LP CVA T R.26 S MAYA.docx

8/14/2019 LP CVA T R.26 S MAYA.docx

1/21

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN

CEREBROVASCULAR ACCIDENT THROMBUS

(CVA-T)

Disusun oleh:

Maya Rachmah Sari

NIM. 0910723033

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2013


2/21

KONSEP CEREBROVASCULAR ACCIDENT THROMBUS

1. Anatomi Fisiologi Cerebral

a. Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun

neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum

(otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. Serebrum terdiri dari dua

hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri

terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab

untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan

memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus

temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus

oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi

penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang

menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior

serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan

memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons

dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang

penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,

pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang

penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan

serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi

aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat

stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus danhipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang

penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada

subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau

tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada

beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan

rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah

dan emosi.


3/21

b. Sirkulasi darah otak

Otak menerima 17% curah jantung dan menggunakan 20% konsumsi oksigen

total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang

arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium,

keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu

sirkulus Willisi.

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira

setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang

kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri

serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus

dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian

(terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan

korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis

dan frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.

Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan

pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri

basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua

membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris.

Ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian

diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian

diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-

organ vestibular.

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena interna yang

mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna

yang terletak di permukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah ke sinus sagitalis

superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis,

dicurahkan menuju ke jantung.Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis internal

bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans anterior, kedua

arteri serebral posterior dan kedua arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini

memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan dari

bagain anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi

kolateral jika satu pembuluh mengalami penyumbatan.


4/21

2. Definisi CVA

Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease

(CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi otak

secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak atau

merupakan suatu kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan

oleh keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah

otak. Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena

insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh

trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari

tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma).

Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat

akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskuler.

Klasifikasi CVA secara umum

a. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

Serangan iskemik sepintas (TIA : Transient Ischemic Attact) : merupakan

gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.

Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke

berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke dimana defisit neurologisnya terus

bertambah berat.

Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan

dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana defisit neurologisnya pada saat onset

lebih berat, bias kemudian membaik/menetap

b. Klasifikasi berdasarkan patologi: Stroke hemoragi : stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah

sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara

lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa.

Stroke non hemoragi : stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.

3. Etiologi CVA -T

Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.

Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang


5/21

dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada

48 jam setelah thrombosis. Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak:

a. Atherosklerosis

Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya

kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis

bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan

kepingan thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan

terjadi perdarahan.

b. Hypercoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat

melambatkan aliran darah serebral.

c. Arteritis (radang pada arteri)

4. Faktor Resiko CVA

Terdapat sejumlah faktor resiko yang tidak dapat diubah. Faktor resiko

yang tidak dapat dimodifikasi ini mencakup penuaan, kecenderungan genetis

dan suku bangsa.

Faktor resiko medis mencakup :

Hipertensi

Tingginya kadar zat-zat berlemak seperti kolesterol dalam darah

Aterosklerosis (mengerasnya arteri)

Berbagai gangguan jantung, termasuk fibrilasi atrium (misalnya denyut

jantung tidak teratur), diabetes, dan aneurisma intrakranium yang belum

pecah

Riwayat stroke dalam keluarga atau penanda genetis lainnya

Migrain

Menurut Arif, faktor resiko stroke yaitu :

a. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA,

penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot dan homozigot untuk

homosistinuria


6/21

b. Yang dapat diubah : hipertensi, diabetes melitus, merokok, penyalahgunaan alkohol

dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis, asimtomatis,

hiperurisemia, dan dislipidemia.

5. Patofisiologi

Proses patologik yang mendasari salah satu dari berbagai proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan

penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada atrosklerosis atau trombosis, robeknya

dinding pembuluh, atau peradangan, (2)berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran

darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah, (3) gangguan aliran darah akibat bekuan

atauy embolus infeksi yang berasal dari jantubg atau pembuluh ekstrakranium, atau (4)

rupture vascular di dalm jaringan otak atau ruang subarakhnoid.

