LP Urolithiasis
-
Upload
anonymous-3f46lc5anb -
Category
Documents
-
view
128 -
download
18
description
Transcript of LP Urolithiasis
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN UROLITHIASIS
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk system urinarius. Fungsi
utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam – basa cairan
tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan.
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk system urinarius.Urin yang
terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melelui ureter ke dalam
kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi,
kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lawat uretra.
1.
Anatomi Ginjal
Ginjal terletak dikedua sisi columna vertebtalis dalam abdomen atas,
dibelakang peritoneum didepan dua costa dan 3 otot utama musculus transversus
abdominus, quadratus pumborum dan psoasmayor. Ginjal merupakan organ
berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah dibandinkan dengan ginjal kiri, karena tertekan kebawah
ole hati. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebar 6 cm, tebal 2-3 cm,
berat 120-150 gram.
Setiap ginjal diselubungi oleh 3 lapisan jaringan ikat yaitu :
a. Facial renal adalah pembungkus terluas yang mempertahankan posisi organ
b. Lemak perineal adlah jaringan adipose yang terbungkus facial ginjal. Jaringan ini
membantali ginjal dan membantu organ tetap pada posisinya
c. Kapsul fibrosa adalah membrane halus transparan yang langsung membungkus
ginjal dan dapat dengan mudah dilepas.
Kutub atas ginjal kanan terletak setinggi kosta kedua belas, sedangkan kutub
atas ginjal kiri setinggi kosta sebelas, jarak antara kutub ginjal 11-15 cm.
Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta pinggir lateral ginjal
berbentuk konveks pinggir medial berbentuk konkav karena adanya hilus. Beberapa
struktur masuk atau meninggalkan ginjal melalui hilus, antara lain arteri renalis,
vena venales, syaraf, dan pembuluh darah bening.Potongan longitudinal ginjal
memperlihatkan dua daerah yang berbeda, korteks bagian luar dan medulla dibagi
menjadi irisan-irisan segitiga yang disebut dengan Piramid. Piramid-piramid ini
diselingi oleh bagian korteks yang dinamakan Kolom Bertini.Setiap duktus
papillaris masuk dalam statu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti
Bangkok yang disebut Kaliks Minor. Beberapa kaliks minor bersatu membentuk
Maliks Mayor, yang selanjutnya bersatu sehingga membentuk Pelvis Ginjal.
Unit fungsional ginjal adalah nefron. Dalam satu ginjal mengandung satu
juta nefron. Nefron terletak antara korteks dan medulla. Satu nefron terdiri dari
Glomerulus, Tubulus proximal, loop dari henle, tubulus distalis, dan collecting
tubule. Masing-masing bagian mempunyai fungsi sendiri-sendiri, glomerulus
merupakan kumpulan kapiler darah yang dibungkus oleh Kapsula Bowman. Unit
nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan
disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring
sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter
per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Pada
glomerulus inilah terjadinya proses Filtrasi. Dan pada tubulus terjadi proses
reabsorpsi air dan bahan-bahan yang diperlukan oleh tubuh dan ekskresi bahan-
bahan yang tidak diperlukan tubuh.
Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke
luar melalui Uretra. Ginjal kanan terlihat lebih rendah dibandingkan ginjal kiri
karena tertekan dibawah oleh hati. Kedua ureter merupakan saluran yang
panjangnya sekitar 10-12 inci , terbentang dari ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi
satu-satunya adalah menyalurkan urin ke vesika urinaria.
a. Vesika urinaria adalah suatukantong berotot yang dapat mengempis ,terletak
dibelakang simfisis pubis. Vesika urinaria mempunyai tiga muara: dua dari
ureter, dan satu menuju uretra. Ada 2 fungsi vesika urinaria:
b. Sebagai tempat penyimpanan urinesebelum meninggalkan tubuh.
c. Mendorong urin keluar tubuh
Uretra adalah saluran kencing yang dapat mengembang, berjalan dari
vesika urinaria sampai keluar tubuh, panjang pada perempuan sekitar 1 ½ inci (4
cm) dan pada laki-laki sekitar 8 inci (20 cm). muara uretra keluar tubuh disebut
meatus urinarius.
2. Fisiologi Ginjal
Unit fungsional ginjal adalah nefron, yang pada manusia setiap ginjal
mengandung sekitar 1-1,5 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas glomelurus yang
mengandung kapsula Bowmen dan tubulus. Tubulus atas tiga bagian yaitu tubulus
proksimal,lengkungan Henley, dan tubulus distalis, beberapa tubulus distalis akan
bersatu membentuk duktus kolektivus. Glomerulus proksimal dan distalis terletak
pada korteks ginjal, sedang lengkung Henley dan duktus kolektivus pada medulla
ginjal.
