1. Mengapa mata kanannya kabur setelah beberapa saat terkena kock dan VOD 3/60 disertai injeksi cilier +?Biomekanisme traumanya bagaimana ? Terdapat empat mekanisme yang menyebabkan terjadi trauma okuli yaitu coup, countercoup, equatorial, dan global repositioning. Cuop adalah kekuatan yang disebabkan langsung oleh trauma. Countercoup merupakan gelombang getaran yang diberikan oleh cuop, dan diteruskan melalui okuler dan struktur orbita. Akibat dari trauma ini, bagian equator dari bola mata cenderung mengambang dan merubah arsitektur dari okuli normal. Pada akhirnya, bola mata akan kembali ke bentuk normalnya, akan tetapi hal ini tidak selalu seperti yang diharapkan.5Trauma mata yang sering adalah yang mengenai kornea dan permukaan luar bola mata (konjungtiva) yang disebabkan oleh benda asing. Meskipun demikian kebanyakan trauma ini adalah kecil, seperti penetrasi pada kornea dan pembetukan infeksi yang berasal dari terputusnya atau perlengketan pada kornea yang mana hal ini dapat menjadi serius.1Trauma tembus bola mata dapat dengan atau tanpa masuknya benda asing intraocular. Trauma tembus dapat berbentuk perforasi sclera dengan prolaps badan kaca disertai dengan perdarahan badan kaca. Dapat juga perforasi sclera ini disertai dengan prolaps badan siliar.4

Bagaimana mekanisme reflek pd mata ?apakah reflek itu bisa di ajarkan ?Tingkat kewaspadaan tiap orang berbeda-beda sehingga berpengaruh juga pada refleknya.

Fisiologi dan Reflek Mengedip

Banyak sekali ilmuan mengemukakan teori mengenai mekanisme refleks kedip seperti adanya pacemaker atau pusat kedip yang diregulasi globus palidus atau adanya hubungan dengan sirkuit dopamin di hipotalamus. Pada penelitian Taylor (1999) telah dibuktikan adanya hubungan langsung antara jumlah dopamin di korteks dengan mengedip spontan dimana pemberian agonis dopamin D1 menunjukkan peningkatan aktivitas mengedip sedangkan penghambatannya menyebabkan penurunan refleks kedip mata. Refleks kedip mata dapat disebabkan oleh hampir semua stimulus perifer, namun dua refleks fungsional yang signifikan adalah (Encyclopdia Britannica,2007): (1) Stimulasi terhadap nervus trigeminus di kornea, palpebra dan konjungtiva yang disebut refleks kedip sensoris atau refleks kornea. Refleks ini berlangsung cepat yaitu 0,1 detik.(2) Stimulus yang berupa cahaya yang menyilaukan yang disebut refleks kedip optikus. Refleks ini lebih lambat dibandingkan refleks kornea.

Ritme Normal Kedipan Mata

Pada keadaan terbangun, mata mengedip secara reguler dengan interval dua sampai sepuluh detik dengan lama kedip selama 0,3-0,4 detik. Hal ini merupakan suatu mekanisme untuk mempertahankan kontinuitas film prekorneal dengan cara menyebabkan sekresi air mata ke kornea. Selain itu, mengedip dapat membersihkan debris dari permukaan okuler. Sebagai tambahan, mengedip dapat mendistribusikan musin yang dihasilkan sel goblet dan meningkatkan ketebalan lapisan lipid (McMonnies, 2007). Iwanami (2007) mengemukakan bahwa muskulus Riolan dan muskulus intertarsal dipercaya berhubungan dengan sekresi kelenjar meibom.

Menurut Hollan (1972), frekuensi mengedip berhubungan dengan status mental dan juga diregulasi oleh proses kognitif. Kara Wallace (2006) pada Biennial International Conference on Infant Studies XVth di Jepang (Abelson, 2007) menyatakan bahwa berbicara, menghapal, dan perhitungan mental (mental arithmatic) dihubungkan dengan peningkatan frekuensi mengedip. Sedangkan melamun, mengarahkan perhatian dan mencari sumber stimulus diasosiasikan dengan penurunan frekuensi mengedip mata. Namun, kedipan mata dapat bervariasi pada setiap aktivitas seperti membaca, menggunakan komputer, menonton televisi, mengendarai alat transportasi, dan memandang. Frekuensi mengedip juga dipengaruhi oleh faktor-faktor internal seperti keletihan, pengaruh medikasi, stres dan keadaan afektif (Doughty, 2001).

Reflek sadalah reespon yang tidak berubah terhadap perangsangan yang terjadi di luar kehendak, atau dengan kata lain refleks adalah respon yang terjadi secara otomatis tanpa usaha sadar.Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik di dalam maupun di luar organisme yang melibatkan sistem saraf pusat dalam memberikan jembatan (respons) terhadap rangsangan. Ada dua jenis refleks, yaitu refleks sederhana atau refleks dasar, yaitu refleks built-in yang tidak perlu dipelajari, misalnya mengedipkan mata jika ada benda asing yang masuk; dan refleks didapat atau refleks terkondisi, yang terjadi ketika belajar dan berlatih, misalnya seorang pianis yang menekan tuts tertentu sewaktu melihat suatu di kertas partitur. Jalur jalur saraf saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas refleks dikenal sebagai lengkung refleks.Lekung refleks ini terdiri dari alat indra, serta saraf aferen satu atau lebih sinapas yang terdapat disusunan saraf pusat atau diganglion simpatis, saraf everon dan efektor.Cara manusia bertindak dan bereaksi bergantung pada pengolahan neuron yang tersendiri, terorganisasi, dan kompleks.Banyak pola neuron penunjang kehidupan, seperti pola yang mengontrol pernapasan dan sirkulasi, serupa pada semua individu.Reseptor adalah suatu struktur khusus yang peka terhadap suatu bentuk energi tertentu dan dapat mengubah bentuk energi menjadi aksi-aksi potensial listrik atau impuls-impuls saraf.Refleks dapat berupa peningkatan maupun penurunan kegiatan, misalnya kontraksi atau relaksasi otot, kontraksi atau dilatasi pembuluh darah.Dengan adanya kegiatan refleks, tubuh mampu mengadakan reaksi yang cepat terhadap berbagai perubahan diluar maupun di dalam tubuh disertai adaptasi terhadap perubahan tersebut.Dengan demikian seberapa besar peran system saraf pusat dapat mengatur kehidupan organisme.Refleks sangat penting untuk pemeriksaan keadaan fisis secara umum, fungsi nervus, dan koordinasi tubuh.Dari refleks atau respon yang diberikan oleh anggota tubuh ketika sesuatu mengenainya dapat diketahui normal tidaknya fungsi dalam tubuh.