Gangguan pasokan darah aliran otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri

yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan system vertebrobasilar atau

semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus

selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri

tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke aliran tertentu di otak. Luasy

ainfaark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan

adekuatnya sirkulasi klateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang

tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (Makin lambat atau makin cepat) oada

gangguan likal (trombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskular) atau karena gangguan

umum (hipoksia kaerena ganguan paru dan jantung). Aterosklesrosis sering mnejadi faktor

penyebab infark pada orak. Trombus dapat bersal dari plak aterosklerotik atau darah beku

pada area yang srenosis, tempat aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi

turbulensi.

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam

aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak tang disuplai oleh pembuluhdarah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini

menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri, Edema dapat

berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan

berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan, Oleh karena itu, trombosis

biasanya tidak fatal. jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah

serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti oleh trombosis. Jika terjadi

septik esenfalitis atau jika terjadi sisa infeksi pada pembuluh darah yang tersumbat

menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan

serebral jika aneurisma pecah atau ruptur.


7/21

Perdarahan darah diotak dapat disebabkan rupturnya aterosklerotik dan hipertensi

pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan leb9h sering

menyebabkan kematian dibandingkan keseleuruhan penyakit serebral vaskular karena

perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan

yang lebih berat dapat menyebabkan herniasai otak pada falk serebri atau lewat foramen

magnum.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak dan

perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak, Perembesan

darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,

talamus dan pons. Jika sirkulasi serebral melambat maka dapat berkembang anoksia

serebral. Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-

6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit, Anoreksia serebral daat

terjadi karena gangguan yang bervariasi dimana salah satunya dalah dari jantung.

Selain merusak parenkim otak, akibat volume perdahrahn yang relatif banyak akan

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta

gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik

akiabt menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf fi area yang terkena darah dan

disekitarnya tertekan lagi.

6. Manifestasi Klinis

Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam

tampilan klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke iskemik dapat

berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia anggota tubuh,

kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia,

nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran.

Menurut Sunden & Suddarth dalm bukunya Keperawtan Medikal Bedah , 2000,

manifestasi stroke yaitu :

a. kehilangan motorik hemiplegia, hemiparesis

paralysis flaksid dan kehilangan atau penurunan refleks tendon

profunda ( gambaran klinis awal)

Disfagia (kerusakan otot-otot menelan)

b. Kehilangan komunikasi

Disartria

Afasia

Apraksia


8/21

c. Gangguan perceptual

Homonimus hemia nopia ( kehilangan dari setengah lapang

pandang)

Gangguan dalam hubungan visual-spasial (seringkali terlihat pada pasien dengan

hemiplegia kiri)

Kehilangan sensori : Sedikit kerusakan pada sentuhan atau lebih buruk dengan

kehilangan propiosepsi, kesulitan dalam mengatur stimuli visual, taktil, dan

auditori

d. Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis

Kerusakan lobus frontal : kapasitas belajar, memori, atau fungsi

inteklektual kortikal yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan . Disfungsi

tersebut mungkin tercermin dalam rentang perhatian terbatas, kesulitan dalamkomprehensi, ce[at lupa, dan kurang motivasi.

Depresi, masalah-masalah psikologis lainnya : kelabilan emosional, bermusuhan,

frustasi, menarik diri, dan kurang kerja sama.

e. Disfungsi kandung kemih

Inkontinensia urinarius transien

Inkontinensia urinarius persisten atau retensi urin ( mungkin simptomatik dari

kerusakan otak bilateral)

Inkontinensia urinarius dan defekasi berkelanjutan ( dapat mencerminkan

kerusakan neurologis ekstensif)

7. Pemeriksanaan Penunjang

Pemeriksaan radiologis

a. Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antarajaringan

otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagusjuga untuk menilai

kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studiterakhir, CT-Scan dapat

mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik,dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke.

b. Magnetik Resonance Imaging (MRI) secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-

Scan. MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah

tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan

fraktur. Kelemahan linnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan

lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga pemeriksaan

yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat

pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.


