Lp Edema Cerebri

Click here to load reader

  • date post

    25-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    522
  • download

    94

Embed Size (px)

description

lp

Transcript of Lp Edema Cerebri

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN EDEMA CEREBRI DI RUANG GARDENA RSD dr. SOEBANDI JEMBER

disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Ners (P3N)Stase Keperawatan Medikal Bedah

Oleh:Nandita Yogis Pratama, S.Kep092311101029

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERSPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS JEMBER2015

LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN EDEMA CEREBRI DI RUANG GARDENA RSD dr. SOEBANDI JEMBEROleh : Nandita Yogis Pratama, S.Kep

1. KONSEP PENYAKITa. KasusEdema serebrib. PengertianEdema otak adalah peningkatan kadar cairan di dalam jaringan otak baik intra maupun ekstraselular sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum yang merusak (Harsono, 2005).Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang disebabkan oleh peningkatan kadar cairan mutlak dalam jaringan otak. (Raslan A, Bhardwaj A, 2007). Cerebral edema merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya sejumlah besar cairan dalam otak. Jika tidak diobati, dapat berakibat fatal, atau menyebabkan kerusakan otak parah, dan pasien lebih cepat diperlakukan, semakin baiknya atau peluangnya akan pemulihan. (Penerbit Salemba Medika 2001).Cerebral edema atau edema serebral merupakan akumulasi kelebihan air di intraseluler atau ruang ekstraselular dari otak. (American Stroke Association. Stroke, 2000).Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebriSubstansi griseaSubstansi albaTotal

Otak normal807077

Edema serebri827679

c. Etiologi Edema otak disebabkan oleh beberapa hal (Harsono, 1996 : 82-83), yaitu:

1. Traumatic Brain Injury (TBI) Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI termasuk jatuh, kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak obyek, dan serangan. Cedera awal dapat menyebabkan jaringan otak membengkak. Selain itu, bisa menyebabkan pembuluh darah pecah di bagian kepala. Respon tubuh terhadap cedera juga dapat meningkatkan pembengkakan. Terlalu banyak pembengkakan dapat mencegah cairan meninggalkan otak. 2. Ischemic strokes Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan oleh gumpalan darah atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari otak. Otak tidak dapat menerima darah dan oksigen yang dibutuhkan untuk berfungsi. Akibatnya, sel-sel otak mulai mati. Karena tubuh merespon, pembengkakan terjadi.3. Brain (intracerebral) hemorrhages and strokes Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah yang keluar (bocor) dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis yang paling umum dari pendarahan otak. Dapat terjadi ketika pembuluh darah mana saja di otak pecah. Sebagai respon dari tubuh akibat adanya kebocoran darah, tekanan menjadi meningkat di dalam otak. Tekanan darah tinggi diperkirakan menjadi penyebab paling sering dari jenis stroke. Perdarahan di otak bisa karena cedera kepala, obat-obatan tertentu, dan kelainan ini tidak diketahui sejak lahir. 4. Infeksi Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri dapat menyebabkan pembengkakan otak Contoh penyakit ini antara lain: a. Meningitis. Adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal ini dapat disebabkan oleh bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat. b. Ensefalitis. Adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini paling sering disebabkan oleh sekelompok virus dan menyebar biasanya melalui gigitan serangga. Kondisi serupa disebut ensefalopati. c. Toksoplasmosis. Infeksi ini disebabkan oleh parasit. Toksoplasmosis paling sering mempengaruhi janin, bayi muda, dan orang dengan sistem kekebalan tubuh rusak. d. Empyema Subdural. Empiema Subdural mengacu pada area otak menjadi bengkak atau penuh dengan nanah, biasanya setelah penyakit lain seperti meningitis atau infeksi sinus. Infeksi dapat menyebar dengan cepat, menyebabkan pembengkakan dan memblokir cairan lain meninggalkan otak. 5. Tumor. Perkembangan tumor di otak dapat menyebabkan pembengkakan. Sebagai akibat tumor berkembang, dapat menekan area lain dari otak. Tumor di beberapa bagian otak dapat menghalangi cairan cerebrospinal mengalir keluar dari otak. Pembuluh darah baru yang tumbuh di dekat tumor juga bisa menyebabkan bengkak.

