1

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perubahan-perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin

meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia

lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula

pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan

kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout

arthritis atau penyakit asam urat.

Penyakit asam urat atau biasa dikenal sebagai penyakit gout merupakan suatu

penyakit yang diakibatkan karena penimbunan kristal monosodium urat di dalam

tubuh. Penyakit gout terutama menyerang sendi dapat juga disebut sebagai Gout

Arthritis. Penyakit Gout Arthritis merupakan penyakit metabolik, yaitu penyakit

yang disebabkan oleh gangguan metabolisme, yang dalam hal ini ialah gangguan

metabolisme asam urat.

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah

menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia

50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout

adalah pria.

Gout Akut biasanya timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awal serangan gout

adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien juga menderita demam

dan jumlah leukosit meningkat. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula

adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin

berlanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki

dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.

Kebanyakan gejala-gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari

walaupun tanpa pengobatan.

Selain itu juga, kita perlu mengetahui mengenai Penyakit Jantung Koroner

(PJK) yang banyak diderita oleh para lansia. Masalah penyakit jantung sekarang

ini makin meningkat salah satu dari gangguan pada jantung adalah gangguan

jantung koroner. Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit

2

jantung artherostrofik) itu sendiri merupakan suatu manifestasi khusus dan

arterosclerosis pada arteri koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat

terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang

dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada

percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak

jarang pada arteri sirromflex.

Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun

sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi

kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat

pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk

menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya

penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen

(angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct)

(Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi Artritis Gout dan Penyakit Jantung Koroner (PJK)?

1.2.2 Bagaimana epidemiologi Artritis Gout dan Penyakit Jantung Koroner

(PJK)?

1.2.3 Apa manifrstasi klinis Artritis Gout dan Penyakit Jantung Koroner (PJK)?

1.2.4 Bagaimana patofisiologi Artritis dan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Gout?

1.2.5 Apa saja komplikasi Artritis Gout dan Penyakit Jantung Koroner (PJK)?

1.2.6 Apa saja pencegahan dan penanganan Artritis Gout dan Penyakit Jantung

Koroner (PJK)?

1.2.7 Bagaimana pathway terjadinya Artritis Gout dan Penyakit Jantung Koroner

(PJK)?

1.2.8 Bagaimana asuhan keperawatan Artritis Gout dan Penyakit Jantung

Koroner (PJK)?

3

1.3 Tujuan

Tujuan pembahasan makalah ini untuk mengetahui bagaimana gambaran

penyakit Artritis Gout dan Penyakit Jantung Koroner (PJK) serta mengenai

bagaimana penanganan penyakit tersebut, serta peran apa yang dapat dilakukan

oleh seorang perawat terkait dengan asuhan keperawatan yang diberikan.

1.4 Manfaat

Manfaat makalah ini adalah memberikan pengetahuan bagi tenaga kesehatan

khususnya seorang perawat mengenai Artritis Gout dan Penyakit Jantung Koroner

(PJK) serta cara penanganan penyakit tersebut dan peran yang dapat dilakukan

terkait dengan layanan asuhan keperawatan yang diberikan.

4

BAB 2. PEMBAHASAN

2.1 Tinjauan Teori Arthritis Gout

2.1.1 Definisi Artritis gout (asam urat)

Artritis gout adalah kelompok penyakit heterogen akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan

ekstraseluler (Tehupeior, 2006).

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena

deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat

dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat)

disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari

ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder. (ghalapulla gea).

2.1.2 Epidemiologi Artritis gout (asam urat)

Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,

puncaknya pada dekadeke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang

lebih muda, sekitar 32% pada pria berusiakurang dari 34 tahun. Pada wanita,

kadar asam urat umum nya rendah dan meningkat setelah usiamenopause.

Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok

usia15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa

(2003), proporsikejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di

Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun

atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.

2.1.3 Patofisiologi arthritis gout (asam urat)

Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa

kurang dari 7 mg/dL dan pada wanita kurang dari 6 mg/dL. Dan apabila

konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7,0 mg/dL dapat menyebabkan

penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan

dengan peningkatan atau penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam

serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon

5

inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan adanya

serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang

dinamakan thopi akan mcngendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki,

tangan dan telinga. Akibat penumpukan Nefiolfiiasis urat (batu ginjal) dengan

disertai penyakit ginjal kronis. Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi

yang asimtomatik menunjukkan bahwa faktor-faktor non-kristal mungkin

berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan

tersalut dengan immunoglobulin yang terutama berupa IgG. Dimana IgG akan

meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian dapat memperlihatkan

aktifitas imunologik.

Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu :

a. Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis akut)

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan arthritis yang khas

untuk pertama kalinya. Serangan artritis tersebut akan menghilang tanpa

pengobatan dalam waktu sekitar 5-7 hari. Bila dilakukan pengobatan maka

akan lebih cepat menghilang. Karena cepat menghilang maka penderita

sering menduga kakinya hanya keseleo atau terkena infeksi, sehingga tidak

menduga terkena penyakit gout arthritis dan tidak melakukan pemeriksaan

lebih lanjut. Pada pemeriksaan kadang-kadang tidak ditemukan ciri-ciri

penderita terserang penyakit gout arthritis. Ini karena serangan pertama

berlangsung sangat singkat dan dapat sembuh dengan sendirinya (self-

limiting), maka penderita sering berobat ke tukang urut dan pada saat

penderita sembuh, penderita menyangka hal ini dikarenakan hasil

urutan/pijatan. Namun jika dilihat dari teori, nyeri yang diakibatkan asam

urat tidak boleh dipijat ataupun diurut, tanpa diobati atau diurut sekalipun

serangan pertama kali ini akan hilang dengan sendirinya.

b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)

Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu

tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu

1-10 tahun. Namun rata-rata rentang waktunya antara 1-2 tahun.

Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan seseorang lupa

6

bahwa dirinya pernah menderita serangan gout Arthritis akut. Atau

menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya

dengan penyakit Gout Arthritis.

c. Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intennitten)

Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun tanpa

gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan

serangan arthritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya penderita akan

sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu

dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan

makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang makin

banyak. Misalnya seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun

sekali, namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka serangan

akan makin sering terjadi biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan dan

seterusnya, hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan

setiap hari dan semakin banyak sendi yang terserang.

d. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau

lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang

sering meradang yang disebut sebagai Thopi. Thopi ini berupa benjolan

keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal

monosodium urat. Thopi ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi

dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak akan

mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

2.1.4 Manifestasi Klinis arthritis gout (asam urat)

Adapun manifestasi klinis arthritis gout adalah sebagai berikut.

a. Hiperurisemia asimptomatik 

1) Pada stadium ini kadar asam urat tinggi.

2) Tidak ada gejala arthritis, trofi, urolitiasis

b. Arthritis gout akut

1) Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi.

7

2) Serangan bersifat monoartikuler (menyerang satu sendi saja).

3) Serangannya biasanya pada malam hari.

4) Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3 hari.

5) Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah.

6) Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat

pascamenopause.

c. Interkritikal gout

1) Fase tenang setelah serangan pertama.

2) Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun.

3) Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.

d. Arthritis pirai kronik dengan tofus

1) Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan

waktu11 tahun.

2) Serangan bersifat poliartikuler.

3) Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari

monosodium urat yang dikelilingioleh sel inflamasi.

4) Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup

mitral,miokard, mata dan laring.

5) Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan

tangan,telinga, prepatella dan olecranon.

2.1.5 Pencegahan dan Penanganan arthritis gout (asam urat)

Adapun cara-cara yang dapat dilakukan pasien untuk mencegah penyakit

atritis gout menurut Misnadiarly (2007) adalah sebagai berikut:

a. Diet

Diet yang dilakukan adalah mencegah asupan makanan sebagai berikut:

1) minuman fermentasi dan mengandung alcohol seperti bir, wiski,

anggur tape, dan tuak;

2) makanan laut seperti udang, remis, iram, dan keloting;

3) berbagai makanan kaleng;

4) berbagai jeroan (hati, ginjangl, jantung, otak, paru, limpa, dan usus);

8

5) buah-buahan tertentu seperti durian, alpukat, dan es kelapa muda;

6) ikan, daging ayam, daging kambing, daging sapi;

7) tempe, emping, oncom;

8) sayuran seperti brokoli, bayam, kangkung, kol dan tauge.

b. Obat dan konsultasi dengan dokter secara teratur bila ada penyakit seperti

hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus, dan obesitas.

Pengobatan Artritis Gout dapat dilakukan dengan obat modern maupun

obat konvensional. Adapun obat-obatnya adalah sebagai berikut:

a. Obat Modern

Adapun obat-obat modern tersebut adalah sebagai berikut:

1) Obat anti inflamasi non-steroid

Berfungsi sebagai pengatas nyeri sendi akibat proses peradangan

2) Kortikosteroid

Berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan reaksi imun

3) Imunosupresif

Berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang digunakan

karena memiliki efek samping cukup berat, yaitu dapat menimbulkan

kanker dan bersifak toksik bagi ginjal maupun hati

4) Suplemen antioksidan

Sebagai asupan vitamin dan mineral yang berkasiat untuk mengobati

asam urat.

b. Obat tradisional

Menurut Saraswati (2009) dalam Muhammad (2010), obat-obatan

tradisional yang dapat mengatasi asam urat adalah sebagai berikut:

1) Mengkudu

Buah ini dapat menghambat enzim (COX-2) yang dapat

menghilangkan rasa nyeri dan juga terdapat sifat antiinflamasi.

9

2) Sambiloto

Memberikan efek anti radang, menghilangkan nyeri dan penawar

racun.

3) Kumis kucing

Efeknya anti radang, peluruh kemih, menghancurkan batu ginjal dari

Kristal asam urat

4) Daun salam

Efeknya adalah sebagai peluruh kencing dan penghilang nyeri.

5) Jahe merah

Efeknya adalah anti radang, dan melancarkan sirkulasi darah.

6) Kunyit.

Efeknya adalah anti radang, menghilangkan nyeri dan melancarkan

darah dan vital energy.

7) Daun sirsak

Sebagai antioksidan untuk mencegah inflamasi dan mencegah nyeri

sendi

c. Pengobatan Modalitas

1) Kompres hangat

Dengan diberikan kompres hangat, dapat sebagai vasodilatasi

sehingga nyeri akan berkurang ataupun hilang (Potter & Perry, 2005).

2) Olah raga

Pelepasan endorphin alami dapat meningkat pada saat olah raga

teratur dan dapat melepaskan prostaglandin, selain itu juga dapat

menguatkan kadar beta endrofin yaitu zat kimia otak yang berfungsi

meredakan rasa sakit (Sadoso, 1998).

3) Berhenti merokok dan mengonsumsi alcohol

Merokok dapat mengakibatkan durasi nyeri semakin berat, hal ini

berkaitan dengan peningkatan volume dan durasi perdarahan selama

nyeri.

10

Menurut Hayes dan Kee (1996) obat arthritis gout adalah sebagai berikut.

a. Kolkisin

Kolkisin adalah obat antiinlamasi yang dapat menghambat migrasi leokosit

ke tempat terjadinya inflamasi. obat ini tidak boleh digunakan oleh klien

dengan penyakit ginjal berat, jantung, atau keluhan gastrointestinal. Untuk

dewasa PO 0,6-2 mg/hari.

b. Alopurinol

Merupakan obat antiinflamasi, tetapi obat ini menghambat tahap akhir dari

biosintesis asam urat sehingga menurunkan kadar asam urat serum,

mencegah terjadinya serangan. Obat ini dianjurkan untuk pasien dengan

gangguan ginjal. Untuk Dewasa dengan arthritis gout ringan PO 200-300

mg/hari sedangkan untuk arthritis gout berat PO 400-600 mg/hari.

c. Urikosurik

Obat ini berfungsi sebagai penambah laju ekskresi asam urat dengan

menghambat reabsorbsi. Dosis pada dewasa PO 500-2000 mg/hari.

2.1.6 Komplikasi arthritis gout (asam urat)

Adapun komplikasinya adalah sebagai berikut.

a. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi

(gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat

cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.

Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun

hubungan secara ilmiah antara hipemrisemia dengan serangan gout akut

masih belum jelas. Athritis gout akut dapat terjadi pada keadaan

konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien

dengan hipemrisemia tidak mendapat serangan athritis gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam yaitu, hiperurisemia tak

bergejala, serangan akut gout, gejala antara (intercritical), serangan gout

berulang, gout menahun disertai tofus.

11

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang

amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat

dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang

ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama

kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir

setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya

terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin

bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas

bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini

merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperalurnya lebih

rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang

berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan.

Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil

dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari.

Pada malam hari, air direabsorbsi dari celah sendi dan meninggalkan

sejumlah MSU.

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai

dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam

tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun.

Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua

dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentukan tofi.

Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di

jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari

hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan

bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

b. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,

gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi

sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat

meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin

12

yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbenluk batu.. Gout

dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah

buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.

Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada

duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.

Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan

gangguan ginjal kronik.

2.2 Tinjauan Teori Penyakit Jantung Coroner (PJK)

2.2.1 Definisi Penyakit jantung koroner (PJK)

Penyakit jantung koroner adalah keadaan dimana terjadi

ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium atas oksigen dengan penyediaan

yang diberikan oleh pembuluh darah koroner (Nazpi, 2010).

Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit dimana tersumbatnya

aliran pembuluh darah koroner jantung akibat penimbunan zat lemak

(arteriosclerosis) karena tidak cukupnya suplai darah yang mengandung oksigen

untuk menghidupkan jantung, maka terjadi ancaman otot jantung yang bisa

menimbulkan kematian mendadak (Ronald H. Sitorus, 2006).

2.2.2 Epidemiologi Penyakit jantung koroner (PJK)

Menurut Raharjoe (2011), penyakit kardiovaskuler adalah penyebab

mortalitas tertinggi di dunia. Dimana dilaporkan sebanyak 30% dari mortalitas

global. Pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular kira-kira telah membunuh 18

juta orang, 80% terdapat di negara berkembang, seperti Indonesia. Penyakit

kardiovaskular yang paling sering salah satunya adalah PJK. Data statistik

menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia

adalah 16,5% dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4% (Suryono, 2010).

Berdasarkan Suryono (2010) dan Raharjoe (2011) dapat disimpulkan bahwa akan

terjadi peningkatan yang signifikan setiap tahunnya.

13

2.2.3 Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK)

Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidakseimbangan antara

kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot

jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner.

Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan menyebabkan kerusakan sel

otot jantung. Hal ini disebabkan karena pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab

lain dapat berupa spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital.

Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan

kematian sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak

dapat sembuh kembali). Hal ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung

dengan manifestasinya adalah nyeri.

Menurut Michael Petch (1991), penyebab penyakit jantung koroner

sebagai berikut :

a. Penyempitan dan sumbatan dari pembuluh darah nadi koroner

b. Proses yang sama mengenai pembuluh nadi otak akan menyebabkan

stroke, meskipun demikian pembuluh nadi di jantung terutama sangat peka

yang kemungkinan disebabkan karena terus bergerak-yang menyebabkan

tekanan pada dinding-dindingnya mempercepat proses penyakit tersebut.

c. Penyempitan pembuluh nadi disebabkan oleh penumpukan yang makin

lama makin banyak dari zat-zat lemak (lipid, kolestrol) langsung dibawah

lapisan terdalam (endothelium dari dinding pembuluh nadi-ini disebut

ateroma.

d. Ada kemungkinana lain yang menyebabkan penyempitan pembuluh nadi

koroner yaitu kontraksi otot dinding pembuluh nadi.

2.2.4 Faktor resiko Penyakit jantung koroner (PJK)

Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di

golongkan secara logis sebagai berikut:

14

a. Sifat pribadi Aterogenik.

Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus.

Faktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan

artero- genensis (Kaplan & Stamler, 1991).

b. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya

Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner

adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam

serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak

terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan &

Stamler, 1991).

c. Faktor resiko kecil dan lainnya

Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak

menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit

jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak

diketahui benar-benar ada. Berbagai faktor resiko yang ada antara lain

kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin (Kaplan &

Stamler, 1991).

2.2.5 Klasifikasi Penyakit jantung koroner (PJK)

Terdapat beberapa klasifikasi penyakit jantung koroner:

a. Asimtomatik (Silent Myocardial Ischemia)

Penderita Silent Myocardial Ischemia tidak pernah mengeluh adanya nyeri

dada (angina) baik saat istirahat maupun beraktivitas. Ketika menjalani

EKG akan menunjukkan depresi segmen ST, pemeriksaan fisik dan vital

sign dalam batas normal.

b. Angina Pektoris

1) Angina Pektoris Stabil (STEMI)

Terdapat nyeri dada saat melakukan aktivitas berlangsung selama 1-5

menit dan hilang saat istirahat. Nyeri dada bersifat kronik (>2 bulan).

Nyeri terutama didaerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda

berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila,

15

dagu, punggung, dan jarang menjalar pada lengan kanan. Pada

pemeriksaan EKG biasanya didapatkan depresi segmen ST (Idrus,

2007).

2) Angina Pektoris tidak Stabil (NSTEMI)

Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi, nyeri

lebih bersifat progresif dengan frekuensi yang meningkat dan sering

terjadi saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan

deviasi segmen ST (Harun, Idrus, 2007).

c. Infark Miokard Akut (IMA)

Sering didahului dada terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada

seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam dan terasa panas,

berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam-jam. Pemeriksaan fisik

didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering menurun

dan elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.

2.2.6 Menifestasi Klinik Penyakit jantung koroner (PJK)

Palpitasi merupakan manifestasi penyakit jantung koroner meskipun tidak

spesifik. Manifestasi penyakit jantung koroner bervariasi tergantung pada derajat

aliran darah arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan

jaringan tidak akan menimbulkan keluhan/manifestasi klinik. Faktor yang

mempengaruhi besar dan sifat arus koroner antara lain keadaan anatomi dan faktor

mekanis, sistem autoregulasi dan tahanan perifer.

Adapun faktor pencetus yang menambah iskemia seperti, aktifitas fisik,

stress, dll. Angina pektoris yang spesifik merupakan gejala utama dan khas bagi

penyakit jantung koroner. Sesak nafas mulai dengan nafas terasa pendek sewaktu

melakukan aktifitas yang cukup berat, makin lama sesak makin bertambah. Pada

keadaan yang lebih lanjut dapat terjadi gagal jantung, dengan gejala sebagai

berikut:

a. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada

tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas

16

tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh

mengeluarkan banyak keringat.

b. Nyeri dada

Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada

yang dirasakan pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk,

terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di

dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan,

nyeri dada yang menembus hingga punggung, bahkan ke rahang dan leher.

c. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).

d. Keringat dingin

e. Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya,

perasaan mau mati saja.

f. Tekanan darah rendah atau stroke

g. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa

menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari

pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

Tanda-tanda yang muncul pada penyakit jantung koroner

a. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-

kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk

suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat

daging) dan di dalam kulit.

b. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C

c. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

d. Muka pucat pasi

e. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh

f. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)

g. Sesak nafas

h. Cemas dan gelisah

17

i. Pingsan

2.2.7 Patofisiologi Penyakit jantung koroner (PJK)

Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol,

maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia).

Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding

pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama

plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan

kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam

dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung

sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan

ikat.

Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu

penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan

pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya

aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini

menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri &

hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal,

dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang

dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai

zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila

mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah

medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan

kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya

adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa

nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut

sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).

2.2.8 Komplikasi Penyakit jantung koroner (PJK)

18

Komplikasi akibat adanya arterosklerosis yang menjadikan iskemia dan

infark miokard yaitu diantaranya (Silvia, Loraine, 2006):

a. Gagal jantung kongestif

b. Syok kardiogenik

c. Disfungsi m. papilaris

d. Defek septum ventrikel

e. Ruptur jantung

f. Aneurisme ventrikel

g. Tromboembolisme

h. Perikarditis

i. Sindrom dressler

j. Disritmia

2.2.9 Pencegahan dan Penanganan Penyakit jantung koroner (PJK)

Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan

mengontrol faktor-faktor yang ada dengan modifikasi gaya hidup dan obat-obatan

kita mungkin mencegah atau menunda perkembangan penyakit jantung koroner.

Pengobatan penyakit jantung koroner meliputi perubahan gaya hidup, obat-obatan

dan prosedur khusus. Perubahan gaya hidup yaitu meliputi:

a. diet sehat, mencegah atau menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol

tinggi dan mempertahankan berat badan sehat

b. berhenti merokok

c. olah raga

d. kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas

e. kurangi stres

Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan

keluhan penyakit jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan jantung

atau kematian mendadak.

a. Obat penurun kolesterol

b. Anti koagulan

19

c. Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arteri

d. Penyekat ACE

e. Penyekat BETA

f. Penyekat kalsium

g. Nitrogliserin

h. Nitrat

i. Obat trombolitik

Prosedur invasive dalam penatalaksanaan penyakit jantung coroner adalah

sebagai berikut:

a. Angioplasti

prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit.

