1. Anatomi dan fisiologis pernafasan

ANATOMI

saluran pernafasan atas :1. Nares anterior2. Cavum nasi3. Nares posterior4. Nasopharynx5. Oropharynx6. Laringofaryng7. Laring

Saluran pernafasan bawah :1. trachea2. bronchus principalis / bronchus primer3. bronchus lobaris / bronchus sekunder4. bronchus segmentalis/ bronchus tersier5. bronchiolus terminalis 6. bronchiolus respiratorius7. ductus alveolaris8. saccus alveolaris9. alveoli

FISIOLOGI

Sistem KONDUKSI (tidak ada pertukaran gas, hanya saluran/jalannya udara): nares anterior sampai bronkiolus terminalis

Sistem RESPIRASI (ada pertukaran gas): bronkiolus respiratori sampai alveoli

Secara Fisiologi: Ventilasi: proses pertukaran CO2 dan O2 yang ada di atmosfer ke paru-

paru. Inspirasi (Compliance) à proses masuknya udara dari atmosfer ke paru-paru Ekspirasi (Elastic recoil) à daya paru untuk kembali ke bentuk semula

Difusi Difusi I à pertukaran O2 dan CO2 dari kapiler ke jaringan di dalam paru-paru. O2 : alveoli ke kapiler

CO2 : kapiler ke alveoli Difusi II à petukaran O2 dan CO2 dari jaringan ke kapiler di dalam sel tubuh. O2 : kapiler ke jaringan CO2 : jaringan ke kapiler

Transportasi: proses pengangkutan O2 dan CO2 di dalam darah. Transport O2 : Hb (97%), plasma (3%) Transport CO2 : Hb (23%), plasma (7%), ion bikarbonat (70%)

Sumber : Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont

2. Jelaskan mekanisme bernafas, tidak hanya tekanan!a. Inspirasi

Diafragma berkontraksi à diafragma mendatar à peningkatan diameter vertical / longitudinal

m. intercostalis externus berkontraksi à elevasi costa-costa à elevasi sternum à elevasi costa costaà peningkatan diameter anteroposterior

peningkatan diameter anteroposterior à volume udara didalam pulmo bertambah à tekanan dalam pulmo turun, tekanan atmosfer tinggià udara masuk = inspirasi

otot – otot untuk inspirasi normal :- diafragma - m.intercostalis internus bagian depan- m.intercostalis externus

otot-otot untuk inspirasi maksimal- m.sternocleido mastoideus- m . pectoralis minor- m. levator costalum- m. serratus posterior superior- m. scalens anterior , media , posterior

b. Ekspirasi.Diafragma relaksasi à diafragma melengkung à penurunan diameter vertical/ longitudinal

m.intercostalis externus relaksasià depresi costa –costaàdepresi sternum à penurunan diameter anteroposterior

penurunan diameter anteroposterior à volume udara didalam pulmo turun à tekanan udara didalam pulmo naik à udara keluar= ekspirasi

otot-otot pada ekspirasi dalam :-m.intercostalis internus bagian posterior dan lateral-m, transversus abdominis - m. rectus abdominis- m. obliquus abdominis externus dan m. obliquus abdominis internus- m. transversus thoracis- m. serratus posterior inferior- diafragma dan otot – otot perut

Sumber : Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont

3. Patofisiologi sesak nafas?PADA ASMAAllergen à masuk ke dalam tubuh à rangsang sel B di tubuh untuk membentuk antibody IgE oleh bantuan sel T helper à IgE yang terbentuk berlebihanà IgE berikatan dengan permukaan sel mast , jaringan dan basophil darah di saluran nafas à antigen berikatan dengan IgE à sel mast aktif dan mengalami degranulasi à keluar histamine = bronkospasme , permeabilitas meningkat , meningkatkan sekresi mucus = sumbatan sekret, leukotriene = bronkokonstriksi , eosinophil , neutrophil bradikinin = edema local pada dinding bronkiolus dan kapasitas volume residu naik keluar zat anafilaksisàiritasi pada membrane diameter bronkiolus lebih banyak berkurang selama ekspirasi drpd eksipirasià hiperresponsif jalan nafas à sesak nafas à asma à bronkiolus kolaps à obstruksi berat karena tekanan eksternal à hipoksia karena usaha nafas meningkat à fatigue

mekanisme saraf

iritasi pada membran epitel jalan napas itu sendiri yang dicetus oleh rokok, Gas – gas beracun, infeksi bronkial à reflex konstriktor bronkiolar teraktivasi oleh saraf parasimpatis

