Lp Urolitiasis

31
BAB I TINJAUAN TEORITIS A. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM URINARIUS Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk system urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam – basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan darah. Urin yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melelui ureter ke dalam kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lawat uretra. 1. GINJAL Adalah organ berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua, panjangnya sekitar 12,5 cm, tebal 2,5 cm. Setiap ginjal memiliki berat antara 125 – 175 gram pada laki – laki dan 115 – 155 gram pada perempuan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, posisi ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri karena diatas ginjal kanan terdapat hati. Setiap ginjal diselubungi oleh 3 lapisan jaringan ikat yaitu : Facial renal adalah pembungkus terluas yang mempertahankan posisi organ 1

description

school fikes

Transcript of Lp Urolitiasis

BAB ITINJAUAN TEORITIS

A. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM URINARIUSGinjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk system urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan darah. Urin yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melelui ureter ke dalam kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lawat uretra.

1. GINJALAdalah organ berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua, panjangnya sekitar 12,5 cm, tebal 2,5 cm. Setiap ginjal memiliki berat antara 125 175 gram pada laki laki dan 115 155 gram pada perempuan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, posisi ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri karena diatas ginjal kanan terdapat hati. Setiap ginjal diselubungi oleh 3 lapisan jaringan ikat yaitu : Facial renal adalah pembungkus terluas yang mempertahankan posisi organ Lemak perineal adlah jaringan adipose yang terbungkus facial ginjal. Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada posisinya Kapsul fibrosa adalah membrane halus transparan yang langsung membungkus ginjal dan dapat dengan mudah dilepas.Satu ginjal mengandung 1 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urin. Nefron adalah unit structural dan fungsional dari ginjal, setiap nefron memiliki satu komponen vaskuler ( kapiler ) dan satu komponen turbular. Nefron tersusun dari : Glomerulus, adalah tempat penyaringan urin tepatnya pada kapsula bowman, Tubulus Kontortus Proximal, Ansa Henle, Tubulus Kontortus Distal, Tubulus dan duktus pengumpul.

a. Suplai Darah1. Arteri ranalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masingmasing ginjal dan masuk ke hilus malalui cabang arterior dan posterior.2. Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri arteri interlobaris yang mengalir diantara piramida piramida ginjal.3. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan korteks dan medulla.4. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arteari arkuata di sudut kanan dan melewati korteks.5. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Suatu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus.b. Fungsi GinjalFungsi ginjal terdiri dari :1. Pengeluaran zat sisa organik.Ginjal mengekskresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.2. Pengaturan Keseimbangan Asam - Basa Tubuh.Ginjal mengendalikan ekskresi ion hydrogen ( H+), bikarbonat ( HCO3- ), dan ammonium ( NH4- ) serta memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuhAsam ( H+ ) disekresikan oleh sel sel tubulus ginjal ke dalam filtrate, dan disini dilakukan pendaparan terutama oleh ion ion fosfat serta ammonia ( ketika didapar dengan asam, ammonia akan berubah menjadi ammonium ). Fosfat terdapat dalam filtrate glomerulus dan ammonia dihasilkan oleh sel sel tubulus ginjal serta dikresikan ke dalam cairan tubuler. Melalui proses pendaparan, ginjal dapat mengekskresikan sejumlah besar asam dalam bentuk yang terikat tanpa menurunkan lebih lanjut nilai pH urin.

3. Pengaturan Konsentrasi ion ion pentingGinjal mengekskresi ion natrium, kalium, kalsium, sulfat dan fosfat. Ekskresi ion ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti saluran gastrointestinal atau kulit.4. Pengaturan Produksi Sel Darah MerahGinjal melepas eritropoitin, yang mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.5. Pengaturan Tekanan DarahSuatu hormone yang dinamakan rennin disekresikan oleh sel sel jukstaglomerular ketika tekanan darah menurun. Suatu enzim akan mengubah rennin menjadi angiotensin I yang akan diubah menjadi angiotensin II, yaitu senyawa vasokonstriktor paling kuat. Vasokonstriksi menyebabkan peningkatan tekanan darah. Aldosteron disekresikan oleh korteks adrenal sebagai reaksi terhadap stimulasi oleh kelenjar hipofisis dan pelepasan ACTH sebagai reaksi terhadap perfusi yangjelek atau peningkatan osmolalitas serum. Akibatnya adalah peningkatan tekanan darah.Tekanan darah menurun

Ginjal renin ( disekresikan oleh sel sel jukstaglomerular)

Hati Angiotensin I

Kelenjar hipofisisAngiotensin II (vasokonstriktor kuat)

Meningkatkan tekanan darahACTHAldosteron (dilepas oleh kelenjar adrenal)

Kelenjar adrenalRetensi air dan natrium

Volume cairan ekstrasel meningkat 6. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah.Ginjal melalui eksresi glikosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrient dalam darah.7. Pengeluaran zat beracun.Ginjal mengeluarakan polutan, zat tambahan makanan, obat obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.