Setiap nefron mempunyai dua komponen utama:
a. Glomerulus ( kapiler glomerulus) yang dilalui sejumlah besar cairan yang
difiltrasi dari darah.
b. Tubulus yang panjang dimana cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam
perjalalannya menuju pelvis ginjal.
Gambar Laju filtrasi glomerulus
Ada 2 fungsi penting ginjal, yaitu :
a. Fungsi ekskresi
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstra sel dalam batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstra sel dikontrol
oleh filtrasi glomerulus , reabsopsi, dan sekresi tubulus.Zat-zat yang difiltrasi di
ginjal dibagi 3 kelas: elektrolit, nonelektrolei,dan air.Beberapa jenis elektrolit
yang paling penting adalah natrium, kalsium, kalium, magnesium, bikarbonat,
klorida, dan fosfat. Sedangkan non elektrolit yang penting adalah glukosa,asam
amino, dan metabolic yang merupakan prodik akhir dari proses metabolisme
protein: urea,asam urat, dan kreatinin.
b. Non Eksresi
Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi rennin yang berperan dalam
pengaturan tekanan darah.Apabila tekanan darah turun maka sel-sel otot polos
akan meningkatkan pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel
otot polos akan mengurangi pelepasan reninnya.Apabila kadar natrium plasma
berkurang maka sel-sel makula dansa akan member sinyal pada sel-sel penghasil
rennin untul meningkatkan aktivitas mereka.Apabila kadar natrium plasma
meningkat, maka sel-sel makula dansa akan member sinyal kepada oto-otot polos
untuk menurunkan pelepasan renin.
Fungsi utama ginjal adalah;
a. Pengeluaran zat sisa organik.
Ginjal mengekskresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguraian
hemoglobin dan hormon.
b. Pengaturan Keseimbangan Asam - Basa Tubuh.
Ginjal mengendalikan ekskresi ion hydrogen ( H+), bikarbonat ( HCO3- ), dan
ammonium ( NH4- ) serta memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada
kebutuhan tubuh. Asam ( H+ ) disekresikan oleh sel – sel tubulus ginjal ke
dalam filtrate, dan disini dilakukan pendaparan terutama oleh ion – ion fosfat
serta ammonia ( ketika didapar dengan asam, ammonia akan berubah menjadi
ammonium ). Fosfat terdapat dalam filtrate glomerulus dan ammonia dihasilkan
oleh sel – sel tubulus ginjal serta dikresikan ke dalam cairan tubuler. Melalui
proses pendaparan, ginjal dapat mengekskresikan sejumlah besar asam dalam
bentuk yang terikat tanpa menurunkan lebih lanjut nilai pH urin.
c. Pengaturan Konsentrasi ion – ion penting
Ginjal mengekskresi ion natrium, kalium, kalsium, sulfat dan fosfat. Ekskresi ion
– ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti
saluran gastrointestinal atau kulit.
d. Pengaturan Produksi Sel Darah Merah
Ginjal melepas eritropoitin, yang mengatur produksi sel darah merah dalam
sumsum tulang.
e. Pengaturan Tekanan Darah
Suatu hormone yang dinamakan rennin disekresikan oleh sel – sel
jukstaglomerular ketika tekanan darah menurun. Suatu enzim akan mengubah
rennin menjadi angiotensin I yang akan diubah menjadi angiotensin II, yaitu
senyawa vasokonstriktor paling kuat. Vasokonstriksi menyebabkan peningkatan
tekanan darah. Aldosteron disekresikan oleh korteks adrenal sebagai reaksi
terhadap stimulasi oleh kelenjar hipofisis dan pelepasan ACTH sebagai reaksi
terhadap perfusi yangjelek atau peningkatan osmolalitas serum. Akibatnya
adalah peningkatan tekanan darah.
f.Penendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah.
Ginjal melalui eksresi glikosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas
konsentrasi nutrient dalam darah.
g. Pengeluaran zat beracun.
Ginjal mengeluarakan polutan, zat tambahan makanan, obat – obatan, atau zat
kimia asing lain dari tubuh.
3. Suplai Darah
a. Arteri ranalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing–
masing ginjal dan masuk ke hilus malalui cabang arterior dan posterior.
b. Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri – arteri interlobaris
yang mengalir diantara piramida – piramida ginjal.
c. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan korteks dan
medulla.
d. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arteari arkuata di sudut kanan
dan melewati korteks.
e. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Suatu arteriol aferen membentuk
sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus.
4. Proses Pembentukan Urin
Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada simpai bowmen berfungsi
sebagai/ untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan
terjadi penyerapan kembali dari zat – zat yamg sudah disaring pada glomerulus, sisa
cairan akan diteruskan ke piala ginjal terus berlanjut ke ureter.
Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal,
darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah.
