Penyakit Jantung Koroneroleh Evan Regar, 0906508024

Penyakit jantung koroner (coronary heart disease) per definisi adalah kerusakan dan kelainan yang terjadi di arteri koronaria jantung, suatu arteri yang berperan sangat penting dalam mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi kehidupan dan fungsi jantung.1

Pasokan Oksigen dan Nutrien Bagi Jantung2

Vaskularisasi jantung penting untuk kehidupan jantung mengingat oksigen dan nutrien sulit berdifusi secara cepat dari rongga jantung (diperkirakan hanya 0,1 mm kedalaman endokardium yang mampu memperoleh oksigen dan nutrien dari difusi langsung). Arteri koronaria merupakan cabang yang berasal dari bagian proksimal aorta ascendens, berada tepat di atas katup semilunar aorta. A.coronaria sinistra (~75% aliran darah koroner) dominan memperdarahi ventrikel kiri, sedangkan a.coronaria dextra dominan dalam memperdarahi ventrikel kanan.

Gambar 1 – Vaskularisasi jantung (Moore, 2010)

Perlu diingat mengenai anastomosis antarpembuluh darah koroner. Di antaranya yang paling penting adalah: (1) a. coronaria dextra dengan r. circumflex dan LAD a.coronaria sinistra serta anastomosis r.descendens posterior a.coronaria sinistra dengan r.descendens anterior a.coronaria dextra. Anastomosis menyediakan jalur kolateral yang memungkinkan oklusi (parsial maupun total) pada satu cabang tidak serta merta menghentikan perdarahan ke daerah yang bersangkutan.

Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Di negara-negara dunia Barat, saat ini diperkirakan lebih dari sepertiga kasus kematian tahunan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner (istilah ini tampaknya tepat untuk mensubstitusikan istilah penyakit jantung koroner).

Jantung merupakan organ yang sangat membutuhkan energi dan oksigen untuk aktivitasnya yang tergolong berat untuk ukurannya yang kecil. Dengan ketersediaan oksigen yang adekuat, sekitar 70% energi jantung dihasilkan melalui oksidasi asam lemak.3 Namun demikian, dalam kondisi kekurangan oksigen dan iskemi, metabolisme otot jantung dapat menggunakan jalur hasilan energi anaerob (seperti glikolisis) dengan segala konsekuensinya.

Gangguan oksigenisasi dan pemberian nutrisi ke jantung (oklusi arteri koroner) dapat terjadi secara akut maupun kronik. Oklusi yang terjadi secara akut (misal: ruptur plak aterosklerosis yang langsung menyumbat arteri koronaria) dapat menimbulkan kematian otot-otot jantung (infark miokard) yang akut. Sementara itu gangguan penyediaan darah ke jantung yang terjadi secara kronik (misal: pertumbuhan plak

Pemicu 2 – Modul Kardiovaskular 2010-2011

aterosklerosis bertahun-tahun lamanya yang membuat perfusi jantung berkurang secara perlahan) sering menyebabkan keadaan gagal jantung kongestif.

Apa yang akan terjadi jika jantung tidak mendapat pasokan oksigen dan nutrien yang adekuat?

Apapun penyebabnya kondisi inadekuatnya pasokan darah untuk kebutuhan jantung berujung ke suatu keadaan yang dikenal dengan penyakit iskemi jantung (ischemic heart disease, IHD). Penyakit ini dapat terlihat dari adanya infark miokardium, angina pektoris (baik khas maupun tak khas). Kronisitas membuat penyakit ini termanifestasi dalam bentuk gagal jantung kongestif kronik. Hal yang akut membuat penyakit ini berujung kepada kematian mendadak (infark miokard akut, heart attack, serangan jantung). Diagnosis dapat pula ditegakkan dengan EKG karena jantung mengalami gangguan irama (disritmia) dan disfungsi sistem konduksi jantung.3

Patogenesis Penyakit Jantung Koroner

Lebih dari 90% penyebab PJK adalah plak aterosklerosis yang mengoklusi pembuluh darah koroner. Kematian akibat penyakit jantung koroner sebagian besar diakibatkan oleh infark miokard akibat disrupsi plak aterosklerotik yang mendadak.4

Oklusi yang terjadi diduga harus mengurangi aliran darah lebih dari 75% sehingga mekanisme vasodiltasi tidak lagi mampu menangani kondisi ini.5 Mekanisme pembentukan plak aterosklerotik akan dibahas di bagian lain.

Secara umum penyakit jantung koroner terbagi menjadi dua, yakni penyakit jantung iskemi (kronik) dan sindrom koroner akut. Penyakit jantung iskemi (kronik) dapat disebabkan oleh plak aterosklerosis (sebagian besar), vasospasme pembuluh darah arteri koroner, dan trombosis. Pada kondisi normal, meskipun terjadi reduksi aliran darah, suplai darah menuju otot-otot jantung masih adekuat untuk keadaan santai. Oleh karena itu penyakit jantung iskemi kronik biasanya terlihat apabila kebutuhan oksigen jantung meningkat (seperti saat berolahraga, paparan terhadap lingkungan dingin, stres emosional stenosis aorta yang berujung ke hipertrofi ventrikel jantung). Gejala yang muncul biasanya angina stabil. Namun demikian terdapat bentuk angina yang lain, misalnya angina prinzmetal akibat vasospasme yang dapat timbul selama seseorang beristirahat dan memiliki keberjadian yang teratur (irama siklik). Lain lagi dengan silent myocardial ischemia yang tidak menunjukkan gejala angina, mungkin akibat neuropati perifer sehingga kehilangan sensasi angina yang terjadi.3

Gambar 2 – Gambaran plak aterosklerotik, baik stabil maupun tak-stabil (Porth, 2006)

Infark miokard dapat melibatkan seluruh ketebalan dinding otot (infark transmural) dan cenderung terjadi apabila terjadi obstruksi pada arteri tunggal. Sementara itu infark subendokard terjadi hanya pada sepertiga hingga setengah ketebalan dinding ventrikel, cenderung terjadi akibat arteri yang sebagian terobstruksi. Kebanyakan infark terjadi secara transmural (melibatkan ventrikel kiri serta septum interventrikularis).3 Apabila cepat ditangani dengan reperfusi (contoh: administrasi obat-obat antitrombotik dan trombolisis), hal ini dapat mencegah terjadinya nekrosis lebih lanjut.