Gerak pada umumnya terjadi secara sadar, namun, ada pula gerak yang terjadi tanpa disadari yaitu gerak refleks.Untuk terjadi gerak refleks, maka dibutuhkan struktur sebagai berikut : organ sensorik (yang menerima impuls), serabut saraf sensorik (yang menghantarkan impuls), sumsum tulang belakang (serabut-serabut saraf penghubung menghantarkan impuls), sel saraf motorik (menerima dan mengalihkan impuls), dan organ motorik (yang melaksanakan gerakan). Gerak refleks merupakan bagian dari mekanika pertahanan tubuh yang terjadi jauh lebih cepat dari gerak sadar, misalnya menutup mata pada saat terkena debu, menarik kembali tangan dari benda panas menyakitkan yang tersentuh tanpa sengaja. Gerak refleks dapat dihambat oleh kemauan sadar ; misalnya, bukan saja tidak menarik tangan dari benda panas, bahkan dengan sengaja menyentuh permukaan panas. (Evelyn Pearce, 2009 : 292)Mekanisme gerak refleks merupakan suatu gerakan yang terjadi secara tiba-tiba diluar kesadaran kita. Refleks fleksor, penarikan kembali tangan secara refleks dari rangsangan yang berbahaya merupakan suatu reaksi perlindungan. Refleks ekstensor (polisinaps) rangsangan dari reseptor perifer yang mulai dari refleksi pada anggota badan dan juga berkaitan dengan ekstensi anggota badan. Gerakan refleks merupakan bagian dari mekanisme pertahanan tubuh dan terjadi jauh lebih cepat dari gerak sadar misalnya menutup mata pada saat terkena debuUntuk terjadinya gerakan refleks maka dibutuhkan struktur sebagai berikut, organ sensorik yang menerima impuls misalnya kulit. Serabut saraf sensorik yang menghantarkan impuls tersebut menuju sel-sel ganglion radiks posterior dan selanjutnya serabut sel-sel akan melanjutkan impuls danmenghantarkan impuls-impils menuju substansi pada kornu posterior medula spinalis. Sel saraf motorik menerka impuls dan menghantarkan impuls-impuls melalui serabut motorik.Kegiatan sistem saraf pusat ditampilkan dalam bentuk kegiatan refleks.Dengan kegiatan refleks dimungkinkan terjadi hubungan kerja yang baik dan tepat antara berbagai organ yang terdapat dalam tubuh manusia dan hubungan dengan sekelilingnya.Refleks adalah respon yang tidak berubah terhadap perangsangan yang terjadi diluar kehendak.Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik didalam maupun diluar organisme yang melibatkan sistem saraf pusat dalam maupun memberikan jembatan (respons) terdapat rangsangan. Refleks dapat berupa peningkatan maupun penurunan kegiatan, misalnya kontraksi atau relaksasi otot, kontraksi atau dilatasi pembuluh darah. Dengan adanya kegiatan refleks, tubuh mampu mengadakan reaksi yang cepat terhadap berbagai perubahan diluar maupun didalam tubuh disertai adaptasi terhadap perubahan tersebut.Dengan demikian seberapa besar peran sistem saraf pusat dapat mengukur kehidupan organisme.Proses yang terjadi pada refleks melalui jalan tertentu disebut lengkung refleks. Komponen-komponen yang dilalui refleks :1. Reseptor rangsangan sensorik yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit2. Neuron aferen (sensoris) yang dapat menghantarkan impuls menuju kesusunan saraf pusat (medula spinalis-batang otak)3. Pusat saraf (pusat sinaps) tempat integrasi masuknya sensorik dan dianalisis kembali ke neuron eferen4. Neuron eferen (motorik) menghantarkan impuls ke perifer5. Alat efektor merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjarWalaupun otak dan sum-sum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak dibagian luar atau kulitnya dan dibagian putih terletak ditengah. Pada sum-sum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu,sedangkan pada bagian-bagian korteks juga dapat berupa materi putih.(Syaifuddin,2006 : 214).Unit dasar setiap kegiatan reflex terpadu adalah lengkung reflex. Lengkung reflex ini terdiri dari alat indra, serat saraf aferen, satu atau lebih sinaps yang terdapat di susunan saraf pusat atau di ganglion simpatis, serat saraf eferen, dan efektor. Serat neuron aferen masuk susunan saraf pusat melalui radiks dorsalis medulla spinalis atau melalui nervus kranialis, sedangkan badan selnya akan terdapat di ganglion-ganglion homolog nervi kranialis atau melalui nervus cranial yang sesuai. Kenyataan radiks dorsalis medulla spinalis bersifat sensorik dan radiks ventralis bersifat motorik dikenal sebagai hokum Bell- Magendie.Kegiatan pada lengkung reflex dimulai di reseptor sensorik, sebagai potensial reseptor yang besarnya sebanding dengan kuat rangsang. Potensial reseptor ini akan membangkitkan potensial aksi yang bersifat gagal atau tuntas, di saraf aferen. Frekuensi potensial aksi yang terbentuk akan sebanding dengan besarnya potensial generator. Di system saraf pusat (SSP), terjadi lagi respons yang besarnya sebanding dengan kuat rangsang, berupa potensial eksitasi pascasinaps (Excitatory Postsynaptic Potential=EPSP) dan potesial inhibisi postsinaps (Inhibitory Postsynaptic Potential=IPSP) di hubungan-hubungan saraf (sinaps). Respon yang timbul di serat eferen juga berupa repons yang bersifat gagal atau tuntas.Bila potensial aksi ini sampai di efektor, terjadi lagi respons yang besarnya sebanding dengan kuat rangsang. Bila efektornya berupa otot polos, akan terjadi sumasi respons sehingga dapat mencetuskan potensial aksi di otot polos. Akan tetapi, di efektor yang berupa otot rangka, respons bertahap tersebut selalu cukup besar untuk mencetuskan potensial aksi yang mampu menghasilkan kontraksi otot. Perlu ditekankan bahwa hubungan antara neuron aferen dan eferen biasanya terdapat di system saraf pusat, dan kegiatan di lengkung reflex ini dapat dimodifikasi oleh berbagai masukan dari neuron lain yang juga bersinaps pada neuron eferen tersebut.Lengkung reflex. Paling sederhana adalah lengkung reflex yang mempunyai satu sinaps anatara neuron aferen dan eferen. Lengkung reflex semacam itu dinamakan monosinaptik, dan reflex yang terjadi disebut reflex monosinaptik. Lengkung reflex yang mempunyai lebih dari satu interneuron antara neuron afern dan eferen dinamakan polisanptik, dan jumlah sinapsnya antara 2 sampai beberapa ratus. Pada kedua jenis lengkung reflex, terutama pada lengkung reflex polisinaptik. Kegiatan refleksnya dapat dimodifikasi oleh adanya fasilitas spasial dan temporal, oklusi, efek penggiatan bawah ambang (subliminal fringe), dan oleh berbagai efek lain. (Laurale Sherwood, 2006)Neuron aferen secara langsung bersinaps dengan neuron motorik alfa yang mempersarafi serat-serat ekstrafusal otot yang sama, sehingga terjadi kontraksi otot itu. Refleks regang (stretch reflex) ini berfungsi sebagai mekanisme umpan balik negative untuk menahan setiap perubahan pasif panjang otot, sehingga panjang optimal dapat dipertahankan.Contoh klasik reflex regang adalah reflex tendon patella atau knee-jerk reflex. Otot- otot ekstenson lutut adalah kuadriseps femoris, yang membentuk anterior paha dan melekat ke tibia (tulang kering) tepat di bawah lutut melalui tendon patella. Reflex regang yang terjadi menimbulkan kontraksi otot ekstensor ini, sehingga lutut mengalami ekstensi dan mengangkat tungkai bawah dengan cara yang khas. Reflex patella yang normal mengindikasikan dokter bahwa sejumlah komponen saraf dan otot-gelendong otot, masukan aferen, neuron motorik, keluaran eferen taut neuromuskulus, dan otot itu sendiri-berfungsi normal. Reflex ini juga mengindikasikan adanya keseimbangan antara masukan eksitorik dan inhibitorik ke neuron motorik dari pusat-pusat yang lebih tinggi di otak.Tujuan utama reflex regang adalah menahan kecenderungan peregangan pasif otot-otot ekstensor yang ditimbulkan oleh gaya gravitasi ketika seseorang berdiri tegak. (William F. Ganong, 2008)Stretch dinamis dan statis Stretch Reflex. Itu refleks regangan dapat dibagi menjadi dua komponen: refleks peregangan dinamis dan reflex regangan statis. Dinamis adalah menimbulkan refleks regangan oleh menimbulkan sinyal dinamis ditularkan dari indra utama akhiran dari spindle otot, yang disebabkan oleh peregangan cepat atau unstretch. Artinya, ketika tiba-tiba otot diregangkan atau teregang, sinyal kuat ditularkan ke sumsum tulang belakang; ini seketika kuat menyebabkan refleks kontraksi (atau penurunan kontraksi) dari otot yang sama dari sinyal yang berasal. Jadi, fungsi refleks untuk menentang perubahan mendadak pada otot panjang.Refleks regangan yang dinamis berakhir dalam fraksi detik setelah otot telah menggeliat (atau awalnya) untuk panjang baru, tetapi kemudian yang lebih lemah statis refleks regangan terus untuk waktu yang lama setelahnya.Refleks ini diperoleh oleh statis terus-menerus sinyal reseptor ditularkan oleh kedua primer dan endings.The sekunder pentingnya peregangan statis refleks adalah bahwa hal itu menyebabkan tingkat kontraksi otot tetap cukup konstan, kecuali jika sistem saraf seseorang secara spesifik kehendak sebaliknya.(Guyton dan Hall, 2006)Peregangan otoy secara tiba-tiba merangsang muscule spindle dan sebaliknya ini menyebabkan refleks kontraksi dari otot yang sama. Karena alasan yang jelas, refleks yang sering disebut suatu refleks regang mempunyai suatu konponen dinamik dan suatu komponen statik. Refleks regang dinamik disebabkan oleh isyarat dinamik yang kuat dari muscle spindle. Refleks regang static dibangkitkan oleh isyarat kontinu reseptor static yang dihantarkan melalui ujung primer dan sekunder muscle spindle. Refleks regang negatif, bila suatu otot tiba-tiba diperpendek, terjadi efek yang berlawanan. Refleks ini menentang pemendekan otot tersebut dengan cara yang sama seperti refleks regang positif yang menentang pemanjangan otot. (Athur C. Guyton, 2008 : 457)Refleks cahaya pada pupil adalah refleks yang mengontrol diameter pupil, sebagai tanggapan terhadap intensitas (pencahayaan) cahaya yang jatuh pada retina mata.Refleks kornea, juga dikenal sebagai refleks berkedip, adalah tanpa sadar kelopak mata berkedip dari yang diperoleh oleh stimulasi (seperti menyentuh atau benda asing) dari kornea, atau cahaya terang, meskipun bisa akibat dari rangsangan perifer.Harus membangkitkan rangsangan baik secara langsung dan respons konsensual (tanggapan dari mata sebaliknya). Refleks mengkonsumsi pesat sebesar 0,1 detik. Pemeriksaan refleks kornea merupakan bagian dari beberapa neurologis ujian, khususnya ketika mengevaluasi koma.Kerusakan pada cabang oftalmik (V1) dari saraf kranial ke-5 hasil di absen refleks kornea ketika mata terkena dirangsang.Refleks biseps tes refleks yang mempelajari fungsi dari refleks C5 busur dan untuk mengurangi refleks C6 derajat busur.Tes ini dilakukan dengan menggunakan sebuah tendon palu untuk dengan cepat menekan tendon biceps brachii saat melewati kubiti fosa. Apa saja pelindung pada mata dari trauma ? Tulang orbita, Mata mempunyai sistem pelindung yang cukup baik seperti rongga orbita, kelopak, dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya refleks memejam atau mengedip, mata masih sering mendapat trauma dari dunia luar. Trauma dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata dan kelopak, saraf mata dan rongga orbita. Kerusakan mata akan dapat mengakibatkan atau memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan.4Struktur bola mata terbentuk cukup baik untuk melindungi mata dari trauma. Bola mata terletak pada permukaan yang dikelilingi oleh tulang-tulang yang kuat. Kelopak mata dapat menutup dengan cepat untuk mengadakan perlindungan dari benda asing, dan mata dapat mentoleransi tabrakan kecil tanpa kerusakan. Walau demikian, trauma dapat merusak mata, terkadang sangat parah dimana terjadi kehilangan penglihatan, dan lebih jauh lagi mata harus di keluarkan. Kebanyakan trauma mata adalah ringan, namun karena luka memar yang luas pada sekeliling struktur, maka dapat terlihat lebih parah dari sebenarnya.1

2. Apa interpretasi dari kornea udem + dan hifema 1/3 inferior ?Pada kasus ini apakah pecahnya arteri ciliaris dapat menyebabkan kematian ?