Tiga tahap pembentukan urin :
a. Proses Filtrasi
Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan afferent labih besar
dari permukaan afferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan sebagian
yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tersaring
ditampung oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida,
sulfat, bikarbonat, dan lain – lain, diteruskan ke tubulus ginjal.
b. Proses Reabsorpsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium,
klorida, pospat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi secara pasif yang
dikenal dengan obligator reabsorpsi terjadi pada tubulus ginjal atas. Sedangkan
pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dan sodium dan
ion bikarbonat, bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian
bawah, penyerepannya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif
dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
c. Proses Sekresi
Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala
ginjal selanjutnya diteruskan keluar.
5. Karakteristik Urin
a. Komposisi
Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut berikut :
1) Zat buangan meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolisma
asam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatinin fosfat dalam
jaringan otot.
2) Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah.
3) Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen
normal dalam jumlah kecil.
4) Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, ammonium, sulfat, fosfat,
kalsium, dan magnesium.
5) Hormon atau katabolit hormone ada secara normal dalam urin.
6) Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim secara
normal ditemukan dalam jumlah kecil.
b. Sifat Fisik
1) Warna
Urin encer berwarna kuning pucat, dan kuning pekat jika kental. Urin segar
biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan.
2) Bau
Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau ammonia jika didiamkan.
Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet, misalnya setelah makan
asparagus. Pada diabetes yang tidak terkontrol, aseton menghasilkan bau
manis pada urin.
3) Asiditas atau alkalinitas
PH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan biasanya sekitar 6,0, tetapi juga
bergantung pada diet. Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan
meningkatkan asiditas, sementara diet sayuran meningkatkan alkalinitas.
4) Berat jenis urin berkisar antara 1,001 sampai 1,035, bergantung pada
konsentrasi urin.
6. Proses Miksi
Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stress reseptor yang
terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah kurang lebih 250 cc sudah
cukup untuk merangsang berkemih ( proses miksi ). Akibatnya akan terjadi reflek
kontraksi dinding kandung kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinkter
internus, segara diikuti oleh relaksasi spinkter eksternus, akhirnya terjadi
pengosongan kandung kemih.
Disaring 24 jam Direabsorpsi 24
jam
Diekskresikan 24 jam
Natrium 540,0 g 537,0 g 3,3 g
Klorida 630,o g 625,0 g 5,3 g
Bikarbonat 300,0 g 300,0 g 0,3 g
Kalium 28,0 g 24,0 g 3,9 g
Glukosa 140,0 g 140,0 g 0,0 g
Ureum 53,0 g 28,0 g 25,0 g
Kreatinin 1,4 g 0,0 g 1,4 g
Asam urat 85 g 7,7 g 0,8 g
B. KONSEP UROLITHIASIS
1. DEFINISI
a. Urolithiasis adalah kalsifikasi dengan sistem urinari kalkuli, seringkali disebut
batu ginjal. Batu dapat berpindah ke ureter dan kandung kemih.
b. Urolithiasis adalah benda zat padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat
terlarut dalam urine pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari kalsium oksalat
(60%), fosfat sebagai campuran kalsium, amonium, dan magnesium fosfat (batu
tripel fosfat akibat infeksi) (30%), asam urat (5%), dan sistin (1%).(Pierce A.
Grace & Neil R. Borley 2006, ILMU BEDAH).
c. Urolithiasis adalah penyakit diamana didapatkan batu di dalam saluran air kemih,
yang dimulai dari kaliks sampai dengan uretra anterior.(DR. Nursalam, M. Nurs
& Fransica B.B, Sistem Perkemihan)
d. Urolithiasis adalah pengkristilan mineral yang mengelilingi zat organik, misalnya
nanah, darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu kalkuli terdiri atas garam
kalsium (oksalat dan fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.(Mary
baradero,SPC,MN & Yakobus Siswandi, MSN).
2. KLASIFIKASI
Teori pembentukan batu renal :
a. Teori Intimatriks
Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik
Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang
mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.
b. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin,
asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c. Teori Presipitasi-Kristalisasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine
yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali
akan mengendap garam-garam fosfat.
d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat,
sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu
Saluran Kencing.
Jenis Batu-batu renal :
a. Batu Kalsium
Terutama dibentuk oleh pria pada usia rata-rata timbulnya batu adalah dekade
ketiga. Kebanyakan orang yang membentuk batu lagi dan interval antara batu-
batu yang berturutan memendek atau tetap konstan. Kandungan dari batu jenis ini
terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua jenis batu
tersebut. Faktor yang menyebabkan terjadinya batu kalsium adalah :
1) Hiperkalsiuria
Dapat disebabkan oleh pembuangan kalsium ginjal primer atau sekunder
terhadap absorbsi traktus gastrointestinal yang berlebihan. Hiperkalsiuria
absorptif dapat juga disebabkan oleh hipofosfatemia yang merangsang
produksi vitamin D3. Tipe yang kurang sering adalah penurunan primer pada
reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal, yang mengakibatkan hiperkalsiuria di
ginjal.