SESAK NAFAS PADA HIPOKSIA

a. Hipoksia hipoksikRendahnya PO2 pada darah , kurangnya saturasi Hb . P = TEKANAN PARSIALDisebabkan oleh :1. malfungsi pernafasan , kurang memadai pertukaran gas , PO2

alveolus normal , PO2 arteri kurang

2. berada dalam lingkungan sesak , naik gunung , saat PO2 atmosfer kurang , PO2 alveolus dan kapiler juga kurang

b. Hipoksia anemicKurangnya kapasitas darah yang mengangkut O2 karena:1. jumlah sel darah merah turun2. jumlah Hb turun3. keracunan COpada hipoksia anemic, PO2 arteri normal , tapi kandungan O2 rendah , krn ketersediaan Hb kurang

c. hipoksia sirkulasisaat darah beroksigen yang dialirkan ke jaringan terlalu sedikit. Bisa karena :gagal jantung kongestif , syok sirkulasi , sumbatan pembuluh darah

d. Hipoksia histotoksikPenyaluran O2 Ke jaringan normal tetapi sel tidak dapat menggunakan O2 yang tersedia . bisa karena keracunan sianida.Sianida = hambat enzim enzim sel yg esensial bagi respirasi seluler.

SESAK NAFAS PADA HIPERVENTILASI

Hiperventilasi : nafas yang pendek dan cepat dan berlebihan dipicu oleh demam , cemas

Terjadi ketika kecepatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolic tubuh terhadap pengeluaran CO2 . akibatnya CO2 dikeluarkan ke atmosfer lebih cepat drpd produksi di jaringan à PCO2 di arteri turun à PO2 Alveolus meningkat , karena banyak O2 yg di alveolus drpd disalurkan oleh darah ke jaringan à PO2 arteri juga meningkat

SESAK NAFAS PADA HIPERPNEA ( pada olahraga )

Pada hiperpnea terjadi : peningkatan kebutuhan terhadap penyaluran O2 dan eliminasi CO2 sewaktu olahraga . PO2 dan PCO2 di arteri dan alveolus konstan . yang meningkat hanya pertukarannya untuk menyamai peningkatan konsumsi O2 dan produksi CO2

SESAK NAFAS PADA DISPNEA

Penderitaan mental ketidakmampuan untuk ventilasi untuk memenuhi kebutuhan udara,Faktor pemicu sensasi dyspnea :

- kelainan gas gas pernafasan dalam cairan tubuh karena hiperkapnea dan hipoksia

- jumlah kerja otot otot pernapasan meningkat untuk menghasilkan ventilasi yang memadai

- keadaan pikiran orang tersebut ( perasaan sesak didalam lift / claustrophobia )

orang dapat menjadi sangat dyspnea terutama jika pembentukan CO2 didalam tubuh berlebihan di cairan tubuh.

Atau saat o2 dan co2 dalam batas normal tetapi orang ini harus berusaha dengan bernapas kuat , kontraksi otot-otot pernafasan memberi sensasi dyspnea

Jika fungsi pernapasan sudah kembali normal , orang masi merasa sesak à dyspnea neurogenic / emosional . saat ditempat sempit , sesak , cemas tak dapat udara cukup

Sumber : Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont

Sumber: Guyton and Hall.2007.Fisiologi Kedokteran.Edisi 11.Jakarta:EGC

4. Mengapa penderita sering tiba-tiba sesak saat udara dingin, marah-marah, sakit batuk pilek, bermain futsal!

Sumber:Yunus, Faisal. Penatalaksanaan Eksaserbasi Akut Asma. Pertemuan Ilmiah Khusus PPOK Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Semarang

5. Kenapa pada pemeriksaan fisik timbul bunyi weezing

Udara yang melewati saluran yang sempit karena adanya sumbatan (Sputum,tumor dan benda asing lainnya) pada hidung atau trakea, bronkokonstriksi karena rangsangan neurohormonal akibat faktor psikis dan akhirnya terjadi gerakan turbulensi àmenggetarkan dinding saluran napas disekitarnya àmenyebabkan wheezingSumber:Ilmu Penyakit Dalam

Pada saat inspirasi bronkus cenderung melebar sedangkan pada saat ekspirasi diameter bronkus cenderung mengecil sehingga nanti akan mengakibatkan turbulensi pada saat ekspirasi.Sumber: Guyton and Hall.2007.Fisiologi Kedokteran.Edisi 11.Jakarta:EGC

6. Apa faktor resiko dari keluhan tersebut!1. Allergen

- Inhalan,yangmasukmelaluisaluranpernapasanex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

- Ingestan,yangmasukmelaluimulut ex: makanan dan obat-obatan - Kontaktan,yangmasukmelaluikontakdengankulit ex: perhiasan, logam

dan jam tangan

Memicu keluarnya antibodi .

