LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIK (CKD)

DI RUANG ANAK LANTAI 1 RSUP Dr. KARIADI SEMARANG

Disusun oleh:

RINDU YULIAN PUTRA

P. 1740113027

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN SEMARANG

2015

A. KONSEP DASAR

1. DEFINISI

Gagal ginjal kronik adalah dstruksi struktur ginjal yang progresif dan terus

menerus, terjadi perubahan fungsi gijal secara progresif. (Corwin,Elizabeth J,2000).

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). (Brunner

dan suddarth ,2001).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang progresif

dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan kemampuan

asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit

merusak nefron ginjal. (Price, Sylvia Anderson,2004).

Gagal ginjal kronik (CKD) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup

lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 ml/menit.

(Suyono, Slamet, 2001).

2. ETIOLOGI

a. Infeksi saluran kemih (ISK)

ISK dibagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah (pielonefritis akut).

Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal yang progresif berupa kelainan ginjal

disebabkan oleh infeksi yang berulang dan menetap pada ginjal, yang

menyebabkan kelainan anatomi pada ginjal dan saluran kemih seperti refluks

vesikoureter, obstruksi, kalkuli atau kandung kemih neurogenik. Kerusakan ginjal

pada pielonefritis akut / kronik atau disebut juga nefropati refluks diakibatkan

refluks urin yang terinfeksi ke uretra dan masuk kedalam parinkim ginjal. (refluks

internal). Piolonefritis kronik yang disertai refluks vesikoureter merupakan

penyebab utama gagal ginjal pada anak-anak.

b. Nefrosklerosis Hipertensif

Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi

mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik merupakan

pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan air, pengaruh vaso presor

dari system renin-angiotensin mungkin juga melalui defisiensi prostaglandin.

Nefrosklerosis menunjukan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah

ginjal sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab

utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang kulit putih.

c. Glomerulonefritis

Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan

atau hemoturia. Meskipun lesi terutama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron

pada akhirnya akan mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik.

d. Penyakit ginjal kronik

Penyakit ginjal polikistik dintandai dengan kista-kista multiple bilateral yang

mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan

parenkim ginjal normal akibat penekanan.ginjal dapat membesar dan terisi oleh

klompok-klompok kista yang menyarupai anggur. Perjalanan penyakit progresif

cepat dan mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan

gejala yang sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematuria,

poliuria, proteinuria dan ginjal membesar teraba dari luar. Komplikasi yang sering

terjadi adalah hipertansi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik

merupakan penyebab ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir.

e. Gout

Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia

(peningkattan kadar asam urat plasma). Lesi utama pada gout terutama berupa

endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan

kristal urat dalam interstisium ginjal dapat menyebabkan nefritis interstisial,

nefrosklerosis dan gagal ginjal yang berjalan progresif lambat.

f. Diabetes mellitus

Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum

pada penderita diabetes militus. Lesi ginjal yang sering dijumpai adalah

nefrosklerosis akibat lesi pada arteriola, pielonefritis dan nekrosis papila ginjal

dan glomerulus sklerosis. Lesi tersebut disebabkan oleh peningkatan endapan

matriks mesingeal. Membrane basalis perifer juga lebih menebal. Mula-mula

lumen kapiler masih utuh tetapi lambat laun mengalami obliterasi bersamaan

dengan berlanjutnya penyakit.

g. Hiperparatirodisme

Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormone paratiroid merupakan

penyakit yang dapat menyebabkan nefrokalasinosis dan selanjutnya dapat

menyebutkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar

paratiroid.

h. Nefropati toksik

Ginjal rentan terhadap efek toksik, karena ginjal menerima 25 % dari curah

jantung dan ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat.

Sehingga insufiensi ginjal mengakibatkan peninbunan obat dan meningkatkan

konsentrasi dalam cairan tubulus.

3. STADIUM GAGAL GINJAL

Penyakit gagal ginjal kronik umumnya dibagi menjadi 5 stadium, pembagiannya

dilakukan berdasarkan nilai GFR (Glomerular filtration rate)

http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses 2 Agustus 2009, yaitu :

a Stadium 1

Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal

dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit

ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD

dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.

b Stadium 2

Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal

kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita dan

meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain.

c Stadium 3

Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini,

anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja

dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.

d Stadium 4

Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD

dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal.

Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih

hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan

memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum

secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut

kita. Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang

satu ginjal untuk dicangkok.

e Stadium 5

Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk

menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan

ginjal.

Sumber: http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses 15 Maret 2009

4. MANIFESTASI KLINIS

a. Sistem gastrointestinal

1) Anoreksia, nausea, vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme

protein.

