Log Book Individu BOD SK1.pdf

Log Book Mahasiswa BOD FKG UI, Semester 1 / 2012 1

Student Log Book Biologi Oral Dasar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia Semester 1 / 2012

Nama Mahasiswa :Irvi Firqotul Aini (NPM.1206237630) Nama Fasilitator : drg. Niniarty Z Djamal, M.Kes

Diskusi Kelompok Pertama Tanggal / Jam Diskusi : 15 Oktober 2012/ 08.00-10.30 Skenario No. : 1 1. Identifikasi istilah yang belum diketahui: Pembesaran kandungan Menstruasi (hormonal) Gambaran mencurigakan pada USG

Perbandingan dengan kehamilan normal Pengaruh usia pada kehamilan (perubahan sel khususnya)

2. Rumusan masalah:

1. mengapa bisa terjadi pembesaran kandungan? 2. Mengapa Ny. Martha masih mengalami menstruasi di saat hamil? 3. Apa sajakah hormon yang berperan dalam perubahan sel? 4. Bagaimanakah pengaruh hormon terhadap perubahan sel? 5. Apakah Ny. Martha mengalami kehamilan normal? 6. Apakah yang menyebabkan terjadinya gambaran mencurigakan? 7. Mengapa pembesaran kandungan Ny. Martha melebihi normal? 8. Apakah pengaruh pertambahan usia pada perubahan sel? 9. Perubahan sel apa sajakah yang terjadi akibat pertambahan usia? 10. Apakah perubahan sel dapat kembali normal ataukah menetap? 11. Faktor apa sajakah yang menyebabkan perubahan sel?

3. Analisis masalah:

Sel Normal

Kerusakan sel Reversible

Kerusakan sel Ireversible

Kematian Sel

Apoptosis

Nekrosis

Sel Kembali Normal

NEOPLASMA

Perubahan tipe sel

METAPLASIA DISPLASIA

ANAPLASIA

Adaptasi

Perubahan karbohidrat,

lemak, protein: degenerasi

(vakuol change) infiltrasi (fatty

change)

Tahap persisten: kerusakan kronik

Jejas ringan, sedang, sub-letal

Jejas ringan/kurang

bermakna

Jejas hebat, letal

Perubahan volume, ukuran,

jumlah. HIPERTROFI

ATROFI HIPERPLASIA

Jejas reda/hilang

Tak terkontrol/ transformasi

Peningkatan intensitas dan waktu

Jejas ringan cepat berlalu


4. Menyusun pokok bahasan berdasarkan Prior Knowledge 1. Menjelaskan sel sebagai unit yang dapat beradaptasi 2. Menjelaskan response adaptasi sel terhadap stimulus patologis 3. Menjelaskan proses apoptosis 4. Menjelaskan proses nekrosis 5. Menjelaskan response sel dari kerusakan irreversible dan versible 6. Menjelaskan proses degenerasi dan infiltrasi 7. Menjelaskan contoh nekrosis 8. Menjelaskan perbedaan apoptosis dan nekrosis 9. Menjelaskan aging process

5. Menyusun topik dan sasaran belajar skenario

1. Perubahan sel terhadap stimulus dapat bersifat reversible dan irreversible 2. Kematian sel dapat terjadi secara terprogram (apoptosis merupakan proses fisiologis) dan mendadak

(nekrosis merupakan proses patologis) 3. Pertambahan usia merupakan stimulus terjadinya aging process


Student Log Book Student Log Book Biologi Oral Dasar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia Semester 1 / 2012