Prosedur ini meningkatkan aliran darah ke otot jantung, menyembuhkan

sakit dada, dan mencegah serangan jantung.

b. Coronary artery by pass surgery/operasi bypass

prosedur ini menggunakan arteri atau vena dari bagian tubuh lain untuk

melewati/bypass arteri koroner yang menyempit. Prosedur ini

menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung.

c. Latihan/exercise

20

2.3 PATHWAY

2.3.1 Pathway arthritis gout (asam urat)

Pola makan tidak sehat

Asam Ribonukleat

Purin meningkat

Kerja hipoxantin menurun

Xantin menurun

Kristlisasi

Fagositik oleh sel darah putih

Peradangan dan kerusakan jaringan

Gangguan mobilitas Fisik

Nyeri

Kurang Pengetahuan

Tidak tahu makanan sebagai faktor penyakit

21

2.3.2 Pathway Penyakit jantung koroner (PJK)

- Arterosklerosis - Spasme pembuluh

darah

Pajanan terhadap dingin

Vasokontriksi

Aliran O2 arteri koronaria menurun

stres

Adrenalin meningkat

Latihan fisik

Kebutuhan O2 jantung meningkat

Makan-makanan

berat

Aliran O2

meningkat ke mesentrikus

Aliran O2 ke jantung

menurun

Jantung kekurangan O2

Iskemia otot jantung

nyeri

nyeri b.d iskhemia

Gangguan pola tidur b.d

nyeri

Takut mati

cemas

Cemas b.d kematian

Kontraksi jantung

menurun

Curah jantung menurun

Perlu menghindari komplikasi

Diperlukan pengetahuan

tinggi

Kurang pengetahuan b.d kurang terpaparnya informasi

22

2.4 Asuhan Keperawatan

1.1.1. Asuhan Keperawatan Arthritis Gout

1.1.1.1. Pengkajian Arthritis Gout (Asam Urat)

Dalam asuhan keperawatan dengan pasien arthritis gout yang perlu untuk

dikaji antara lain :

A. Anamnesis

1) Identitas klien

Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada

wanita), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang

digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan,

golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis

medis.

2) Riwayat penyakit sekarang

Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum

mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang.

Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol.

3) Riwayat penyakit dahulu

Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung

terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis, leukemia,

hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah

pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya

pemakaian alcohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.

4) Kaji keluhan pasien sekarang

Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi

metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli –

artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Untuk

memeperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat dapat

menggunakan metode PQRST.

5) Riwayat penyakit keluarga

Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan

yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh factor genetic.

23

Ada produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui

penyebabnya.

B. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan

pemeriksaan setempat.

1) B1 (Breathing)

a) Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya

ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak

ada penggunaan otot bantu pernafasan.

b) Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.

c) Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.

d) Auskultasi : Suara nafas hilang/ melemah pada sisi yang sakit,

biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.

2) B2 (Blood)

Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat

dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.

3) B3(Brain)

a) Kepala dan wajah : Ada sianosis.

b) Mata : Sklera biasanya tidak ikterik,

konjungtiva anemis pada kasus efusi pleura

hemoragi kronis.

c) Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.

4) B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan

pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami

komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal

ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system

ini.

5) B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi

tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain

24

itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine.

Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu

makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan

antihiperurisemia.

6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:

a. Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang

mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin

sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri

biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan

istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri

yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas

sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi

pergelangan kaki secara perlahan membesar.

b. Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.

c. Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat.

C. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat

perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada

kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out)

1.1.2. Diagnosa Keperawatan pada arthritis gout (asam urat)

a. Imobilitas fisik berhubungan dengan peradangan dan kerusakan jaringan

b. nyeri berhubungan dengan proses penyakit

c. kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

25

1.1.3. Intervensi pada arthritis gout (asam urat)

No Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

1. nyeri

berhubungan

dengan proses

penyakit

Klien dapat

menyatakan

secara verbal

bahwa nyeri

berkurang, pasien

tampak rileks dan

nyeri terkontrol.

Nyeri yang

dirasakan akan

berkurang dengan

kriteria hasil :

- klien

menunjukkan

perilaku

yang lebih

rileks

a. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan

intensitas (skala 0-10). Catat faktor-

faktor yang mempercepat dan tanda-

tanda rasa sakit yang nonverbal

b. Berikan posisi yang nyaman, sendi

yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan

diberikan bantalan

c. Berikan kompres hangat atau dingin

a. Membantu dalam mengendalikan

kebutuhan manajemen nyeri dan

keefektifan program.

b. Istirahat dapat menurunkan

metabolisme setempat dan

mengurangi pergerakan pada sendi

yang sakit.Bantalan yang

empuk/lembut akan mencegah

pemeliharaan kesejajaran tubuh yang

tepat dan menempatkan stress pada

sendi yang sakit.

c. Pemiberian kompres dapat

memberikan efek vasodilatasi dan

keduanya mempunyai efek

vasodilatasi dan keduanya mempunyai

26

- skala nyeri

berkurang

atau teratasi

← d. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada

tofi, misal menghindari penggunaan

sepatu yang sempit, terantuk benda

yang keras

e. Berikan masase lembut

f. Ajarkan klien untuk sering mengubah

posisi tidur

g. Ajarkan penggunaan tehnik manajemen

stress,misalnya relaksasi progresif,

sentuhan terapeutik, dan pengendalian

nafas.

h. Kolaborasi dengan dokter dalam

efek membantu pengeluaran endortin

dan dingin dapat menghambat impuls-

impuls nyeri

d. Bila terjadi iriitasi maka akan semakin

nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi

yang pecah maka rawatlah sucara

steril dan juga perawatan drain yang

dipasang pada luka.

e. Meningkatkan relaksasi atau

mengurangi tegangan otot.

f. Mencegah terjadinya kelelahan umum

dan kekakuan sendi. Menstabilkan

sendi, mengurangi gerakan atau rasa

sakit pada sendi.

g. Meningkatkan relaksasi, memberikan

kontrol dan mungkin meningkatkan

kemampuan koping

h. menurunkan kristal asam urat yang

27

pemberian obat-obatan colchille,

Allopurinol (Zyloprin).

mempunyai efek samping, nausea,

vomitus, diare, oliguri,

hematuri.Allopurinol menghambat

asam urat.

2. Imobilitas fisik

berhubungan

dengan

peradangan dan

kerusakan

jaringan

pasien dapat

meningkatkan

aktivitas sesuai

kemampuan

Intervensi

Kriteria hasil :

- Pasien akan

menunjukkan

melakukan

berbagai

kegiatan

sesuai

kemampuan,

contohnya :

berjalan.

a. Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit

pada sendi

b. Ajarkan pada klien untuk latihan ROM

pada sendi yang terkena gout jika

memungkinkan

c. Pertahankan istirahat tirah baring/duduk

jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk

memberikan periode istirahat yang

terus menerus dan tidur malam hari

yang tidak terganggu.

d. Lakukan ambulasi dengan bantuan

a. Tingkat aktifitas/latihan tergantung

dari perkembangan atau resolusi dan

proses inflamasi.

b. Meningkatkan atau mempertahankan

fungsi sendi, kekuatan otot dan

stamina umum. Latihan yang tidak

adekuat dapat menimbulkan kakakuan

sendi dan aktifitas yang berlebihan

dapat merusak sendi.

c. Istirahat yang sistemik selama

eksaserbasi akut dan seluruh fase

penyakit yang penting untuk

mencegah kelelahan,

mempertahankan kekuatan.

d. Menghindari cedera akibat kecelakaan

28

misal dengan menggunakan tongkat

dan berikan lingkungan yang aman

misalnya menggunakan pegangan

tangga pada bak atau pancuran dan

toilet.

e. Kolaborasi Konsul dengan ahli terapi

fisik / okupasi dan spesialis vokasional.

atau jatuh

e. Berguna dalam memformulasikan

program latihan/aktifitas yang

berdasarkan pada kebutuhan,

individual dan dalam mengidentifikasi

mobilisasi.