2) Hipositraturia
Sitrat dalam urin menaikkan kelarutan kalsium dan memperlambat
perkembangan batu kalsium oxalat. Hipositraturia dapat terjadi akibat asidosis
tubulus distal ginjal, diare kronik atau diuretik tiazid.
3) Hiperoksalouria
Terdapat pada 15% pasien dengan penyakit batu berulang (> 60 mg/hari).
Hiperoksaluria primer jarang terjadi, kelainana metabolisme kongenital yang
merupakan autosan resesif yang secara bermakna meningkatkan ekskresi
oksalat dalam urin, pembentukan batu yang berulang dan gagal ginjal pada
anak.
4) Hiperurikorsuria
Kadar asam urat urin melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat urin dapat bertindak
sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat asam
urat dalam urin dapat bersumber dari konsumsi makanan yang kaya purin/
berasal dari metabolisme endogen.
5) Hipomagnesiuria
Seperti halnya dengan sitrat magnesium bertindak sebagai penghambat
timbulnya batu kalsium karena di dalam urine magnesium akan bereaksi
dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan
kalsium dengan oksalat.
b. Batu Asam Urat
Batu asam urat merupakan penyebab yang paling banyak dari batu-batu
radiolusen di ginjal. Batu-batu tersebut dapat terbentuk jika terdapat
hiperurikosuria dan urin asam yang menetap. Batu asam urat batu ini dijumpai
pada pasien gout, Ph Urin yang rendah Adalah factor Kritis dalam membantu
pembentukan batu asam urat. Batu ini jarang terbentuk dalam urin basa. Batu
terbentuk pada PH dibawah 5,5.
c. Batu Struvit
Sering ditemukan dan potensial berbahaya. Batu ini terutama pada wanita,
diakibatkan oleh infeksi saluran kemih oleh bakteri-bakteri yang memiliki urease,
biasanya dari psesies proteus. Batu ini dapat tumbuh menjadi besar dan mengisi
pelvis ginjal dan kalises untuk menimbulkan suatu penampilan seperti “tanduk
rusa jantan”. Dalam urin, kristal struvit berbentuk prisma bersegi empat yang
menyerupai tutup peti mati.obat antibiotik.
3. ETIOLOGI
Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui secara pasti.
Beberapa faktor predisposisi terjadinya batu :
a. Ginjal : Tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu.
b. Immobilisasi : Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan
penimbunan kalsium. Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan
pembentukan batu.
c. Infeksi : Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan
menjadi inti pembentukan batu.
d. Kurang minum : sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.
e. Pekerjaan : dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya pembentukan
batu dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau petani.
f. Iklim : tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan
pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis,
di ruang mesin menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi
urin.
g. Diuretik : potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi
terbentuknya batu saluran kemih.
h. Makanan, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju,
kacang polong, kacang tanah dan coklat. Tinggi purin seperti : ikan, ayam,
daging, jeroan. Tinggi oksalat seperti : bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.
4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya
obstruksi, infeksi dan edema.
a. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan
tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi
(pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat
terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan sedikit
gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal. Nyeri yang
luar biasa dan ketidak nyamanan.
b. Batu di piala ginjal
1) Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastovertebral.
2) Hematuri dan piuria dapat dijumpai.
3) Nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita nyeri
ke bawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis.
4) Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan di area kostoveterbal,
dan muncul Mual dan muntah.
5) Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal
ini akibat dari reflex renoinstistinal dan proksimitas anatomic ginjal ke
lambung pancreas dan usus besar.
c. Batu yang terjebak di ureter
1) Menyebabkan gelombang Nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang
menyebar ke paha dan genitalia.
2) Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar.
3) Hematuri akibat aksi abrasi batu.
4) Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diameter batu 0,5-1 cm.
d. Batu yang terjebak di kandung kemih
1) Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus
urinarius dan hematuri.
2) Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi
retensi urine.
5. PATOFISIOLOGI
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis
belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu
antara lain : Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang
kurang dan juga peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau
stasis urin menyajikan sarang untuk pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain
mendukung pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah
solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme
purin mempengaruhi pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung
pembentukan batu. Batu asam urat dan batu cystine dapat mengendap dalam urin
yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu struvite biasa terdapat dalam urin yang
alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang
akan terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan
diekskresikan. Jika cairan masuk tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan
semakin bertambah dan pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil
dan batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan
rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan
batu yang besar dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan
dilatasi struktur, akibat dari dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal
dapat timbul hidronefrosis karena dilatasi ginjal.