Pada injeksi ciliaris, terjadinya pada vena atau arteri ?Mana yang lebih berpengaruh pada hifema, pembuluh darah mana yang pecah ?

3. Mengapa terjadi middilatasi pada mata yang terkena trauma?Ukuran pupil tergantung beberapa faktor antara lain umur, tingkatkesadaran, kuatnya penyinaran, dan tingkat akomodasi. Perubahan diameterpupil dipengaruhi oleh aktifitas jaras eferen serabut simpatis dan parasimpatis.Fungsi saraf simpatik adalah dilatasi pupil dengan efek yang kurang bermaknapada otot siliaris sedangkan fungsi saraf parasimpatik untuk miosis pupil denganefek terhadap kontraksi M.siliaris serta efek akomodasi. Jadi dianeter pupilditentukan oleh aksi antagonistik antara M.sfingter pupiliae dan M.dilatorpupiliae. Otot kedua ini peranannya kecil.Reaksi pupil terhadap cahaya kemungkinan berasal dari jaras yang samadengan jaras rangsang cahaya yang ditangkap oleh sel kerucut dan batang, yangmengakibatkan sinyal visual ke korteks oksipital. Jaras eferen pupilomotorditransmisikan melalui N.Optikus dan melalui hemidekusatio di chiasma.Kemudian jaras pupilomotor mengikuti jaras visuosensorik melalui traktusoptikus dankeluar sebelum mencapai korpus genikulatum lateral, kemudianmasuk batang otak melalui brachium dari colliculus superior. Jaras/neuron aferentersebut kemudian membentuk sinaps dengan Nc. Pretektal yang kemudianmenuju Nc Edinger Westphal melalui neuron inter kalasi ipsilateral (berjalan kearah ventral di dalam substansia kelabu peri akuaduktus) dan kontralateral (dibagian dorsal akuaduktus, didalam komissura posterior). Kemudian jaraspupilomotor (neuron eferen parasimpatomimetik) masing-masing keluar dari NcEdinger Westphal menuju ganglion siliaris ipsilateral dan bersinaps di sini,kemudian neuron post-ganglioner (N.silaris brevis) menuju M sfingter pupillaeJaras ParasimpatetikJaras eferen pupil keluar dari otak tengah bersama dengan N.III. Jaraseferen pupil di basis otak terletak pada permukaan superior N.III yang dapattertekan oleh aneurisma antara A Komunikans posterior dan A Kartis interna ataupada kejadian herniasi unkus. Ketika N.III berjalan ke depan melalui ronggasubarakhnoid danmasuk dinding lateral sinus kavernosus, jaras pupil, kemudianberjalan ke bawah sekeliling luar saraf diantara bagian anterior sinus kavernosusdan posterior orbita kumpulan jaras terbagi dua dimana jaras pupilomotor akanmemasuki divisi inferior, lalu mengikuti cabang saraf untuk M obliqus inferior dan akhirnya mencapai ganglion siliaris. Setelah bersinaps disini, serabut postganglioner (N siliaris brevis) kemudian menuju M sfingter pupillaeJaras SimpatetikSerabut ini memiliki:o Neuron 1 atau preganglioner. Neuron ini berasal dari posterior hipotalamuskemudian turun tanpa menyilang danbersinaps secara multiple di otak tengahdan pons, danberakhir di kolumna intermediolateral C8-T2 yang juga disebutciliospinal centre of badgeo Neuron kedua berupa serabut-serabut preganglioner yang keluar dari medulaspinalis. Sebagian besar jaras pupilomotor mengikuti radiks ventral torakal 1,sedangkan serabut sudomotor wajah terutama mengikuti radiks ventra T2-4.Jaras tersebut memasuki rantai simpatetik servikal (ganglion stelata) untukkemudian bersinaps di ganglion servikal superior yang terletak dekat dasartengkorako Neuron ketiga merupakan serabut post ganglioner yang berjalan ke atasbersama-sama A karotis komunis memasuki rongga kranium. Serabut untukvasomotor orbita, kelenjar likrimal, pupil dan otot Mulleri mengikuti A karotisinterna, sedangkan serabut sudomotor dan piloereksi wajah mengikuti Akarotis eksterna dan cabang-cabangnya. Pada sinus kavernosus jaraspupilomotor tersebut meninggalkan A.karotis interna dan bergabung denganjaras ophthalmik N.trigeminal dan memasuki orbita melalui fissura orbitalissuperior. Kadang-kadang berjalan bersama N.VI dahulu sebelum bergabungdengan N.Trigeminal dan kemudian mencapai badan siliaris yangmengakibatkan dilatasi iris melalui N.nasosiliaris dan N.siliaris longus.Sedangkan serabut vasomotor orbita, M.mulleri dankelenjar lakrimalismengikuti A.oftalmika. Morissa dan kawan-kawan (1984) mengemukakanbahwa keringat wajah sesisi tidak seluruhnya diurus oleh serabut yangmengikuti A.karotis eksterna tetapi sebagian wajah yaitu bagian medial dahidan hidung diurus oleh serabut yang mengikuti A.karotis interna.AkomodasiPada penglihatan jarak dekat akan terjadi akomodasi lensa (cembung),konvergensi dan mosis. Jalannya jaras akomodasi seperti jaras cahaya dansampai pula ke korteks visual. Kaburnya bayangan pada retina yang dirasakanoleh korteks oksipital menimbulkan usaha korektif melalui traktes oksipito tektal,pada mesensefalon, bagian rostral inti Edinger Westphal berfungsi untukakomodasi KELAINAN PUPILPemeriksaan gangguan jaras aferen pupilPenyinaran terhadap salah satu mata pada orang normal akan menyebabkankedia pupil berkonstriksi. Reaksi pupil pada mata yang disinari secara langsungdisebut respon direk/langsung sedangkan reaksi pupil pada mata sebelahnyadisebut respon konsnsual. Hal tersebut diatas terjadi karena adanyahemidekusatio pada jaras pupilomotor di chiasma dan batang otak .Penyinaran dengan sinar yang redup pada salah satu mata pada orang normalakan menyebabkan kedua pupil berkontriksi. Sinar yang lebih terang akanmenyebabkan kontraksi yang lebih kuat. Bila setelah menyinari satu mata, sinarsecara cepat dipindahkan ke mata satunya, respon yang terjadi adalah kontriksikedua pupil diikuti redilatasi. Bila sinar dipindahkan ke sisi yang satu, reaksi yangsama juga terjadi.Gangguan pada N.optikus dapat mengakibatkan gangguan relatif jaras eferenpupil (pupil Marcus Gunn). Tes yang digunakan dinamakan tes penyinaran secaraalternat (swinging test), dimana bila mata yang sehat disinari cahaya kedua pupilakan berkontraksi, kemudian re-dilatasi perlahan. Bila cahaya dipindahkan kemata yang sakit, konstraksi kedua pupil berkurang atau tidak ada re-dilatasiyang lebih lama dapat terjadi.Yang dapat menyebabkan gangguan relatif jaras eferen pupil: penyakitN.optikus unilateral atau bilateral dimana terkenanya kedua saraf tidak samaberatnya, penyakit retina, ambliopia, gangguan traktus optikus bilamenyebabkan gangguan lapang pandang yang satu lebih berat dari yang lain3.1 Epilepsi pada otak tengahN.III dapat terkena demikian juga jaras pupilomotor yang terkena adalahjaras dimana N.okulomotor keluar dari batang otak. Pupil menjadi kurangbereaksi terhadap cahaya dan akomodasi,terdapat gangguan bola mata,ptosis danukuran pupil cenderung mid-dilatasi3.2 Gangguan pada jaras eferen pupilomotorJaras eferen yang terkena adalah antara fraktus optikus danNc.EdingerWestphal. Ada 3 sindroma yang penting, yaitu:3.2.1 Pupil Argyll Robertson, terjadi pada pasien dengan sifilis tertier yangmengenai susunan saraf pusat.Gejala:o Pupil besar, sering iregulero Tidak bereaksi terhadap cahaya tetapi bereaksi terhadapakomodasio Sering disertai iris atrofiPemeriksaan tambahan Fluorescent Treponemal Antibody AbsorbtionTest (FTA-ABS).3.2.2 Sindroma Parinauds dorsal midbrain. Kelainan terletak pada jaras eferenpupilomotor di pretektal setelah meninggalkan traktus optikus>Gejala:o Diameter pupil besaro Reaksi cahaya kurang baik tetapi respon akomodasi baiko Hipgaze paralisis, convergence retraction nystagmus, skewdeviation hd retractionEtiologi tumor pineal, stroke, multiple sklerosis, hidrosefalus3.2.3 Gangguan jaras eferen pupil pretektalLesi pretektal sering u nilateral atau bilateral tetapi satu sisi lebih terkenadari yang lain. Kelainan respons pupil seperti lesi pada traktus optikus3.3 Lesi pada saraf parasimpatetik3.3.1 Kelumpuhan N.okulomotor bersamaan dengan saraf parasimpatetik.Gejala gangguan pupil (pupil midralis, reflek cahaya terganggu) disertaiptosis dan terbatasnya gerakan bola mata. Bila kelumpuhan sempurna,ukuran pupil tergantung sepenuhnya stimulan simpatikEtiologi hernia unkus, meningitis basalis3.3.2 Midriasis oleh sebab traumaTrauma dapat merusak m.sfinneger pupillae dan midriasis, pada awalnyadapat terjadi miosis. Sering terjadi bersamaan dengan trauma kapitis,sehingga sering salah diagnosa sebagai herniasi otak.3.3.3 Midrialis farmakologikGejala pupil dilatasi dan gangguan reaksi terhadap cahaya danakomodasi.Dengan pemberian Pilocarpine 0,5% -1%, konstriksi pupil minimal,sedang pada parese N.III dan Pupil tenik dengan pemberian pilocarpineterjadi konstriksi pupil.3.3.4 Pupil tonik (Adies sindroma)Terjadi respon cahaya yang terganggu dan respons akomodasi yangnormal dandilatasi yang lambat setelah akomodasi. Terjadi 70% padawanita, unilateral pada 80% kasus, 4% kasus dapat menjadi bilateral.Pada stadium awal pupil dilatasi dansangat reaktif. Pada slit lamp dapatterlihat beberapa segmen sfineter berkonstriksi, dengan refiksasi padapenglihatan jauh dan redilatasi pupil yang lambat. Anisokor dapat terlihatpada respon akomodasi, dimana pupil yang tonik, setelah upayaakomodasi, fokus ulang terhadap penglihatan jauh dapat terhambat.Dapat terjadi fotofobi, reflek KPR/APR yang menurun, reflek tendon dalamterganggu.Pupil tonik sangat sensitif terhadap parasimpatomimetik topikal(methacholie 2,5%, pilocarpine). Konstriksi pupil lebih hebat pada pupiltonik dibandingkan mata normal dan dapat mengakibatkan nyeri karenaspasme M.siliarisPada pemeriksaan ganglion siliaris terdapat pengurangan jumlah selganglion.Etiologi tidak diketahui. Beberapa kondisi yang menyebabkan pupil tonikantara lain, herpes zooster, varicella arteri, tis tempotralis, sifilis.3.4 Lesi pada sistem simpatetikLesi sepanjang jaras simpatetik dapat menyebabkan Hornerssyndrome (ptosis,miosis, anhidrosisi wajah ipsilateral, enophthalmus)Pemeriksaan:o Anisokor terutama dengan pencahayaan yang redup danpl yang terkenagagak berdilatas (dilatattion lag). Anisokor biasanya maksimal setelah 5detik pencahayaano Reaksi cahaya dan akomodasi normalEtiologi : Preganglioner Horners syndrome disebabkan lesi susunan saraf pusat(disertai dengan anhidrosis tubuh sesisi). Bila lesi di neuron kedua anhidrosispada sebelah wajah, tumor apeks paru (Pancoast tumor), aneurisma arterithorakalis, trauma bleksus brakhialiso Post ganglioner Horners syndrome. Terjadi pada susunan saraf pusat(anhidrosis tidak ada atau terbatas didahi), cluster headache, diseksi