Mandiri Tanggal / Jam Diskusi : 15 Oktober 2012/ 08.00-10.30 Skenario No. : 1 Sumber Pembelajaran : Text Book Sel merupakan unit dasar terkecil bagi makhluk hidup merupakan suatu unti yang dapat beradaptasi 1. Perubahan lingkungan yang yang memungkinkan terjadinya stress dan mengganggu kinerja serta struktur sel dapat menyebabkan sel mengalami beberapa kemungkinan yaitu adaptasi atau jejas seluler yang jika bersifat irreversible akan mengakibatkan kematian sel 1,2. Perubahan sel juga dapat disebabkan oleh faktor fisiologis 1. Jejas seluler yang bersifat irreversible hanya terjadi jika stimulus yang diberikan melebihi batas sehingga adaptasi yang dilakukan tidak bisa mengompensasinya 1. Ketika sel mendapatkan stimulus yang cukup berarti sel akan mengalami jejas seluler 2. Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya jejas seperti kekurangan suplai oksigen dan nutrisi; agen fisik; agen kimia dan obat-obatan; agen infeksius; reaksi imunologis; dan perubahan genetik 1,2. Kurangnya suplai oksigen (hipoksia) merupakan sebab paling umum terjadinya jejas seluler 1. Hipoksia diakibatkan oleh berkurangnya aliran darah (iskemia), iskemia sendiri disebabkan oleh kegagalan fungsi kardiorespirasi dan berkurangnya kapasitas pengangkutan oksigen 1. Berdasarkan tingkatannya hipoksia sel dapat mengalami beberapa kemungkinan yaitu beradaptasi, mengalami jejas seluler, atau mengalami kematian sel 1. Faktor yang kedua yang juga merupakan faktor penyebab yang umum adalah kurangnya suplai nutrisi sel 1. Faktor ketiga berupa agen fisik, jenis agen fisik ini kemudian dibedakan lagi menjadi cedera mekanis, termal, perubahan tekanan mendadak, radiasi (ionisasi dan nonionisasi), dan kejutan listrik 1,2. Faktor keempat yaitu agen kimia dan obat-obatan, contoh yang sederhana adalah keseimbangan elektrolit sel 1. Contoh lainnya berupa oksigen dalam konsentrasi tinggi dan beberapa zat yang bersifat toksik seperti timbal, arsenik, merkuri, dan sianida 2. Faktor kelima merupakan agen infeksius, agen ini dapat berupa virus, bakteri, mikroorganisme, maupun beberapa jenis parasit lainnya 2. Faktor keenam merupakan reaksi imunologis terhadap berbagai agen eksternal 2. Faktor ketujuh adalah perubahan susunan genetik hal ini juga penting terhadap proses terjadinya perubahan sel, contoh yang dapat terjadi adalah malformasi congingetal pada down syndrome, defisiensi protein fungsional, dan beberapa penyebab lain 2. Jejas seluler akibat hipoksia disebabkan oleh kurangnya suplai oksigen, suplai oksigen sendiri berkurang akibat berkurangnya suplai darah (iskemia) 3. Hipoksia progresif yang disebabkan obstruksi arteri secara gradual akan menyebabkan anoksia 3. Kembalinya kadar oksigen normal setelah iskemia bisa menyebabkan reperfusion injury 3. Reperfusion injury terjadi akibat senyawa intermediet oksigen yang reaktif seperti hidroksida radikal , superoksida, dan hidrogen peroksida, radikal bebas ini kemudian akan menyebabkan kerusakan membran sel lebih lanjut 3.


Gbr. 1.1 Mekanisme jejas seluler hipoksia akibat iskemia 3

Membran damage

- Loss of phospolipids - Alterations

of cytoskeleton - Free radical increased - Lipid breakdown

Release of enymes (CPK, LDH, etc)

Ca influx increased

Ca in mitochondria increased

Obstruction or cessation of blood flow

Ischemia

Mitochondrial oxygenation

Severe vacuolization

of mitochondia

Na pump decreased

- Intracelullar Na increased

- Extracelullar K increased

- Intracelullar Ca increased

H2O increased

Acute celullar swelling

ATP

Dilatation of ER

Detachment of ribosomes

Protein synthesis decreased

Lipid deposition

Glycolisis increased

Glycogen decreased

Lactate increased

pH decreased

Nuclear chromatin clumping

Swelling of lysosomes increased

Release of lysosomal enzymes increased

(autodigestion)

Cellular digestion increased

(autodigestion)


Gbr. 1.2 Mekanisme jejas seluler akibat agen kimia CCl4 pada sel hati 3

Injury to mitochondria

ATP decreased

Celullar swelling

Massive influx of Ca2+

Triglyceride content of liver cells increased

Fatty liver increased Influx of Ca2+ increased

Oxidative metabolism decrease

Glycolysis increase

pH decrease

Lysosomal swelling

Release of lysosomal enzyme (hydrolases)