2) Foter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh

bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia.

b. Kulit

1) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat

penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksik uremik dan

pengendapan kalsium di pori-pori kulit.

2) Ekimosis akibat gangguan hematologis.

3) Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat

c. Sistem hematologi

1) Berkurangnya produksi eritropoitin, sehingga rangsangan eritropoisis pada

sumsum tulsng menurun.

2) Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritroosit dalam suasana uremia

toksik.

3) Difisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan yang kurang.

4) Perdarahan pada saluran cerna dan kulit

5) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidismesekunder

6) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia akibat agregasi dan adhesi

trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan adenosis

difosfat.

d. Sistem saraf dan otot

a) Resties leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu

digerakkan.

b) Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar terutama ditelapak

kaki.

c) Ensefalopati metabolik: Lemah tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi tremor,

miokionus dan kejang.

d) Miopati: Kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas

proksimal.

e. Sistem kardiovaskuler

1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas

system renin-angiotensin-aldosteron.

2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit

jantung koroner akibat arterosklerosis dan gagal jantung akibat penimbunan

cairan dan hipertensi.

f. Sistem endokrin

1) Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun akibat

penurunan sekresi testosterone dan spermatogenesis.

2) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan sekresi dan

insulin.

3) Gangguan metabolisme.

4) Gangguan metabolisme vitamin D.

g. Gangguan system lain

1) Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteofibfosa, osteoskerosis dan

kalsifikasi metastatik.

2) Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil

metabolisme

3) Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalsemia, hipokalsemia.

5. PATOFISIOLOGI

Fungsi renal menurun. Produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Menjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka

gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai

akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, yang menyebabkan

penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomerulus) klirens

kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar

nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan

indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara

konstran oleh tubuh.

Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal

tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan

elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,

meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.

Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin-angio-tensin dan kerjasama

keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan

untuk kehilangan garam; mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.

Asidosis. Dengan berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolik

seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang

berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal

untuk mensekresi amonia (NH3-) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3)-)

Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak

adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan

untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran

gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal

menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal,

produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan

napas sesak.

Ketidak seimbangan kalsium dan posfat. Abnormalitas utama yang lain pada

gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat. Kadar serum

kalsium dan posfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya

meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus

ginjal, terdapat peningkatan kadar posfat serum dan sebaliknya penurunan kadar

serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon

dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan

penyakit tulang. Selain itu, metabolit aktif vitamin D (1,25– dihidrokolekasiferol)

yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal

ginjal.

Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal, terjadi dari

perubahan kompleks kalsium, posfat dan keseimbangan parathormon. Laju

penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronik berkaitan dengan

gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien

yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami

peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang

tidak mengalami kondisi ini.

6. KOMPLIKASI

a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium, tamponade jantung

b. Gangguan elekrolit: hiponatremia, asidosis, hiperkalemia (akibat penuruan

ekskresi, asidosis mertabolik, katabolisme dan masukan diet yang berubah)

c. Neurology: iritabilitas, neuromuscular, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran,

kejang

d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, pendarahan

gastrointestinal

e. Hematologi: anemia (akibat penurunan eritropeitin penurunan tentang usia sel

darah merah, perdarahan gastrom testinal akibat iritasi diet toxin, dan kehilangan

darah selama hemodialisis), diatesis, hemoragik

f. Infeksi: pneumonia, septicemia, infeksi nosokomial

g. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin –

angiotensin – aldosteron.

h. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat refensi fosfat, kadar kalsium

peningkatan kadar aluminium

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan laboratorium

Dilakukan untuk menetapkan adanya CKD, adanya kegawatan, menentukan

derajat CKD, menentukan gangguan system dan membantu menentukan etiologi.

Uji laboratorium yang biasa dilakukan adalah ulji filtrasi glomerulus.

1) Urine:

- Volume biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada

(anuria)

- Warna secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri;

sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin

porfirin.

- Berat jenis kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukkan kesusakan

berat); natrium lebih besar dari 40 meq/l; derajat tinggi proteinuria (3 – 4 +).

- Osmolalitas kurang dari 350 m osm/kg menunjukan kerusakan tubular dan

rasio urine: serum sering 1:

- Klirens Kreatinin: mungkin agak menurun

- Natrium; lebih besar dari 40 meq IL karena ginjal tidak mampu meriabson

natrium.

2) Darah:

- BUN atau Creatinin; meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar

kreatinin 10 mg/dl, diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).

- Darah Lengkap: Hematokrit menurun pada adanya anemia, Hemoglobin

kurang dari 7-8 mg/dl,

- Sel darah merah (SDM); menurun pada defisiensi eritropoetin seperti

azotemia

- Analisa gas darah (AGD); pH asidosis metabolik (pH kurang dari 7,2)

terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan

hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein, bikarbonat

(HCO3) menurun, PC02 menurun.