3. kurang

pengetahuan

berhubungan

dengan kurangnya

informasi

Setelah 

dilakukan

penyuluhan,

diharapkan klien

dapat mengerti

informasi tentang

penyakitnya

Kriteria hasil :

Pasien dapat

a. Kaji kemampuan pasien dalam

mengungkapkan instruksi yang

diberikan oleh dokter atau perawat.

b. Berikan Jadwal obat yang harus di

gunakan meliputi nama obat, dosis,

tujuan dan efek samping

c. Bantu pasien dalam merencanakan

program latihan dan istirahat yang

teratur.

a. mengetahui respon dan kemampuan

kognnitif klien dalam menerima

informasi.

b. Penjelasan ini dapat meningkatkan

koordinasi dan kesadaran pasien

terhadap pengobatan yang teratur.

c. Memberikan struktur dan mengurangi

kecemasan pada waktu menangani

proses penyakit yang kronis

29

menunjukkan atau

menjelaskan

kembali informasi

yang telah

diberikan tentang

penyakitnya .

d. Tekankan pentingnya melanjutkan

manajemen farmako terapeutik.

e. Berikan informasi mengenai alat-alat

bantu yang mungkin dibutuhkan.

f. Jelaskan pada pasien tentang asal mula

penyakit

kompleks.

d. Keuntungan dari terapi obat-obatan

tergantung pada ketepatan dosis.

e. Mengurangi paksaan untuk

menggunakan sendi dan

memungkinkan individu untuk ikut

serta secara lebih nyaman dalam

aktifitas yang dibutuhkan atau

diinginkan.

f. Memberikan pengetahuan pasien

sehingga pasien dapat menghindari

terjadinya serangan berulang.

30

1.1.4. Asuhan Keperawatan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

1.1.4.1. Pengkajian Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Tahap

pengkajian terdiri dari tiga kegiatan yaitu pengumpulan data,pengelompokan data

dan perumusan diagnosa keperawatan.

A. Pengumpulan data

1) Identitas klien

Meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan,

pendidikan, alamat, tanggal MRS dan diagnosa medis.

2) Keluhan utama

Pada klien dengan penyakit jantung koroner biasanya klien mengeluh

nyeri khas angina yaitu dada retrostenal kurang lebih 5-15 menit, terasa

berat, tertekan seperti di cengkram dan panas

3) Riwayat kesehatan

a) Riwayat kesehatan lalu

Dalam hal ini yang perlu dikaji atau di tanyakan pada klien antara lain

apakah klien pernah menderita hipewrtensi atau diabetes millitus,

infark miokard atau penyakit jantung koroner itu sendiri sebelumnya.

Serta ditanyakan apakah pernah MRS sebelumnya.

b) Riwayat kesehatan keluarga

Mengkaji pada keluarga, apakah didalam keluarga ada yang menderita

penyakit yang diderita oleh klien atau tidak, atau apakah didalam

keluarga mempunyai riwayat penyakit menular atau menurun

c) Riwayat kesehatan sekarang

Dalam mengkaji hal ini menggunakan analisa systom PQRST. Untuk

membantu klien dalam mengutamakan masalah keluannya secara

lengkap. Pada klien PJK umumnya mengalami nyeri dada dan sesak

nafas.

31

4) Pola-pola fungsi kesehatan

a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Dalam hal ini yang perlu dikaji adalah apakah klien menerti tentang

penyakit dan dibawa kemana bila sedang sakit,serta tanyakan pada

klien bagaiamana klien merawat kebersihan badannya .

b. Pola nutrisi dan metabolisme

Pada klien dengan Penyakit Jantung Koronerbiasanya kehilangan

nafsu makan ,mual dan muntah sehingga mengalami penurunan berat

badan .

c. Pola eliminasi

Perlu dikaji berapa kali BAB nya perhari bagaimana konsistensi

warna dan baunya juga berapa kali BAK berapa jumlahnya baik

sebelum atau pada saat MRS.

d. Pola istirahat dan tidur

Biasanya pada klien PJK mengalami gangguan sulit tidur karena nyeri

dada yang timbul dengan tiba-tiba.

e. Pola aktifitas dan latihan

Pada klien PJK biasanya mengalami gangguandalam melaksanakan

aktivitas karena nyeri,dispnea dan takikardi.

f. Pola persepsi dan konsep diri

Pada klien PJK mempunyai perasaan tidak berdaya ,tidak punya

harapan tidak punya kekuatan dan dapat memperlihatkan penolakan,

cemas, takut, marah, sensitif dan perubahan kepribadian

g. Pola sensori dan kognitif.

Dalam hal ini klien dengan PJK pola sensori normal meliputi panca

indera tetapi terdapat perasaan nyeri yang hebatdengan tiba-tiba.

h. Pola reproduksi sexual

Pada klien PJK pola reproduksinya tidak mengalami gangguan.

i. Pola hubungan peran

Pada klien PJK biasanya hubungan peran dengan orang lain baik dan

bisa berinteraksi dengan orang lain.

32

j. Pola penanggulangan setres

Pada klien PJK biasanya akan mengalami stres karena cemas takut

dan marah. Cara penanggulangannya dengan cara mengungkapkannya

pada orang terdekat atau perawat atau juga dengan cara marah.

k. Pola tata nilai dan kepercayaan

Klien akan selalu berdoa demi keselamatan dirinya sehingga pelu

bantuan moral dari orang-orangyang disekelilingnya.

5) Pemeriksaan fisik

a) Keadaan umum

Keadaan umum klien mulai pada saat pertama kali bertemu dengan

klien dilanjutkan mengukur tanda-tand vital. Kesadaran klien juga

diamati apakah kompos mentis, apatis, samnolen, delirium, semi koma

atau koma. Keadaan sakit juga diamati apakah sedang, berat, ringan

atau tampak tidak sakit.

b) Kulit, rambut, kuku

Pada klien PJK mengeluh nyeri pada kulit, rambut tipis dan kuku tipis

serta rapuh.

c) Kepala dan leher

Pada klien PJK mengeluh nyeri pada kepala , muka kadang-kadang

pucat dan tidak adanya pembesaran pada kelenjar tiroid.

d) Mata

Pada klien PJK mata mengalami pandangan kabur.

e) Telinga , hidung , mulut dan tenggorokan

Pada klien PJK telinga , hidung dan tenggorokan tidak mengalami

gangguan sedangkan pada mulut ditemukan adanya mukosa pada

mulut dan bibir.

f) Thoraks dan abdomen

Pada klien dengan PJK pada pemeriksaanpada pemeriksaan abdomen

dan thoraks ditemuka nyeri pada dada. Pada abdomen diteemukan

nyeri juga mual muntah sehingga menurunkan nafsu makan pada

klien.

33

g) Sistim respirasi

Pada klien PJK ditemukan dispnea dengan atau tanpa aktivitas , batuk

produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada

pemeriksaan mungkin didapatkan peningkatan respirasi, pucat atau

cianosis, suara nafas wheezing cracekes atau juga vesikuler. Sputum

jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

h) Sistim kardio vaskuler

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit Jantung Koroner, CHF, tekanan

darah tinggidan diabetes militus. Tekanan darah mungkin normal atau

meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill

time, disrimia.

Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan

terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan konteraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan insufisiensi katup atau muskulus

papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau

mengalami penurunan.

