Lp Dan Askep Ikterik

download Lp Dan Askep Ikterik

of 37

  • date post

    27-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    1.499
  • download

    187

Embed Size (px)

description

ikterik

Transcript of Lp Dan Askep Ikterik

ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI AlDENGAN DIAGNOSA MEDIS IKTERUS NEUNATORUMDI RUANG PERINATOLOGI RSUD WATESDisusun untuk Memenuhi Tugas Praktik Laboratorium Klinik Keperawatan Anak I

NURUL DIAN RAHMALIA IKAWATIP07120112068

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIAPOLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTAJURUSAN KEPERAWATAN2014LEMBAR PENGESAHANASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI AlDENGAN DIAGNOSA MEDIS IKTERUS NEUNATORUMDI RUANG PERINATOLOGI RSUD WATES Diajukan untuk disetujui pada :Hari: Tanggal:Tempat:Yogyakarta, Juli 2014Praktikan

Nurul Dian Rahmalia Ikawati

Mengetahui, Pembimbing Lapangan

Pembimbing Akademik

LAPORAN PENDAHULUANIKTERUS NEONATORUM

A. PENGERTIANIkterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena adanya bilirubin pada jaringan tersebut akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah(Brooker, 2001).Ikterus adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva dan selaput akibat penumpukan bilirubin. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin yang tidak dikendalikan(Markum, A.H 1991).Ikterus adalah warna kekuningan pada kulit yang timbul pada hari ke 2-3 setelah lahir, yang tidak mempunyai dasar patologis dan akan menghilang dengan sendirinya pada hari ke 10. ( Nursalam,2005).Ikterus adalah gejala kuning pada sclera kulit dan mata akibat bilirubin yang berlebihan di dalam darah dan jaringan. Normalnya bilirubin serum kurang dari 9mol/L (0,5 mg%). Ikterus nyata secara klinis jika kadar bilirubin meningkat diatas 35 mol/L (2 mg%) (Wim de Jong et al. 2005).

B. ETIOLOGIPeningkatan produksi Billirubin dapat menyebabkan:1. Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaiangolongan darah ibu dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO.2. Pendarahan tertutupmisalnya pada trauma kelahiran.3. Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguanmetabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis .4. Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.5. Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta),diol (steroid).6. KurangnyaEnzim GlukoronilTranseferase , sehinggakadar Bilirubin Indirekmeningkat misalnya pada berat lahir rendah.7. Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia.8. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutanmisalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine.9. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganismeatau toksion yang dapat langsung merusak sel hatidan darah merah seperti Infeksi, Toksoplasmosis, Siphilis.10. Gangguan ekskresiyang terjadi intra atau ekstra Hepatik.11. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

C. PATOFISIOLOGIBilirubin adalah produk pemecahan hemoglobin yang berasal dari pengrusakan sel darah merah /RBCs. KetikaRBCs rusak maka produknya kan masuk sirkulasi, dimana hemoglobin pecah menjadi heme dan globin. Globin (protein ) digunakan kembali oleh tubuh sedangkan heme akan dirubah menjadi bilirubin unkonjugata dan berikatan dengan albumin.Didalam liver bilirubin berikatan dengan protein plasma dan dengan bantuan ensim glukoronil transferase dirubah menjadi bilirubin konjugatayang akan dikeluarkan lewat saluran empedu ke saluran intestinal.Di Intestinal dengan bantuan bakteri saluran intestinal akan ddirubah menjadi urobilinogen dan starcobilin yang akan memberi warna pada faeces. Umumnya bilirubin akan diekskresi lewat faecesdalam bentuk stakobilin dan sedikit melalui urine dalam bentuk urobilinogen.Pada BBLbbilirubin direk dapat dirubah menjadi bilirubin indirek didalam usus karenaterdapat beta glukoronidase yang berperan penting terhadap perubahan tersebut. Bilirubin inddirek diserap lagi oleh usus kemudian masuk kembali ke hati .Keadaan ikterus di pengaruhi oleh :1. Faktor produksi yng berlebihan melampaui pengeluaran : hemolitik yang meningkat2. Gangguan uptake dan konjugasi hepar karena imaturasi hepar.3. Gangguan transportasiikatan bilirubin + albumin menuju hepar , defiiensi albumin menyebabkan semakin banyak bilirubin bebas ddalam darah yang mudah melewati sawar otak sehingga terjadi kernicterus4. Gangguan ekskresi akibat sumbatanddalam hepar ataudiluar hepar, karena kelainan bawaan/infeksi atau kerusakan hepar karena penyakit lain.