- Natrium serum; mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau

normal), memungkinkan status delusi, hipernatremi.

- Kalium; terjadi peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan

perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM),

pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5

mEq atau lebih besar.

- Magnesium atau fosfat meningkat.

- Kalsium menurun

- Protein (khususnya albumin); kadar serum menurun dapat menunjukkan

kehilangan protein melalui urin, terjadinya perpindahan cairan dan

penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena kurang asam amino

esensial.

b. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis

(misalnya voltase rendah), aritemia, dan ganggguan elektrolit (hiperkalemia,

hipokalsemia).

c. Ultrasonografi (USG)

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal kortek ginjal, kepadatan parenkim ginjal,

anatomi saluran kemih dan prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari

adanya factor yang reversible seperti obstruksi oleh batu atau masa tumor, juga

untuk menilai proses penyakit sudah lanjut.

d. Foto polos Abdomen

Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain,

sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.

e. Pemeriksaan Pielografi Retrograd

Dilakukan apabila dicurigai ada obstruksi reversible.

f. Pemeriksaan Foto Dada

Dapat terlihat bendungan paru akibat kelebihan cairan, efusi fleura, kardio megali

efusi pericardial.

g. Pemeriksaan Radiologi tulang

Mencari ostodistrofi (terutama falang atau jari) dan klasifikasi metastatik.

h. Pielografi Intra-vena (PIV)

Pada CKD lanjut tidak bermanfaat lagi karena ginjal tidak dapat mengeluarkan

kontras dan pada CKD ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat

terutama pada usia lanjut, DM dan nefropati asam urat.

i. Renogram

Pemeriksan yang digunakan untuk melihat fungsi ginjal kanan dan kiri.

j. CT Scan

Dapat melihat adanya perdarahan dan atau iskemik pada otak.

8. PENATALAKSANAAN KONSERVATIF GAGAL GINJAL KRONIK.

a. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal.

1) Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang dianjurkan lebih

dari 140/90 mmHg.

2) Pembatasan asupan protein bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus.

3) Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.

4) Mengurangi proteinurea.

5) Mengendalikan hiperlipidemia.

b. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut.

1) Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat

menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan adalah penurunan

tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan sirkulasi ortostatik, penurunan

vena jugularis, dan penurunan tekanan vena sentral merupakan tanda-tanda

yang membantu menegakkan diagnosis.

2) Sepsis. ISK akan memperburuk faal ginjal.

3) Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut akan

memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan

juga aakan memperburuk fungsi ginjal. Obat-obatan yang dapat diberikan

adalah furosemial, obat penyekat beta, vasodilator, antagonis kalsiumdan

penghambat alfa. Dosis obat disesuaikan dengan GFR karena kemungkinan

adanya akumulasi obat.

4) Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti inflamasi

nonsteroid), kontras radiology harus dihindari.

5) Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk hipertensi dan

meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia. Resiko kehamilan meningkat

apabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl dan apabila kadar kreatinin serum > 3

mg/dl dianjurkan tidak hamil.

c. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya.

1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal ginjal

lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi

cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler menyebabkan

hipertensi,sementara ekspansi cairan ke ruang interstisial menyebabkan

edema. Hiponatremi sering juga ditemukan pada kasus CKD lanjut akibat

ekskresi air yang menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi retraksi

asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretic. Jenis diuretic yang

menjadi pilihan adalah furosemid karena efek furosemid tergantung pada

sekresi aktif ditubulus proksimal. Asupan cairan dibatasi < 1000ml/hari pada

keadaan berat < 500 ml/hari. Natrium diberikan < 2-4 gram/hari.

2) Asidosis metabolic. Manifestasi timbul apabila GFR < 25 ml/menit. Diet

rendah protein 0,6 gram/hari membantu mengurangi kejadian asidosis. Bila

bikarbonat serum turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan substitusi

alkali (tablet natrium bikarbonat).

3) Hiperkalemia terjadi akibat ekskresi kalium melalui urin berkurang, keadaan

metabolic, makanan (pisang) dapat meningkatkan kadar kalium. Hiperkalemia

dapat menimbulkan kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia

kordis yang fatal. Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemi dapat

diberikan obat-obat berikut ;

a Kalsium glukosa 10%, 10 ml darah waktu 10 menit IV.

b Bikarbonat natrikus 50-150 mEq IV dalam waktu 15-30 menit.

c Insulin dan glukosa 6 U insulin dan glukosa 50 g dalam waktu 1 jam.

d Kayexalate (resim pengikat kalsium) 25-50 gram oral atau rectal.