9/21

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi

beberapa parameter yaitu

a. Hematologi lengkap

Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia atau

leukositosis setelah terjadinya bangkitan atau infeksi sistemik

b. Kadar gula darah

Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan

hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis.

c. Kadar elektrolit

Pemeriksaan elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium,

kalsium, fosfat dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi

susunan saraf pusat. Pemeriksaan ureum dan elektrolit untuk menentukan

hiponatremia akibat salt wasting

d. Enzim jantung

e. Analisis gas darah

Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik,

hipoksia dan hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko

stroke.

f. Protrombin time (PT) dan activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen

serta D-dimer.

Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang

dapat menyebabkan stroke. Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan

hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Trombositemia meningkatkan

kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus. PT dan aPTT untuk

menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi. Sedangkan D-dimer diperiksa

untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis.

8. Penatalaksanaan

Pemeriksaan umum

a) Sistem jalan nafas dan kardiovaskuler. Pantau ketat di unit perawatan intensif atau

lebih baik di unit perawatan neurologis.

b) Lingkungan. Pertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi pengunjung sampai

aneurisma ditangani.

c) Nyeri. Morfin sulfat (2-4 mg IV setiap 2-4 jam) atau kodein (30-60 mg IM setiap 4

jam).


10/21

d) Profilaksis gastrointestinal. Ranitidin (150 mg PO 2x sehari atau 50 mg IV setiap 8-12

jam) atau lansoprazol (30 mg PO sehari)

e) Profilaksis deep venous thrombosis. Gunakan thigh-high stockings dan rangkaian

peralatan kompresi pneumatik; heparin (5000 U SC 3x sehari) setelah terapi

aneurisma.

f) Tekanan darah. Pertahankan tekanan darah sistolik 90-140 mmHg sebelum terapi

aneurisma, kemudian jaga tekanan darah sistolik < 200 mmHg.

g) Glukosa serum. Pertahankan kadar 80-120 mg/dl; gunakan sliding scale atau infus

kontinu insulin jika perlu

h) Suhu inti tubuh. Pertahankan pada 37,20C; berikan asetaminofen/parasetamol

(325-650 mg PO setiap 4-6 jam) dan gunakan peralatan cooling bila diperlukan.

i) Calcium antagonist. Nimodipin (60 mg PO setiap 4 jam selama 21 hari).

j) Terapi antifibrinolitik (opsional). Asam aminokaproat (24-48 jam pertama, 5 g IV

dilanjutkan dengan infus 1,5 g/jam)

k) Antikonvulsan. Fenitoin (3-5 mg/kg/hari PO atau IV) atau asam valproat (15-45

mg/kg/hari PO atau IV)

l) Cairan dan hidrasi. Pertahankan euvolemi (CVP, 5-8mmHg); jika timbul vasospasme

serebri, pertahankan hipervolemi (CVP, 8-12 mmHg atau PCWP (pulmonal capillary

wedge pressure) 12-16 mmHg.

m) Nutrisi. Beri asupan oral (setelah evaluasi menelan) untuk alternatif lain, lebih baik

pemberian makanan enteral.

Komplikasi umum

a) Hidrosefalus. Masukkan drain ventrikular eksternal atau lumbar.

b) Perdarahan ulang. Berikan terapi suportif dan terapu darurat aneurisma.

c) Vasospasme serebri. Beri nimodipin; pertahankan hipervolemi atau hipertensi yang

diinduksi dengan fenilefrin, norepinefrin, atau dopamin; terapi endovascular (angioplasti

transluminal atau vasodilator langsung)

d) Bangkitan. Lorazepam (0,1 mg/kg, dengan kecepatan 2 mg/menit) atau diazepam 5-10

mg, dilanjutkan dengan fenitoin (20 mg/kg IV bolus dengan kecepatan < 50 mg/menit

sampai dengan 30 mg/kg).