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada
organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak
mampu melakukan fungsinya secara normal. Maka dapat terjadi penyakit GGK yang
dapat menyebabkan kematian
6. KOMPLIKASI
a. Sumbatan : akibat pecahan batu
b. Infeksi : akibat desiminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi
c. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan
pengangkatan batu ginjal
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Urinalisa : warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara umum menunjukkan
adanya sel darah merah, sel darah putih dan kristal(sistin,asam urat, kalsium
oksalat), serta serpihan, mineral, bakteri, pus, pH urine asam(meningkatkan sistin
dan batu asam urat) atau alkalin meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau
batu kalsium fosfat.
b. Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin
meningkat.
c. Kultur urine : menunjukkan adanya infeksi saluran kemih (stapilococus aureus,
proteus,klebsiela,pseudomonas).
d. Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat,
protein dan elektrolit.
e. BUN/kreatinin serum dan urine : Abnormal ( tinggi pada serum/rendah pada
urine) sekunder terhadap tingginya batu okkstuktif pada ginjal menyebabkan
iskemia/nekrosis.
f. Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan
kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal.
g. Hitung Darah lengkap : sel darah putih mungkin meningkat menunjukan
infeksi/septicemia.
h. Sel darah merah : biasanya normal.
i. Hb, Ht : abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi ( mendorong
presipitas pemadatan) atau anemia(pendarahan, disfungsi ginjal).
j. Hormon paratiroid : mungkin meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH merangsang
reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine).
k. Foto rontgen : menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area
ginjal dan sepanjang ureter.
l. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri
abdominal atau panggul. Menunjukan abdomen pada struktur anatomik ( distensi
ureter) dan garis bentuk kalkuli.
m. Sistoureterokopi : visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat
menunjukan batu dan efek obstruksi.
n. Stan CT : mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli dan massa lain, ginjal,
ureter, dan distensi kandung kemih.
o. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.
8. PENATALAKSANAAN
a. Pengurangan nyeri, mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan,
morfin diberikan untuk mencegah sinkop akibat nyeri luar biasa. Mandi air hangat
di area panggul dapat bermanfaat. Cairan yang diberikan, kecuali pasien
mengalami muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kondisi lain yang
memerlukan pembatasan cairan. Ini meningkatkan tekanan hidrostatik pada ruang
belakang batu sehingga mendorong passase batu tersebut ke bawah. Masukan
cairan sepanjang hari mengurangi kosentrasi kristaloid urine, mengencerkan urine
dan menjamin haluaran urine yang besar.
b. Pengangkatan batu, pemeriksaan sistoskopik dan passase kateter ureteral kecil
untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi ( jika mungkin), akan
segera mengurangi tekanan belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri.
c. Terapi nutrisi dan Medikasi. Terapi nutrisi berperan penting dalam mencegah batu
ginjal. Masukan cairan yang adekuat dan menghindari makanan tertentu dalam
diet yang merupakan bahan utama pembentuk batu(mis.kalsium), efektif untuk
mencegah pembentukan batu atau lebih jauh meningkatkan ukuran batu yang
telah ada. Minum paling sedikit 8 gelas sehari untuk mengencerkan urine, kecuali
dikontraindikasikan.
1) Batu kalsium, pengurangan kandungan kalsium dan fosfor dalam diet dapat
membantu mencegah pembentukan batu lebih lanjut.
2) Batu fosfat, diet rendah fosfor dapat diresepkan untuk pasien yang memiliki
batu fosfat, untuk mengatasi kelebihan fosfor, jeli aluminium hidroksida dapat
diresepkan karena agens ini bercampur dengan fosfor, dan
mengeksikannyamelalui saluran intensial bukan ke system urinarius.
3) Batu urat, untuk mengatasi batu urat, pasien diharuskan diet rendah purin,
untuk mengurangi ekskresi asam urat dalam urine.
4) Batu oksalat, urine encer dipertahankan dengan pembatasan pemasukan
oksalat. Makanan yang harus dihindari mencakup sayuran hijau berdaun
banyak, kacang,seledri, coklat,the, kopi.
5) Jika batu tidak dapat keluar secara spontan atau jika terjadi komplikasi,
modaritas penanganan mencakup terapi gelombang kejut ekstrakorporeal,
pengankatan batu perkutan, atau uteroroskopi.
d. Lithotrupsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal, adalah prosedur noninvasive yang
digunakan untuk menghancurkan batu kaliks ginjal. Setelah batu itu pecah
menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa batu-batu tersebut dikeluarkan secara
spontan
e. Metode Endourologi Pengangkatan batu, bidang endourologi menggabungkan
keterampilan ahli radiologi dan urologi untuk mengankat batu renal tanpa
pembedahan mayor.
f. Uteroskopi, mencakup visualisasi dan askes ureter dengan memasukan suatu alat
ureteroskop melalui sistoskop. Batu dihancurkan dengan menggunakan laser,
lithotripsy elektrohidraulik, atau ultrasound kemudian diangkat.