2. URETERUreter adalah perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis ginjal yang merentang sampai kandung kemih. Setiap ureter panjangnya antara 2530 cm dan berdiameter 4-6 mm.Saluran ini menyempit di 3 tempat :a. Di titik asal ureter pada pelvis ginjalb. Di titik saat melewati pinggiran pelvisc. Di titik pertemuannya dengan kandung kemih

3. KANDUNG KEMIH ( VESIKA URINARIA )Adalah organ muscular berongga yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan urin, pada laki laki, kandung kemih terletak tepat di belakang simfisis pubis dan di depan rectum. Pada perempuan, organ ini terletak agak di bawah uterus di depan vagina. Ukurannya sebesar kacang kenari dan terletak di pelvis saat kosong, organ berbentuk seperti buah pir dan dapat mencapai umbilicus dalam rongga abdominopelvis jika penuh berisi urin.Kandung kemih ditopang dalam rongga pelvis dengan lipatan lipatan peritoneum dan kondensasi fasia.a. Dinding kandung kemih terdiri dari 4 lapisan : Serosa, adalah lapisan terluar, Otot destrusor adalah lapisan tengah. Lapisan ini tersusun dari berkas berkas otot polos yang satu sama lain saling membentuk sudut. Ini untuk memastikan bahwa selama urinasi, kandung kemih akan berkontraksi dengan serempak ke segala arah, Sub mukosa, Mukosa adalah lapisan terdalam.b. Trigonum, adlah area halus, triangular, dan relative tidak dapat berkembang yang terletak secara internal di bagian dasar kandung kemih.

4. URETRAMengalirkan urin dari kandung kemih ke bagian eksterior tubuh. Uretra laki laki panjangnya mencapai 20 cm dan melalui kelenjar prostate dan penis. Uretra pada perempuan, berukuran pendek ( 3,75 cm ). Saluran ini membuka keluar tubuh melalui orifisium uretra eksternal yang terletak dalam vestibulum antara klitoris dan mulut vagina. Panjangnya uretra laki laki cenderung menghambat invasi bakteri ke kandung kemih (sistitis) yang lebih sering terjadi pada perempuan.

Proses Pembentukan UrinGlomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada simpai bowmen berfungsi sebagai/ untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali dari zat zat yamg sudah disaring pada glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal terus berlanjut ke ureter.Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah.Tiga tahap pembentukan urin :1. Proses FiltrasiTerjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan afferent labih besar dari permukaan afferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat, dan lain lain, diteruskan ke tubulus ginjal.2. Proses ReabsorpsiPada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida, pospat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorpsi terjadi pada tubulus ginjal atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dan sodium dan ion bikarbonat, bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah, penyerepannya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.3. Proses SekresiSisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan keluar.

Karakteristik Urin1. KomposisiUrin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut berikut :a. Zat buangan meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolisma asam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatinin fosfat dalam jaringan otot.b. Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah.c. Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil.d. Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, ammonium, sulfat, fosfat, kalsium, dan magnesium.e. Hormon atau katabolit hormone ada secara normal dalam urin.f. Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim secara normal ditemukan dalam jumlah kecil.g. Konstituen abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar badan keton, zat kapur ( terbentuk saat zat mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan ), dan batu ginjal atau kalkuli.

2. Sifat Fisika. WarnaUrin encer berwarna kuning pucat, dan kuning pekat jika kental. Urin segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan.b. BauUrin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau ammonia jika didiamkan. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet, misalnya setelah makan asparagus. Pada diabetes yang tidak terkontrol, aseton menghasilkan bau manis pada urin.c. Asiditas atau alkalinitaspH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan biasanya sekitar 6,0, tetapi juga bergantung pada diet. Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas, sementara diet sayuran meningkatkan alkalinitas.d. Berat jenis urin berkisar antara 1,001 sampai 1,035, bergantung pada konsentrasi urin.