d. Klasifikasi Edema SerebriEdema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :1. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otaka) Edemaa serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia albab) Edemaa serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea2. Berdasarkan patofisiologia) Edema serebri vasogenikPaling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak

b) Edema serebri sitotoksikKelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu.Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis

c) Edema serebri osmoticEdema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). d) Edema serebri hidrostatik/interstisialDijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen Edema SerebriProblemVasogenikSitotoksikOsmotikHidrostatik

Gangguan primerBlood brain sodium barrierGangguan pump-cellObstruksi osmotikSirkulasi

Lokalisasi :Bag. Putih otakBag. Kelabu otak+

+++++

Permeabilitas vaskulerBertambahNormalNormalNormal

Ultrastruktur :EkstraselulerInfraseluler+

++++

Komposisi cairanFiltrat plasma (protein)PlasmaHanya kadar air bertambahAir + Na

TerapiDexametason?Bahan osmotikOperasi

e. Patofisiologi1. Vasogenic edemaPada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.2. Edema SititoksikPada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak.Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, hexachlrophenol, isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

3. Edema OsmoticApabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.4. Edema InterstitialEdema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkatf. Tanda dan gejalaPada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:1. Nyeri kepala hebat.2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.3. Penglihatan kabur.4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

g. Pemeriksaan PenunjangDapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri.Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular.Tes darah untuk memeriksa penyebab pembengkakan.h. KomplikasiPada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.1. Fungsi OtakPada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.2. Aliran Darah ke OtakBerdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.3. Kenaikan Tekanan IntrakranialKarena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat

4. Herniasi Jaringan OtakEdema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.

1). Herniasi tentorium serebelumAkibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus.b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif. Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

2). Herniasi foramen magnumPeninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

i. Penatalaksanaan1. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30.2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk.4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans 200 ml).5. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak.6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.7. Terapi OsmotikTerapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik.a. Manitolb. Efek Ostnotikc. Efek Hemodinamikd. Efek Oxygen Free Radical ScavengingManitolDosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.Salin Hipertonik.Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.SteroidGlukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis).

HiperventilasiSasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.BarbituratBarbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan.FurosemidTerkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna.Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.

1. MASALAH YANG PERLU DIKAJIPengkajian yang perlu dilakukan pada klien dengan fraktur collum femur diantaranya adalah:1. Identitas pasienIdentitas ini meliputi nama, usia, TTL, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, suku bangsa, dan pendidikan.2. Keluhan utamaPada umumnya keluhan utama pada edema serebri adalah penurunan kesadaran3. Riwayat Penyakit Sekarang Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari edema serebri, yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut sehingga nantinya bisa ditentukan kekuatan yang terjadi dan bagian otak mana yang terkena. Selain itu, dengan mengetahui mekanisme terjadinya kecelakaan bisa diketahui luka kecelakaan yang lain 4. Riwayat kesehatan masa laluPada riwayat kesehatan masa lalu, perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit infeksi otak. Hal ini merupakan informasi yang penting dalam penanganan edema serebri pada klien5. Riwayat kesehatan keluargaHal ini mencakup riwayat ekonomi keluarga, riwayat sosial keluarga, sistem dukungan keluarga, dan pengambilan keputusan dalam keluarga.6. Riwayat Psikososial Merupakan respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat

7. Pola-Pola Fungsi Kesehatan a. Aktivitas/IstirahatGejala :Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan. Tanda:Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, quadreplegia, ataksia cara berjalan tak tegap, masalah dalam keseimbangan, cedera (tauma) ortopedi, kehilangan tonus otot, otot spastik.b. SirkulasiGejala:Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan frekuensi jantung (bradikardi, takikardi yang diselingi dengan bradikardi, disritmia).c. Integritas EgoGejala :Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).Tanda:Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi dan inpulsif.d. EliminasiGejala:Inkontinensia kandung kemih/usus atau mengalami gangguan fungsi.e. Makanan/CairanGejala:Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera.Tanda:Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia).f. NeurosensoriGejala:Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian. Vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, tingling, baal pada ekstermitas. Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia. Gangguan pengecapan dan juga penciuman.Tanda:Perubahan kesadaran bisa sampai koma, perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori). Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti. Kehilangan pengindraan, seperti: pengecapan, penciuman dan pendengaran. Wajah tidak simetris. Genggaman lemah, tidak seimbang. Reflek tendon dalam tidak ada atau lemah. Apraksia, hemiparase, quadreplegia. Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang. Sangat sensitive terhadap sentuhan dan gerakan. Kehilangan sensasi sebagian tubuh, kesulitan dalam menentukan posisi tubuh.g. Nyeri/kenyamananGejala:Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.Tanda:Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa beristirahat, merintih.h. PernafasanTanda:Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor, tersedak. Ronkhi, mengi positif (kemungkinan karena respirasi).i. KeamananGejala:Trauma baru/trauma karena kecelakaan. Tanda:Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan.Kulit:Laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti raccoon eye, Tanda battle disekitar telinga (merupakan Tanda adanya trauma). Adanya aliran cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS). Gangguan kognitif, gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umum mengalami paralisis. Demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh.j. Interaksi SosialTanda:Afasia motorik dan sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang, disartria, anomia.k. Penyuluhan/pembelajaranGejala:Penggunaan alkohol/obat lainPertimbangan rencana pemulangan:Membutuhkan bantuan pada perawatan diri, ambulasi, transportasi, menyiapkan makan, belanja, perawatan, pengobatan, tugas-tugas rumah tangga, perubahan tata ruang, atau penempatan fasilitas lainnya dirumah. 8. Pemeriksaan Fisik 1) BREATHINGKompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing (kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.2) BLOOD:Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).3) BRAINGangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi : a) Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).b) Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia. c) Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata. d) Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh. e) Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma. f) Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan. 4) BLADERPada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.5) BOWELTerjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.

6) BONEPasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.

II. POHON MASALAH

Non neorologis

Neorologis

Luka tembus,luka lecetCedera sekunder/tak langsungCedera primer/langsung

Kerusakan syaraf otakLaserasiKerusakan jaringan kulit kepala

perubahan pola pernapasanReflek batuk menurunAliran darah ke otak menurun

Suplai nutrien ke otak menurun (O2,glukosa)Risiko tinggi infeksi

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Perubahan metabolisme aerob menjadi anaerobFraktur tulang tengkorak

HipoksiaProduksi ATP berkurangMetabolisme AsidosisDepresi sistem pernapasanAsam laktat meningkat

Oedema Jaringan otakPeningkatan asam laktatVasodilatasi cerebralEnergi berkurang

Gangguan perfusi serebralTIK meningkat

Lemah,lesuAliran darah ke otak bertambah

Gangguan mobilitas fisik/intoleran aktivitasNyeri kepalaPenekanan pembuluh darah dan jaringan cerebral

Pola nafas tak efektif

Kurang Perawatan DiriGangguan rasa nyaman: nyeriGangguan persepsi-sensori

(Doengoes,2000)(Brunner dan Suddarth,2001)Risiko kurang nutrisi dari kebutuhanMual, muntah, nafsu makan turun

IV. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya edema serebrib. Ketidakefektifan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekresi dan sumbatan jalan napasc. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas yang lamad. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif dan penurunan kekuatan/tahanan. e. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan luka pembedahan dan tindakan invasif

V. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

Diagnosa KeperawatanTujuanIntervensiRasional

1. Kerusakan perfusi jaringan serebralNOC Outcome :- Perfusi jaringan cerebral- Balance cairan

Client Outcome :- Vital sign membaik- Fungsi motorik sensorik membaikNIC : Circulatory care1. Monitor vital sign2. Moniror status neurologi3. Monitor status hemodinamik4. Posisikan kepela klien head Up 30o5. Kolaborasi pemberian manitol sesuai order

Mengetahui adanya resiko peningkatan TIK

Peningkatan aliran vena dari kepala menyebabkan penurunan TIKMengurangi edema cerebri

2. Ketidakefektifan jalan napas NOC Outcome :- Status respirasi : pertukaran Gas- Status respirasi : kepatenan jalan napas- Status respirasi : ventilasi- Kontrol aspirasi

Client Outcome :- Jalan napas paten- Sekret dapat dikeluarkan- Suara napas bersihNIC : Manajemen jalana napas1.Monitor status respirasi dan Oksigenasi2. Bersihkan jalan napas

3. Auskultasi suara pernapasan

4. Berikan Oksigen sesuai Program

NIC : Suctioning air way1. Observasi sekret yang keluar2. Auskultasi seblum dan sesudah melakukan suction3. Gunakan pealatan steril pada saat melakukan suction4. Informasikan pada klien dan keluarga tentang tindakan suction