PATHWAY

Hemoglobin

HemoGlobin

Ikterik neonatusKetidakefektifan termoregulasiPeningkatan destruksi eritrosit (ggn konjungsi bilirubin/ ggn transport bilirubin/ peningkatan siklus enteropetik) Hb dan eritrosit abnormalIkterus pada sklera leher dan badan, peningkatan bilirubin indirectSebagian masuk kembali ke siklus amerohepatikHepar tidak mampu melakukan konjugasiPemecahan bilirubin berlebihGangguan suhu tubuh Resiko cideraKekurangan volume cairan tubuh Sinar dengan intensitas tinggiIndikasi fototerapiKerusakan integritas kulitPeningkatan bilirubin unjongned dalam darah -> pengeluaran mekonium terlambat/ obstruksi usus -> tinja berwarna pucatSuplai bilirubin melebihi tampungan heparBiliverdin Feco

D. MANIFESTASI KLINISGejala utamanya adalah kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa. Disamping itu dapat pula disertai dengan gejala-gejala:1. Dehidrasi: Asupan kalori tidak adekuat (misalnya: kurang minum, muntah-muntah)2. Pucat : Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (mis. Ketidakcocokan golongandarah ABO, rhesus, defisiensi G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular.3. Trauma lahir:Bruising, sefalhematom (peradarahn kepala), perdarahan tertutup lainnya.4. Pletorik (penumpukan darah): Polisitemia, yang dapat disebabkan oleh keterlambatan memotong tali pusat, bayi KMK5. Letargik dan gejala sepsis lainnya6. Petekiae (bintik merah di kulit) . Sering dikaitkan dengan infeksi congenital, sepsis atau eritroblastosis7. Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal) . Sering berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati8. Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)9. Omfalitis (peradangan umbilikus)10. Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)11. Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktus koledokus)12. Feses dempul disertai urin warna coklat Pikirkan ke arah ikterus obstruktif, selanjutnya konsultasikan ke bagian hepatologi.

E. KLASIFIKASIIkterus pada neonatorum dapat dibagi dua :1. Ikterus fisiologiIkterus muncul pada hari ke 2 atau ke 3, dan tampak jelas pada hari 5-6 dan menghilang hari ke 10. Bayi tampak biasa , minum baik , BB naik biasa. Kadar bilirubin pada bayi atermtidak lebih dari 12 mg /dl, pada BBLR 10 mg/dl, dan akan hilang pada hari ke-14. Penyebab ikterus fisiologis diantaranya karena kekurang protein Y dan , enzim glukoronil transferase yang cukup jumlahnya2. Ikterus Patologisa. Ikterus yang muncul dalam 24 jam kehidupan ,, serum bilirubin total lebih dari 12 mg/dl.b. Peningkatan bilirubin5 mg persenatau lebih dalam 24 jamc. Konsentrasi bilirubinserum melebihi 10 mg/dl pada bayi premature atau 12 mg/dl pada bayi aterm.d. Ikterus yang disertaiproses hemolisise. Bilirubin Direk lebih darimg/dl, atau kenaikan bilirubin serummg/dl/jam atau 5 mg/dl/hari.f. Ikterus menetap setelah bayi berumur10 haripada bayi atermdan 14 hari pada BBLR.Keadaan yang menyebabkan ikteruspatologis adalaha. Penyakit hemolitikb. Kelainan sel darahmerahc. Hemolisis : hematoma, Polisitemia, perdarahan karena trauma jalan lahir.d. Infeksie. Kelainan metabolic : hipoglikemia, galaktosemiaf. Obat-obatan yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti : sulfonaamida, salisilat, sodium bensoat, gentamisin,g. Pirau enterohepatik yang meninggi : obstruksi usus letak tinggi, hirschsprung.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Kadar bilirubin serum (total)b. Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepic. Penentuan golongan darah dan Rh dari ibu dan bayid. Pemeriksaan kadar enzim G6PDe. Pada ikterus yang lama, lakukan uji fungsi hati, uji fungsi tiroid, uji urin terhadap galaktosemia.f. Bila secara klinis dicurigai sepsis, lakukan pemeriksaan kultur darah, urin, IT rasio dan pemeriksaan C reaktif protein (CRP).

G. PENATALAKSANAAN1. FototherapiFototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a boun of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit. Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch 1984). Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine.Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia.Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg / dl. Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapailmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah.2. TranfusiPenggantiTransfusi Pengganti atau Imediat diindikasikan adanya faktor-faktor :a. Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu.b. Penyakit Hemolisis berat pada bayi baru lahir.c. Penyakit Hemolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama.d. Tes Coombs Positife. Kadar Bilirubin Direk lebih besar 3