spontanA.karotis, Readers paratrigeminal syndrome (biasa pada pria setengah bayadengan Horners syndrome, nyeri kepala bukan tipe cluster dan tidakditemukan kelainan patologi)Letak lesi penyebab sindroma Horner perlu ditentukan, sebab lesidistal terhadap gangion servikal superior biasanya 98% jinak, sedangkan lesiproksimal terhadapnya 50% ganas. Pada arak yang sering terjadi adalahcongenital horners syndrome yang sering disebabkan karena trauma lahir, atauadanya nerutoblastoma yang tumbuh pada jaras simpatetik. Pada lesi yangkongenital dapat terjadi dengan heterochromia iris.Diagnosa:o Dengan topikal cocaine 4-10%, pada mata normal terjadi dilatasi sedangkanpada Herners syndrome dilatasi sangat berkurang. Cocaine mebiokir reuptakenor-epineparine yang dilepaskan oleh neuron simpatik ketiga. Lesijaras simpatik menyebabkan berkurangnya epinephrine yang dilepaskan olehneuron sehingga pupil sisi tersebut tidak akan berdilatasio Paredrin 1% (Hidoksi amfetamin ) untuk menentukan loaksi lesi. Efekparedrine melepaskan nor-epinephrine dari terminal pre-sinaptik. Pada lesipost ganglioner, saraf terminal mengalami degenerasi sehingga terjadigangguan dilatasi papil pada pemberian paredrin, sedangkan pada lesipreganglion, jaras post ganglion masih intak sehingga paredrinmengakibatkan dilatasi pupil.Bisa atau tidak nervus cranialis mengalami neuropati ?4. Bagaimana mekanismenya trauma ini bisa menyebabkan kebutaan ?SIDERosIs bulbi is a pigmentary and degenerative change in the eye thatfollows the intra-ocular retention of a foreign body containing iron. Thepathological anatomy of siderosis was first reported by von Hippel (1894),who distinguished two types of siderosis: haematogenous, in which the ironwas derived from the blood, and exogenous, in which it came from an intraocularforeign body.This paper will deal with the latter, discussing corrosion of iron, itsdiffusion and precipitation throughout the eye, the pathological changes,and the clinical picture.Corrosion of Iron.-Corrosion is the destruction of a metal resulting from itscontact with a liquid. Factors which increase the velocity of corrosion arethe presence of oxidizing agents, uneven surfaces of the metal, agitation ofthe liquid, higher temperature, and greater alkalinity. The human eye offersan optimal situation for corrosion.Diffusion and Precipitation of Lron.-The chemical processes in ocularsiderosis have been debated for years. Von Graefe (1860) thought that theiron diffuses through the eye in the form of oxides. Leber (1882) felt that asolution of iron bicarbonate is formed, which then is oxidized and precipitatedin the ocular tissues. The theory of Mayou (1925, 1926) was that ironis in the form of colloidal ferric hydroxide, which is positively charged.Bunge (1891) considered that the iron is dissolved by carbonic acid, circulatedas a soluble carbonate being deposited in an insoluble form by the action ofacid salts. Friedenwald (1954) believes that the staining of tissues by ironis due to ferric ions in low concentration which combine with sulph-hydrylgroups in the cells.Particles of oxidized iron tend to precipitate in ectodermal cells. Manytheories have been advanced to explain this fact. Mayou (1925, 1926) feelsthat the activity of epithelial cells renders them negatively charged. Thenegative charge attracts the positively charged colloidal particles. Wolff(1951) did not ascribe to certain tissues a special affinity for iron, but thoughtthat all living cells took up iron more readily than the connective tissue, andthat connective tissue took up more iron that the glass-like membranes.Pathology.-The epithelium of the ciliary body is the first tissue affected andthe non-pigmented epithelium stains earlier. The iris is affected most at theanterior limiting layer and in the sphincter and dilator muscles. Macro-phages laden with iron pigment are commonly found in the trabecularmeshwork. The retinal pigment epithelium is.invariably affected. Theganglion cells are involved and macrophages laden with pigment surround theretinal vessels. When the lens has been damaged the subcapsular epitheliumis affected.The action of the pigment on the cells is at first irritative and later destructive.Theganglioncells of theretina degenerateand are replaced byglial tissue. Thecells of the retinalpigment epithehlum take up iron,proliferate, invadethe retina,and tendto collect aroundthe retinal vessels.A microscopicpicture resemblingretinitis pigmentosaoccurs, anddegenerationoftheeye continues un- Fig. l(a).-Iron deposits in dilator muscle and proliferating sub- til phthi res ultcapsular epithelium of the lens. til phthisis results(Fig. la-e). Clinical Findings.-The process of siderosis bulbi may be divided into threestages:(i) Latent period following injury before clinical signs are manifest. Thisperiod varies from a few weeks to many years, depending on the site and the natureof the foreign body.(ii) Spread of iron through the ocular tissues. The diffusing iron stains allepithelial structures with which it comes in contact.(iii) Degeneration of the tissues, particularly the retina, due to the toxic effectof the iron.The dilated pupil, which is one of the earliest signs of siderosis, is due tothe precipitation of iron in the sphincter and the dilator muscles, renderingthem inactive. Night blindness is an early symptom, probably due to thedeposition of iron in the pigment epithelium of the retina. Heterochromiadevelops as more and more iron is deposited in the iris musculature andepithelium. Cataract and pigmentation of the lens epithelium develop ifthe lens capsule is injured. Iridocyclitis is a constant feature of siderosis, but posterior uveitis does not occur unless Bruch's membrane has been penetrated.Glaucoma is a common complication and may be due either toblocking of the trabecular meshwork with macrophages or to the productionof a more albuminous aqueous by the ciliary body. Loss of vision is usuallydue to retinal degeneration.Cases in which the signs and symptoms of siderosis disappeared followingremoval of the foreign body are on record. Genet (1924) reported a case inwhich he removed the foreign body 7 months after the injury and the siderosiscompletely disappeared. Collins (1894) described an eye which returned toits normal appearance after removal of the steel.Summary(1) Siderosis bulbi denotes pigmentary and degenerative changes in theeye following the retention of an intra-ocular foreign body of ferrous nature.(2) The products of corrosion, in the form of a colloidal suspension offerric hydroxide, diffuse slowly through the tissues of the eye, and accumulatein the more active cells of the ocular tissue, but are stopped by the glassmembranes of the eye.(3) When iron comes in contact with cells there is first proliferation andultimately destruction of the cells.(4) The common clinical findings in siderotic eyes are pupillary abnormalities,heterochromia, and night blindness. More serious complicationssuch as cataract and retinal degeneration follow.(5) Foreign bodies of a ferrous nature entering an eye in peacetime arealmost invariably magnetic and corrosive,5. Pemeriksaan apa saja yang digunakan untuk menegakkan diagnosis ?6. Apa tujuan dokter menyarankan posisi kepala lebih tinggi dan dikompres air dingin?7. Apa saja kemungkinan komplikasi yang akan terjadi pada trauma,selain yang ada pada scenario?jelaskan!8. Sebutkan obat-obat anti perdarahan ?Obat anti pendarahan 1. Obat hemostatik a. Aprotinin, sebagai antihemostatik diindikasikan untuk : Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal. Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung merupakan prioritas absolut.b. Ethamsylate Adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat enzim spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan pada waktu operasi melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya.c. Carbazochrome, merupakan obat hemostatik yang diindikasikan untuk Perdarahan karena penurunan resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Perdarahan dari kulit, membran mukosa dan internal. Perdarahan sekitar mata, perdarahan nefrotik dan metroragia. Perdarahan abnormal selama dan setelah pembedahan karena menurunnya resistensi kapiler.d. Asam TraneksamatMerupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.Obat ini menpunyai indikasi dan mekanisme kerja ya ng sama dengan asamaminokoproat tetapi 10 kali lebih poten dengan efek sampning yanglebih ringan. Asam tranesamat cepat diabsorsi dari saluran cerna,sampai 40% dari 1 dosis oral dan 90% dari 1 dosis IV diekresi melaluiurin dalam 24 jam. Obat ini dapat melalui sawar uri.2. Obat hemostatik lokalYang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan mekanisme hemostatiknya.a. Hemostatik serap1. Mekanisme kerjaHemostatik serap ( absorbable hemostatik ) menghentikan perdarahandengan pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jalaserat-0serat yang mempermudah bila diletakkan langsung pada pembekuanyang berdarah. Dengan kontak pada permukaan asing trombosit akanpecah dan membebaskan factor yang memulai proses pembekuan darah.2. Indikasi : hemostatikgolongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal daripemubuluh darah kecil saja m\isalnya kapiler dan tidak efektif untukmenghentikan perdarahn arteri atau vena yang tekanan intravaskularnya cukup besar.3. Contoh obat Antara lain spon, gelatin, oksi sel ( seluloisa oksida ) dan busa fibrin insani (Kuman fibrin foam ). Spon, gelatih, dan oksisel dapat digunakan sebagai penutup luka yang akhirnya akan diabsorpsi. Hal ini menguntungkan karena tidsk memerlukan penyingkiran tang memungkinkan perdarahn ulang seperti yang terjadi poada penggunaaan kain kasa. Untuk absorpsi yang sempurna pada kedua zat diperlukan waktu 1- 6 jam. Selulosa oksida dapat memperngaruhi regenerasi tulang dan dapat mengakibatkan pembentuksan kista bila digunakan jangka panjang pada patah tulang. Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi, selulosa oksida tidak dianjurkan intuk digunakan dalam jangka panjang. Busa fibrin insani yang berbentuk spon, setah dibasahi, dengan tekanan sedikit dapta menutup permukaan yang berdarah.b. Astrigen