Filtrasi, Reabsorpsi dan ekskresi bahan tertentu dari Plasma yang NormalDisaring 24 jamDireabsorpsi 24 jamDiekskresikan 24 jam

Natrium540,0 g537,0 g3,3 g

Klorida630,o g625,0 g5,3 g

Bikarbonat300,0 g300,0 g0,3 g

Kalium28,0 g24,0 g3,9 g

Glukosa140,0 g140,0 g0,0 g

Ureum53,0 g28,0 g25,0 g

Kreatinin1,4 g0,0 g1,4 g

Asam urat85 g7,7 g0,8 g

3. Proses MiksiDistensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stress reseptor yang terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah kurang lebih 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih ( proses miksi ).Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinkter internus, segara diikuti oleh relaksasi spinkter eksternus, akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih.

B. DEFINISIUrolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu dapat terbentuk di traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat dan asam urat. (Brunner and Suddarth, 2002)Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, mengandung komponen kristal dan matriks organik. (Arif Mansjoer, 2001)Dari definisi diatas, dapat disimpulkan bahwa batu ginjal (urolithiasis) adalah keadaan abnormal akibat adanya batu (kalkuli) seperti kristal dan matriks organik di dalam traktus urinarius.

C. ETIOLOGIPenyebab batu saluran kemih adalah :Batu kalsium (kalsium oksalat dan/atau kalsium fosfat)1. Hiperkalsuria a. Hiperkalsiuri idiopatik (meliputi hiperkalsiuri yang disebabkan masukan tinggi Natrium, Kalsium dan protein)b. Hiperparatiroidisme primerc. Sarkoidosis d. Kelebihan vitamin D atau kelebihan Kalsiume. Asidosis tubulus ginjal tipe I

2. Hiperoksaluriaa. Superoksaluria enterikb. Hiperoksaluria idiopatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, purin)c. Oksaluria herediter (tipe I dan II)3. Hiperurikosuriaa. Akibat masukan diit purin yang berlebih4. Hipositraturiaa. Idiopatik b. Asidosis tubulus ginjal tpe I (lengkap atau tidak lengkap)c. Mengkonsumsi Asetazolamidd. Diare, latihan jasmani dan masukan protein yang tinggi.5. Ginjal spongiosa medulara. Volume urine yang sedikitb. Batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai predisposisi metabolik)6. Batu asam urata. pH urine rendahb. Hiperurikosuria (primer dan sekunder)7. Batu struvita. Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease.8. Batu sistina. Sistinuria herediterb. Batu lain seperti matriks, xantin 2.B dihidroksade, asam urat, silikat.Hiperkalsemia (kalsium serum tinggi), dapat disebabkan oleh :1. Hiperparatiroidisme 2. Asidosis tubular renal3. Malignansi 4. Penyakit granulomatosa.5. Masukan vitamin D yang berlebihan.6. Masukan susu dan alkali.7. Penyakit mieloproliperatif (leukimia, polisitemia)D. PATOFISIOLOGI

Usia, sex, profesi, mentalitas, nutrisi, ras, keturunan

Kelainan morfologi, gangguan urine, ISK, kelainan metabolik, faktor genetik

Ekskresi bahan pembentuk batu meningkat, ekskresi inhibitor kristal menurun, perubahan fisika-kimiawi supersaturasi

kelainan kristaluria, agregatasi kristal, pertumbuhan kristal

batu saluran kemih (urolithiasis)

nyeri tekan dan ketok infeksinausea hematuria & anuriahidronefrosispada CVA pionefosis

Perubahan pola eliminasi urineuremiapd laki2 pd wanita demam vomitus

mjalar ke mjalar ke menggigil ileus paralitiktestis vulva

Ggg rasa nyaman : nyeri pucatspasme otot abdomen

Gelisah, peningkatan bising usus hilangTD dan Nadi

Kulit basah & dinginE. MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Pasien dengan batu ginjal akan merasa pegal dan kolik pada daerah sudut costavertebralis (costavertebra angel atau CVA)Ketika batu menghambat aliran urine, maka akan terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistisis yang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus-menerus. Beberapa batu, menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal, sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan.Jika terdapat batu pada ginjal, maka akan terjadi :1. Sakit yang dalam dan terus-menerus di area costovertebral.2. Hematuria dan piuria3. Nyeri yang berasal dari dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita kebawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis.4. Nyeri tekan diseluruh area kostovertebral5. Nausea dan vomiting6. Diare dan ketidaknyamanan abdominal akibat refleks renointestinal dan proksimitas anatomik ginjal ke lambung, pncreas dan usus besar.Batu yang terjebak di ureter menyebabkan :1. Gelombang nyeri yang luar biasa, akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genetalia.2. Pasien merasa ingin berkemih, namun hanya sedikit urine yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu.3. Umumnya pasien akan mengeluarkan batu dengan diameter 0,5 sampai 1 sm secara spontan. Batu dengan diameter lebih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat diangkat atau dihancurkan secara spontan.4. Rasa sakit berupa rasa pegal di CVA5. gelisah, kulit basah dan dingin.6. Spasme otot abdomenBatu yang terjebak di kandung kemih dapat menyebabkan :1. Dapat timbul gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria.2. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih, maka akan terjadi retensi urine.3. Rasa sakit menjalar ke penis, hematuria.4. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh lebih serius, disertai sepsis yang dapat menyebabkan kematian.