Celullar digestion

Destruction of rough reticulum endolasmic reticulum membrane

Protein synthesis decreased

Lipoprotein secrtetion decreased

Destruction plasma membrane

Membran permeability

increased

Na+, K+, Ca2+ influx

Exposure to CCl4

Smooth Endoplasmic Reticulum

CCl3 + O2

Lipid radicals

Lipid peroxidation


Beberapa agen kimia dapat menyebabkan jejas seluler seperti arsenik dan sianida begitu juga dengan polutan seperti karbon monoksida dan karbon tetraklorida jika terpapar dalam jangka waktu panjang juga dapat mneybabkan jejas seluler 3. Zat aditif seperti alkohol juga dapat menjadi penyebab jejas seluler 3. Salah satu logam berat yang dapat menjadi agen dalam jejas seluler adalah timbal (Pb), sistem organ yang biasanya terkena dampak adalah sistem saraf, sistem hematopoietis, dan ginjal 3. Resiko pada anak-anak dan orang yang memiliki pola makan tak sehat lebih besar 3. Karbon monoksida juga merupakan salah satu agen kimia yang poten seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, khususnya dalam jejas seluler hipoksia karena senyawa ini tergolong senyawa asfiksik yang cenderung lebih mudah berikatan dengan Hb dibandingkan dengan oksigen 3. Etanol atau alkohol juga berperan dalam pembentukan jejas seluler, konsumsi jangka panjang akan menimbulkan berbagai penyakit terutama pada hati dan sistem saraf pusat (SSP) 3. Jejas seluler juga dapat disebabkan oleh agen infeksius yang bersifat patologis 3. Mikroorganisme dapat menyebabkan kondisi patologis berdasarkan kemampuannya (1) menginvasi dan menghancurkan membran plasma, (2) memproduksi toksin, dan (3) memproduksi reaksi hipersensitivitas 3. Selain faktor yang telah disebutkan jejas seluler juga dapat disebabkan oleh reaksi imunologis 3. Hal ini disebabkan oleh adanya response akibat komponen kimia dari sistem imun yang menyebabkan jejas pada sel 3. Kerusakan membran disebabkan oleh keluarnya ion K+ dan masuknya air pada membran sel 3. Jejas tipe ini biasa ditemukan pada penderita diabetes melitus dan miastenia gravis 3.

Gbr. 1.3 Proses terjadinya inflammasi 6

Faktor genetik sebagai agen terbentuknya jaras memiliki peranan dalam berubahnya struktur dan fungsi nukleus, membran plasma, serta organel sel lainnya 3. Kasus semacam ini ditemukan pada penyakit Huntington dan sickle-cell anaemia 3. Ketika sebuah stimulus yang dapat menyebabkna terjadinya luka diterapkan maka sel akan mengalami suatu efek yang disebut biochemical effect 3. Hal ini disebabkan satu perubahan kimia yang kemudian melandasi perubahan kimia lainnya 3. Meskipun perubahan tersebut dapat diamati, tetapi perubahan biasanya diamati pada tahap dua dan tiga dari tiga tahapan yang ada 3. Perubahan pada tahap awal jarang ditemui kecuali jika menggunakan mikroskop elektron perubahan tersebut tentunya bisa jadi ditemukan lebih awal untuk melihat gambaran anatomisnya 3. Perubahan yang ada umumnya lebih dahulu terjadi secara biokimia dan fungsional 3. Apabila sel tersebut masih mampu mengompensasi keadaan dengan melakukan perubahan morfologis, sel tersebut dikatakan beradaptasi 2. Jejas ringan dan sedangng umumnya bersifat reversible 2. Namun, apabila terjadi peningkatan intensitas atau hal ini terjadi dalam jangka waktu lama maka kemungkinan akan terjadi jejas seluler irreversible yang akan menyebabkan kematian sel 2. Kematian sel terbagi menjadi dua yaitu apoptosis dan nekrosis 2.


Seperti yang telah dipaparkan sebelumnya, sel yang mendapatkan stimulus dari lingkungan luar akan berusaha beradaptasi 1. Beradaptasi disini berhubungan dengan proses perubahan fungsional dan struktural pada stimulus yang bersifat patologis maupun fisiologis dan apabila sel ini mampu mengembalikan keseimbangannya maka akan bertahan dan terus hidup 2. Proses adaptasi ini meliputi perubahan ukuran, jumlah, aktivitas metabolisme, dan fenotip sel 1,2.

a. Atrofi Merupakan suatu bentuk adaptasi sel ketika sel dihadapkan pada penurunan kebutuhan untuk melakukan usaha, sel-sel ini akan mengalami perubahan bentuk dengan menjadi lebih kecil dari ukuran semula sehingga dapat bekerja lebih efektif dalam lingkungannya 1,4. Ketika beban kerja yang dilakukan berkurang sel yang mengalami atrofi ini akan membutuhkan lebih sedikit oksigen dengan mengurangi ukuran organel dan strukturnya yang lain 1,4. Ada enam kategori penyebab terjadinya atrofi yaitu (1) denervasi, (2) disuse, (3) decreased of nutrition, (4) lack of endocrine stimulation, (5) ischemia (decrease of blood flow), dan pressure (akibat adanya tumor kemungkinan terjadi akibat iskemik jaringan karena aliran darah terhambat oleh massa benda asing) 1,2. Contoh terjadinya atrofi akibat disuse adalah pada otot ekstremitas yang diplaster, sel otot akan mengecil tetapi keadaan ini bersifat reversible sehingga setelah plaster tersebut dilepas dan otot kembali digunakan, otot tersebut akan kembali ke ukurannya semula 1. Pada kasus denervasi otot mengalami atrofi akibat paralisis (mati rasa dan terasa tebal) . Kasus lack of endocrine stimulation terjadi ketika seorang wanita telah mengalami menopouse maka organ reproduksinya akan mengalami atrofi 1. Ketika terjadi malnutrisi dan iskemia sel akan mengalami atrofi sebagai usaha bertahan dalam keadaan kurang nutrisi dan oksigen 1.