e) Hiponatremia. Pada SIADH: restriksi cairan; Pada serebral salt wasting syndrome:

secara agresif gantikan kehilangan cairan dengan 0,9% NaCl atau NaCl hipertonis.

f) Aritmia miokardia. Metoprolol (12,5-100 mg PO 2x sehari); evaluasi fungsi ventrikel;

tangani aritmia

g) Edema pulmonal. Berikan suplementasi oksigen atau ventilasi mekanik bila perlu


11/21

Perawatan jangka panjang

a) Rehabilitasi. Terapi fisik, pekerjaan, dan bicara

b) Evaluasi neuropsikologis. Lakukan pemeriksaan global dan domain specifik, rehabilitasi

kognitifc) Depresi. Pengobatan antidepresan dan psikoterapi

d) Nyeri kepala kronis. NSAIDs, Antidepresan trisiklik, atau SSRIs; gabapetin.


12/21

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CVA-T

1. Pengkajian

a. Identitas klien: Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis

kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam

masuk rumah sakit, nomor register, diagnosa medis.

b. Keluhan utama: Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan,

bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

c. Riwayat penyakit sekarang: Identifikasi faktor penyebab, Kaji saat mulai timbul;

apakah saat tidur/ istirahat atau pada saat aktivitas, Bagaimana tanda dan gejala

berkembang; tiba-tiba kemungkinan stroke karena emboli dan pendarahan, tetapi

bila onsetnya berkembang secara bertahap kemungkinan stoke trombosis,

Bagaimana gejalanya; bila langsung memburuk setelah onset yang pertama

kemungkinan karena pendarahan, tetapi bila mulai membaik setelah onset pertama

karena emboli, bila tanda dan gejala hilang kurang dari 24 jam kemungkinan TIA,

Observasi selama proses interview/ wawancara meliputi; level kesadaran, itelektual

dan memory, kesulitan bicara dan mendengar, Adanya kesulitan dalam sensorik,

motorik, dan visual.

d. Riwayat penyakit dahulu: Ada atau tidaknya riwayat trauma kepala, hipertensi,

cardiac desease, obesitas, DM, anemia, sakit kepala, gaya hidup kurang olahraga,

penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator dan obat-obat adiktif.

e. Riwayat penyakit keluarga: Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita

hipertensi ataupun diabetes militus.

f. Riwayat psikososial: Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya

untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan

keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran

klien dan keluarga.

g. Pola-pola fungsi kesehatan:

Pola kebiasaan. Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol.Pola nutrisi dan metabolisme , adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan

menurun, mual muntah pada fase akut.

Pola eliminasi: Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi

biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.

Pola aktivitas dan latihan, adanya kesukaran untuk beraktivitas karena

kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah,

Pola tidur dan istirahat biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat

karena kejang otot/nyeri otot,


13/21

Pola hubungan dan peran: Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien

mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

Pola persepsi dan konsep diri: Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan,

mudah marah, tidak kooperatif.

Pola sensori dan kognitif: Pada pola sensori klien mengalami gangguan

penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/ sentuhan menurun pada muka

dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan

memori dan proses berpikir.

Pola reproduksi seksual: Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari

beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis

histamin.

Pola penanggulangan stress: Klien biasanya mengalami kesulitan untuk

memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan

berkomunikasi.

Pola tata nilai dan kepercayaan: Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena

tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi

tubuh.

Pemeriksaan fisik (Brunner dan Suddarth, 2002)

Keadaan umum: mengelami penurunan kesadaran, Suara bicara : kadangmengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara/afasia:

tanda-tanda vital: TD meningkat, nadi bervariasi.

Tingkat kesadaran

Tingkat

Responsivitas

Klinis

Terjaga

Sadar

Letargi

Stupor

Semikomatosa

koma

Normal

Dapat tidur lebih dari biasanya, sedikit bingung saat

pertama kali terjaga, tetapi berorientasi sempurna ketika

terbangun.