1. Mekanisme kerja :Zat ini bekerja local dengan mengedepankan protein darah sehingga perdarahan dapat dihentikan sehubungan dengan cara penggunaanya, zat ini dinamakan juga styptic. 2. Contoh Obat :Antara lainferi kloida, nitras argenti, asam tanat.3. Indikasi : Kelompok inidigunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler tetapi kurang efektifbila dibandinbgkan dengan vasokontriktor yang digunakan local.

c. Koagulan1. Mekanisme kerjaKelompok ini pada penggunaan lopkal menimbulkan hemostatid dengan 2cara yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombindan secara langsung menggumpalkan fibrinogen. Aktifitor protrombin,ekstrak yang mengandung aktifator protrombin dapat dibuat antara laindari jaringan ortak yang diolah secara kering dengan asetat. Beberaparacun ular memiliki pula aktifitas tromboplastin yang dapat menimbulkan pembekuan darah. Salah satu conto adalah russells vipervenomnyang sangat efektif sebagai hemostatik local dan dapat digunakan umpamanyta untuk alveolkus gigi yang berdarah pada pasienhemofilia.2. Carapemakaian Untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0,1% dan ditekankan pada alveolus sehabis ekstrasi gigi. TRombin zat initersedia dalamm bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaaan lokal.Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV, sebab segara menimbiulkanbahaya emboli.d. Vasokonstriktor1. IndikasiEpinetrin dan norepinetrin berefek vasokontriksi , dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.2. Carapemakaian Cara penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yangtelah dibasahi dengan larutan 1: 1000 tersebut pada permukaan yangberdarah. Vasopresin, yang dihasilkn oleh hipofisis, pernah digunakan untuk mengatasi perdarahan pasca bedah perslinan. Perkembangan terahir menunjukkan kemungkinan kegunaanya kembali bila disuntikkan langsung ke dalam korpus uteri untuk mencegah perdarahan yang berlebihan selama operasi korektif ginekolog.

Obat anti perdarahan disebut juga hemostatik. Hemostatis merupakan proses penghentian perdarahan pada pembuluh darah yang cedera. Jadi, Obat haemostatik (Koagulansia ) adalah obat yang digunakan untuk menghentikan pendarahan. Obat haemostatik ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang meliputi daerah yang luas. Pemilihan obat hemostatik harus dilakukan secara tepat sesuai dengan patogenesis perdarahan.Dalam proses hemostasis berperan faktor-faktor pembuluh darah (vasokonstriksi), trombosit (agregasi), dan faktor pembekuan darah

Mekanisme Pembekuan Darah :Faktor jaringan Platelets factorsCa ++

Prothombin Thrombin

Fibrinogen FibrinCa ++ PenjendalanSecara garis besar proses pembekuan darah berjalan melalui 3 tahap yaitu :1. aktivasi tromboplastin2. pembentukan trombin dari protrombin3. pembentukan fibrin dari fibrinogenDalam proses ini diperlukan faktor-faktor pembekuan darah yang hingga kini dikenal 15 faktor pembekuan darah (faktor IV-Ca++ , faktor VIII-anti hemofilik, faktor IX-tromboplastin plasma, ..........dst)Perdarahan dapat disebabkan oleh defisiensi satu faktor pembekuan darah dan dapat pula akibat defisiensi banyak faktor yang mungkin sulit untuk didiagnosis dan diobati. Defisiensi atau factor pembekuan darah dapat diatasidengan memberikan factor yang kurang yang berupa konsentrat darahmanusia. Perdarahan dapat pula dihentikan denganmemberikan obat yang dapat meningkatkan factor-faktor pembentukandarah misalnya vitamin K atau yang menghambat mekanisme fibrinolitikseperti asam aminokaprot.Obat hemostatik sendiri terbagi dua yaitu : 2. Obat hemostatik lokal 3. Obat hemostatik sistemik.

Hemostatik LokalYang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan mekanisme hemostatiknya.1. Hemostatik serapMekanisme kerja :Menghentikan perdarahan dengan pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jalaserat-serat yang mempermudah bila diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah . Dengan kontak pada permukaan asing trombosit akan pecah dan membebaskan factor yang memulai proses pembekuan darah.Indikasi : Hemostatik golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal daripemubuluh darah kecil saja misalnya kapiler dan tidak efektif untukmenghentikan perdarahan arteri atau vena yang tekanan intravaskularnya cukup besar.Contoh obat : Spon gelatin, oksisel ( selulosa oksida ) Spon gelatin, dan oksisel dapat digunakansebagai penutup luka yang akhirnya akan diabsorpsi. Hal inimenguntungkan karena tidak memerlukan penyingkiran yang memungkinkan perdarahan ulang seperti yang terjadi pada penggunaaan kain kasa .Untuk absorpsi yang sempurna pada kedua zat diperlukan waktu 1- 6jam. Selulosa oksida dapat mempengaruhi regenerasi tulang dan dapatmengakibatkan pembentukan kista bila digunakan jangka panjang padapatah tulang. Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi,selulosa oksida tidak dianjurkan untuk digunakan dalam jangkapanjang. Busa fibrin insani yang berbentuk spon, setelah dibasahi dengan tekanan sedikit dapat menutupi dengan baik permukaan yang berdarah.2. Astringen

Mekanisme kerja : Zat ini bekerja local dengan mengendapkan protein darahsehingga perdarahan dapat dihentikan, sehubungan dengan cara penggunaannya zat ini dinamakan juga stypic.

Indikasi :Kelompok ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler tetapi kurang efektifbila dibandingkan dengan vasokontriktor yang digunakan local.

Contoh Obat :Antara lain feri kloida, nitras argenti, asam tanat.

3. KoagulanMekanisme kerja : Obat kelompok ini pada penggunaan lokal menimbulkan hemostatis dengan 2cara yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombindan secara langsung menggumpalkan fibrinogen. Contoh Obat :Russells viper venom yang sangat efektif sebagai hemostatik local dan dapatdigunakan umpamanya untuk alveolkus gigi yang berdarah pada pasienhemofilia. Untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0,1% dan ditekankan pada alveolus sehabis ekstrasi gigi, zat initersedia dalam bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaaan lokal.Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV, sebab segara menimbulkanbahaya emboli.