4) Diet rendah protein. Diet rendah proten akan mengurangi akumulasi hasil

akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik. Selain itu diet

tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis akibat

meningkatnya beban kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis

interstisial. Kalori diberikan 35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari.

5) Anemia, penyebab utama anemia pada CKD adalah defisiensi eritropoetin.

Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang

pendek dan adanya hambatan eritropoisis, malnutrisi dan defisiensi besi.

Transfusi darah yang baik apabila hemoglobin kurang dari 8gram% dengan

pemberian eritropoetin.

d. Kalsium dan Fosfor.

Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum

harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (daging dan susu). Apabila GFR <

30 ml/menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau

kalsium asetat serta pemberian vitamin D yang bekerja meningkatkan abssorbsi

kalsium di usus. Vitamin D juga mensupresi sekresi hormone paratiroid.

e. Hiperuresemia.

Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg apabila kadar asam urat >10mg/dl

atau apabila adaa riwayat penyakit gout.

Penatalaksanaan konservatif dihentikan apabila pasien sudah memerlukan dialysis

tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 mL/ menit dan

ditemukan keadaan berikut:

1) Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi denngan obat-obatab

2) Hiperkallemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

3) Overload cairan (edema paru)

4) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran

5) Efusi pericardial

6) Sindrom uremia: mual, muntah, anereksia dan neuropati yang memburuk

f. Indikasi penatalaksanaan konservatif

Pada CRF dan tahap insufisiensi ginjal

Faal ginjal 10-50% atau kreatinin serum 2mg%-10mg%

9. PENATALAKSANAAN DIET PADA PASIEN GAGAL GIJAL KRONIK

DENGAN TERAPI KONSERVATIF

Untuk mengatur makanan diperlukan zat-zat gizi yang terdiri dari sumber

protein, energi, lemak, vitamin, dan mineral yang jumlahnya tidak sama/ berbeda

dengan orang sehat. Tujuannya agar status gizi optimal, tidak ada katabolisme protein,

serta menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

Diet pasien gagal ginjal kronik engan terapi konservatif diberikan apabila tes

kliren kreatinin < 25 ml/menit. Beberapa penelitian menyimpulkan untuk diet pasien

CKD yang belum dialysis adalah rendah protein. Protein yang diberikan 0,6 gr/kg BB

ideal dapat mempertahankan status gizi. Energi yang dibutuhkan dapat diperoleh dari

sumber karbohirat 60%, lemak 30% dan sisanya dari protein 10%.

Selain kebutuhan diatas perlu juga diperhatikan kebutuhan kalium, natrium,

pospor, dan kalium.pasien harus membatasi kalium apabila kadar kalium darah ≥ 5,5

meq. Pada pasien gagal ginjal kronik dengan terapi konservatif kasus hiperkalemi

jarang terjadi apa bila urin pasien masih cukup banyak (> 400 ml). garam dan cairan

dibatasi apabila pasien mengalami hipertensi dan ada penumpukan cairan.

Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6 gram, rata-rata 5 gr, serta menghindari makanan

yang tinggi garam. Anjurkan konsumsi air adalah urine output 24 jam + 500 ml.

fosfor yang dianjurkan adalah < 10 mg/kg BB/hari dan kalsium 1200 mg/har

10. PATHWAYS

ISK Hiperparateoroidisme Nefropati toksikDMGoutPenyakit ginjal kronik

GlomerulusnefritisNefrosklerosis Hipertensif

Gangguan erotropoesis

Gagal ginjal

Produksi eritropoitin menurun & usia SDM memendek

Destrusi gromerulus Gangguan filtrasi, reabsorpsi % ekskresi Gaangguan metabolism Kalsium & Fosfat

Produksi eritrosit menurunn

Anemia

Hemoglobin menurun

Suplay O2 kejaringan & organ organ menurun

Keletihan

Intoleransi aktivitas

Hemodilusi

Aktifitas miokard meningkat

Insufisiensi O2 jantung

Angina

Gngguan rasa nyaman nyeri

GFR menurun

BUN darah meningkat

Foiter uremik

Mual & muntah

Anoreksia

Gangguan pemenuhan nutrisi

Retensi cairan dan elektrolit

Edema Aktifitas system RAA

Cairan >>>

Gangguan pola napas

hipertensi

Sekresi H+

menurun

Asam metabolik

Gangguan keseimbangan asam basa

Fosfat meningkat & Ca serum menurun

Calsium tulang menurun

Osteodistrofi renal

Parenkim ginjal terinfeksi akibat

refluks urine

Perubahan patologis PD

ginjal

Proteinuria & hemoturia Kista-kista multiple bilateral

Asam urat plasma meningkat

Nefropati diabetika

nefrokalasinosis Insufisiensi ginjal

Intoleransi aktivitasGangguan rasa nyaman nyeri

Risti penurunan curah jantung

Cidera

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Adapun yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai

berikut:

a. Identitas Klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, tanggal

masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

b. Riwayat Keperawatan

1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan

penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak

atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah

tersebut.

2) Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang

berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat

dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat.

3) Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang

mempunyai penyakit keturunan Hipertensi, Gagal Ginjal dan lain-lain.

4) Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan

klien, interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien untuk

mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara klien menerima

keadaannya, masalah yang mempengaruhi klien, persepsi klien terhadap

penyakitnya dan sistem nilai kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan.

5) Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan

faktor utama yang mempengaruhi kesehatan klien.

6) Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit,

meliputi pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat tidur, pola

aktivitas dan latihan serta pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.

c. Pengkajian Fisik yang dapat dilakukan mulai dari ujung rambut

sampai ujung kaki (head to toe) dengan menggunakan teknik yaitu: inspeksi, palpasi,

auskultasi dan perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut sampai ujung kaki

dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut :

1) AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala: kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia / gelisah

atau somnden)

Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2) SIRKULASI

Gejala: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi: nyeri dada (angina)

Tanda: hipertensi: DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pittine pada kaki,

telapak tangan disitmia jantung, nadi lemah halus, hipertensi ortostatik

menunjukkan hipovotemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.

Friction rub perikardial (respos terhadap akumulasi sisa)

Pucat ; kulit coklat kehijauan kuning, kecenderungan perdoral.

3) INTEGRITAS EGO

Gejala: faktor stress, contoh finansial, hubungan.perasaan tak berdaya, tak ada

harapan tak ada kekuatan.

Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah, terangsang, perubahan

kepribadian.

4) ELIMINASI

Gejala: penurunan frekuensi urine, ohguria, anuria, (gagal tahap lanjut), abdomen

kembung, diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan.

oliguria dapat menjadi anuria.

5) MAKANAN / CAIRAN

Gejala: peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) anereksia,

nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan

ammonia). Pengguna diuretic.

Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir) perubahan turgor

kulit / kelembapan.

Edema (umum: tergantung)

Ulserasi gusi: perdarahan gusi / lidah.

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

6) NEUROSENSORI

Gejala: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang, sindrom “kaki gelisah”

kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas / kesemutan dan kelemahan,

khususnya ekstremitas bawah, (neuropati perifer)

Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang berhati,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, penurunan tingkat

kesadaran, stupor, koma.penurunan DTR, tanda chostek dan trousenu

positif. kejang, fasikulasi, otot, aktifitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh

dan tipis.

7) NYERI / KENYAMANAN

Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki (memburuk saat malam

hari)

Tanda: perilaku berhati-hati / distroksi, gelisah.

8) PERNAPASAN

Gejala: Napas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan spuntum

kental dan banyak.

Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman pernapasan

kusmaul. batuk produktif dengan spuntum merah muda, encer (edema-

paru)

9) KEAMANAN

Gejala: Kulit gatal ada/berulangnya infeksi

Tanda: Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) ; normotermia dapat secara actual

terjadi

peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari

normal (efek CKD/depresi respon umum).ptekie, area ekimosis pada kulit,

fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit,

jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.

10) SEKSUALITAS

Gejala:penurunan libido, amenorea, anfektilitas.

11) INTERAKSI SOSIAL

Gejala; kesulitan menentukan kondisi, contohnya; tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

12) PENYULUHAN/PEMBELAJARAN

Gejala: Riwayat DM keluarga (resti untuk gagal ginjal), penyakit polikistik,

nefritis herediter. Kalkulus urinaria, malignasi. Riwayat terpajan pada

toksin, contoh obat, racun lingkungan, penggunaan antibiotik nefrotoksik

saat ini/berulang.

Pertimbagan rencana pemulangan; DRG menunjukkan rata-rata lama dirawat ; 6,4

hari, memerlukan bantuan dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi

pemeliharaan rumah.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Marilyn E. Doengoes, diagnosa keperawatan pada klien dengan Gagal

Ginjal Kronik adalah :

a. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi.

b. Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan

produksi/sekresi eritropoetin, penurunan produksi sel darah merah, gangguan factor

pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.

c. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis.

d. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan

dengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia), sensasi

(neuropati perifer), gangguan turgor kulit, akumulasi toksin dalam kulit.

e. Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral

berhubungan dengan penurunan fungsi salifa, pembatasan cairan.

f. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat.

g. Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan sistem keyakinan,

pengaruh budaya.

3. INTERVENSI

Diagnosa 1; Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi.

