LK Sirosis Hepatis febri 2.docx

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Suparlan

Umur : 53 tahun

Alamat : Bagor

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Tanggal MRS : 12 Mei 2015

II. ANAMNESA

Keluhan Utama : BAB berwarna hitam

RPS : Pasien datang dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang

lalu, mual (+), muntah (-), perut terasa sebah sudah sejak 5 hari yang lalu,

pasien mengeluh BAK berwarna teh, perut terasa agak keras dan agak

membesar sejak 5 hari yang lalu. Pasien mengeluh merasa lemas, pusing,

kadang kadang perut terasa nyeri. Nafsu makan normal tapi saat makan

pasien merasa penuh.

RPD : Penyakit menular : disangkal

Riwayat operasi : tidak pernah

Riwayat MRS : pada bulan Mei 2014 pasien pernah MRS dengan

keluhan yang sama (BAB berwarna hitam)

Penyakit HT,asma, alergi, DM : disangkal

Penyakit jantung (+)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Riwayat Pemeriksaan di IGD

Status Generalis

Keadaan Umum : Cukup

Kesadaran : Compos Mentis

TD : 130/100 mmHg

N : 100 x/menit

Respirasi : 24 x/m

Suhu : 36 C

1

A. Kepala Leher

Mata : Konjungtiva : Anemis (+)

Sklera : Icterus (-)

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Nafas cuping hidung (-)

Mulut : Cyanosis (-)

Leher : JVP meningkat (-)

B. Thoraks

Inspeksi : Bentuk : Simetris

Pergerakan : Simetris

Retraksi Intercostal : (-)

Spider naevi (-)

Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal

Fremitus raba : Normal

Perkusi : Suara Ketuk : Sonor

Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

C. Abdomen

Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi : Bising usus (+)

Palpasi : - distended, nyeri tekan (+), tes undulasi (+)

- Hepar & Lien: tidak teraba.

Perkusi : Shifting dullness (+)

D. Ekstremitas

Akral hangat, eritema palmaris (-),

Oedem

2

- -

- -

Pemeriksaan Penunjang di IGD :

Pemeriksaan hematologi tanggal 12 Mei 2015

Darah Rutin

Leukosit 4,80 (3,80-10,60)

Hitung jenis (Diff)

Neutrofil 58,7 (40,0-70,0)

Limfosit L 24,4 (25,0-40,0)

Monosit 8,8 (3,0-10,0)

Eosinofil H 7,70 (2,0-4,0)

Basofil 0,4 (0-2)

Jumlah Eritrosit L 2,70 (4,40-6,00)

Hemoglobin L 5,0 (13,2-17,3)

Hematokrit L 16,9 (40,0-52,0)

MCV L 62,6 (80,0-100,0)

MCH L 18,5 (26,0-34,0)

MCHC L 29,6 (32,0-36,0)

Trombosit L 139 (150-400)

RDW-SD 42,1 (37-54)

RDW-CV H 19,4 (11,0-15,0)

PDW 14,7

MPV 10,7

P-LCR 30,5

PCT 0,15

GDA : 99

DIAGNOSA

Observasi Melena suspek Sirosis Hepatis

DAFTAR MASALAH SEMENTARA

BAB berwarna hitam seperti petis

BAK berwarna seperti teh

Perut membesar, keras, dan terasa kencang, jika dipakai makan terasa penuh

Perut terasa kembung

3

TD : 130/80 mmHg

Anemia (+)

Abdomen


Palpasi : distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+). Hepar dan lien tidak teraba


Pemeriksaan Hematologi :

Darah Rutin

Hitung jenis (Diff)

Limfosit L 24,4 (25,0-40,0)

Eosinofil H 7,70 (2,0-4,0)


Hemoglobin L 5,0 (13,2-17,3)

Hematokrit L 16,9 (40,0-52,0)

MCV L 62,6 (80,0-100,0)

MCH L 18,5 (26,0-34,0)

MCHC L 29,6 (32,0-36,0)


Pemeriksaan Kimia Darah :

SGOT : 110,4 H (0,0 – 35,0 U/L)

SGPT : 106,5 H (0,0 – 45,0 U/L )

Total protein : 6,56 L (6,6 – 8,7 mg/dl)

Albumin : 3,30 L (3,8 – 5,1 mg/dl)

Globulin : 3,26 (2,0 – 3,5 mg/dl)

Glukosa acak : 123 H (70 – 120mg/dl)

Kreatinin : 0,81 (0,567 – 1,1 mg/dl)

Uric acid : 3,6 (3,4 – 7,0 mg/dl)

Ureum : 40 (18,0 – 40,0 mg/dl)

HBS Ag : -

Anti HBS Ag : -

4

IV. RIWAYAT PERKEMBANGAN PASIEN

1. Tanggal 13 Mei 2015

S : BAB berwarna hitam seperti petis sejak 1 minggu yang lalu, mual (+), muntah (-), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung (+), lemes (+), ndredeg (+).