g. Pelarutan batu, infuse cairan kemolitik, untuk melarutkan batu dapat dilakukan
sebagai alternative penanganan untuk pasien kurang beresiko terhadap terapi lain,
dan menolak metode lain, atau mereka yang memiliki batu yang mudah larut
(struvit).
h. Pengangkatan Bedah,sebelum adanya lithotripsy, pengankatan batu ginjal secara
bedah merupakan terapi utama. Jika batu terletak di dalam ginjal, pembedahan
dilakukan dengan nefrolitotomi (Insisi pada ginjal untuk mengangkat batu atau
nefrektomi, jika ginjal tidak berfungsi akibat infeksi atau hidronefrosis. Batu di
piala ginjal diangat dengan pielolitotomi, sedangkan batu yang diangkat dengan
ureterolitotomi, dan sistostomi jika batu berada di kandung kemih., batu
kemudian dihancur dengan penjepit alat ini. Prosedur ini disebut sistolitolapaksi.
C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak duduk
- Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi
- Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera
serebrovaskuler, tirah baring lama)
b. Sirkulasi
Tanda:
- Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)
- Kulit hangat dan kemerahan atau pucat
c. Eliminasi
Gejala:
- Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya
- Penrunan volume urine
- Rasa terbakar, dorongan berkemih
- Diare
Tanda:
- Oliguria, hematuria, piouria
- Perubahan pola berkemih
d. Makanan dan cairan:
Gejala:
- Mual/muntah, nyeri tekan abdomen
- Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat
- Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup
Tanda:
- Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus
- Muntah
e. Nyeri dan kenyamanan:
Gejala:
- Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung lokasi batu (batu
ginjal menimbulkan nyeri dangkal konstan)
Tanda:
- Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi
- Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit
f. Keamanan:
Gejala:
- Penggunaan alkohol
- Demam/menggigil
g. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK
kronis, Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya,
hiperparatiroidisme, Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat,
alopurinul, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Pre operasi :
a. Nyeri berhubungan dengan peningkatan frekuensi / dorongan kontraksi uretral.
b. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan situasi kandung kemih oleh
batu,iritasi ginjal atau uretral.
c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual / muntah.
d. Resiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan adanya batu pada saluran
kemih (ginjal).
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan/ menginggat salah
interpertasi informasi.
Post operasi
a. Resiko kurang volume cairan b.d. haemoragik/ hipovolemik
b. Nyeri b.d insisi bedah
c. Perubahan eliminasi perkemihan b.d. penggunaan kateter
d. Resiko infeksi b.d. insisi operasi dan pemasangan kateter
3. INTERVENSI
Pre operasi
a. Nyeri berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uretral
Tujuan : - Melaporkan nyeri hilang/berkurang dengan spasme terkontrol
- Tampak rileks mampu tidur/istirahat dengan tepat.
Intervensi Rasional
1. Catat lokasi, lamanya intensitas (0-
10) dan penyebaran
2. Jelaskan penyebab nyeri dan
pentingnya melaporkan tentang
perubahann kejadian / karakyeristik
nyeri.
3. Berikan tindakan nyaman contoh
pijatan punggung lingkungan istirahat.
4. Perhatikan keluhan/menetap nya
nyeri abdomen.
5. Berikan banyak cairan bila tidak
ada mual, lakukan dan pertahankan terapi
IV yang diprogramkan bila mual dan
muntah terjadi.
6. Dorong aktivitas sesuai toleransi,
berikan analgesic dan anti emetic
sebelum bergerak bila mungkin.
1. Membantu mengevaluasi tempat
abstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus
2. Berikan kesempatan untuk pemberian
analgesic sesuai waktu (membantu dalam
meningkatkan koping pasien dan dapat
menurunkan ansietas).
3. Menaikkan relaksasi menurunkan
tegangan otot dan menaikkan koping
4. Obstruksi lengkap ureter dapat
menyebabkan perforasi dan ekstravasasi
urine ke dalam area perineal.
5. Cairan membantu membersihkan ginjal
dan dapat mengeluarkan batu kecil
6. Gerakan dapat meningkatkan pasase dari
beberapa batu kecil dan mengurangi urine
statis. Kenmyamanan meningkatkan
istirahat dan penyembuhan mual
disebabkan oleh peningkatan nyeri.
2. Perubahan eliminasi urine berdasarkan slimuti kandung kemih oleh batu,iritasi ginjal
oleh ureteral
Tujuan : - Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya
- Tidak mengalami tanda obstruksi
Intervensi Rasional
1. Awasi pemasukan dan keluaran serta
karakteristik urine
2. Tentukan pola berkemih normal dan
perhatikan variasi
3. Dorong meningkatjkan pemasukan
cairan
4. periksa semua urine catat adanya
keluaran batu dan kirim ke
laboratorium untuk analisa
5. Observasi perubahan status
mental,perilaku atau tingkat kesadaran
6. Awasi pemeriksaan
laboratorium,contoh
BUN,elektrolit,kreatinin.