2. Iritasi pekerjaan

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Tempat yang sesak memicu dyspnea

3. Asap tembakauBerdasarkan koefisien difusi , darah lebih mudah mengikat CO daripada CO2 dan O2 karena berat molekul CO paling rendah , darah kurang ikat CO à hipoksi à sesak

Hisap rokok à kelumpuhan silia epitel pernafasan oleh efek nikotin à mucus tak dapat keluar dari saluran nafas à rangsang sekresi mucus berlebihan à sesak

4. Virus / infeksi respirasiInfeksi dapat mengakibatkan peradangan à jika sampai alveoli à kerusakan alveoli à sel darah merah dan putih bisa masuk ke dalam alveoli à paru” penuh cairan dan sel sel , dan infeksi menyebar karena perluasan virus/ bakterià fungsi pertukaran udara paru menurun à karena luas permukaan total membran pernapasan menurun à rasio ventilasi perfusi menurun à hipoksemia ( oksigen darah rendah ) , dan hiperkapnia ( karbondioksida darah tinggi)

5. Aktivitas fisik

peningkatan kebutuhan terhadap penyaluran O2 dan eliminasi CO2 sewaktu olahraga . PO2 dan PCO2 di arteri dan alveolus konstan . yang meningkat hanya pertukarannya untuk menyamai peningkatan konsumsi O2 dan produksi CO2 à hiperpnea

Teori hiperosmolaritas mengemukakan bahwa hilangnya air dari cairan permukaan saluran napas selama latihan fisik menyebabkan hipertonisitas cairan permukaan saluran napas dan kondisi hiperosmolar dalam sel saluran napas. Keadaan ini dapat menyebabkan pelepasan mediator pro-inflamasi yang menyebabkan bronkokontriksi; mediator ini termasuk histamin prostaglandin, faktor kemotaksis, dan leukorin, yang berpotensi terhadap kerusakan saluran napas kronik melalui inflamasi

Serangan asma terjadi 5 sampai 15 menit setelah latihan fisik dimulai dan puncaknya dalam 6 sampai 8 menit. Gejala asma perlahan-lahan menghilang dalam waktu 30 sampai 60 menit setelah latihan fisik. Interval ini dikenal sebagai periode refrakter (refractory period).

6. Emosi

Peran faktor psikologis dalam perkembangan serangan asma akut sudah lama diketahui, perasaan cemas dan depresi seringkali bertepatan dengan terjadinya gejala asma. Mekanisme yang menyebabkan eksaserbasi asma ini belum dipahami secara pasti . Diduga bahwa fluktuasi penyempitan jalan napas dikarenakan emosi yang negatif

7 . makanan

Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang dapat mengancam jiwa. Makanan yang sering mengakibatkan reaksi yang fatal tersebut adalah kacang, ikan laut, dan telur.

Susu sapi sedikitnya merupakan 20% komponen yang dapat menimbulkan produksi antibodi. Fraksi protein susu terutama adalah kasein (76%) dan whey. Whey mengandung beta-laktoglobulin, alfa –laktalbumin, immunoglobulin sapi dan albumin serum sapi. Alergi dilaporkan dapat terjadi terhadap semua komponen tersebut. Putih telur lebih alergenik dibanding dengan kuning telur dan reaksi terhadap kuning telur dapat disebabkan oleh karena kontaminasi protein. Alergen utama putih telur adalah ovalbumin. Kacang mungkin merupakan makanan alergenik paling berbahaya. Reaksi dapat berupa anafilaksis. Tiga jenis protein telah diidentifikasi sebagai alergen utama pada kacang; Ara h1, Ara h2, dan Ara h3. Ikan dapat menimbulkan sejumlah reaksi. Alergen dalam codfish adalah Gad c1 telah diisolasi dari fraksi miogen. Spesies ikan biasanya memiliki alergen yang analog dengan Gad c1 codfish. Manifestasi

alergi makanan pada saluran napas dapat berupa serangan asma dan rinitis alergi

8 . jenis kelamin

Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelumusia 14 tahun, prevalensi asma pada anak laki-laki adalah1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi menjelangdewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama danpada masa menopause perempuan lebih banyak.