O :

Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6

T : 120/80 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

t : 37 ˚C

K/L : Mata : Konjungtiva : Anemis (+)






Thorax :




Spider naevi (-)






Abdomen :


5

caput medusae (-)


Palpasi : - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+)



Ekstremitas :


Oedem

Pemeriksaan hematologi tanggal 13 Mei 2015

Darah Rutin

Leukosit 5,4 (3,80-10,60)


Hemoglobin L 4,9 (13,2-17,3)

Hematokrit L 16,8 (40,0-52,0)

MCV L 64,4 (80,0-100,0)

MCH L 18,8 (26,0-34,0)

MCHC L 29,2 (32,0-36,0)


RDW-SD 43,1 (37-54)

RDW-CV H 19,3 (11,0-15,0)

PDW 12,9

MPV 10,3

P-LCR 29,4

PCT 0,14

Pemeriksaan Kimia Darah 13 Mei 2015

SGOT : 110,4 H (0,0 – 35,0 U/L)

SGPT : 106,5 H (0,0 – 45,0 U/L )

Total protein : 6,56 L (6,6 – 8,7 mg/dl)

Albumin : 3,30 L (3,8 – 5,1 mg/dl)

6

- -

- -

Globulin : 3,26 (2,0 – 3,5 mg/dl)

Glukosa acak : 123 H (70 – 120mg/dl)

Kreatinin : 0,81 (0,567 – 1,1 mg/dl)

Uric acid : 3,6 (3,4 – 7,0 mg/dl)

Ureum : 40 (18,0 – 40,0 mg/dl)

HBS Ag : -

Anti HBS Ag : -

A : S. Sirosis Hepatis

P :

Inf. PZ 14 tpmInj. Ranitidin 3 x 1ampInj. Vit K 3 x 1 ampInj. Asam Traneksamat 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML


S : BAB berwarna hitam (+), BAK berwarna seperti teh, nyeri pinggang (+) perut masih terasa penuh, nafsu makan menurun

O :


T : 120/80 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

t : 37 ˚C





7



Thorax :




Spider naevi (-)






Abdomen :


caput medusae (-)



(+)



Ekstremitas :


Oedem

A : S. Sirosis Hepatis

8

- -

- -

P :



S : BAB hitam (+), mual (+), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung, pasien mengeluh ndredeg, lemes, nafsu makan membaik, pasien mengeluh semalam sulit tidur.

O :


T : 120/80 mmHg

N : 102 x/menit

RR : 20 x/menit

t : 36,9 ˚C







Thorax :




Spider naevi (-)


9





Abdomen :


caput medusae (-)



(+)


Perkusi : Shifting dullness (+), meteorismus (+)

Ekstremitas :


Oedem

HASIL USG pada tanggal 22 Mei 2014 : Kesimpulan : Sirrosis Hepatis

A : Sirosis Hepatis

P :


10

- -

- -



O :


T : 120/80 mmHg

N : 88 x/menit

RR : 20 x/menit

t : 36,8 ˚C







Thorax :




Spider naevi (-)






Abdomen :


caput medusae (-)


11


(+)



Ekstremitas :


Oedem

A : Sirosis Hepatis

P :




O :


T : 130/80 mmHg

N : 92 x/menit

RR : 20 x/menit

t : 36,7 ˚C

12

- -

- -







Thorax :




Spider naevi (-)






Abdomen :


caput medusae (-)



(+)



Ekstremitas :


Oedem

13

- -

- -

Pemeriksaan Hematologi

Hemoglobin L 8,3 (13,2-17,3)

A : Sirosis Hepatis

P :



S : BAB hitam (-) sekarang sudah kuning dan kempel, BAK berwarna seperti teh, mual (-), pusing (+), perut terasa kembung, perut terasa keras dan kencang, nyeri perut sampai tembus hingga ke pinggang, nafsu makan menurun, pasien mengeluh semalam sulit tidur.