Proses terjadinya atrofi berawal dengan menurunnya proses sintesis protein akibat aktivitas metabolisme yang menurun 2. Penyebab lainnya adalah meningkatnya protein degradasi dalam sel, protein ini umumnya dalam bentuk ubiquitin-proteasome pathway 2. Produksi ligan yang meningkat pada malnutrisi dan disuse akan mengaktifkan ubiquitin ligase yang akan berikatan dengan protein sel sehingga protein ini akan mengalami degradasi dalam proteosome 2. Dalam beberapa situasi atrofi disebabkan meningkatnya vakuola autofag, sel kemudian akan melakukan autofag (self eating) sebagai usaha bertahan dalam kondisi kekurangan nutrisi 2. Ketika terjadi autofag bisa jadi debris yang tersisa akan membentuk suatu deposit yang disebut lipofuscin (brown atrofi), meski begitu struktur ini tidak bersifat berbahaya bagi sel 1,2,7. Sekali lagi ditekankan bahwa terdapat sebuah limit dimana sel dapat mengompensasi perubahan lingkungannya dan apabila keadaan lingkungan sel telah melebihi batas maka akan terjadi kematian sel, misalnya saja jika pada iskemik sel gagal beradaptasi maka sel tersebut akan mati 2.

Gbr 1.4 Perbandingan otak manusia (A) gambaran otak dalam kondisi normal dan (B) gambaran otak dalam keadaan iskemik akibat atherosclerotic cerebravascular disease

2 dan Gbr 1.5 Skema penyebab terjadinya pengurangan jumlah sel

7.

Formation of embrionic cell mass

Differentiation of organ-specific tissues

agenesis

Normal organ

aplasia

disgenesis

hipoplasia

Growth of tissues into organ

Structural organization of tissues into organ


b. Hipertrofi Merupakan bentuk adaptasi dimana sel mengalami peningkatan ukuran sel baik sebagai response fisiologis maupun patologis 1,2. Peristiwa ini terjadi pada sel yang tidak dapat mengompensasi suatu stimulus melalui proses pembelahan mitosis dan pembentukan lebih banyak sel, misalnya saja pada sel otot orang dewasa yang tak mampu melakukan proliferasi 1. Bentuk adaptasi diekspresikan melalui peningkatan ukuran sel akibat bertambahnya jumlah komponen sel 2. Contoh yang dapat disampaikan adalah pembesaran otot rahim ketika terjadi kehamilan (hormonal), pembesaran otot jantung (hipertrofi miokardia penyebabnya adalah faktor mekanis), dan pembesaran ginjal ketika seseorang kehilangan sebuah ginjalnya 1,2,4.

Gbr 1.6 Perbandingan ukuran uterus dalam masa kehamilan dan normal, sel pada uterus normal, dan sel pada uterus

gravid (diambil setelah perdarahan postpartum) dan Gbr 1.7 Mekanisme terjadinya hipertrofi miokardia 2.

Mekanisme terjadinya hiperplasia diawali dengan peningkatan sintesis protein selular 2. Contoh umum dalam mekanisme terjadinya hiperplasia adalah pada pembesaran miokardia yang dapat disebabkan oleh sensor mekanis, faktor petumbuhan, dan agen vasoaktif 2. Meskipun hipertrofi dikaitkan dengan proses pembesaran sel tidak memungkinkan hipertrofi hanya terjadi pada salah satu komponen organel misalnya konsumsi obat barbiturat menyebabkan hipertrofi RE sebagai usaha detoksifikasi sehingga terjadi adaptasi dan efek dari obat akan menurun seiring berjalannya waktu 2.

c. Hiperplasia

Merupakan suatu bentuk adaptasi dimana sel mengalami pertambahan jumlah 1. Keadan patologis yang menyebabkan hiperplasia disebabkan adanya kelebihan faktor pertumbuhan pada sel target 2. Namun, hiperplasia jenis ini akan tetap dikategorikan normal apabila tidak terjadi mutasi, perubahan ini juga bersifat reversible jika hormon dihilangkan maka sel akan kembali 2. Pada response patologis hiperplasia merupakan pertanda bagi infeksi viral tertentu seperti papillomavirus 2. Proses terjadinya hiperplasia diawali dengan faktor pertumbuhan yang kemudian merangsang proliferasi stem sel untuk membentuk sel-sel batu 2. Contoh hiperplasia adalah pada hati yang mengalami hepatektomi, proses hiperplasia terjadi akibat faktor pertumbuhan dan merangsang proses proliferasi hepatosit 2. Hiperplasia bisa jadi hanya terjadi pada satu nodul saja, yaitu bagian dimana selnya merespons hormon trofik misalnya prostat, payudara, kelenjar tiroid, dan kelenjar adrenal 7. Tidak semua tipe sel dewasa yang memiliki kemampuan yang sama untuk mengompensasi pertumbuhan hiperplasia 4. Beberapa sel seperti sel saraf, otot rangka, dan sel otot jantung tidak memiliki kemampuan untuk regenerasi 4. Contoh peristiwa hiperplasia akibat faktor hormon adalah pada uterus dan payudara akibat pengaruh hormon estrogen, estrogen menstimulasi endometrium untuk berploriferasi ebagai tempat implantasi embrio hasil pembuahan nantinya 4. Dengan demikian uterus dapat membesar ketika terjadi kehamilan 4. Hiperplasia akibat faktor mekanis terjadi pada sel otot dan sel epidermis 4. Hiperplasia patologis terjadi akibat proliferasi abnormal sel akibat beberapa faktor, contoh hiperplasia jenis ini adalah hiperplasia uterus yang disebabkan tidak seimbangnya estrogen dan progesteron 4. Ketidakseimbangan hormonal ini mengakibatkan sel-sel uterus terus berproliferasi dan menyebabkan perdarahan menstruasi yang hebat 4. Jika kontrol inhibisi pada sel ini gagal, sel akan mengalami transformasi malignant 4.