1. Memberikan informasi tentang fungsi
ginjal, dan adanya komplikasi contoh
infeksi dan perdarahan
2. Kalkulus dapat menyebabkan
ekstibilitas yang menyebabkan sensasi
kebutuhan berkemih segera
3. Peningkatan hidrasi membilas
bakteri,darah dan debris dan dapat
membantu lewatnya batu.
4. Penemuan batu memungkinkan
identifikasi tipe batu dan
mempengaruhi pilihan terapi.
5. Akumulasi sisa uremik dank e tidak
seimbangan elektrolit dapat menjadi
toksik di SSP.
6. Peninggian BUN,kreatinin dan
elektrolit mengidentifikasikan disfungsi
ginjal.
3. Kekurangan volume cairan berdasarkan mual / muntah
Tujuan : - Mempertahankan keseimbangan cairan
- Membran mukosa lembab
- Turgor kulit baik
Intervensi Rasional
1. Awasi intake dan Output
2. Catat insiden muntah,diare perhatikan
karakteristik dan frekuensi mual /
muntah dan diare.
3. Awasi Hb /Ht, elektrolit
4. Berikan cairan IV
5. Berikan diet tepat,cairan
jernih,makanan lembut sesuai toleransi.
1. Membandingkan keluaran actual dan
yang diantisifikasi membantu dalam
evaluasi adanya / derajat statis /
kerusakan ginjal.
2. Mual / muntah, diare secara umum
berdasarkan baik kolik ginjal karena
saraf ganglion seliaka pada kedua ginjal
dan lambung.
3. Mengkaji hidrasi dan efektifian /
kebutuhan intervensi.
4. Mempertahankan volume sirkulasi /
bila pemasukan oral tidak cukup,/
menaik fungsi ginjal.
5. Makanan mudah cerna menurunkan
aktivitas GI / iritasi dan membantu
mempertahankan cairan dan
keseimbangan nutrisi.
4. Resiko tinggi terhadap cidera berdasarkan adanya batu pada saluran kemih
( ginjal).
Tujuan : - Fungsi ginjal dalam batas normal
- Urine berwarna kuning / kuning jernih
- Tidak nyeri waktu berkemih.
Intervensi Rasional
1. Pantau :
- Urine berwarna,bau / tiap 8 jam
- Masukan dan haluaran tiap 8 jam
- PH urine
- TTV setiap 4 jam
2. Saring semua urine,observasi
terhadap kristal. Simpan kristal
untuk dilihat dokter kirim ke
laboratorium
3. Konsultasi dengan dokter bila pasien
sering berkemih,jumlah urine sedikit
dan terus menerus,perubahan urine.
4. Berikan obat-obatan sesuai program
untuk mempertahankan PH urine
tepat.
1. Untuk deteksi dini terhadap masalah.
2. Untuk mendaptakan data- data
keluarnya batu,perubahan diet yang
didasari oleh komposisi batu
3. Temuan-temuan ini menunjukkan
perkembangan obstruksi dan kebutuhan
intervensi progresif.
4. Dengan perubahan PH urine /
peningkatan keasamaan /
alkalinitas,factor solubilitas untuk batu
dapat di control.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan/ menginggat salah
interpertasi informasi.
Tujuan : - menyatakan pemahaman proses penyakit.
- Menghubungkan gejala dan faktor penyebab.
- Melakukan perubahan prilaku yang perlu dan berpastrisipasi dalam program
pengobatan.
Intervensi Rasional
1. Kaji ulang proses penyakit dan harapan di
masa yang datang.
2. Tekankan pentingnya peningkatan
pemasukan cairan , contoh 3-4 liter per
hari/ 6-8 liter/ hari. Dorong pasien
melaporkan mulut kering, diuresis
(keringat berlebihan) dan untuk
peningkatan pemasukan cairan baik bila
haus atau tidak.
3. Diet rendah purin, contoh membatasi
daging berlemak, kalkun, tumbuhan
polong, gandum dan alkohol.
4. Diet rendah kalsium, contoh
membatasi ,susu,keju,sayur, berdaun
hijau, yogurt.
5. Diet rendah oksalat, contoh membatasi
makan coklat, minuman mengandung
kafein, bit, bayam.
6. Diet rendah kalsium/ fosfat dengan jeli
karbonat aluminium 30-40 ml, 30
menit/jam.
7. Diskusikan program obat-obatan,
hindari obat yang dijual bebas dan
membaca semua label produk/ kandungan
1. Memberikan pengetahuan dasar dimana
pasien dapat membuat pilihan berdasarkan
informasi.
2. Pembilasan sistem ginjal menurunkan
kesempatan statis ginjal atau pembentukan
batu.