Mengantuk tetapi dapat mengikuti perintah sederhana

ketika dirangsang.

Sangat sulit untuk dibangunkan, tidak konsisten dalam

mengikuti perintah sederhana atau berbicara satu kata

atau frase pendek.

Gerak bertujuan ketika dirangsang tidak mengikuti


14/21

perintah, atau berbicara koheren.

Dapat berespon dengan postur secara refleks ketika

distimulasi atau dapat tidak beresepon pada setiap

stimulus.

Respon motorik Respon verbal Membuka mata

Menurut

Terlokalisasi

Menghindar

Fleksi abnormal

Ekstensi abnormal

Tidak ada

6

5

4

3

2

1

Orientasi

Bingung

Kata tidak

dimengerti

Hanya suara

Tidak ada

5

4

3

2

1

Spontan

Terhadap

panggilan

Terhadap nyeri

Tidak dapat

4

3

2

1

Fungsi Serebral

Penilaian Respons

Perhatian

Daya ingat

Perasaan (afektif)Bahasa

Pikiran

Persepsi

Rentang perhatian ke depan dan ke belakang

Jangka pendek: Mengingat 3 buah benda dalam 5 menit.

Jangka panjang: mengingat nama depan ibunya, menu

makanan pagi, dst.

Suasana hati yang tercermin pada tubuh, ekspresi tubuh.Isi dan kualitas ucapan spontan, pegulangan kalimat,

kemampuan menyebutkan suatu benda dan membaca.

Orientasi terhadap tempat, orang dan waktu, menghitung.

Menyalin gambar, menunjuk, dan memperagakan.

Pemeriksaan integument:

Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika

kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu

juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang

menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu.

Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis.

Rambut : umumnya tidak ada kelainan.

Pemeriksaan leher dan kepala:

Kepala: bentuk normocephalik

Wajah: umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi.

Leher: kaku kuduk jarang terjadi.


15/21

Pemeriksaan dada: Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas

terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan

tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.

Pemeriksaan abdomen: Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed

rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.

Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus: Kadang terdapat incontinensia atau

retensio urine.

Pemeriksaan ekstremitas: Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu

sisi tubuh.

Pemeriksaan neurologi:

Saraf Kranial

- Saraf Kranial I (olfaktorius/ penciuman) : Biasanya pada klien

stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.

- Saraf Kranial II (optikus/ penglihatan) : Disfungsi persepsi visual

karena gangguan jaras sensorik primer di antara mata dan korteks visual.

- Saraf Kranial III, IV, dan VI (okulomotorius/ mengangkat kelopak mata,

troklearis, dan abdusens) : Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis

seisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan

konjugat unilateral di sisi yang sakit.

- Saraf Kranial V (trigeminus) : paralisis saraf trigeminus, didapatkan

penurunan kemampuan koodinasi gerakan mengunyah. Penyimpangan

rahang bawah ke sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot

pterigoideus internus dan eksternus.

- Saraf Kranial VII (fasialis) : persepsi pengecapan dalam batas normal,

wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

- Saraf Kranial VIII (vestibulokoklearis) : tidak dietmukan tuli konduktif

dan tuli perseptif.

- Saraf Kranial IX dan X (glosofaringeus dan vagus) : Kemampuanmenelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.

- Saraf Kranial XI (aksesoris) : tidak ada atrofi otot

sternokleidomastoideus dan trapesius.

- Saraf Kranial XII (hipoglosus) : lidah simetris, terdapat deviasi pada

satu sisi dan fasikulasi. Indra pengecap normal.

Sistem Motorik

Refleks : pada fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan

refleks patologis. Gerakan involunter :pada umumnya kejang.


16/21

Sistem sensorik

Pemeriksaan neurologi yang biasa didapatkan pada pasien CVA trombosis

- Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus

cranialis VII dan XII central.

- Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada

salah satu sisi tubuh.

- Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi.

- Pemeriksaan refleks: Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan

menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali

didahuli dengan refleks patologis.