Tujuan dan kriteria hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x

24 jam, diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi, dengan kriteria hasil nyeri

dada berkurang, batuk berkurang, nafas tidak sesak dan tekanan darah dan frekuensi

jantung dalam batas normal.

Intervensi

Mandiri

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema pada konvesti vaskuler

dan keluhan dipnea.

Rasional ;

S3 / S4 dengan tonus muflea, takikardia, frekuensi jantung tidak teratur, takipnea,

dispnea, gemerisik, mengi dan edema/distensi jugular menunjukkan CKD.

b. Kaji adanya /derajat hipertensi awasi TD, perhatikan perubahan postura contoh

duduk, berbaring, berdiri.

Rasional ;

Hipertensi bermakna terjadi karena gangguan pada system aldosteran renin,

angiotensin (karena disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya (skala 0-10) dan

apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dari posisi terlentang.

Rasional :

Hipertensi dan GJK kronis dapat menyebabkan IM, kurang lebih pasien dengan CKD

dengan dialisis mengalami perikardisis, potensial insikoefusi perikardial/temponade.

d. Evaluasi bunyi jantung (perhatikan frcition rub), TD, nadi perifer, pengisian kapiler,

kongesti vaskular, suhu dan sensori / mental.

Rasional :

Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi paradoksik, penyempitan tekanan nadi, penurunan /

tidak adanya nadi perifer, distendi jugular nyata, pucat dan penyimpangan mental

cepat menunjukkan temponode, yang merupakan kedaruratan medik.

e. Kaji tingkat aktifitas, respons terhadap aktfitas

Rasional ;

Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia.

Kolaborasi :

f. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti elektrolit (kalium, natrium, kalsium,

magnesium), BUN :

Rasional :

Ketidak seimbangan dapat mengganggu konduksi elektrikal dan fungsi jantung.

g. Foto dada

Rasional :

Berguna dalam mengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau kalsifikasi jaringan

lunak.

h. Berikan obat anti hipertensi contoh prozozin (minipresis), kaptopril (capoten)

klonodin (cata pres), hidralazin (apresoline).

Rasional :

Menurunkan tahanan vaskular sistemik dan / atau pengeluran untuk menurunkan

kerja miokardikal dan membantu mencegah GJK dan / atau IM.

i. Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi.

Rasional :

Akumulasi cairan dalam kantung parikardial dapat mempengaruhi pengisian jantung

dan kontraktilitas miokardial mengganggu cural jantung dan potensial resiko henti

jantung.

j. Siapkan dialisis.

Rasional :

Penurunan ureum toksik dan memperbaiki ketidak seimbangan elektrolit dan

kelebihan cairan dapat membatasi / mencegah manifestasi jantung, termasuk

hipertensi dan efusi perikardial.

Diagnosa 2: Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan

produksi/sekresi eritropoetin, penurunan produksi sel darah merah,

gangguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.

Tujuan dan kriteria hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x

24 jam diharapkan cidera tidak terjadi, dengan kriteria hasil kelelahan tidak terjadi,

perubahan mental tidak terjadi, tidak ada tanda atau gejala perdarahan, aktivitas

kembali normal.

Intervensi

Mandiri

a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan,

Rasional: Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung untuk mempertahankan

oksigenasi sel.

b. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku.

Rasional:

Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi

dan respon perlilaku.

c. Evaluasi respon terhadap aktifitas, kemampuan untuk melakukan tugas. Bantu sesuai

kebutuhan dan buat jadwal untuk istirahat.

Rasional :

Anemia dapat menurunkan oksigen dalam jaringan dan meningkatkan kelelahan

sehingga memerlukan intervensi, perubahan aktivitas dan istirahat.

d. Batasi contoh vaskular, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin.

Rasional :

Pengambilan contoh darah berulang / kelebihan dapat memperburuk anemia.

e. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, perdarahan / okimosis

karena trauma kecil, ptekie, pembengkakan sendi atau membran mukosa, contoh

perdarahan gusi, epistaksis, berulang, melena dan urine merah/berkabut.

Rasional :

Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan

pembekuan dan dapat memperburuk anemia.

f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik; gunakan jarum kecil bila mungkin dan

lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan penusukan vaskuler.

Rasional :

Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hemotoma.

Kolaborasi

g. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti ;

- Hitung darah lengkap SDM, Hb/Ht

Uremia (contoh peningkatan amonia, urea, atau toksin lain), menurunkan produksi

eritoproetin dan menekan produksi SDM dan waktu hidupnya. Biasanya Hb dan

Ht CKD rendah tetapi ditoleransi contoh Hb tidak dibawah 7.