4. VasokonstriktorMekanisme Kerja : Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokontriksi , dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.Cara pemakaian : Penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yangtelah dibasahi dengan larutan 1: 1000 tersebut pada permukaan yangberdarah.

hemostatik sistemikDengan memberikan transfuse darah, seringkali perdarahan dapat dihentikandengan segera. Hasil ini terjadi karena penderita mendapatkan semuafaktor pembekuan darah yang terdapat dalam darah transfusi. Keuntungan lain transfusi ialah perbaikan volume sirkulasi. Perdarahan yangdisebabkan defisiensi faktor pembekuan darah tertentu dapat diatasidengan mengganti/ memberikan faktor pembekuan yang kurang.

1. Faktor anti hemoflik(faktor VIII) dan cryoprecipitated anti Hemophilic FactorIndikasiKedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia A ( defisienxi faktor VIII) yang sifatnyaherediter dan pada penderita yang darahnya mengandung inhibitor factor VII Efek sampingCryoprecipitated antihemofilik factor mengandung fibrinogen dan protein plasma lain dalam jumlah yng lebih banyak dari sediaaan konsentrat faktor IIIV, sehingga kemungkinan terjadi reaksi hipersensitivitas lebih besar pula. Efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan kedua jenis sediaan ini adalah hepatitis virus, anemi hemolitik,hiperfibrinogenemia,menggigil dan demam.Cara pemakaianKadar faktor hemofilik 20-30% dari normal yang diberikan IV biasanyadigunakan untuk mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia.Biasanya hemostatik dicapai dengan dosis tunggal 15-20 unit/kg BB.Untuk perdarahan ringan pada otot dan jaringan lunak, diberikan dosistunggal 10 unit/kg BB. Pada penderita hemofilia sebelum operasi diperlukan kadar anti hemofilik sekurang kurangnya 50% darinormal, dan pasca bedah diperlukan kadar 20-25 % dari normal untuk7-10 hari. 2. kompleks Faktor XIndikasiSediaan ini mengandung faktor II, VII, IX,X serta sejumlah kecil protein plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau biladiperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untukmencegah perdarahan. Akan tetapi karena ada kemungkinan timbulnyahepatitis preparat ini sebaiknya tidak diberikan pada pendrita nonhemofilia. Efek sampingtrombosis,demam, menggigil, sakit kepala, flushing, dan reaksi hipersensivitas berat (shok anafilaksis).DosisKebutuhan tergantung dari keadaan penderita. Perlu dilakukan pemeriksaan pembekuan sebelum dan selama pengobatan sebagai petunjuk untuk menentukan dosis. 1 unit/KgBB meningkatkan aktivitas factor IX sebanyak 1,5%, selama fase penyembuhan setelah operasi diperlukan kadar factor IX 25-30% dari normal

3. V itamin KMekanisme kerja :Pada orang normal vitamin K tidak mempunyai aktivitas farmakodinamik, tetapi pada penderita defisiensi vitamin K, vitamin ini berguna untuk meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah yang berlangsung di hati. Sebagai hemostatik, vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor- faktor pembekuan darah lebih dahulu.Indikasi :Digunakan untuk mencegah atau mengatasi perdarahan akibat defisiensi vitamin K. Efek samping :Pemberian filokuinon secara intravena yangterlalu cepat dapt menyebabkan kemerahan pada muka, berkeringat,bronkospasme, sianosis, sakit pada dada dan kadang menyababkankematian.Perhatian :Defisiensi vit. K dapat terjadi akibat gangguan absorbsi vit.K, berkurangnya bakteri yang mensintesis Vit. K pada usus dan pemakaian antikoagulan tertentu. Pada bayi baru lahir hipoprotrombinemia dapat terjadi terutama karena belum adanya bakteri yg mensintesis vit. KSediaan : Tablet 5 mg vit. K (Kaywan)Dosis :1-3 x sehariuntuk ibu menyusui untuk mencegah pendarahan pada bayinya3-4 x sehari untuk pengobatan hipoprotrombinemia

4. Asam aminokaproatMekanisme kerja :Asam aminokaproat merupakan penghambat bersaing dari activator plasminogen dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan menghancurkan fibrinogen/ fibrin dan faktor pembekuan darah lain. Oleh karena itu asam amikaproat dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisisyang berlebihan. Indikasi : Pemberian asam aminokaproat, karena dapat menyebabkan pembentukan thrombus yang mungkin bersifat fatal hanyadigunakan untuk mengatasi perdarahan fibrinolisis berlebihan Asam aminokaprot digunakan untuk mengatasi hematuria yang berasal dari kandung kemih. Asam aminokaproat dilaporkan bermanfaat untuk pasien homofilia sebelum dan sesudah ekstraksi gigi dan perdarahan lain karena troma didalammulut. Asam aminokaproat juga dapat digunakan sebagai antidotum untuk melawan efek trombolitik streptokinase dan urokinase yang merupakan activator plasminogen.Cara pemakaian :Dapat diberikan secara peroral dan IVEfek sampingAsam aminokaproat dapat menyebabkan prutius,eriterna konjungtiva, dan hidung tersumbat. Efk samping yang paling berbahaya ialah trombosis umum, karena itu penderita yang mendapat obat ini harus diperiksa mekanisme hemostatik.

5. Asam traneksamatMekanisme Kerja : Sebagai anti plasmin, bekerja menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin Sebagai hemostatik, bekerja mencegah degradasi fibrin, meningkatkan agregasi platelet memperbaiki kerapuhan vaskular dan meningkatkan aktivitas factor koagulasi.Indikasi Hipermenorrhea Pendarahan pada kehamilan dan pada pemasangan AKDR Mengurangi pendarahan selama dan setelah operasiPerhatianBila diberikan IV dianjurkan untuk menyuntikkan perlahan-lahan (10 ml / 1-2 menit)Efek Samping Gangguan gastrointestinal : mual, muntah, sakit kepala, anoreksia Gangguan penglihatan, gejala menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatanSediaan : Kapsul 250 mg, 500 mgInjeksi 5 ml/250 mg dan 5 ml/500 mg

6. Karbazokrom Na Sulfonat (ADONA)Mekanisme Kerja : Menghambat peningkatan permeabilizas kapiler Meningkatkan resistensi kapilerIndikasi Pendarahan disebabkan menurunnya resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilizas kapiler Pendarahan abnormal selama/pasca operasi akibat penurunan resistensi kapiler Pendarahan otak Sediaan : Tablet 10 mg/ Forte 30 mgInjeksi 2 ml/10 mg dan 5 ml/25 mg9. Sebutkan dan jelaskan macam-macam trauma ?10. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus trauma pada mata ?11. DD hifema ?

Definisi Hifema Terkumpulnya darah dibilik mata anterior (depan) yaitu daerah di antara kornea dan iris yang terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Darah yang terkumpul di bilik mata depan biasanya terlihat dengan mata telanjang dan bercampur dengan humor aqueus (cairan mata) yang jernih Mikrohifema terjadi ketika sel darah merah hanya terdeteksi secara mikroskopik. Namun pada makrohifema atau yang biasa disebut dengan hifema, lapisan darah pada bilik mata depan dapat dideteksi bahkan tanpa bantuan pemeriksaan slit lamp. Komplikasi pada hifema lebih banyak terjadi daripada mikrohifema. Walaupun darah yang terdapat di bilik mata depan sedikit, tetap dapat menurunkan penglihatan, darah tersebut dapat mengisi seluruh bilik mata atau hanya bagian bawah bilik mata depan. Bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul dibawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Hifema sering disebabkan oleh trauma tumpul, trauma bedah, discrasia darah (hemofilia), tumor intra kranial dan banyak pada usia muda

Penyebab atau etiologi hifema Trauma tumpul pada mata: banyak terjadi karena cedera olah raga, jatuh, atupun perkelahian Hifema yang terjadi karena trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan bagian dalam bola mata, misalnya terjadi robekan-robekan jaringan iris, korpus siliaris dan koroid dimana jaringan tersebut mengandung banyak pembuluh darah, sehingga akan menimbulkan perdarahan yang berada di kamera anterior dan akan tampak dari luar timbunan darah karena gaya berat yang akan berada di bagian terendah Tumor mata (retinoblastoma) Prosedur pembedahan yang salah (trabekuloplasty dan iridectomy) Penyakit sickle cell Pertumbuhan abnormal pembuluh darah mata (contohnya juvenile xanthogranuloma) Neovaskularisasi iris Neovaskularisasi disebabkan oleh iskemi pada segmen posterior yang sering dikaitkan dengan penyakit neovaskular pada diabetes. Terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Pembuluh darah yang baru ini mudah sekali untuk pecah

Proses perjalanan penyakit Untuk memahami perjalanan penyakit, ada baiknya jika kita memahami dahulu anatomi dan fisiologi mata yang dapat dibaca disini ataupun dapat di saksikan videonya di sini

Hifema dapat terjadi sesudah suatu trauma tembus ataupun tumpul pada mata, akan tetapi dapat juga terjadi secara spontan. Secara umum dianggap bahwa hifema berasal dari pembuluh darah iris dan badan siliar. Mungkin juga berasal dari pembuluh darah di kornea atau limbus karena terbentuknya neovaskularisasi pada bekas luka operasi atau pada rubeosis iridis. Trauma tumpul yang mengenai mata berupa benturan atau pukulan dan lain sebagainya, dapat menyebabkan kompresi bola mata, disertai peregangan limbus, dan perubahan posisi dari iris atau lensa Hal ini dapat meningkatkan tekanan intraokuler secara akut dan berhubungan dengan kerusakan jaringan pada sudut mata. Perdarahan biasanya terjadi karena adanya robekan pembuluh darah,antara lain arteri-arteri utama dan cabang-cabang dari badan siliar, arterikoroidalis, dan vena-vena badan siliar sehingga mengakibatkan perdarahan dalam bilik mata depan