Bisa juga dibedakan berdasarkan dari dalam maupun luar tubuh .

Endogen- Predisposisi genetik- Atopik- Hiperespon saluran pernafasan- Etnis - Jenis kelamin

Eksogen- Allergen- Rokok pasif- Kegemukan- Infeksi pernafasan- Iritasi pekerjaan

Sumber : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi 4

Sy DQ, Thanh Binh MH, Quoc NT, Hung NV, Quynh Nhu DT. Prevalence of Asthma and Asthma-like Symptoms in Dalat Highlands, Vietnam. Singapore Med J. 2007;

48(4): 294-303.

7. Hubungan RPK dengan keluhan pasien!

Hubungannya adalah untuk mengetahui apakah dalam keluarga menderita penyakit yang sama karena dapat berhubungan dengan atopi yaitu adanya hubungan reseptor IgE afinitas tinggi dan gen sitokin T-Helper(Th2) (Kromosom 5)Sumber:Patrick Davey.2005 At Glance Medicine.Jakarta:2005

8. Kenapa pada pasien ditemukan batuk pilek?

Batuk umumnya terjadi di malam hari, dini hari, saat cuaca dingin, dan saat beraktivitas fisik.

Karena pada asma keluar bradikinin , menjadi penyebab batuk serta terjadi pengeluaran mucus = pilek

Mekanisme batuk :

Zat asing masuk ke saluran nafas atas à carina trachea tersensitasi à kirim impuls aferen dari nervus vagus ke medulla oblongata à inspirasi cepat 2,5 liter à epiglottis dan plica vocalis menutup à kontraksi dinding otot abdomen dan diafragma à epiglottis membuka dan paru paru terdesak à ledakan udara yang tertekan à batuk

Mekanisme pilek :Allergen à masuk ke dalam tubuh à rangsang sel B di tubuh untuk membentuk antibody IgE oleh bantuan sel T helper à IgE yang terbentuk berlebihanà IgE berikatan dengan permukaan sel mast , jaringan dan basophil darah di saluran nafas à antigen berikatan dengan IgE à sel mast aktif dan mengalami degranulasi à keluar histamine = bronkospasme , permeabilitas meningkat , meningkatkan sekresi mucus = sumbatan sekret, dan zat lain ( eosinophil kemotactic factor , neutrophil kemotactic factor , trypase , kininà sekresi mucus berlebih akan menyumbat limen nasi à pilek

Sumber: Guyton and Hall.2007.Fisiologi Kedokteran.Edisi 11.Jakarta:EGC

9. Apa faktor pencetus?7. Allergen

- Inhalan,yangmasukmelaluisaluranpernapasanex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

- Ingestan,yangmasukmelaluimulut ex: makanan dan obat-obatan - Kontaktan,yangmasukmelaluikontakdengankulit ex: perhiasan, logam

dan jam tangan

Memicu keluarnya antibodi .

8. Iritasi pekerjaan

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Tempat yang sesak memicu dyspnea

9. Asap tembakauBerdasarkan koefisien difusi , darah lebih mudah mengikat CO daripada CO2 dan O2 karena berat molekul CO paling rendah , darah kurang ikat CO à hipoksi à sesak

Hisap rokok à kelumpuhan silia epitel pernafasan oleh efek nikotin à mucus tak dapat keluar dari saluran nafas à rangsang sekresi mucus berlebihan à sesak

10. Virus / infeksi respirasiInfeksi dapat mengakibatkan peradangan à jika sampai alveoli à kerusakan alveoli à sel darah merah dan putih bisa masuk ke dalam alveoli à paru” penuh cairan dan sel sel , dan infeksi menyebar karena perluasan virus/ bakterià fungsi pertukaran udara paru menurun à karena luas permukaan total membran pernapasan menurun à rasio ventilasi perfusi menurun à hipoksemia ( oksigen darah rendah ) , dan hiperkapnia ( karbondioksida darah tinggi)