F. KOMPLIKASI1. Hidronefrosis2. Pionefrosis3. Uremia4. Gagal ginjalG. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah yang sebaiknya dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap dan fungsi ginjal.2. Pemeriksaan urinalisa, bila pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman urea splitting yang menyebabkan batu an-organik, sedangkan bila pH kurang dari 7,6 menyebabkan batu asam (batu organik)3. Leukosit akan meningkat bila terjadi infeksi.4. Pemeriksaan BON-SUP, akan terlihat lokasi, ukuran, jumlah batu dan akan terlihat adanya bendungan.5. USG6. CT Scan7. MRI8. Nuclear Scintigraphy

H. PENATALAKSANAAN1. Mengatasi simptom2. Pengambilan batu dengan cara :a. Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (ESWL)b. Nefrostomi perkutaneus (nefrolithotomi perkutaneus), ini dilakukan untuk mengangkat batu tanpa pembedahan mayor. Batu dapat diangkat dengan forseps atau jaring, tergantung ukurannya. Selain itu, alat ultrasound dapat dimasukkan melalui selang nefrostomi disertai pemakaian gelombang ultrasonik untuk menghancurkan batu, serpihan batu dan debu diirigasi dan dihisap keluar dari duktus kolektikus. Batu yang besar selanjutnya dapat dikurangi dengan disintegrasi ultrasonik dan diangkat dengan forseps atau jaring.Dengan metode yang sama, cairan elektrikal digunakan untuk membuat gelombang kejut hidraulik untuk menghancurkan batu (lithotripsi elektrohidraulik). Sebuah alat dimasukkan melalui sistoskop dan ujung lithotriptor diletakkan di dekat batu. Kekuatan cairan listrik dan frekwensi pulsa dapat bervariasi. Prosedur ini dilakukan di bawah anastesi tipikal.Setelah batu diambil, selang nefrostomi perkutan dibiarkan di tempatnya untuk beberapa waktu untuk menjamin bahwa ureter tidak mengalami obstruksi oleh edema atau bekuan darah. Komplikasi yang sering terjadi adalah hemoragi, infeksi dan ekstravasasi urinarius.Setelah selang dilepaskan, traktus nefrostomi ditutup secara spontan.c. Pembedahan3. Pencegahan4. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium atau oksalat)5. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu6. Pengaturan dieta. Meningkatkan masukan cairan, terutama malam harib. Hindari masukan minuman bersoda (soft drinks)c. Kurangi masukan proteind. Membatasi masukan Natrium7. Pemberian obatPengurangan nyeri, bertujuan untuk mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan, morfin atau meperiden diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa8. UreteroskopiUteroskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan suatu alat utereskop melalui sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser, lithotripsi elektrohidraulik atau ultrasound kemudian diangkat. Suatu steat dapat dimasukkan dan dibiarkan selama 48 jam atau lebih prosedur untuk menjaga kepatenan ureter.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. PENGKAJIAN1. Aktivitas atau istirahatPekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi, keterbatasan aktivitas atau mobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya (penyakit yang tidak sembuh, cedera medula spinalis)2. Sirkulasi Peningkatan tekanan darah atau nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal), kulit kemerahan, hangat, pucat.3. EliminasiRiwayat ISK kronis, penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare, oliguria, hematuria, piuria, perubahan pola berkemih.4. Makanan atau cairanMual, muntah, nyeri tekan andomen, diet tinggi purin, , kalsium oksalat, ketidakcukupan masukan cairan, tidak minum air dengan cukup, distensi abdominal, penurunan bising usus, muntah.5. Nyeri atau KetidaknyamananEpisode nyeri akut berat, nyeri kolik, melindungi daerah yang sakit, perilaku distraksi, nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.6. KeamananPenggunaan alkohol, demam, menggigil.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d peningkatan frekwensi atau dorongan kontraksi ureteral, trauma jaringan, pembentukan edema.2. Perubahan eliminasi urine b.d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral, obstruksi mekanik, inflamasi.3. Resti kekurangan volume cairan b.d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelviks umum dari ginjal atau kolik uretral)C. INTERVENSIGangguan rasa nyaman : nyeri b.d peningkatan frekwensi atau dorongan kontraksi ureteral, trauma jaringan, pembentukan edema.Intervensi :1. Catat lokasi, lama, intensitas (skala 0-10) dan penyebaran nyeri. Perhatikan adanya tanda non verbal, contoh peninggian tekanan darah dan nadi, gelisah, merintih.R : membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke perawat terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeriR : memberikan kesempatan untuk pemberian analgetik sesuai waktu.3. Berikan tindakan nyaman, contoh teknik relaksasi dan lingkungan istirahat.R : Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot.4. Perhatikan keluhan peningkatan atau menetapnya nyeri abdomenR : obstruksi lengkap untuk dapat menyebabkan perforasi dan ektravasasi urine ke dalam area perirenal. Ini membutuhkan kedaruratan bedah akut.5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan yang sesuai.R : mengurangi rasa nyeri.