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal, edema pada

jubular vena distension, odema anarsarka, crackles mungkin juga

timbul dengan gagal jantung.

i) Sitem genito urinaria

Pada klien ini mengalami penurunan jumlah produksi urine dan

frekuensi urine.

j) Sistem gastrointestinal

Pada saluran pencernaan terjadi gangguan. Gejalanya nafsu makan

menurun, mual dan munta, nyeri perut, serta turgor kulit menurun,

penurunan atau tidak adanya bising usus.

k) Sistem muskulusskeletal

Pada klien PJK adanya kelemahan dan kelelahan otot sehinggah

timbul ketidak mampuan melakukan aktifitas yang diharapkan atau

aktifitas yang biasanya dilakukan.

34

l) Sistem endokrin

Biasanya terdapat peningkatan kadar gula darah.

m) Sistem persyarafan

Biasanya timbul gejala rasa berdenyut, vertigo disertai tanda-tanda

dengan perubahan orientasi atau respon terhadap rangsang, gelisa,

respon emosi meningkat dan apatis.

6) Pemeriksaan diagnostic

a) ECG menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari

iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari

injuri dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nikrosis.

b) Enzim dan isoenzim pada jantung: CPR-MB meningkat dalam 4-12

jam dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-

12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

c) Elektrolit: ketidak seimbangan yang memungkinkan terjadinya

konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.

d) Kolesterol atau trigliserid

e) Analisa gas darah: menunjukkan adanya hipoksia atau proses penyakit

paru yang kronis atau akut

f) Chest x ray: mungkin normal atau adanya kardeomegali, CHF,

aneorisma ventrikuler

g) Echokardeogram

h) Exercise stress test: menunjukkan adanya kemanpuan jantung

beradaptasi terhadap suatu stress atau aktivitas

4.2.1 Diagnosa Keperawatan pada Penyakit Jantung Koroner (PJK)

a. Nyeri berhubungan denganpenumpukan asam laknat  ischemia

miokardium.

b. Ansietas b.d kurangnya pengetahuan tentang penyakit.

c. Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau

perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung,

perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

35

1.1.4.2. Intervensi pada Penyakit Jantung Koroner (PJK)

No DX tujuan intervensi Rasional

 1. Nyeri b.d

penumpukan

asam laknat 

ischemia

miokardium

Setelah dulakukan

tindakan keperawatan

selama 1X24 jam pasien

tidak mengalami nyeri

dengan keriteria:

a. Pasien tidak

mengeluh nyeri dada

b. Pasien tampak

tenang dan dapat

beristirahat

c. TTV dalam batas

normal

d. Tekanan darah: 110-

120/60-80 mm Hg

e. RR: 16 -20 X /menit

f. HR : 60 -100X .

a. kaji dokumentasi dan laporakan:

1. keluhan pasien mengenai nyeri dada

meliputi lokasi, radiasi durasi nyeri

dan factor yang memmpengaruhi

nyeri

2. efek nyeri dada pada perfusi

hemodinamik kardiovaskuler

terhadap jantung, otak, ginjal

a. data tersebut dapat membantu

menentukan penyebab dan efek

nyeri dada serta merupakan garis

dasar untuk membandingkan gejala

pasca terapi:

1. terapi terdapat berbagai kondisi

yang berhubungan dengan nyari

dada terdapat temuan klinik

yang khas pada nyeri dada

iskhemik

2. infark mikard menurunkan

kontraktilitas jantung dan

komplience ventrikel dan dapat

menimbulkan disritmia (curah

jantung menurun)

mengakibatkan tekanan darah

36

menit

g. T: 36,5-37,50C

h. Keluaran urin baik

yaitu 1-2 cc /kg bb

/jam

b. monitoring EKG 

c. monitoring TTV

d. Berikan O2 sesuia kondisi pasien

e. berikan posisi semifowler

f. Anjurkan pasien untuk bedrest total

selama nyeri dada timbul

g. berikan lingkungan yang tenang aktifitas

perlahan dan tindakan yang nyaman .

dan perkusi jaringan menurun

frekuensi jantung dapat

meningkat sebagai mekanisme

kompensasi untuk

mempertahankan curah jantung.

b. mengetahui adanya perubahan

gambaran EKG dan adanya

komplikasi AMI.

c. peningkatan TD HR,RR,

menandakan nyeri yang sangat di

rasakan oleh pasien.

d. terapi O2 dapat meningkatkan

suplay O2 ke jantung ,

e. membantu memaksimalkan

komplience paru.

f. menurunkan konsumsi O2

g. menurunkan rangsang eksternal.

37

h. berikan terapi sesuai program h. untuk proses penyembuhan pasien.

2. Ansietas b.d

kurangnya

pengetahuan

tentang

penyakit

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama 2X24 jam pasien

menunjukan:

a. Pasien ataupun

kel;uarga tenang

b. pasien dan keluarga

dapat mengetahui dan

menyebutkan kembali

tentang penyakit yang

di derita pasien cara

pencegahan dan

perawatannya.

a. berikan penjelasan tentang faktor-faktor

resiko timbulnya CAD : merokok, diet

tinggi kolesterol, DM , Hipertensi ,

stress.

b. berikan dukungan emosional: sikap

hangat dan empati

c. jelaskan setiap prosedur yang akan

dilakukan pada pasien dan keluarga.

d. berikan penjelasan tentang perawatan

pasien dirumah :

1) Pengaruh CAD

2) Proses penyembuhan

3) Jenis-jenis pengobatan

4) Pengaruh obat-obatan

5) pembatasan diet : rendah kolesterol

a. dengan mengetahui faktor resiko ,

pasien dan keluarga dapat mencegah

dan memodifikasi gaya hidup yang

lebih sehat

b. pasien akan meraas dihargai

c. dengan mengetahui prosedur pasien

dan keluarga akan berpartisipasi

dalam melakukan tindakan

disamping itu juga dapat

menurunkan tingkat cemas pasien

d. meningkatklan pengetahuan pasien

dan keluarga   sehingga keluarga

dapat mengantisipasi serangan ulang

38

6) olahraga 3/ seminggu : jogging ,

aerobic

7) stop merokok

8) -manajement stress

9) -saat BAB tidak mengejan

e. kaji ulang tingkat cemas e. untuk mengetahui dan mengevaluasi

tingkat keberhasilan dari intervensi

yang telah dilakukan.

3 Curah jantung

menurun b.d

Perubahan

kontraktilitas

miokardial atau

perubahan

inotropik,

perubahan

frekuensi,

irama,

konduksi

setalah dilakukan

tindakan keperawatan,

klien menunjukkan

adanya penurunan curah

jantung.

Kriteria Hasil:

a. Frekuensi jantung

meningkat

b. Status

Hemodinamik stabil

c. Haluaran Urin

a. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi,

irama jantung

b. Catat bunyi jantung

c. Palpasi nadi perifer

a. Biasanya terjadi tachycardia untuk

mengkompensasi penurunan

kontraktilitas jantung.

b. S1 dan s2 lemah, karena

menurunnya kerja pompa S3

sebagai aliran ke dalam serambi

yaitu distensi. S4 menunjukkan

inkopetensi atau stenosis katup.

c. Untuk mengetahui fungsi pompa

jantung yang sangat dipengaruhi

oleh CO dan pengisisan jantung.