Mengetahui kepastian dan kepatenan kebersihan jalan napas

Membebaskan jalan napas terhadap akumulasi sekret guna terpenuhinya kebutuhan oksigenasi klien

3. Kerusakan integritas kulitNOC Outcome :- Integritas jaringan

Client Outcome :- Integritas kulit utuhNIC : Perawatan luka dan pertahanan kulit1. Observasi lokasi terjadinya kerusakan integritas kulit2. Kaji faktor resiko kerusakan integritas kulit3. Lakukan perawatan luka4. Monitor status nutrisi5. Atur posisi klien tiap 1 jam Sekali6. Pertahankan kebersihan alat Tenun

Mengetahui seberapa luas kerusakan integritas kulit klien

Mencegah terjadinya penekanan pada area dekubibus

4. Intolerasi aktivitasNOC Outcome :- Pergerakan sendi aktif- Tingkat mobilisasi- Perawatan ADLs

Client Outcome :- Peningkatan kemampuan dan kekuatan otot dalam bergerak- Peningkatan aktivitas fisikNIC : Terapi latihan (pergerakan sendi)1. Observasi KU klien2. Tentuka ketebatasan gerak Klien3. Lakukan ROM sesuai Kemampuan4. Kolaborasi dengan terapis dalam melaksanakan latihan

NIC : Terapi latihan (kontrol otot)1. Evaluasi fungsi sensori2. Tingkatkan aktivitas motorik sesuai kemampuan 3. Gunakan sentuhan guna meminimalkan spasme otot

Dengan latihan pergerakan akan mencegah terjadinya kontraktur otot

Meminimalkan terjadinya kerusakan mobilitas fisik

5. Resiko terjadi infeksiNOC Outcome :- Status imunologi- Kontrol infeksi- Kontrol resiko

Client Outcome :- Bebas dari tanda-tanda Infeksi- Angka lekosit dalam batas Normal- Vital sign dalam batas normalNIC : Kontrol infeksi1. Pertahankan kebersihan Lingkungan2. Batasi pengunjung3. Anjurkan dan ajarkan pada keluarga untuk cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan klien4. Gunakan teknik septik dan aseptik dalam perawatan klien5. Pertahankan intake nutrisi yang adekuat6. Kaji adanya tanda-tanda infeksi7. Monitor vital sign8. Kelola terapi antibiotika

NIC : Pencegahan infeksi1. Monitor vital sign2. Monitor tanda-tanda infeksi3. Monitor hasil laboratorium4. Manajemen lingkungan

Manajemen pengobatanMeminimalkan invasi mikroorganisme penyebab infeksi kedalam tubuh

Mencegah terjadinya infeksi lanjutan

Memberikan perlindungan pada klien tehadap paparan mikroorganisme penyebab infeksiMemastikan pengobatan yang diberikan sesuai program

DAFTAR PUSTAKA

Benyamin Chandra.1979. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam Coma Cermin Kedokteran

Berkow R. Talbott JH. 1977. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 13th ed. New York: Merck & Co Rahway

Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Volume 1, Jakarta : EGC

Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikel Bedah Volume 2, Jakarta : EGC

Carpenito LJ, 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik, Edisi 6, Jakarata: EGC

Doenges M.E., 2001, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 , Jakarta: EGC.

Fisman R. 1984. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract) Medical Currents

Harsono. 2005. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press

Krupp MA, Chatton MJ. 1976. Current Medical Diagnosis and Treatment, 13th ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications..

Lumbantobing SM. 1981. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan Medik Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen Markum FK-UI Jakarta.

Mansjoer A, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Media Aesculapis FKUI

Markam, S.(1999). Cedera tertutup kepala. Jakarta : FKUI

Menkes JH. 1980.Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia: Lea & Febiger.

Miller JD. 1976.Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika : Jakarta

Nur Jannah, Intansari. 2005. Aplikasi Proses Keperawatan. Mocomedia : Yogyakarta

Rosjidi, Cholik Harun dan Saiful Nurhidayat. 2009. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala dan Stroke untuk Mahasiswa D III Keperawatan. Yogyakarta : Ardana Media.

Shirkey HC. 1972.Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co,.

Wilkinson, Juditth M. , 2006, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta: EGC

.........2007. DIAGNOSA NANDA NIC NOC.

Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf Oleh dr. George Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr. Yuda Turana, SpS