Obesitas [online]. 2006 [cited 2010 September 25]; available from: URL: http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-eicg256.htm

4