39

jantung,

perubahan

struktural. (mis:

kelainan katup,

aneurisma

ventrikel)

 

adekuat

d. Tidak terjadi

dispnue

e. Akral Hangat

 

d. Pantau tekanan darah

e. Pantau keluaran urine, catat penurunan

keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi

urine.

f. Kaji perubahan pada sensori contoh:

letargi, bingung, disorientasi, cemas dan

depresi.

g. Berikan istirahat semi recumbent (semi-

fowler) pada tempat tidur.

h. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi,

oksigen, obat jantung, obat diuretic dan

cairan.

d. Untuk mengetahui fungsi pompa

jantung yang sangat dipengaruhi

oleh CO dan pengisisan jantung

e. Dengan menurunnya CO

mempengaruhi suplai darah ke

ginjal yang juga mempengaruhi

pengeluaran hormone aldosteron

yang berfungsi pada proses

pengeluaran urine.

f. Menunjukkan tidak adekuatnya

perfusi serebral sekunder terhadap

penurunan curah jantung

g. Memperbaiki insufisiensi kontraksi

jantung dan menurunkan kebutuhan

oksigen dan penurunan venous

return.

h. Membantu dalam proses kimia

dalam tubuh

40

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

1.2. PENGKAJIAN

41

42

1.3. ANALISA DATA

No Data Masalah Penyebab

1. DS:- Klien mengatakan jika melakukan aktivitas berat sering merasa sesak

napas “ngangsor”- Klien mengatakan sesak napas dan sakit dada terasa jika kelelahan

sepulang dari sawah, berjalan ±500 meter dan saat “sial” atau kagetDO:- Klien tampak lemah ketika berjalan- Gaya berjalan agak di seret dan badan agak membungkuk

Intoleransi aktivitas Tn. B ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard

2. DO- Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri- Klien mengatakan lemah tidak mempunyai tenaga- Klien mengatakan tidak mampu melakukan aktivitas yang berat.- Klien mengatakan sering sesak napas dan sering tidak bisa tidur pada

malam hari karena sesak dan nyeri dada - Klien mengatakan kaki kanan dan kiri sering terasa kebas/kesemutan

DO- Klien terlihat menyeringai kesakitan- Klien tampak pucat- Klien tampak mengernyitkan dahi- TD 110/70- Nadi 90 X/menit- RR 20 kali/menit

P : nyeri dada akibat sumbatan pada arteri coroner /PJK

Nyeri akut pada Tn. B Iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria

43

Q: nyeri seperti di pukul-pukul, disertai seska napas dan pusing hingga kesulitan tidur dan beraktivitas

R : nyeri pada dada, menjalar sampai ke punggungS : skala nyeri 9 (dari 1-10)T : nyeri sering kambuh saat cuaca dingin, saat sial/kaget, setelah klien

mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol tinggi seperti santan-santan,

3. DS:- Klien mengatakan selama 2 minggu mengalami kesulitan tidur, dan

baru 3 hari terakhir ini bisa tidur- Klien mengatakan tidak bisa tidur karena nyeri dada, sulit bernapas dan

pusing- Klien mengatakan jika hanya bisa tertidur ±3 jam- Klien mengatakan tidak pernah bisa tidur siang- Klien mengatakan jika mengalami kesulitan tidur, ia tidak melakukan

kegiatan apa-apa, hanya diam- Klien mengatakan jika mengalami nyeri dada di malam hari, Ny. M

membantu mengurangi nyeri dengan memijat

DO:- Klien tampak pucat- Bentuk simetris, visus mata mengalami sedikit penurunan dengan

dibantu kacamata- tidak ada nyeri tekan pada mata, alis terdistribusi normal, bulu mata

terdistribusi normal.- sklera kemerahan, konjungtiva merah muda- kantung mata bengkak dan warna menghitam, mata tampak agak

Gangguan pola tidur pada Tn. B Efek proses penyakit/nyeri dada

44

cowong4. DS:

- Ny. M mengatakan kakinya sering terasa nyilu terutama saat malam hari sampai pagi hari

- Ny. M mengatakan kaki sering nyilu jika cuaca dingin

DO:P: nyeri akibat peradangan sendi (arthritis gout)Q: nyeri seperti di tusuk-tusuk, rasanya kaki sampai lemes, jika sudah terasa

nyeri pasien tetap melakukan aktivitas sekalipun nyeri dan mengganggu kegiatannya

R: nyeri pada kaki kanan dan kiri, nyeri menyebar mulai lutut sampai pergelangan kaki

S: skala nyeri 6 (dari 1-10)T: nyeri timbul saat cuaca dingin, seringkali pada malam hari dampai pagi hari

Nyeri akut pada Ny. M Proses penyakit (peradangan pada sendi)

5. DS:- Ny. M mengatakan kakinya sering terasa nyilu terutama saat pagi hari- Ny. M mengatakan masih suka memakan kacang-kacangan- Ny. M mengatakan dirinya tidak pernah memeriksakan kesehatan

sekalipun mengetahui jika dirinya mengalami asam urat- Ny. M mngatakan tidak pernah melakukan terapi apapun untuk

mengatasi asam uratnya- Ny. M mengatakan tidak mengetahui cara untuk mengatasi nyeri pada

kakinya

Kurangnya pengetahuan pada Ny. M

Kurangnya paparan informasi mengenai penyakit

45

1.4. DIAGNOSA

1. Nyeri akut pada Tn. B di keluarga Tn. B berhubungan dengan Iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria

2. Intoleransi aktivitas pada Tn. B di keluarga Tn. B ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada

miokard

3. Gangguan pola tidur pada Tn. B di keluarga Tn. B berhubungan dengan Efek proses penyakit/nyeri dada

4. Nyeri akut pada Ny. M berhubungan dengan proses penyakit (peradangan pada sendi)

5. Kurangnya pengetahuan pada Ny. M di keluarga Tn. B berhubungan dengan kurangnya paparan informasi mengenai penyakit

1.5. INTERVENSI

No Dx Tujuan Kriteria Hasil Intervensi

Dx 1 Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 X 24 jam, nyeri pada Tn. B dapat menurun secara bertahap atau menghilang

NOC

1. Mengenali faktor penyebab2. Mengenali onset (lamanya sakit)3. Menggunakan metode pencegahan4. Mencari bantuan tenaga kesehatan5. Melaporkan gejala pada tenaga

kesehatan6. Mengenali gejala-gejala nyeri7. Mencatat pengalaman nyeri

sebelumnya8. Melaporkan nyeri sudah terkontrol9. Menggunakan metode non

NIC

MANAJEMEN NYERI

1. Bina hubungan saling percaya dengan klien dan keluarga2. Kaji nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,

durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi3. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan4. Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri5. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau6. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan

dukungan7. Pilih dan lakukan penanganan nyeri non farmakologi dengan

46

farmakologi (terapi kognisi) untuk mengurangi nyeri

terapi kognisi, susu kedelai, terapi bawang putih8. ajarkan tentang penanganan nyeri dengan teknik non

farmakologi (terapi kognisi)9. anjurkan istirahat yang cukup dan mengurangi aktivitas yang

memicu nyeriDx 2 Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 1 X 24 jam, Tn. B dapat melakukan manajemen aktivitas