Sedangkan pada neovaskularisasi pada bekas luka operasi atau pada robeosis iridis, ruptura bisa terjadi secara spontan karena rapuhnya dinding pembuluh darah. Darah ini dapat bergerak dalam ruang COA, mengotori permukaan dalam kornea Perdarahan pada bilik mata depan (COA) mengakibatkan teraktivasinya mekanisme hemostasis dan fibrinolisis. Peningkatan tekanan intraokular, spasme pembuluh darah, dan pembentukan fibrin merupakan mekanisme pembekuan darah yang akan menghentikan perdarahan. Bekuan darah ini dapat meluas dari bilik mata depan ke bilik mata belakang. Bekuan darah ini biasanya berlangsung hingga 4-7 hari. Setelah itu, fibrinolisis akan terjadi. Setelah terjadi bekuan darah pada bilik mata depan, maka plasminogen akan diubah menjadi plasmin oleh aktivator kaskade koagulasi. Plasmin akan memecah fibrin, sehingga bekuan darah yang sudah terjadi mengalami disolusi Produk hasil degradasi bekuan darah, bersama dengan sel darah merah dan debris peradangan, keluar dari bilik mata depan menuju jalinan trabekular dan aliran uveaskleral Perdarahan dapat terjadi segera sesudah trauma yang disebut perdarahan primer. Perdarahan primer dapat sedikit dapat pula banyak. Perdarahan sekunder biasanya timbul pada hari ke 5 setelah trauma. Perdarahannya biasanya lebih hebat daripada yang primer. Oleh karena itu seseorang dengan hifema harus dirawat sedikitnya 5 hari. Dikatakan perdarahan sekunder ini terjadi karena resorpsi dari bekuan darah terjadi terlalu cepat sehingga pembuluh darah tak mendapat waktu yang cukup untuk regenerasi kembali. Darah dalam bilik mata depan akan diserap sehingga akan menjadi jernih kembali. Darah pada hifema dikeluarkan dari bilik mata depan dalam bentuk sel darah merah melalui kanalis Schlemm dan permukaan depan iris. Penyerapan melaui permukaan depan iris ini dipercepat dengan adanya kegiatan enzim fibrinolitik yang berlebihan di daerah ini. Sebagian hifema dikeluarkan dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat penumpukkan hemosiderin pada COA, hemosiderin dapat masuk ke lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi berwarna kuning, dan disebut hemosiderosis atau imbibisi kornea. Imbibisi kornea dapat dipercepat terjadinya, disebabkan oleh hifema yang penuh disertai glaukoma, dimana glukoma ini terjadi karena adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi COA dan trabekula, sehingga terjadi glaukoma sekunder, glukoma ini bisa juga menyebabkan rasa sakit pada mata. Darah pada hifema bisa berasal dari badan siliar, yang mungkin dapat masuk ke dalam badan kaca (corpus vitreum). Sehingga pada punduskopi gambaran pundus tidak tampak, dan ketajaman penglihatan menurunnya lebih banyak. Bila hifema sedikit, ketajaman penglihatan mungkin masih baik dan tekanan intraokular masih normal. Sedangkan perdarahan yang mengisi setengah COA dapat menyebabkan gangguan visus dan kenaikan tekanan intraocular Zat besi di dalam bola mata dapat menimbulkan sederosis bulbi yang bila didiamkan akan dapat menimbulkan ptisis bulbi dan kebutaan. Hifema dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar (corpus ciliaris ).Pasien akan mengeluh sakit, disertai epifora dan blefarospasme. Penglihatan pasien akan sangat menurun. Bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan, dan dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Kadang-kadang terlihat iridoplegia dan iridodialisis Resesi sudut mata dapat ditemukan setelah trauma tumpul mata. Hal ini menunjukkan terpisahnya serat longitudinal dan sirkular dari otot siliar. Resesi sudut mata dapat terjadi pada 85 % pasien hifema dan berkaitan dengan timbulnya glaukoma sekunder di kemudian hari. Iritis traumatik, dengan sel-sel radang pada bilik mata depan, dapat ditemukan pada pasien hifema. Pada keadaan ini, terjadi perubahan pigmen iris walaupun darah sudah dikeluarkan Perubahan pada kornea dapat dijumpai mulai dari abrasi endotel kornea hingga ruptur limbus. Kelainan pupil seperti miosis dan midriasis dapat ditemukan pada10 % kasus. Tanda lain yang dapat ditemukan adalah siklodialisis, iridodialisis, robekan pupil, subluksasi lensa, dan ruptur zonula zinn. Kelainan pada segmen posterior dapat meliputi perdarahan vitreus, jejas retina (edema, perdarahan, dan robekan), dan ruptur koroid. Atrofi papil dapat terjadi akibat peninggian tekanan intraokular

Klasifikasi hifema Berdasarkan penyebabnya hifema dibagi menjadi: Hifema traumatika adalah perdarahan pada bilik mata depan yang disebabkan pecahnya pembuluh darah iris dan badan silier akibat trauma pada segmen anterior bola mata. Hifema akibat tindakan medis (misalnya kesalahan prosedur operasi mata). Hifema akibat inflamasi yang parah pada iris dan badan silier,sehingga pembuluh darah pecah. Hifema akibat kelainan sel darah atau pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma). Hifema akibat neoplasma (contohnya retinoblastoma). Berdasarkan waktu terjadinya, hifema dibagi atas 2 yaitu: Hifema primer, timbul segera setelah trauma hingga hari ke 2. Hifema sekunder, timbul pada hari ke 2-5 setelah terjadi trauma Berdasarkan tampilan klinisnya dibagi menjadi beberapa grade (Sheppard) Grade pada hifema ini ditentukan oleh banyaknya perdarahan dalam bilik mata depan bola mata, yaitu: Tingkat 1: kurang dari volume bilik mata depan yang terlihat. Tingkat 2: sampai dari volume bilik mata depan yang terlihat Tingkat 3: sampai dari volume bilik mata depan yang terlihat Tingkat 4: pengisian sempurna dari bilik mata depan yang terlihat. (Eight ball hifema)GRADEANTERIOR CHAMBER FILLINGDIAGRAMBEST PROGNOSIS FOR 20/50 VISION OR BETTER

- Microhyphema- Circulating red blood cell by slitlamp exam only

- 90 percent

- I- Kurang dari 33 percent

- 90 percent

- II- 33-50 percent

- 70 percent

- III- Lebih dari 50 percent

- 50 percent

- IV- 100 percent

- 50 percent

Gejala klinik hifema Pasien akan mengeluh nyeri pada mata disertai dengan epifora(pengaliran air mata yang berlebihan ke pipi) dan blefarospasme (kelopak mata berkedip tidak terkendali). Penglihatan pasien kabur dan akan sangat menurun, ini karena darah menggangu media refraksi yang sangat berperan pada proses penglihatan. Terdapat penumpukan darah yang terlihat dengan mata telanjang bila jumlahnya cukup banyak. Bila pasien duduk, hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan, dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Selain itu, dapat terjadi peningkatan tekanan intraocular, sebuah keadaan yang harus diperhatikan untuk menghindari terjadinya glaucoma. Glukoma ini terjadi karena adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi COA dan trabekula, sehingga terjadi glaukoma sekunder, glukoma ini bisa juga menyebabkan rasa sakit pada mata. Pada hifema karena trauma, jika ditemukan penurunan tajam penglihatan segera maka harus dipikirkan kerusakan seperti luksasi lensa (Putusnya penggantung lensa menyebabkan lensa masuk kedalam badan kaca atau vitreus), ablasio retina (kelainan retina dimana lapisan kerucut dan batang terpisah dari lapisan sel epitel pigmen), oedem macula (pembengkakan pada makula, daerah dekat pusat retina mata).

Selain itu akibat darah yang lama berada di kamera anterior akan mengakibatkan pewarnaan darah pada dinding kornea dan kerusakan jaringan kornea. Kadang-kadang terlihat iridoplegia (kelumpuhan sphincter dari iris sehingga pupil menjadi lebar/ midriasis) dan iridodialisis (keadaan dimana iris terlepas dari pangkalnya sehingga bentuk pupil tidak bulat dan pada pangkal iris terdapat lubang) Terdapat pula tanda dan gejala yang relative jarang: penglihatan ganda, edema palpebra, midriasis (dilatasi atau pelebaran pupil berlebihan), anisokor pupil (perbedaan diameter pupil kanan dan kiri) dan sukar melihat dekat.