Pemeriksaan reflek fisiologis

a. Reflek bisep: respon fisiologinya fleksi lengan pada sendi siku.

b. Reflek trisep : respon fisiologisnya ekstensi lengan bawah pada sendi siku.

c. Reflek brachiradialis: respon fisiologis fleksi pada lengan bawah, supinasi

pada siku dan tangan

d. Reflek patella: respon fisiologis plantar fleksi kaki karena kontraksi m.

Quadrisep femoris

e. Reflek achiles: respon fisiologis plantar fleksi kaki karena kontraksi m.

Gastroenemius.

Reflek pathologis

a. Reflek babinski respon: positif apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari

kaki dan pengemabngan jari kaki lainnya.

b. Reflek chaddok Amati ada tidaknya gerakan dorsofleksi ibu jari, disertai

mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.

c. Reflek schaeffer Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki,

disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.

d. Reflek oppenheim Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki,disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.

e. Reflek gordon Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki,

disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.

h. Reflek gonda Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki, disertai

mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.


17/21

PATHWAY CVA-TROMBUS

Gangguan eliminasi uri dan alvi

Tidak dapat menahan

tekanan uri dan alvi

Kelemahan

sfingter ani

dan sfingter

uretra

Disfungsi

kandung

kemih dan

saluran

pencernaan

Resiko

bersihan jalan

napas tidak

efektif

Kemampuan

batuk

menurun dan

produksi

sekret

Resiko

kerusakan

integritas kulit

Penekanan

jaringan

setempat

Defisit

perawatan diri

Penurunan

tingkat

kesadaran

Perubahan

pemenuhan

nutrisi

Kelemahan

fisik umum

Intake nutrisi

tidak adekuat

Koma

Resiko peningkatan

tekanan intrakranial

Herniasi falk serebri

&foramen magnum

Kerusakan

komunikasi

verbal

Disartria,

Disfasia

dan

apraksia

Disfungsi

bahasa dan

komunikasi

Kopingindividu

tidak efektif

Perubahan

proses

berpikir

Kerusakan

fungsi kognitif

dan psikologis

Kerusakan pada

lobus frontal

Hemiplegi dan

Hemisparesis

Kehilangan

kontrol volunter

Penurunan

perfusi jaringan

serebral

Infark Serebral

Defisit Neurologis

Stroke (CVA)

Edema dan kongesti jaringan sekitar

Iskemik jaringan otak

Pembuluh darah oklusi

Trombus serebral

Aterosklerosis, hiperkoagulasi dan artesis

Faktor-Faktor Resiko

Gangguan mobilitas fisik

Depresi saraf kardiovaskular

dan pernafasan

Nyeri akut


18/21

2. Diagnosa keperawatan

a. Resiko peningkatan tekanan intrakranial berhubungan dengan penekanan

jaringan serebral

b. Perubahan perfusi jaringan serebaral berhbungan dengan oklusi otak

c. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubunagn ketidakmampuan batuk efektif

d. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular

e. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi serebral

f. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama

3. Diangnosa dan intervensi keperawatan

a. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial,

penekanan jaringan otak, dan edema serebri.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi

peningkatan TIK.

Kriteria hasil:

- Tidak gelisah

- Keluhan nyeri kepala tidak ada

- Mual dan muntah tidak ada

- GCS 456

- Tidak ada papiledema

- TTV dalam batas normal

Intervensi Rasional

Kaji keadaan klien, penyebab koma/

penurnan perfusi jaringan dan

kemungkinan penyebab peningkatan

TIK

Memperioritaskan intervensi, status

neurologis/ tanda-tanda kegagalan untuk

menentukan kegawatan atau tindakan

pembedahan.

Memonitor TTV tiap 4 jam. Suatu keadaan normal bila sirkulasi

serebri terpelihara dengan baik.Peningkatan TD, bradikardi, disritmia,

dispnea merupakan tanda peningkatan

TIK. Peningkatan kebutuhan

metabolisme dan O2 akan meningkatkan

TIK.