d. Metaplasia Metaplasia merupakan bentuk perubahan sel dewasa menjadi sel dewasa lain 1. Metaplasia biasanya merupakan wujud iritasi kronik dan inflamasi yang mengakibatkan jenis sel tertentu lebih cocok untuk bertahan di lingkungan tersebut 1,2. Contoh metaplasia terjadi pada perokok, epitel bersilia yang ada pada saluran pernafasannya berubah menjadi epitel pipih 2. Meskipun epitel pipih lebih cocok bertahan tetapi saluran pernafasan kehilangan fungsi yang disediakan epitel bersilia, sehingga apabila terjadi paparan secara terus menerus dalam jangka panjang dapat menyebabkan transformasi kanker 2.

Gbr. 1.8 Gambaran metaplasia pada saluran pernafasan perokok

2

e. Displasia

Proses perubahan ini menyebabkan perubahan bentuk sel menjadi tak teratur dalam ukuran, bentuk, dan penampang 1. Tingkat ringan dari displasia tampak pada iritasi kronik dan inflamasi, meskipun abnormal perubahan ini bersifat reversible jika penyebabnya dihilangkan 1. Displasia berkaitan erat dengan terjadinya kanker 1. Penyebab displasia adalah stimulus yang sifatnya menahun, hal inilah yang kemudian mengakibatkan kemunduran sel dewasa 8. Terkadang ditemukan mitosis sel yang normal, sel mengalami kemunduran progresif menjadi sel asalnya misalnya epitel gepeng berlapis yang kemudian perlahan berubah menyerupai sel stratum germinativum 8.

f. Anaplasia Anaplasia merupakan suatu perubahan sel menjadi sel yang lebih premitif 8. Anaplasia ini merupakan suatu ciri tumor ganas 8. Perbedaan dengan displasia adalah anaplasia bersifat irreversible 8. Perubahan terjadi pada bentuk sel, nukleus, kromatin, serta orientasi sel 8. Terjadi variasi dalam bentuk maupun ukuran yaitu polimorfi dan pleomorfi 8. Perbadingan inti sitoplasmanya juga berubah dari kondisi normal serta mitosis yang abnormal juga ditemui pada kondisi ini 8.

g. Aplasia Kegagalan diferensiasi jaringan embrionik normal menjadi sebuah organ 7.

Ketika sebuah sel kehilangan kontak dengan sel lain akibat kematian sel maka sel yang pada dasarnya saling berhubungan satu sama lain tersebut akan melakukan sebuah kompensasi bagi sel yang hilang dengan bantuan growth hormon 5. Jadi sel yang telah mati kemudian akan digantikan oleh sel yang berploriferasi tetapi proses ini akan berhenti ketika terdapat inhibisi 5. Neoplasma sendiri merupakan sebuah massa sel yang terus melakukan proliferasi tetapi tidak memiliki fungsi khusus 5. Peristiwa ini menjadi suatu karakteristik pada perkembangan tumor malignant 5. Suatu prinsip terpenting dalam peritiwa terjadinya neoplasma adalah hilangnya sistem inhibisi yang menekan laju proliferasi sel akibat karsinogen 5. Karsinogen itu sendiri dapat berupa substansi kimia, mikroorganisme, virus, radiasi, genetik dan sebagainya 5. Pada dasarnya tahapan awal pembentukan neoplasma sering terjadi dalam tubuh, tetapi hal ini terhenti karena adanya sistem 3 macam sistem inhibisi 5. Pertama karena adanya koreksi ketika terjadi replikasi DNA 5. Kedua sel yang terbentuk kemungkinan tidak memiliki waktu yang cukup panjang untuk terus melakukan mitosis 5. Yang ketiga adalah adanya sistem imun tubuh5. Istilah kanker sendiri digunakan untuk merujuk sel neoplasma ganas 6.