3. Menurunkan pemasukan oral terhadap
prekusor asam urat.
4. Menurunkan resiko pembentukan batu
kalsium.
5. Menurunkan pembentukan batu oksalat.
6. Mencegah kalkulus fosfat dengan
membentuk presipitrat yang larut dalam
traktus gi, menguragi beban nefron ginjal.
7. Obat-obatan diberikan untuk mengasamkan
mengakalikan urine, tergantung pada
penyebab dasar pembentukan batu.
dalam makanan.
8. Mendengar dengan aktif tentang terapi /
perubahan pola hidup.
9. Tunjukan perawatan yang tepat
terhadap insisi/ kateter bila ada.
8. Membantu pasien berkerja melalui perasaan
dan meningkatkan rasa kontrol apa yang
terjadi.
9. Meningkatkan kemampuan perawatan diri,
dan kemandirian.
Post operasi
1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan haemoregik / hipovolemik
Tujuan : - tanda tanda vital stabil
- kulit kering dan elastic
- intake output seimbang
- insisi mulai sembuh, tidak ada perdarahan melalui selang
2. Nyeri berhubungan dengan insisi bedah
Tujuan : pasien melaporkan meningkatanya kenyamanan yang ditandai dengan mudah untuk
bergertak, menunjukkan ekspresi wayah dan tubuh yang relaks.
Intervensi Rasional
1. Kaji intensitas,sifat, lokasi pencetus daan
penghalang factor nyeri.
2. Berikan tindakan kenyamanan non
farmakologis, anjarkan tehnik relaksasi,
bantu pasien memilih posisi yang nyaman.
3. Kaji nyeri tekan, bengkak dan kemerahan.
4. Anjurkan pasien untuk menahan daerah
1. Menentukan tindakan selanjutnya
3. Dengan otot relkas posisi dan kenyamanan
dapat mengurangi nyeri.
3. Peradangan dapat menimbulkan nyeri.
Intervensi Rasional
1. Kaji balutan selang kateter
terhadap perdarahan setiap jam
dan lapor dokter.
2. Anjurkan pasien untuk mengubah
posisi selang atau kateter saat
mengubah posisi.
3. Pantau dan catat intake output tiap
4 jam, dan laporan ketidak
seimbangan.
4. Kaji tanda vital dan turgor kulit,
suhu tiap 4-8 jam.
1. mengetahui adanya perdarahan.
2. mencegah perdarahan pada luka insisi
3. mengetahui kesimbangan dalam tubuh.
4. dapat menunjukan adanya dehidrasi /
kurangnya volume cairan
insisi dengan kedua tangan bila sedang
batuk.
5. Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian analgetik.
4. Untuk mengurangi rasa nyeri. R/ obat
5. Analgetik dapat mengurangi nyeri.
3. Perubahan eliminasi perkemihan berhubungan dengan pemasangan alat medik ( kateter).
Tujuan : pasien berkemih dengan baik, warna urine kuning jernih dan dapat berkemih
spontan bila kateter dilepas setelah 7 hari.
Intervensi Rasional
1. Kaji pola berkemih normal pasien.
2. Kaji keluhan distensi kandung kemih tiap
4 jam
3.Ukur intake output cairan.
4. Kaji warna dan bau urine dan nyeri.
5. Anjurkan klien untuk minum air putih 2
Lt /sehari , bila tidak ada kontra indikasi.
1.untuk membandingkan apakah ada
perubahan pola berkemih.
2. Kandung kemih yang tegang disebabkan
karena sumbatan kateter.
3. Untuk mengetahui keseimbangan cairan
4. Untuk mengetahui fungsi ginjal.
5. Untuk melancarkan urine.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan insisi bedah dan pemasangan kateter.
Tujuan : - Insisi kering dan penyembuhan mulai terjadi.
- Drainase dan selang kateter bersih.
Intervensi Rasional
1. Kaji dan laporkan tanda dan gejala infeksi
luka (demam, kemerahan, bengkak, nyeri
tekan dan pus)
2. Kaji suhu tiap 4 jam.
1. mengintervensi tindakan selanjutnya.
2. peningkatan suhu menandakan adanya
3. Anjurkan klien untuk menghindari atau
menyentuk insisi.
4. Pertahankan tehnik steril untuk
mengganti balutan dan perawatan luka.
infeksi.
3. menghindarkan infeksi.
4. menghindari infeksi silang
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC
Price, Sylvia A..2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC.Smeltzer, Suzanne C,
2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
http://spiritia.or.id/cst/dok , www.ikcc.or.id diakses 1 Maret 2013
Wilkison, Judith M, Buku saku diagnosis keperawatan : diagnosis NANDA, intervensi NIC,
kriteria hasil NOC Edisi 9, Jakarta : EGC, 2011