11. Aktivitas fisik

peningkatan kebutuhan terhadap penyaluran O2 dan eliminasi CO2 sewaktu olahraga . PO2 dan PCO2 di arteri dan alveolus konstan . yang meningkat hanya pertukarannya untuk menyamai peningkatan konsumsi O2 dan produksi CO2 à hiperpnea

Teori hiperosmolaritas mengemukakan bahwa hilangnya air dari cairan permukaan saluran napas selama latihan fisik menyebabkan hipertonisitas cairan permukaan saluran napas dan kondisi hiperosmolar dalam sel saluran napas. Keadaan ini dapat menyebabkan pelepasan mediator pro-inflamasi yang menyebabkan bronkokontriksi; mediator ini termasuk histamin prostaglandin, faktor kemotaksis, dan leukorin, yang berpotensi terhadap kerusakan saluran napas kronik melalui inflamasi

Serangan asma terjadi 5 sampai 15 menit setelah latihan fisik dimulai dan puncaknya dalam 6 sampai 8 menit. Gejala asma perlahan-lahan menghilang dalam waktu 30 sampai 60 menit setelah latihan fisik. Interval ini dikenal sebagai periode refrakter (refractory period).

12. Emosi

Peran faktor psikologis dalam perkembangan serangan asma akut sudah lama diketahui, perasaan cemas dan depresi seringkali bertepatan dengan terjadinya gejala asma. Mekanisme yang menyebabkan eksaserbasi asma ini belum dipahami secara pasti . Diduga bahwa fluktuasi penyempitan jalan napas dikarenakan emosi yang negatif

7 . makanan

Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang dapat mengancam jiwa. Makanan yang sering mengakibatkan reaksi yang fatal tersebut adalah kacang, ikan laut, dan telur.

Susu sapi sedikitnya merupakan 20% komponen yang dapat menimbulkan produksi antibodi. Fraksi protein susu terutama adalah kasein (76%) dan whey. Whey mengandung beta-laktoglobulin, alfa –laktalbumin, immunoglobulin sapi dan albumin serum sapi. Alergi dilaporkan dapat terjadi terhadap semua komponen tersebut. Putih telur lebih alergenik dibanding dengan kuning telur dan reaksi terhadap kuning telur dapat disebabkan oleh karena kontaminasi protein. Alergen utama putih telur adalah ovalbumin. Kacang mungkin merupakan makanan alergenik paling berbahaya. Reaksi dapat berupa anafilaksis. Tiga jenis protein telah diidentifikasi sebagai alergen utama pada kacang; Ara h1, Ara h2, dan Ara h3. Ikan dapat menimbulkan sejumlah reaksi. Alergen dalam codfish adalah Gad c1 telah diisolasi dari fraksi miogen. Spesies ikan biasanya memiliki alergen yang analog dengan Gad c1 codfish. Manifestasi

alergi makanan pada saluran napas dapat berupa serangan asma dan rinitis alergi

Bisa juga dibedakan berdasarkan dari dalam maupun luar tubuh .

Endogen- Predisposisi genetik- Atopik- Hiperespon saluran pernafasan- Etnis - Jenis kelamin

Eksogen- Allergen- Rokok pasif- Kegemukan- Infeksi pernafasan- Iritasi pekerjaan

Sumber : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi 4

Sy DQ, Thanh Binh MH, Quoc NT, Hung NV, Quynh Nhu DT. Prevalence of Asthma and Asthma-like Symptoms in Dalat Highlands, Vietnam. Singapore Med J. 2007;

48(4): 294-303.

10. Mengapa sesak tidak berkurang saat istirahat?11. Apa diagnosis dan Dd dari skenario tersebut, paling baru,berdasarkan

anamnesis, Pf, dan penunjang?

Bronkitis Kronis

-Adalah batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut2

- Membesarnya kelenjar penghasil mucus( besarnya kelenjar penghasil mucus dinilai dari rasio ketebalan lapisan kelenjar mukosa terhadap tebal dinding bronkus

• Penambahan sel goblet dan hilangnya sel epitel bersilia, sering terjadi metaplasia skuamosa

• Batuk batuk berdahak

• Mengenai bronkus ( ukuran normal )à menjadi sempit karena hipersekresi produksi kelenjar mukosa

• Iritanà memicu hipersekresi mukosaàhipertrofi kelenjar mukosa àJika pembentukan mucus berlebihà karena gangguan fisik, kimia,/ infeksi membrane mukosaà proses pembersihan mucus tidak efektif / tidak optimalà mucus tertimbunà membrane mukosa terangsangà dibatukkan keluar sputum