Gbr. 1.9 Proses terjadinya kanker (cancerogenesis) 6

Tumor memiliki beberapa enzim yang dapat mempermudah pertumbuhannya seperti protease yang membantunya menembus suatu lapisan dan angiotensinogen yang membentuk pembuluh darah disekeliling sel tersebut sebagai penyalur nutrisi dan oksigen yang esensial bagi kehidupan sel 5. Tumor juga dapat mengalami metastasis yaitu persebaran ke jaringan yang lain 5. Di saat stimulus yang diterima sel dalam bentuk sedang maka akan terjadi perubahan pada sel sebagai akibat akumulasi substansi yang tidak bisa dimetabolisme oleh sel yaitu fatty change dan vacuol change 3. Salah satu proses akumulasi atau infiltrasi yang sering terjadi adalah akumulasi air 3. Proses ini merupakan suatu proses degenerasi paling umum yang terjadi pada jejas seluler 3. Pada jejas seluler akibat hipoksia penurunan produksi ATP akibat berkurangnya pasokan oksigen oleh darah menyebabkan tidak berfungsinya pompa ion Na+, sehingga Na+ akan terakumulasi dalam sel dan K+ tidak dapat masuk ke dalam sel 3. Keadaan ini akan meningkatkan tekanan osmosis intraseluler, sisterna RE kemudian akan mengembang dan akhirnya pecah serta menyebabkan terbentuknya vakuola dimana vakuola tersebut memisahkan air dari sitoplasma—suatu proses yang disebut vakuol change 3. Vakuol change yang bersifat progresif akan menyebabkan degenerasi hidrofik, pada tahap ini sel berwarna pucat dan dalam keadaan subletal 3. Pada suatu keadaan patologis lain akumulasi lemak dan karbohidrat akan menyebabkan suatu kondisi yang disebut fatty change 3. Fatty change ini biasa terjadi di dalam sel hati 3. Mekanisme pembentukan fatty change disebabkan oleh adanya peningkatan pergerakan asam lemak bebas ke hati yang disebabkan oleh kelaparan dan meningkatnya perombakan trigliseralida di jaringan adiposa, asam lemak bebas ini kemudia terakumulasi sementara di hati 3. Kegagalan pengubahan lemak menjadi fosfolipid akan mengakibatkan pengubahan kembali lemak menjadi trigliseralida 3. Peningkatan sintesis trigliseralida ini akan membuat sintesis apoprotein berkurang (protein akseptor lipid) 3. Kegagalan pengikatan lipid pada apoprotein menyebabkan kegagalan transpor lemak, pada akhirnya sisterna RE hancur akibat radikal bebas yang dihasilkan selama proses pengolahan alkohol 3. Bagian yang sering mengalami fatty change adalah ginjal, hati, dan jantung 8. Pada hati proses fatty change tidak akan mengganggu proses metabolisme hingga sebagian besar hati mengalami fatty change, perlemakan dimulai dari bagian sentral lobulus hati kemudian meluas dengan cepat pada keadaan ini hati mengalami fibrosis atau cirrhosis 8. Pada jantung perlemakan mengenai miokard serta menimbulkan kelainan yang disebut thrush breast 8. Pada ginjal perlemakan terjadi pada tubulus kontortus proksimal, hal ini menyebabkan ginjal membesar dan memucat 8.


Gbr. 1.9 Skema pembentukan vakuol change dan degenerasi hidrofik 3. Ketika sel gagal beradaptasi maka akan terjadi kematian sel akan mengalami kematian sel 1,2. Kematian sel terbagi menjadi dua jenis yaitu apoptosis dan nekrosis 2,4. Apoptosis merupakan sebuah proses self-destruction yang dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis 4. Apoptosis bertanggung jawab dalam proses perkembangan embrionik, kematian neuron dalam proses sinaptogenesis, kematian limfosit dalam pemilihan kelayakan reseptor, dan sebagainya 4. Apoptosis juga diduga memiliki peranan penting dalam penyakit degeneratif sel seperti Alzheimer 4,7. Apoptosis memiliki empat tahapan yaitu induksi (signaling pathway), fase efektor, fase degradasi, dan fase fagositosis 7. Fase induksi ditandai dengan death-inducing signal dan life-survival signal (antiapoptosis misal Bcl-2), apabila death inducing signal lebih besar maka akan terjadi respons berupa serangkaian reaksi kimia menuju kematian sel 7. Efektor fase adalah fase dimana sel berada dalam kondisi point of no return dan pada akhirnya akan mengalami kematian fase ini bersifat irreversible 7. Fase degradasi adalah fase dimana sistem enzim diaktivasi yang kemudian akan memberikan perupahan biokimia dan perubahan struktural apoptosis, enzim yang berperan utama adalah kaspase 7. Fase fagositosis adalah fase dimana fragmen sel akhirnya difagosit oleh makrofage 7. Enzim kaspase dapat bertindak sebagai penginisiasi-efektor (upstream) dan eksekusioner-pelaksana eksekusi (downstream) 7. Kerusakan mitokondria dapat menyebabkan point of no return bagi apoptosis pada banyak sel 7. Hilangnya potensial mitokondria menyebabkan terbukanya ion channel yang menghubungkan bagian dalam dan luar mitokondia (megachannel) atau disebut juga permeability transition pore complex 7. Molekul penting juga dilepaskan misalnya sitokrom C yang akan mengaktivasi downstream kaspase dan faktor penginisiasi apoptosis (AIF) 7. Terlebih lagi molekul dalam mitokondria seperti Bcl-2 dan Bcl-XL adalah protein yang mencegah terjadinya megachannel sementara itu protein Bax dan Bad adalah protein yang menyebabkan terjadinya apoptosis 7. Kerusakan mitokondria dapat menyebabkan terjadinya apoptosis, dalam proses ini faktor penginisiasi tak dibutuhkan tetapi hanya diperlukan pengaktifan downstream kaspase 7. Fragmen apoptosis dikenali oleh reseptor sel fagositosis karena adanya vitronectin dan thrombospondin yeng terikat di permukaan sel yang mengalami apoptosis 7.

