LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

A. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada

frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit

abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan

elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini

bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik

aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas

pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan

denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi

terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya

tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang

tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa

jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan

sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi

bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang

lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga

terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per

menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau

menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat

diatasi dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia

jantung tidak selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan rutin bisa

membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak

teratur dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke

2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat

langsung fatal.

Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung

tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali

saja kuncup secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di

serambi kiri memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara

teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja

tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko

untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena

adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik

jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan

Amerika Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun,

apalagi bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi

serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan

mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar

jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan

Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran

darah yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah

yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut

di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan

meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan

olahraga berat tiba-tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya

ngadat kebetulan rumah sakit dekat dan ia langsung masuk ruang emergensi

dan ditolong. Pemeriksaan segera dilakukan dengan memasang 10 detektor

ECG(6 di dada an 4 masing-masing di pergelangan tangan dan kaki) dan

ditemukan adanya gangguan serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi)

jelas dengan adanya resiko terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang

kelak dapat lepas dan menimbulkan stroke.

Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan

juga obat untuk menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik

beberapa hari kemudian.

Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan

jantung dan pengobatannya.

Bradiaritmia dan Takiaritmia

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung.

Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan

irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut

kurang dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung

berdenyut lebih dari 100 kali permenit)

Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa

darah ke seluruh tubuh.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di

dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak

terpenuhi. Hal ini akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan

yang kronis, sesak, keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila

jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga

terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat

menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan

mengalami kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang

biasanya disertai perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat

(sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana

bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi

kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut

listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian.

Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak.

Akan tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada

seorang pasien.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung,

umumnya menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin

kecukupan frekuensi denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung

tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu

dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil

dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.

Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan

ablasi. Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit

takiaritmia dan tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan

invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan

pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang

dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada

takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko

yang sangat kecil.

Deteksi Aritmia

Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan

menggunakan alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi

(EKG). Bila pasien datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu

dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada tidaknya gangguan

gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan

ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-

pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan

lain yang lebih komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan

yang canggih yang disebut Electrophysiology Study (EPS). Holter

monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48 jam

sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi

sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan

pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder

(ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman

listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya

Ada beberapa tipe-tipe aritmia

o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal

dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak

memerlukan terapi.

o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia

yang paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit

jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua

kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan

stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan.

Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau

ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs

dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang

dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak

berbahaya dan jarang memerlukan terapi.

o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang

sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara

abnormal.

o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau

lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih

terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini

terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama

minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah

menjadi atrial fibrilasi.

o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang

cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel.

PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory

path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).

o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur

atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls

berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini

membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan

jantung berdenyut dg cepat.

o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari

satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung

berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat

disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan

oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan

suatu pacemaker.

o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari

ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung

terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke

seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang

dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala.

Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.

o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak

terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak

mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan

kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera

mungkin.

o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang

merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk

berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik

utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang,

ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk

ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome

merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan

kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2

antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi,

defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.

o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat

muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya

adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.

o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA

node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik

ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi

pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan

sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan

pacemaker.

A. Macam-Macam Aritmia

a. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG

adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada

gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG

adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak

disandapan I,II dan aVF.

c. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan

kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya.

Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P

yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

d. Takikardi Atrium

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks

atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept

dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau

aVF seperti gambaran gigi gergaji

f. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri

multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

g. Takikardi ventrikuler

Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung

yang menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular

hampir selalu terkait dengan dengan penyakit jantung atau serangan

jantung yang baru terjadi, serta dapat berubah menjadi aritmia yang serius.

B. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat

anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung)

Takikardi aritmia

Etiologi : suatu sirkuit re-entri terjadi karena adanya jalur tambahan :

a. Diantara atrium dan ventrikel.

b. Diantara antrium dan AV Node.

Fibrilasi atrium

Etiologi : atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan cepat dan

tidak beraturan (300 x /menit)

Flutter atrium

Etiologi : depolarisasi atrium dgn kecepatan 300 x /menit

Takikardia ventrikel

Etiologi : aktivitas miokardium ventrikel yang di picu secara abnormal,

disebabkan gangguan metabolik

Bradikardia

Etiologi : karena kegagalan SA Node untuk menyebabkan depolarisasi

regular, atau kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan depolarisasi

ventrikel

C. Pathofisiologi

Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi

artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang

di hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk

melakukan kontraksi.

Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut

Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian

diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya

aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah

menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node menghasilkan impuls sendiri,

impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut purkinje. Pada

serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV node

sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh

SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga

impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan

menghasilkan impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung tambahan.

Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi

dapat terjadi pada bundle his juga.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:

1. Gangguan pembentukan rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang

terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali

menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila terbentuk secara pasif

sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti).

- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara

aktif dan fenomena reentry.

- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal

tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal,

sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu

bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik

yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal

sebagai denyut pengganti (escape beat).

- Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan

kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung

yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.

- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade

unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di

mana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retrograd

melalui bagian yang mengalami blokade tadi, setelah masa

refrakternya dilampaui (gambar 1). Keadaan ini menimbulkan

rangsang baru secara ektopik (ectopic beat).

Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur

(pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia

ektopik atau fibrilasi.

2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada

hambatan (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan

tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke

bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai

kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran

rangsang (conduction system), mulai dari nodus SA atrium, nodus AV,

jaras His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada

percabangan Purkinje dalam miokard.

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan

pembentukan

rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

D. Manifestasi klinis

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;

kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah

jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, gelisah

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi

nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan

komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau

fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

E. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit

dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan

untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila

pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi

fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan

latihan yang menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya

obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi

akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

F. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan

untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi

yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina

pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur

elektif.

b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan

gawat darurat.

c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi

dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau

pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

G. Pengkajian

1. Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup

jantung, hipertensi

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin

tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,

denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,

sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung

menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran

terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan

kelembaban kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,

bingung, letargi, perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat

hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,

mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada

gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik

pulmonal; hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

H. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan

oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba

sama, status mental biasa

b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

d.Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,

amplitudo dan simetris.

e.Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut

jantung ekstra, penurunan nadi.

f. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

g.Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi;

disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

h.Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas

selama fase akut.

i. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal

relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

j. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah

mengkerut, menangis, perubahan TD

k.Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

l. Kolaborasi :

m.Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

n.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

o.Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

p.Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

q.Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

r. Masukkan/pertahankan masukan IV

s. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

t. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi

medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping

obat

Intervensi :

c. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

d. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/keluarga

e. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh

kelemahan, perubahan mental, vertigo.

f. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat

diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila

dosis terlupakan

g. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

h. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

i. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa

pulang

j. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

k. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung

dan gejala yang memerlukan intervensi medis

l. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan

karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

PRAKTIK KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

RSUD RAA SOEWONDO, PATI

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Ajar Keperawatan Gawat Darurat

Koordinator: Ns. Nana Rochana, S.Kep., Mn

DISUSUN OLEH :

Novadilah Arifia S22020110141050

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO2013

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4.

Jakarta : EGC ; 1994.

2. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;

1996

3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed.

8. Jakarta : EGC; 2001.

4. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I

Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001