O :


T : 150/80 mmHg

N : 100 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36˚C







Thorax :


14



Spider naevi (-)






Abdomen :


caput medusae (-)



(+)



Ekstremitas :


Oedem

A : Sirosis Hepatis

P :

Inf. PZ 14 tpmInj. Furosemide 2 x 1ampInj. Ranitidin 3 x 1 ampInj. Vit K 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½

15

- -

- -

Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML


S : BAB sudah normal dan tidak berwarna hitam, mual (+), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung, pasien mengeluh perut terasa keras dan kencang, nyeri perut sampai tembus ke pinggang, lemes, nafsu makan membaik, tapi jika diberi makan perut terasa penuh, pasien mengeluh semalam sulit tidur.

O :


T : 130/80 mmHg

N : 88 x/menit

RR : 22 x/menit

t : 35,8˚C







Thorax :




Spider naevi (-)






16

Abdomen :


caput medusae (-)



(+)



Ekstremitas :


Oedem

A : Sirosis Hepatis

P :


V. DAFTAR MASALAH PERMANEN

Sirosis Hepatis + Ascites

17

- -

- -

VI. PLANNING

DIAGNOSTIK TERAPI MONITORING EDUKASI

- Cairan ascites

(BJ, Leukosit,

protein)

- USG / CT Scan

- Endoskopi

saluran cerna

bagian atas

- Laparoskopi

- Biopsi hati

Suportif

- Infuse PZ 7 tetes / menit

- Anti aldosteron :

Spironolakton 100 mg 1x1

- Diuretic kuat : Inj

Furosemide 1x1

- Asam traneksamat 250mg

2x1

- Vit K 3x1amp

- Antibiotic cefotaxim 3x1g

- Inj Ranitidine 3x1amp

- Syrup Sulcrafat 3xCI

Definitive

- Parasintesis

- Transplantasi hati

- TTV

- Urin 24 jam

- Berat badan

- Cairan ascites

- Istirahat total

- Diet RG, batasi

asupan cairan

18

TINJAUAN PUSTAKA

Pengertian

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis

hepatoselular.1

Epidemiologi

Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika.2 Di

Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Lebih dari 40% pasien sirosis adalah

asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan

pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.1

Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik

sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis

hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam

mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di

mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata

akan menjadi sel yang membentuk kolagen.2

Etiologi

Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita sirosis

awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau

penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.

Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit

(schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier,

penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti Wilson’s disease, kondisi inflamasi

kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan

kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan.3

Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab

tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C

dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk

kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia

19

mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis

akibat alkohol.1

Manifestasi Klinis

Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati

masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada

waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis

meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut

kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis

mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut,

(berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol

terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi

kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu,

dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan

siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena,

serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai

koma.1

Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan

fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada

penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut.4

Tabel. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.4

Gejala/Tanda KegagalanFungsi Hati

Gejala / Tanda Hipertensi Portal

- Ikterus

- Spider naevi

- Ginekomastia

- Hipo albumin dan malnutrisi

kalori protein

- Bulu ketiak rontok

- Ascites

- Eritema palmaris

- ”white nail”

- Varises esofagus / cardia

- Splenomegali

- Pelebaran v. Kolateral

- Ascites

- Haemoroid

- Caput medusae

20

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan

parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga

mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil

peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui

sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik

dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,

sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari

kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel

otot polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin,

angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah oleh penurunan produksi

vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra

hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator

yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi

arteri splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac

output dan penurunan resistensi vascular sistemik.4,5,6

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi

aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin,

dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil

oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum

glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya

lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak

menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan

kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada

pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gammaglutamil

transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan konsentrasi yang tinggi

ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. Konsentrasi bilirubin dapat normal pada

sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi

albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan mengalami penurunan

sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu, konsentrasi globulin akan

cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari

sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya akan menginduksi produksi

imunoglobulin. Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi

21

faktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati.

Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal

ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.1

Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan

ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan gambaran

apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer,

maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia,

leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya

hipertensi porta.1

Baku emas untuk diagnosis sirosis hepatis adalah biopsy hati melalui perkutan, transjugular,

laparoskopi atau biopsy jarum halus. Biopsy tidak diperlukan bila secara klinis, pemeriksaan

laboratorium dan radiologi menenunjukkan kecenderungan sirosis hepatis.1

Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita sirosis hati.

Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang paling sering dilakukan

untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis, dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif

dan mudah dikerjakan, walaupun memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang

dan sangat bergantung pada operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat

dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya

massa. Pada penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan

permukaan yang tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu,

melalui pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali, trombosis

dan pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati.1,7

Komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat

kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:

1. Ensepalopati Hepatikum

Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel

dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan

neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0

(subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien

22

sudah jatuh ke keadaan koma.6

Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan

metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkatan

permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam

otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans,

neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan

gamma-aminobutyric acid (GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan

ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.5

2. Varises Esophagus

Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang

biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Varises ini

memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5-15% dengan angka

kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap episodenya.

3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)

Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi cairan

asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya

pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1

PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah

(< 1g/dL) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya

menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya

translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara

hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae,

spesies klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP

berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear

lebih dari 250 sel/ mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.5

4. Sindrom Hepatorenal

Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat diamati pada pasien

yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh

vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya

perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.

23

Diagnosa sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari

40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500

mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5

5. Hipertensi Portal

Hipertensi portal merupakan suatu sindroma klinis yang sering terjadi. Bila gradient tekanan

portal (perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava inferior) di atas 10-12 mmHg,

komplikasi hipertensi portal dapat terjadi.

6. Asites

Penyebab asites paling banyak pada sirosis hepatis, disamping adnya hipoalbuminemia

(penurunan fungsi sintesis pada hati) dan disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan

akumulasi cairan dalam peritoneum.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis.

Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit.

Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati, pencegahan dan

penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis.1

Penanganan sirosis hepatis kompensata ditujukan pada penyebab hepatitis kronis. Hal ini

ditunjukkan untuk mengurangi progresifitas penyakit sirosis hepatis agar tidak semakin lanjut

dan menurunkan terjadinya karsinoma hepatoseluler. Di Asia Tenggara penyebab yang

tersering adalah HBV dan HCV. Unk HBV kronis bisa diberikan preparat interferon secara

injeksi atau secara oral dengan preparat analog nukleosida jangka panjang. Preparat

nukleosida analog ini juga bisa diberikan pada sirosis hepatis dekompensata akibat HBV

kronis selain penanganan untuk komplikasinya.1

Untuk tatalaksana sirosis hepatis dengan komplikasi asites yaitu tirah baring, diit rendah

garam yaitu konsusmis garam 5,2 g atau 90 mmol/hari. Bila tidak berhasil dapat

dikombinasikan dengan spironolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor

dengan adanya penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa edema dan 1 kg/hari bila ada edema.

Bila pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan

dosis 20-40 mg/hari, dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites

sangat besar. Penularan asites sampai 4-6 liter perlu disertai dengan pemberian albumin.1

24

Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai. Beberapa tahun

terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah

sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh.1

ParameterNilai

1 2 3

Enselopati Tidak ada Terkontrol dengan

terapi

Kurang terkontrol

Asites Tidak ada Terkontrol dengan

terapi

Kurang terkontrol

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3

Albumin (g/L) >3,5 1,8-3,5 <2,8

INR <1,7 1,7-2,2 >2,2

Penderita sirosis dikelompokkan menjadi CTP-A (5-6 poin), CTP-B (7-9 poin) dan CTP-C

(10-15 poin). Penderita sirosis dengan CTP kelas A menunjukkan penyakit hatinya

terkompensasi baik, dengan angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar

100% dan 85%. Sedangkan CTP kelas B angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun

sebesar 81% dan 60%. Kesintasan penderita sirosis hepatis dengan CTP kelas C 1 tahun dan

2 tahun sekitar 45% dan 35%.1

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,

Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.

Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009.

Page 668-673.

2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the setting

of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.

3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.

http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9781416

032588.pdf.Diakses pada tanggal 17 Mei 2015

4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi

Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga. 2007. Page 129-136

5. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/ 185856-

overview#showall .Diakses pada tanggal 16 Mei 2015.

6. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin

Gastroenterol. 2012. 28(3):223-229

7. Caroline R Taylor. 2011. Cirrhosis Imaging.

http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview#showall .Diakses pada

tanggal 4 Februari 2015

26

LK Sirosis Hepatis febri 2.docx

Documents

Transcript of LK Sirosis Hepatis febri 2.docx