Injury

Hypoxia

Na+ and H2O influx K+ eflux

Hydropic degeneration

Osmotic pressure increased

More water moves into cell

Cisternae of endoplasmic reticulum distend, rupture, and

form vacuole


Gbr. 1.10 Proses terjadinya apoptosis dan nekrosis 2

Nekrosis terjadi melalui tahapan piknosis (terkondensasinya nukleus dan kromatin), karioheksis (nukleus berubah menjadi fragmen-fragmen), kemudian kariolisis (hancurnya inti) 3. Ada beberapa jenis nekrosis berdasarkan mekanisme dan penyebab terjadinya yaitu fat necrosis, coagulative necrosis, caseous necrosis, liquefactive necrosis, gummatous necrosis, hemorrhagic necrosis, serta fibrinoid necrosis 3, 7. Fat necrosis terjadi pada payudara, pankreas, dan struktur abdomial lainnya, terjadi akibat disolusi sel yang disebabkan enzim lipase yang merombak trigliseralida menjadi asam lemak yang kemudian bergabung dengan ion magnesium, kalsium, dan natrium membentuk sabun (saponifikasi) sehingga menghasilkan endapan putih mirip kapur 3. Coagulative necrosis terjadi pada ginjal, jantung, dan kelenjar adrenal akibat hipoksia (kekurangan oksigen akibat iskemia) yang menyebabkan denaturasi protein albumin dalam plasma 3. Caseous necrosis terjadi akibat infeksi tuberculous, merupakan gabungan coagulative necrosis dan liquefactive necrosis 3. Liquefactive necrosis terjadi akibat infeksi bakteri terutama bakteri stafilokokus, streptokokus, dan Escherecia coli 3. Ketika terjadi pelepasan hidrolase maka akan terjadi serangkaian reaksi imunologis pada area terjadinya infeksi 3. Gummatous necrosis terjadi apabila caseous necrosis terjadi dalam bentuk tak beraturan yang terlihat secara histologis, merujuk pada nekrosis akibat infeksi sphicocaetal siphilis 7. Hemorrhagic necrosis terjadi akibat blokcage drainase vena pada jaringan dan menyebabkan darah berkumpul dan subsekuensi arterial akibat perfusi 7. Fibrinoid necrosis terjadi ketika terdapat deposi fibrin pada dinding pembuluh darah 7. Jenis nekrosis lain adalah gangrenous necrosis terjadi pada operasi serta merujuk pada kematian jaringan sebagai akibat hypoxic injury (disebabkan blockage aliran darah) 3.

Gbr. 1.10 Diabetic foot (gangren) dengan nekrosis pada jari-jari kaki 6

Aging process merupakan suatu proses fisiologis yang normal dan tidak dapat dihindarkan 4. Hubungan aging process dan jejas seluler dijabarkan dalam dua teori yaitu pertama aging process merupakan suatu proses akumulasi jejas seluler dan kedua aging process merupakan suatu proses self-destruction terprogram 4. Mekanisme aging process berhubungan dengan perubahan sel akibat faktor lingkungan dan genetik; perubahan regulasi dan kontrol sel; serta


degenerasi ektraselular dan alterasi vaskular 4. Teori kematian sel yang ada antara lain (1) teori somatic mutation dimana aging process pada sel terjadi akibat kerusakan DNA, inefektivitas dari perbaikan DNA, dan hilangnya integritas dari sintesis DNA dan (2) teori catasthropic (error-phone theory) adanya kesalahan pada enzim transkripsi dan translasi yang kemudian menghasilkan hasil sintesis yang justru semakin memperparah kerusakan yang ada 2,4.