Emfisema

•  Ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut

 

• Penyebabnya karena merokok selama bertahun2

• Batuk berdahak

• Mengenai terbatas di asinus saja( bronkiolus respiratorius,ductus alveolaris dan alveoli

 

• Infeksi kronikà menghisap rokok / bahan2 lain yang mengiritasi bronkus dan bronkiolus

• Dapat melumpuhkan sebagian silia epitel pernafasan oleh nikotinà mucus tidk d4 dikeluarkan dari saluran mucusà hipersekresi mukosa

• Kelebihan mucusà menyebabkan obstruksi kronik pada saluran nafas yg lebih kecil

• Obstruksi saluran nafas à kesukaran ekspirasi à udara terperangkap dalam alveolià alveoli teregang

Asma 

• Asma adalah suatu keadaan di mana terjadi penyempitan pada aliran nafas akibat dari rangsangan tertentu(pemicu)sehingga menyebabkan peradangan dan menyebabkan sulitnya

bernafas dan berbunyi "ngik" setiap bernafas

 

• penyebabnya karena hipersensitivitas kontraktil bronkiolus sebagai respon terhadap benda2 asing

• Bermanifestasi sebagai serangan dispnea, batuk, mengi ( suara bersiul lembut sewaktu ekspirasi )

•  

• Mengenai bronkus( ukuran tidak normal, mengkerut)à penyempitan bronkus ( kontraksi otot + sekresi mukosa berlebih

• Mekanisme peradangannyaà antigen datangà ditangkap sel mukosaà ditangkap sel dendritikà dikenalkan oleh makrofag ( APC) ditampakkan melalui MHC à dibentuklah suatu antibody IgE àantibodi IgE +antigen asing menempel pada sel mastà sel mast teraktivasià mengeluarkan mediator (histamine, leukotrien,factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin)

 

• secara langsung atau melaluui reflex neuron à kontraksi otot polos;edema mukosa dan sekresi mukosa berlebih ( menyebabkan menutupnya saluran mukosaà batuk2)

 

• ketiga factor tadi menyebabkan penyempitan saluran nafas ( bronkokonstriksi )à peningkatan retensi pernafasanà gangguan ventilasià susah nafasà mengi( wheezing pada saat ekpirasi )

Sumber : Patofisiologi sylvia

12. Klasifikasi dari diagnosis?

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA)

13. Pemeriksaan fisik dan penunjang?

Pemeriksaan fisik

Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukananamnesis secara rinci, menentukan adanya episode gejaladan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan fisis pasienasma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadiperubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapatditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas, menggunakanotot napas tambahan di leher, perut dan dada. Pada auskultasi dapat ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang

pemeriksaan penunjang

1. Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untukmenegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnyaobstruksi dan efek pengobatan.

2. Peak Flow Meter/PFM. Peak flow metermerupakan alatpengukur faal paru sederhana, alat tersebut digunakanuntuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru.Oleh karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalammenegakkan diagnosis asma diperlukan pemeriksaanobyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebihdiutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidakbegitu sensitif dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksisaluran napas, PFM mengukur terutama saluran napasbesar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alatdiagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untukpenderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaanFEV1.

3. X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkanpenyakit yang tidak disebabkan asma

4. Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untukmenunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit.Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencarifaktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalumerupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopidilakukan dengan cara radioallergosorbent test(RAST)bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada der-mographism).5. Petanda inflamasi. Derajat berat asma dan pengoba-tannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan ataspenilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinisdan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi.Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapatdilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofildalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yangdikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yangdiinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofildan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) denganinflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkialdan transbronkial dapat menunjukkan gambaraninflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.

6. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB. Pada penderita yangmenunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan denganberbagai tes provokasi. Provokasi bronkial denganmenggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifikdapat menimbulkan obstruksi saluran napas padapenderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosisyang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma.Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajanpada subyek alergi biasanya berupa partikel denganberbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalambentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurangmemberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit.Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapatdilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dinginatau kering, histamin, dan metakolin.