NOC

1. klien mampu mengontrol aktivitas yang memicu kekambuhan

2. Tekanan darah dalam batas normal (110/60-120/80

3. Nadi dalam batas normal (80-100x/mnt)

4. Tidak adanya angina

NIC

1. Bina hubungan saling percaya dengan klien dan kaluarga2. Kaji irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama

dan sesudah melakukan aktivitas.3. Anjurkan pada klien agar lebih banyak beristirahat terlebih

dahulu.4. Berikan pendidikan kesehatan pada pasien tentang tahap-

tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasienDX 3 Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 2 X 24 jam, gangguan pota tidur pada Tn. B dapat berkurang secara bertahap hingga teratasi

NOC

1. Pola tidur kembali normal, tidur siang 1-2 jam, tidur malam ±6 jam

2. Tidak ada keluhan kesulitan tidur3. Bangun dalam kondisi segar4. Frekuansi tidur teratur5. Tidak pucat, mata tidak sembab

NIC

1. Bina hubungan saling percaya dengan klien dan keluarga2. Mengkaji pola tidur klien3. Mengkaji penyebab kesulitan tidur4. Mengajarkan pasien teknik relaksasi nafas dalam saat akan

tidur5. Menganjurkan pasien untuk relaks6. Memberikan lingkungan yang nyaman7. Ajarkan pada klien untuk melakukan pengalihan situasi saat

kesulitan tidur dengan menggunakan terapi kognisiDX 4 Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 1 X 24 jam, nyeri pada Ny. M dapat menurun secara bertahap atau

NOC

1. Mengenali faktor penyebab2. Mengenali onset (lamanya sakit)

NIC

MANAJEMEN NYERI

47

menghilang 3. Menggunakan metode pencegahan4. Mencari bantuan tenaga kesehatan5. Melaporkan gejala pada tenaga

kesehatan6. Mengenali gejala-gejala nyeri7. Mencatat pengalaman nyeri

sebelumnya8. Melaporkan nyeri sudah terkontrol

dengan menggunakan metode-metode penanganan nyeri sederhana

9. Menggunakan metode non farmakologi (pengalihan nyeri/ guided imagery/ distraksi) untuk mengurangi nyeri

1. Bina hubungan saling percaya dengan klien dan keluarga2. Kaji nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,

durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi3. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan4. Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri5. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau6. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan

dukungan7. Pilih dan lakukan penanganan nyeri non farmakologi dengan

pengalihan nyeri/distraksi, ramuan bobokan jahe dan minuman daun sirsak

8. ajarkan tentang penanganan nyeri dengan teknik non farmakologi (pengalihan nyeri/ distraksi/ guided imagery)

9. berikan pendidikan kesehatan tentang penyakit serta pencegahan pencetus nyeri serta penanganan pertama nyeri

10. anjurkan istirahat yang cukup dan mengurangi nyeriDX 5 Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 1 X 24 jam, pengetahuan Ny. M terkait penyakit dan proses pengobatan dapat meningkat

NOC

1. mengetahui tentag penyakit yang dialami

2. mengetahui penyebab penyakit3. mengetahui tanda dan gejala

penyakit4. mengetahui hal-hal yang dihindari

(aktivitas dan makanan) agar tidak terjadi kekambuhan

5. mengetahui cara menangani penyakit

NIC

PENDIDIKAN KESEHATAN

1. bina hubungan saling percaya dengan klien dan keluarga2. berikan pendidikan kesehatan tentang proses penyakit3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada

penyakit4. Identifikasi kemungkinan penyebab dengan cara yang tepat5. Sediakan informasi tentang kondisi klien saat ini6. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan

untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit

48

7. Diskusikan pilihan terapi untuk mengatasi penyakit (terapi komplementer misalnya, terapi daun sirsak dan bobokan jahe)

8. berikan informasi untuk mengatasi kekambuhan secara sederhana dengan menggunakan baju hangat

49

1.6. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

50

BAB 4. PEMBAHASAN

51

BAB 5. PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Perubahan-perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan

makin meningkatnya usia. perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga

usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. keadaan demikian itu tampak

pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya

dengan kemungkinan timbulnya penyakit gout arthritis atau penyakit asam urat.

Artritis gout adalah kelompok penyakit heterogen akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan

ekstraseluler. epidemiologi arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki

dibandingkan perempuan, puncaknya pada dekadeke-5 dengan distribusi di

indonesia cukup merata. Manifestasi klinik artritis gout dapat berupa

hiperurisemia asimptomatik, arthritis gout akut, interkritikal gout, dan arthritis

pirai kronik dengan tofus. tahap arthritis gout terdiri dari tahap gout arthritis akut,

tahap gout interkritikal, tahap gout arthritis akut intennitten, dan tahap gout

arthritis kronik tofaceous. Pencegahannya dapat dengan diet, penggunaan obat

dan konsultasi dengan dokter secara teratur bila ada penyakit seperti hipertensi,

hiperlipidemia, diabetes militus, dan obesitas. Diagnosa yangdapat ditegakkan

mengenai penyakit arthritis gout adalah imobilitas fisik berhubungan dengan

peradangan dan kerusakan jaringan, nyeri berhubungan dengan proses penyakit

dan kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Sedangkan pada masalah penyakit jantung sekarang ini makin meningkat,

salah satu dari gangguan pada jantung adalah gangguan jantung koroner. Penyakit

jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) itu

sendiri merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri

koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri,

menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang

untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke

arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.

52

4.2 Saran

Adapun saran-saran yang dapat penulis berikan adalah sebagai berikut:

a. Makalah ini jauh dari sempurna, jadi harus ada tinjauan kembali sebelum

benar-benar menerapkannya;

b. Perlu bimbingan pada dosen pengampu untuk meluruskan hal-hal terkait

dengan isi makalah tersebut;

c. Perlu adanya pendalaman ilmu dari seorang perawat untuk menerapkan isi

makalah tersebut dalam pemberian layanan asuhan keperawatan.

53

DAFTAR PUSTAKA

Hayes, Evelyn R., dan Kee, Joyce L. Farmakologi: Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta: EGC.

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/3keperawatanpdf/207312121/bab2.pdf diunduhtanggal 10 November 2014.

Harun, Idrus. (2007). Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Kaplan, N.M., dan Stamler. 1991. Hipertensi dan Pencegahan Penyakit Korener. Jakarta: EGC.

Misnadiarly. 2007. Rematik, Asam Urat, Hiperurisemia, Arthritis Gout. Jakarta: Pustaka Obor Populer.

Nazpi. 2010. Laporan Pendahuluan Jantung Koroner. [serial online]

[http://healthyroom.weebly.com/2/post/2011/02/laporan-pendahuluan-

jantung-koroner.html. [Diakses: 12 November 2014].

Petch Micheal. 1991. Penyakit Jantung, Jakarta: Arcan

Potter & Perry. 2005. Fundamental Keperawatan. Jakarta : EGC.

Price A. Sylvia &  Lorraine M. Wilson.2006. Patofisologi edisi 6,vol.2. Penerbit buku kedokteran. Jakarta: EGC.

Raharjoe, A. (2011). Current Problem Cardiovascular Disease in Indonesia.20th Annual Scientific Meeting of Indonesia Heart Association (ASMIHA). Perhimpunan Dokter Spesialir KardiovaskularIndonesia.

So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and Therapy journals.

Sitorus, Ronald H.. 2006. Tiga Jenis Penyakit Pembunuh Utama Manusia. Bandung: Penerbit Yrama Widya.

Tehupeiory, 2006, Gout artritis, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Suyono,S. (ed), Balai Penerbit FKUI: Jakarta