Gbr. 1.11 Mekanisme celullar aging 2

Aging process berpengaruh pada beberapa mekanisme tubuh seperi proses penyembuhan luka dan regenerasi 6. Proses penyembuhan luka merupakan sebuah proses penggantian jaringan parenkim dengan jaringan parut, proses ini membutuhkan regenerasi jaringan parenkim atau jaringan ikat 6. Kemampuan regenerasi sel dibagi menjadi tiga yaitu labil, stabil, dan permanen 6. Pada sel labil, sel akan terus membelah menggantikan sel yang rusak 6. Pada sel stabil kemampuan membelah sel suatu saat akan hilang 6. Pada sel permanen, sel tidak dapat mengalami mitosis 6. Proses penyembuhan luka dibagi menjadi tiga tahapan yaitu inflammatory phase, proliferative phase, dan regenerative phase 6. Inflammatory phase ditandai dengan hemostatik yaitu suatu proses vasokontriksi pembuiluh darah dan inisiasi pembentukan sumbat dengan pengaktifan trombosit 6. Setelah itu pembuluh darah akan mengalami vasodilatasi sehingga aliran darah mengalir lancar ke bagian yang terluka, bagian atas luka telah mengering 6. Pada tahapan ini leukosit akan memfagosit bakteri yang masuk dan debris dari jaringan yang terluka selama beberapa hari 6. Proliferation phase ditandai dengan pembentukan jaringan batu untuk mengisi bagian yang kosong akibat luka 6. Setelah itu akan terjadi remodelling phase dengan adanya aktivitas collagenase dan sintesis collagen oleh fibroblast. 1 Carol Mattson Porth et al. 1998. Pathophysiology Concepts of Altered Health States Fifth Edition. Philadelphia: Lippincot. 2 Vinay Kumar et al. 2010. Robbins Basic Pathology 8th edition. Philadelphia : Saunders Elsevier. 3 Sylvia A Price et al. 1982. Pathophysiology Clinical Concepts of Disease Processes Second Edition. San Francisco: McGraw-Hill. 4 Kathryn L. McCance et al. 1997. Pathophysiology The Biologic Basis for Disease in Adults and Children Third Edition. Missouri: Mosby. 5 Huntington Sheldon. 1992. Body’s Introduction to the study of disease Eleventh Edition. Philadelphia: Lea & Febiger. 6 Carie A Braun et al. 2007.Pathophysiology Functional Alterations in Human Health. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins 7 Alan Stevans et al. 2000. Pathology Second Edition. London: Mosby 8 Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1973. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta


Student Log Book Student Log Book Biologi Oral Dasar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia Semester 1 / 2012


Diskusi Kelompok Kedua Tanggal / Jam Diskusi : Jum’at, 19 Oktober 2012/ 08.00-12.00 Skenario No. : 1 1. Informasi tambahan dari diskusi kelompok/Sharing: Pada wanita hamil terjadi hiperplasia dan juga hipertrofi karena adanya rangsang terus-menerus. Adaptasi: suatu response terhadap lingkungan agar fungsinya tetap normal. Paralisis: terasa tebal dan mati rasa Gangren: aliran darah tak lancar akibat blockage darah yang disebabkan atherosklerosis, hal ini kemudian mengakibatkan kuman dari makanan yang tak sempurna mulai menginfeksi Adaptasi dapat berupa (1) struktural dan (2) fungsional Adaptasi dapat berupa (1) kualitatif dan (2) kuantitatif 2. Catatan pendapat teman yang berbeda dengan anda: Kembalinya otot ke ukuran semula pada hipertrofi akibat stress mekanis disebut resolusi 3. Apa hal terpenting yang anda dapatkan pada diskusi skenario ini? Sel akan beradaptasi terhadap rangsang dari luar untuk mempertahankan fungsi sel Adaptasi sel berupa adaptasi metabolik dan struktural 4. Kesimpulan akhir skenario: Sel yang terdiri dari inti, organel-organel, dan sitoplasma dapat melakukan fungsi. Jika ada rangsang dari luar maka ia akan melakukan adaptasi yang dapat berupa adaptasi kualitatif dan kuantitatif. 5. Identifikasi sasaran belajar (hal-hal yang belum tercapai berdasarkan sasaran belajar yang ada): 1. perbedaan displasia dan metaplasia 2. Perbedaan anaplasia dan displasia 3. Apoptosis pada Alzheimer 4. Macam-macam stimulus 6. Catatan dari dosen fasilitator: ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... ............................................................................................................................................................................................ Tanda Tangan Fasilitator: Nilai Log Book (nilai diberikan oleh fasilitator setiap setelah DK 2) ............................................... ....................................................................

Log Book Individu BOD SK1.pdf

Documents

Transcript of Log Book Individu BOD SK1.pdf