Perubahan eliminasi urine b.d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral, obstruksi mekanik, inflamasi.Intervensi :1. Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urineR : memberikan informasi tentang tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi2. Dorong meningkatkan pemasukan cairanR : Peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah dan debris dan dapat membantu lewatnya batu.3. Periksa semua urine, catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa.R : penemuan baru memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi4. Observasi perubahan status mental, perilaku dan tingkat kesadaran.R : akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat yang sesuai indikasi.R : pemberian obat asetazolamid (diamox) untuk menngkatkan pH urine untuk menurunkan pembentukan batu asam.

Resti kekurangan volume cairan b.d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelviks umum dari ginjal atau kolik uretral)Intervensi :1. Awasi intake dan output cairanR : membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya atau derajat stasis atau kerusakan ginjal2. Catat insiden muntah, diareR : mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf gangliom seliaka pada kedua ginjal dan lambung.3. Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 liter per hari dalam toleransi jantung.R : mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis juga tindakan mencuci yang dapat membilas batu keluar.4. Awasi tanda vital. Evaluasi nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.R : indikator hidrasi atau volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.5. Timbang BB tiap hari.R : peningkatan BB yang cepat, mungkin berhubungan dengan retensi urine.6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi cairanR : mempertahankan volume sirkulasi (bila pemasukan oral tidak cukup) meningkatkan fungsi ginjal.

D. IMPLEMENTASIGangguan rasa nyaman : nyeri b.d peningkatan frekwensi atau dorongan kontraksi ureteral, trauma jaringan, pembentukan edema.Implementasi :1. Mencatat lokasi, lama, intensitas (skala 0-10) dan penyebaran nyeri. Perhatikan adanya tanda non verbal, contoh peninggian tekanan darah dan nadi, gelisah, merintih.2. Menjelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke perawat terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri3. Memberikan tindakan nyaman, contoh teknik relaksasi dan lingkungan istirahat.4. Memperhatikan keluhan peningkatan atau menetapnya nyeri abdomen5. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan yang sesuai.Perubahan eliminasi urine b.d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral, obstruksi mekanik, inflamasi.Implementasi :1. Mengawasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine2. Mendorong meningkatkan pemasukan cairan3. Memperiksa semua urine, catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa.4. Mengobservasi perubahan status mental, perilaku dan tingkat kesadaran.5. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat yang sesuai indikasi.Resti kekurangan volume cairan b.d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelviks umum dari ginjal atau kolik uretral)Implementasi :1. Mengawasi intake dan output cairan2. Mencatat insiden muntah, diare3. Meningkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 liter per hari dalam toleransi jantung.4. Mengawasi tanda vital. Evaluasi nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.5. Menimbang BB tiap hari.E. EVALUASI1. Menunjukkan berkurangnya nyeri2. Menunjukkan peningkatan perilaku sehat untuk mencegah kekambuhana. Mengkonsumsi masukan cairan (10-12 gelas per hari)b. Melakukan aktivitas yang sesuaic. Mengkonsumsi diet yang diresepkan untuk mengurangi faktor predisposisi pembentukan batu.d. Memantau pH urine sesuai anjurane. Mematuhi medikasi seperti yang dianjurkan untuk mengurangi pembentukan batu.3. Tidak adanya komplikasia. Tidak memperlihatkan tanda sepsis dan infeksib. Berkemih sebanyak 200-400 ml urine jernih tanpa mengandung sel darah merah setiap kali berkemihc. Melaporkan tidak adanya disuria, frekwensi dan resistensi.d. Memperlihatkan suhu normal.

DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasian. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2002. Kapita selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta: Media Aesulapius.

Nursalam. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarh Vol 2. Jakarta: EGC.

21