Tinjauan Pustaka Maj Kedokt Indon, Volum: 58, Nomor: 11, Nopember 2008 Diagnosis dan TatalaksanaAsma Bronkial Iris Rengganis Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta

14. Bagaimana mekanisme kerja obat bronkodilator?

Sebagai pereda cepat bronkospasme , dengan mekanisme agonis B2 yang berfungsi untuk meningkatkan kerja impuls adrenergic dengan mekanisme :

Tidak langsung : mencegah ambilan norepinefrin ke presinaps oleh monoamine oksidase, sehingga norepinefrin banyak yang keluar di post sinaps dan berikatan dengan reseptor à impuls diteruskan à bronkodilatasiContoh obat : amfetamin

Langsung = menduduki reseptor B2 pada otot polos bronchus sehingga reseptor aktif à bronkodilatasi Contoh obat : epinefrin i.v 0.2-0.5 mg dewasaInhalasi : mengandung 1% epinefrin HCL atau 2% epinefrin bitartat

Campuran = merangsang adreno reseptor secara langusung dan melepaskan neuroepinefrin dari neuroadrenergik. Contoh obat : ephedrine dan pseudoephedrine.

Reseptor B2 : o untuk bronkodilatasio vasodilatasio peningkatan glikogenesis otot dan hatio peningkatan pelepasan glucagono relaksasi otot polos uterus

Monoterapi dengan bronkodilator hanya untuk pasien dengan asma intermitten yg ringan , seperti asma yang diinduksi olahraga

Sumber : ulasan bergambar farmakologi , Richard harvey

15. Mengapa dokter memberi terapi inhalasi, salbutamol, budesonidin, dan bromheksinSalbutamol : b2 agonis kerja langsung sebagai bronkodilator kerja cepat, digunakan secara inhalasi

Budesonide : merupakan kortikosteroid , targetnya adalah peradangan jalan nafas à menurunkan kaskade peradangan , eosinophil , makrofag dan limfosit T , memulihkan edema mukosa , menurunkan pelepasan leukotriene , penggunaan jangka panjang dapat menurunkan hiperresponsivitas otot polos jalan nafas terhadap stimuli bronkokonstriktor ( allergen , iritan , udara dingin)

Bromheksin : zat aktif dari adhatioda vasica , digunakan sebagai mukolitik di bronchus . mekanisme à memecah benang-benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari sputum à secret saluran nafas encer , dapat mudah keluar . bisa dibantu ekspektoran.

Sumber : ulasan bergambar farmakologi , Richard harvey

16. Terapi yang dianjurkan pada pasien tersebut, dosis nya berapa? B2 agonis

- salbutamol : paling banyak digunakan di IGD - metaproterenol - terbutalin- fenoterol

semuanya agonis B2 selektif . masing masing dosis : 2-4 puff setiap 20 menit pada 1 jam pertama .ESO : takikardi , aritmia , tremor

antikolinergikmechanism : menghambat kontraksi otot polos jalan napas dan sekresi mucus diperantarai N. Vagus. Ipratropium bromide secara inhalasi Dosis : 4 x semprot 80 mg tiap 10 menit atau 500mg tiap 20 menit dengan nebulizerKombinasi dengan B2 agonis berfungsi untuk perbaikan FEV 1

KortikosteroidMekanisme kerja : bronkodilator, menurunkan pelepasan mediator inflamasi dengan memblok kerja enzim fosfolipase sehingga pembentukan fosfolipid jadi asam arakhidonat tidak terjadi.

Hidrokortison 800 mgMetilprednisolon 4 dosisGlukokortikosteroid oral 0,5- 1 mg prednisolone/ kg à untuk kecepatan recovery

Semua disalurkan secara sistemik.

TeofilinTidak dianjurkan , hanya digunakan apabila pasien tdk respon terhadap terapi standard.Loading doses 6 mg/kg diberikan dalam waktu > 30 menit Per Infus dosis 0.5 mg/KgBB/jam

Magnesium sulfatMekanisme : calcium channel blocker à kontaksi otot polos terhambatDosis : 1,2- 2 g intravena dalam waktu >20 menitJika diberikan sebagai obat tambahan selain Nebulizer B2 agonis dan kortikosteroid I.V à hanya memperbaiki fungsi paru

HelioxMekanisme : Serangan asma dapat menyebabkan turbulensi, turbulensi dapat dikurangi dengan pemberian gas yang densitas lebih rendah , viskositas lebih tinggi dari udara. Merupakan campuran dari helium dan oksigen

Antagonis leukotrieneZafirlukast , oral 20 mg dan 160 mg Untuk mengurangi sesak nafas dan perbaikan paru-paru

Sumber : Ilmu Penyakit Dalam