Oklusi Koroner Akut (Angina Tak-Stabil, Infark Miokard Akut)

Pada umumnya, orang-orang yang telah memiliki timbunan plak aterosklerosis di sepanjang pembuluh darah koroner sangat rentan mengalami keadaan ini. Oklusi akut ini disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis yang menyebabkan terbentuknya trombus

Pemicu 2 – Modul Kardiovaskular 2010-2011

yang menyumbat arteri.4 Dengan kata lain, terjadi konversi plak aterosklerotik stabil menjadi tidak stabil, mengakibatkan lesi aterotrombotik yang mengancam nyawa.5

Plak yang ruptur ini memaparkan permukaannya yang kasar, menjadi predisposisi bagi pelekatan platelet di sana. Sebagai akibat terjadi deposisi fibrin serta pelekatan sel darah merah yang membuatnya sulit untuk bergerak, membentuk bekuan darah (blood clot) yang mengoklusi pembuluh darah. Mekanisme lain adalah dengan lepasnya plak ateroskleorsis ini dan terbawa aliran darah hingga pembuluh darah yang lebih distal, sehingga membentuk sumbatan di sana. Trombus yang terbawa oleh aliran darah dan mengoklusi pembuluh darah yang lebih distal dikenal dengan istilah embolus.

Bagaimana plak aterosklerosis dapat terbentuk?3,6

Aterosklerosis merupakan lesi di tunika intima pembuluh darah yang dikenal dengan istilah ateroma, menggembung dan menonjol ke arah lumen pembuluh darah, lunak, berwarna kuning, banyak mengandung lemak (terutama kolesterol dan ester kolesterol). Faktor yang menjadi predisposisi dalam pembentukan plak inia dalah usia, jenis kelamin, genetik, kondisi hiperlipidemia (terutama hiperkolesterolemia), hipertensi, merokok, dan diabetes mellitus. Faktor lain yang kurang berperan antara lain infalamsi, hiperhomosisteinemia, sindroma metabolik, lipoprotein (a), gangguan hemostasis, serta kurangnya aktivitas fisik.

Dua teori paling umum dalam menjelaskan pembentukan plak aterosklerosis adalah proliferasi seluler serta pembentukan trombus. Pada dasarnya pembentukan plak disebabkan oleh respons terhadap cidera, berupa reaksi inflamasi kronik yang disertai dengan penyembuhan. Keseluruhan proses ini diinduksi oleh suatu proses cidera endotel (endothelial injury). Faktor yang dapat mendukung adanya endothelial injury antara lain faktor mekanik (hemodinamik), deposisi kompleks imun, serta yang cukup berperan adalah tingginya kadar lemak dalam darah.

Abnormalitas bentuk lipoprotein adalah faktor penginduksi terjadinya kerusakan endotel. Kenaikan kolesterol LDL, penurunan kolesterol HDL dapat menyebabkan peningkatan radikal oksigen bebas yang menciderai jaringan, meningkatkan peluruhan NO, akumulasi lipoprotein di tunika intima yang kemudian teroksidasi. LDL teroksidasi ditangkap dan difagosit oleh monosit (makrofag setelah sampai ke jaringan), membentuk sel busa (foam cell). Sel ini mendukung pengeluaran mediator-mediator yang semakin memperparah disfungsi endotel.

Respons ini secara keseluruhan membentuk ateroma yang terdiri atas endotel yang mengalami disfungsi, proliferasi sel otot polos pembuluh darah, limfosit dan makrofag. Keseluruhan ini dapat mengeluarkan mediator aterogenesis. Seiring dengan progresi, ateroma ini ditutupi oleh jaringan ikat fibrosa.

Plak aterosklerosis dapat mengalami perubahna-perubahan secara mendadak (akibatnya telah dikaji di bagian lain), seperti ruptur, erosi, dan perdarahan. Apa yang menyebabkan perubahan mendadak pada plak stabil ini belum diketahui sepenuhnya, tapi diduga akibat intrinsik (komposisi plak) serta faktor eksternal (seperti tekanan darah). Plak stabil adalah plak yang cenderung tidak mengalami perubahan mendadak. Plak ini dicirikan dengan plak yang sedikit mengandung sel busa, lemak ekstrasel, serta fibrous cap yang cenderung tebal. Kehadiran inflamasi menjadi satu faktor yang menyebabkan kecenderungan plak untuk mengalami perubahan akut karena inflamasi meningkatkan degradasi kolagen, mengurangi stabilitas fibrous cap.

Referensi

1. Mayo Clinic. Coronary Heart disease [Internet]. 2010 [updated 2010 July 2; cited 2011 May 2011]. Avabilable from: http://www.mayoclinic.com/health/coronary-artery-disease/DS00064

2. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. Sixth edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.

3. Porth CM. Essentials of patophysiology. Concepts of altered health states. Second edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006

4. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006.

5. Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, editors. Robbins and cotran pathologic basis of disease. Eighth edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010

6. Mitchell RN, Schoen FJ. Blood vessels. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, editors. Robbins and cotran pathologic basis of disease. Eighth edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010

Pemicu 2 – Modul Kardiovaskular 2010-2011