Evaluasi pupil. Reaksi pupil dan pergerakan kembali

bola mata merupakan tanda dari

gangguan saraf jika batang otak


19/21

terkoyak. Keseimbangansaraf antara

simpatis dan parasimpatis merupakan

respons refleks saraf kranial.

Kaji peningkatan istirahat dan tingkah

laku pada pgi hari.

Tingkah laku non verbal merupakan

indikasi peningkatan TIK atau

memberikan refleks nyeri dimana klien

tidak mampu mengungkapkan keluha

secara verbal.

Palpasi pembesaran bladder dan

monitor adanya konstipasi.

Dapat meningkatkan respon otomatis

yang potensial menaikkan TIK.

Obaservasi kesadaran dengan GCS Perubahan kesadaran menunjukkan

peningkatan TIK dan berguna untuk

menentukan lokasi dan perkembangan

penyakit.

Kolaborasi:

O2 sesuai indikasi

Diuretik osmosis

Steroid (deksametason)

Analgesik

Antihipertensi

Mengurangi hipoksemia.

Mengurangi edema.

Menurunkan inflamasi dan edema.

Mengurangi nyeri

Mengurangi kerusakan jaringan.

b. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebri,

oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam perfusi jaringan

otak dapat tercapai secara optimal.

Kriteria hasil:

- Tidak gelisah

- Keluhan nyeri kepala , mual, kejang tidak ada

- GCS 456

- Pupil isokor

- Refleks cahaya +

- TTV dalam rentang normal (TD: 110-120/80-90 mmHg; nadi: 60-100 x/menit;

suhu: 36,5-37,50C; RR: 16-20 x/menit)

Intervensi Rasional

Tirah baring tanpa bantal. Menurunkan resiko terjadinya herniasi

otak.


20/21

Monitor asupan dan keluaran. Mencegah terjadinya dehidrasi.

Batasi pengunjung. Rangsangan aktivitas dapat

meningkatkan tekanan intrakranial.

Kolaborasi:

Cairan perinfus dengan ketat.

Monitor AGD bila perlu O2 tambahan.

Steroid

Aminofel.

Antibiotik

Meminimalkan fluktuasi pada beban

vaskuler dan TIK, restriksi cairan dan

cairan dapat menurunkan edema.

Adanya asidosis disertai pelepasan O2

pada tingkat sel dapat menyebabkan

iskemia serebri.

Menurunkan permeabilitas kapiler

Menurunkan edema serebri

Menurunkan konsumsi sel/ metabolik

dan kejang.

c. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret,

penurunan mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam klien mampu meningkatkan

dan mempertahankan jalan nafas tetap bersih dan mencegah aspirasi.

Klriteria hasil:- Bunyi nafas bersih

- Tidak ada penumpukan sekrest di saluran nafas

- Dapat melakukan batuk efektif

- RR 16-20 x/menit

Intervensi Rasional

Kaji keadaan jalan nafas Obstuksi dapat terjadi karena akumulasi sekret ata

sisa cairan mukus, perdarahan.

Evaluasi pergerakan dada

dan auskultasi kedua lapang

paru.

Pergerakan dada simetris dengan suara nafas dari

paru-paru mengindikasikan tidak ada sumbatan.

Ubah posisi setap 2 jam

dengan teratur.

Mengurangi risiko atelektasis.

Kolaborasikan:

Aminofisil, alupen, dan

bronkosol.

Mengatur venstilasi dan melepaskan sekret karena

relaksasi otot.


21/21

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta

Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik

Edisi 4. EGC: Jakarta

Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Herdman, T.Heater, Phd, RN. 2012. NANDA International NURSING DIAGNOSIS:

DEFINITIONS & CLASSIFICATION 2012-2014. United Kingdom: WILEY-

BLACKWELL.

LP CVA T R.26 S MAYA.docx

Documents

Transcript of LP CVA T R.26 S MAYA.docx