- Jumlah trombosit, faktor pembekuan

Penekanan pembentukan trombosit dan ketidak adekuatan kadar faktor III dari

VIII mengganggu potensial resiko perdarahan. Catatan perdarahan menjadi sulit

teratasi pada saat akhir penyakit.

- Kadar PT

Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar serum dan mengganggu

pembekuan.

h. Berikan darah segar, SDM kemasan sesuai indikasi

Rasional :

Diperlukan bila menunjukkan gejala anemia simtomatik. SDM kemasan biasanya

diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialisis.

i. Berikan obat sesuai indikasi, contoh ;

1) Sediaan besi, asam folat (Folvite); sianokobalamin (betalin)

Rasional :

Memperbaiki gejala anemia sehubungan dengan kekurangan nutrisi / karena

dialisis.

Catatan ; besi tidak boleh diberikan dengan ikatan fosfat karena menurunkan

obserbsi besi.

2) Simetidin (tagamet ) ranitidin (zantac) ; antasida

Rasional :

Diberikan secara profilaktik untuk menurunkan / menetralkan asam lambung dan

menurunkan resiko perdarahan GL

3) Hemastatik / penghambat fibrinolisis, contoh asam

aminokoproik (amicar)

Rasional :

Menghambat perdarahan yang tidak ada secara spontan / berespon terhadap

pengobatan biasa.

4) Pelunak feces (coloce): laksatif bulk (metamucil)

Rasional :

Mencegah terhadap feces bentuk keras meningkatkan perdarahan mukosa/rektal.

Diagnosa 3 Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x

24 jam diharapkan proses pikir kembali normal, dengan kriteria hasil mudah

mengambil kesimpulan, klien tidak bingung, mudah untuk mengingat, klien tidak

lupa.

Intervensi

Mandiri

a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi. (perhatikan

lapang perhatian)

Rasional :

Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan / peka minor dan berkembang

keperubahan kepribadian atau ketidakmampuan untuk mengasimilasi informasi dan

berpartisipasi dalam perawatan.

b. Pastikan dari orangtua terdekat, tingkat mental pasien biasanya.

Rasional :

Memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan / peningkatan

gangguan.

c. Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien.

Rasional :

Beberapa perbaikan dalam mental mungkin diharapkan dengan kadar BUN, elektrolit.

PH serum yang lebih normal.

d. Berikan lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televisi, radio dan kunjungan.

Rasional :

Meminimalkan rangsangan lingkungan untuk menurunkan kelebihan

sensori/peningkatan kekacauan saat mencegah depresi sensori.

e. Buatkan jadwal teratur untuk aktivitas yang diharapkan.

Rasional :

Membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan dan dapat menurunkan

takut/kekacauan.

f. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode.

Rasional :

Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif lebih lanjut.

Kolaborasi

g. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh BUN / kreatinin, elektrolit serum, kadar

glukosa dan GDA (PD2, PH).

Rasional :

Perbaikan peningkatan/ketidak seimbangan dapat mempengaruhi kognitif /mental.

h. Berikan tambahan D2 sesuai tambahan.

Rasional :

Perbaikan hipoksia saja dapat memperbaiki kognitif.

i. Hindari penggunaan barbiturat dan opiat.

Rasional :

Obat-obatan secara normal didetoksifikasi dalam ginjal akan mengalami waktu

paruh/efek akumulasi, memperburuk kekacauan.

j. Siapkan untuk dianalisis.

Rasional :

Penyimpangan proses pikir nyata dapat menunjukkan azotemia dan kondisi umum

memerlukan intervensi untuk meningkatkan himoestasis.

Diagnosa 4 Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia), sensasi

(neuropati perifer), gangguan turgor kulit, akumulasi toksin dalam

kulit.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan tidak terjadi, dengan

kriteria hasil turgor kulit elastis, kulit lembab, warna kulit kemerahan (tidak pucat),

kulit tampak tidak ada bekas garukan.

Intervensi

Mandiri

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Rasional :

Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan

pembentukan dekubitus/infeksi

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran

Rasional :

Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi

dan integritas jaringan seluler.

c. Ubah posisi sesering mungkin.

Rasional :

Menurunkan tekanan pada oedema.

d. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim

(misalnya ; lanilin, aquaphor).

Rasional :

Mandi dengan bedak menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan kulit oleh

sabun.

e. Anjurkan pasien memakai pakaian longgar.

Rasional :

Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan vaporasi lembab pada kulit.

Kolaborasi

f. Berikan matras busa / flotasi.

Rasional :

Menurunkan tekanan lama pada jaringan yang dapat membatasi perfusi seluler yang

menyebabkan iskemis / nekrosis.

Diagnosa 5 Risiko tinggi terhadap perubahan membrane mukosa berhubungan

dengan penurunan fungsi saliva, pembatasan cairan.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3

x 24 jam diharapkan membrane mukosa lembab, mulut tidak kering, tidak ada bau

ammonia pada mulut

Intervensi

Mandiri

a. Inspeksi rongga mulut (kelembaban, karakter saliva)

Rasional:

Memberikan kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi

b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan,

Rasional:

Mencegah kekeringan mulut berlebihan dari periode lama tanpa masukan oral;

c. Berikan perawatan mulut.

Rasional:

Perawatan mulut dapat menyejukkan, melumasi dan membantu menyegarkan rasa

mulut yang sering tak menyenangkan karena uremia dan keterbatasan masukan oral.

d. Anjurkan hygiene gigi pada saat setelah makan dan sebelum tidur.

Rasional:

Menurunkan pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi;

e. Anjurkan klien menghentikan merokok dan menghindari pencuci mulut yang

mengandung alkohol.

Rasional:

Bahan ini dapat mengiritasi mukosa dan mempunyai efek mengeringkan,

menimbulkan ketidaknyamanan.

Kolaborasi

f. Berikan obat-obatan sesuai indikasi antihistamin (kipheptadin),

Rasional:

Dapat diberikan untuk menghilangkan gatal.

Diagnosa 6 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang

terpajan/mengingat.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama

25 menit diharapkan pengetahuan klien dan keluarga bertambah, dengan kriteria

hasil klien memahami tentang kndisi/proses penyakit dan pengobatan, klien tidak

bertanya – tanya lagi, klien dapat menyebutkan tanda dan gejala CKD.

Intervensi

Mandiri

a. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami

Rasional:

Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan

informasi.

b. Kaji ulang pembatasan diet, termasuk fosfat dan magnesium,

Rasional:

Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari

tulang dan akumulasi magnesium dapat mengganggu fungsi neurologis dan mental.

c. Dorong pemasukan kalori tinggi, khususnya dari karbohidrat.

Rasional:

Penyimpanan protein, mencegah penggunaan dan memberikan energi;.

d. Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan.

Rasional:

Menurunkan resiko sehubungan dengan perubahan faktor pembekuan atau penurunan

jumlah trombosit.

e. Berikan pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga mengenai CKD.

Rasional:

Menambah pengetahuan klien dan keluarga dalam hal penyakit maupun

pengobatannya.

Diagnosa 7 Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan sistem kepatuhan,

pengaruh budaya.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x

24 jam diharapkan klien dan keluarga dapat mematuhi aturan yang berlaku, dengan

kriteria hasil klien mengikuti anjuran yang diberikan, klien menerima masukan yang

telah dijelaskan, klien menjalankan program yang telah diberikan.

Intervensi

Mandiri

a. Yakinkan persepsi/pemahaman pasien/orang terdekat terhadap situasi dan

konsekuensi perilaku.

Rasional:

Memberikan kesadaran pasien memandang penyakitnya sendiri dan program

pengobatan dan membantu dalam memahami masalah klien.

b. Dengarkan keluhan/pernyataan klien.

Rasional:

Menyampaikan pesan masalah, keyakinan pada kemampuan individu dan mengatasi

situasi dalam cara positif.

c. Identifikasi perilaku yang mengidentifikasi kegagalan untuk mengikuti program

pengobatan.

Rasional:

Dapat memberikan informasi tentang alasan kurangnya kerja sama dan memperjelas

area yang memerlukan pemecahan masalah.

d. Kaji tingkat ansietas.

Rasional:

Tingkat ansietas dapat mempengaruhi kemampuan klien dalam mengatasi situasi.

e. Berikan umpan balik positif untuk upaya keterlibatan dalam perilaku.

Rasional:

Meningkatkan harga diri, mendorong partisipasi dalam program selanjutnya.

4. EVALUASI

Adapun evaluasi yang dapat diterapkan pada klien Chronic Kidney Desease yaitu ;

a. Frekuensi jantung dalam batas normal.

b. Tidak ada tanda – tanda perdarahan.

c. Kemampuan dalam berpikir normal.

d. Keutuhan kulit terjaga.

e. Integritas membran mukosa dapat dipertahankan.

f. Pengetahuan klien dan keluarga meningkat.

g. Dapat menyatakan pengetahuan mengenai penyakit dan pemahaman program therapi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan &

Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi: 3, Jakarta: EGC

Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta: Mediaesculapius

Price, Sylvia A..2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC.Smeltzer, Suzanne C,

2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8. Jakarta:

EGC.

Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI

http://arwinlim.blogspot.com/2007/10/anfis-sistemperkemihan.html.Diakses tanggal 22 Agustus

2009 pukul:13.00 WIB

http://spiritia.or.id/cst/dok , www.ikcc.or.id diakses 22 Agustus 2009.