Penatalaksanaan efisema Biasanya hifema akan hilang sempurna. Bila perjalanan penyakit tidak berjalan demikian maka sebaiknya penderita dirujuk. Walaupun perawatan penderita hifema traumatik ini masih banyak diperdebatkan, namun pada dasarnya adalah : Menghentikan perdarahan. Menghindarkan timbulnya perdarahan sekunder. Mengeliminasi darah dari bilik depan bola mata dengan mempercepat absorbsi. Mengontrol glaukoma sekunder dengan mengendalikan tekanan bola mata dan menghindari komplikasi yang lain. Berusaha mengobati kelainan yang menyertainya. Berdasarkan hal tersebut di atas, maka cara pengobatan penderita dengan traumatik hifema pada prinsipnya dibagi dalam 2 golongan besar yaitu perawatan dengan cara konservatif/tanpa operasi, dan perawatan yang disertai dengan tindakan operasiPada saat trauma terjadi pada mata Jangan menyentuh, menggosok atau menekan mata, apalagi dengan tangan yang kotor, karena akan menyebabkan infeksi Jangan menghilangkan kotoran yang ada dimata akibat trauma yang terjadi pada mata namun jika kotoran di mata ingin dihilangkan maka angkat bagian atas kelopak mata atas bulu mata bawah tutup, kemudian kedip beberapa kali sehingga memungkinkan air mata untuk membersihkan atau menghilangkan partikel yang ada pada mata tersebut atau dapat pula di bilas dengan air. Jika kotoran tersebut tetap ada, maka usahakan mata tetap dalam kondisi tertutup dan segeralah kedokter mata dan dapatkan bantuan medis Jangan oleskan salep atau obat untuk mata ataupun hindari pemberian aspirin, ibuprofen atau non-steroid, obat anti-inflamasi karena obat-obat ini mengencerkan darah dan mungkin meningkatkan perdarahan tanpa saran dari dokter Jika trauma pada mata akibat pukulan, maka letakan kompres dingin kecil untuk mengurangi rasa sakit dan pembengkakan Menemui dokter sesegera mungkin, sebaiknya dokter mataPenanganan tenaga medis Konservatif Tirah baring (bed rest total Penderita ditidurkan dalam keadaan terlentang dengan posisi kepala diangkat (diberi alas bantal) dengan elevasi kepala 30 - 45 (posisi semi fowler). Hal ini akan mengurangi tekanan darah pada pembuluh darah iris serta memudahkan kita mengevaluasi jumlah perdarahannya. Ada banyak pendapat dari banyak ahli mengenai tirah baring sempurna ini sebagai tindakan pertama yang harus dikerjakan bila menemui kasus traumatik hifema. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan tirah baring kesempurnaan absorbsi dari hifema dipercepat dan sangat mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan sekunder. Istirahat total ini harus dipertahankan minimal 5 hari mengingat kemungkinan perdarahan sekunder. Hal ini sering sukar dilakukan, terlebih-lebih pada anak-anak. Bebat mata Mengenai pemakaian bebat mata, masih belum ada persesuaian pendapat di antara para sarjana. Edward-Layden lebih condong untuk menggunakan bebat mata pada mata yang terkena trauma saja, untuk mengurangi pergerakan bola mata yang sakit. Bila mungkin kedua mata ditutup untuk memberika istirahat pada mata. Selanjutnya dikatakan bahwa pemakaian bebat pada kedua mata akan menyebabkan penderita gelisah, cemas dan merasa tidak enak, dengan akibat penderita (matanya) tidak istirahat. Akhirnya Rakusinmengatakan dalam pengamatannya tidak ditemukan adanya pengaruh yang menonjol dari pemakaian bebat atau tidak terhadap absorbsi, timbulnya komplikasi maupun prognosis dari tajamnya penglihatannya. Pemakaian obat-obatan Pemberian obat-obatan pada penderita dengan traumatic hyphaema tidaklah mutlak, tapi cukup berguna untuk menghentikan perdarahan, mempercepat absorbsinya dan menekan komplikasi yang timbul. Untuk maksud di atas digunakan obat-obatan seperti: Koagulansia Golongan obat koagulansia ini dapat diberikan secara oral maupun parenteraI, berguna untuk menekan atau menghentikan perdarahan, Misalnya : Anaroxil, Adona AC,Coagulen, Transamin, vitamin K, dan vitamin C. Pada hifema yang baru dan terisi darah segar diberi obat anti fibrinolitik yaitu transamine/ transamic acid sehingga bekuan darah tidak terlalu cepat diserap dan pembuluh darah diberi kesempatan untuk memperbaiki diri dahulu sampai sembuh. Dengan demikian diharapkan terjadinya perdarahan sekunder dapat dihindarkan. Pemberiannya 4 kali 250mg dan hanya kira-kira 5 hari jangan melewati satu minggu oleh karena dapat timbulkan gangguan transportasi cairan COA dan terjadinya glaukoma juga imbibisio kornea. Selama pemberiannya jangan lupa pengukuran tekanan intraokular. Midriatika Miotika Masih banyak perdebatan mengenai penggunaan obat-obat golongan midriatika atau miotika, karena masing-masing obat mempunyai keuntungan dan kerugian sendiri-sendiri. Miotika memang akan mempercepat absorbsi,tapi meningkatkan kongesti dan midriatika akan mengistirahatkan perdarahan. Pemberian midriatika dianjurkan bila didapatkan komplikasi iridiocyclitis. Beberapa penelitian membuktikan bahwa pemberian midriatika dan miotika bersama-sama dengan interval 30 menit sebanyak dua kali sehari akan mengurangi perdarahan sekunder dibanding pemakaian salah satu obat saja. Ocular Hypotensive Drug Semua ahli menganjurkan pemberian acetazolamide (Diamox) secara oral sebanyak 3x sehari bilamana ditemukan adanya kenaikan tekanan intraokuler. Pada hifema yang penuh dengan kenaikan tekanan intra okular, berilah diamox, glyserin, nilai selama 24 jam. Bila tekanan intra okular tetap tinggi atau turun, tetapi tetap diatas normal, lakukan parasentesa yaitu pengeluaran drah melalui sayatan di kornea Bila tekanan intra okular turun sampai normal, diamox terus diberikan dan dievaluasi setiap hari. Bila tetap normal tekanan intra okularnya dan darahnya masih ada sampai hari ke 5-9 lakukan juga parasentesa. Kortikosteroid dan Antibiotika Pemberian hidrokortison 0,5% secara topikal akan mengurangi komplikasi iritis dan perdarahan sekunder dibanding dengan antibiotik. Obat-obat lain Sedatif diberikan bilamana penderita gelisah. Bila ditemukan rasa sakit diberikan analgetik atau asetozalamid bila sakit pada kepala akibat tekanan bola mata naik Analgetik diberikan untuk mengatasi nyeri seperti asetaminofen dengan atau tanpa kodein. Perawatan Operasi Perawatan cara ini akan dikerjakan bilamana ditemukan glaukoma sekunder, tanda imbibisi kornea atau hemosiderosis cornea. Dan tidak ada pengurangan dari tingginya hifema dengan perawatan non-operasi selama 3 - 5hari. Untuk mencegah atrofi papil saraf optik dilakukan pembedahan bila tekanan bola mata maksimal lebih dari 50 mmHg selama 5 hari atau tekanan bola mata maksimal lebih dari 35 mmHg selama 7 hari. Untuk mencegah imbibisi kornea dilakukan pembedahan bila tekanan bola mata rata-rata lebih dari 25 mmHg selama 6 hari atau bila ditemukan tanda-tanda imbibisi kornea. Tindakan operatif dilakukan untuk mencegah terjadinya sinekia anterior perifer bila hifema total bertahan selama 5 hari atau hifema difus bertahan selama 9 hari. Untuk cegah timbulnya hemosiderosis kornea dan tidak ada pengurangan dari tingginya hifema dengan perawatan non operasi selam 3-5 hari.Atas dasar di atas Darr menentukan cara pengobatan traumatic hyphaema, sedang Rakusinmenganjurkan tindakan operasi setelah hari kedua bila ditemukan hyphaema dengan tinggi perdarahannya bilik depan bola mata. Intervensi bedah biasanya diindikasikan pada atau setelah 4 hari. Dari keseluruhan indikasinya adalah sebagai berikut : Empat hari setelah onset hifema total Microscopic corneal bloodstaining (setiap waktu) Total dengan dengan Tekanan Intra Okular 50 mmHg atau lebih selama 4hari (untuk mencegah atrofi optic) Hifema total atau hifema yang mengisi lebih dari COA selama 6 hari dengan tekanan 25 mmHg (untuk mencegah corneal blood staining) Hifema mengisi lebih dari COA yang menetap lebih dari 8-9 hari (untuk mencegah peripheral anterior synechiae) Pada pasien dengan sickle cell disease dengan hifema berapapun ukurannya dengan tekanan Intra ocular lebih dari 35 mmHg lebih dari 24 jam. Jika Tekanan Inta Ocular menetap tinggi 50 mmHg atau lebih selama 4 hari, pembedahan tidak boleh ditunda. Suatu studi mencatat atrofi optic pada 50 persen pasien dengan total hifema ketika pembedahan terlambat. Corneal blood staining terjadi pada 43% pasien. Pasien dengan sickle cell hemoglobinopathi diperlukan operasi jika tekanan intra ocular tidak terkontrol dalam 24 jam Tindakan operasi yang dikerjakan adalah : Parasentesis ocular Parasentesis merupakan tindakan pembedahan dengan mengeluarkancairan/darah dari bilik depan bola mata dengan teknik sebagai berikut : dibuat insisi kornea 2 mm dari limbus ke arah kornea yang sejajar dengan permukaan iris. Biasanya bila dilakukan penekanan pada bibir luka maka koagulum dari bilik mata depan akan keluar. Bila darah tidak keluar seluruhnya maka bilik mata depan dibilas dengan garam fisiologis. Biasanya luka insisi kornea pada parasentesis tidak perlu dijahit. Parasentese dilakukan bila TIO tidak turun dengan diamox atau jika darah masih tetap terdapat dalam COA pada hari 5-9. Saksikan video parasentesis occular di bawah ini

video operasi parasentesis Melakukan irigasi di bilik depan bola mata dengan larutan fisiologik. Dengan cara seperti melakukan ekstraksi katarak dengan membuka kornea scleranya sebesar 120 derajat

Komplikasi hifema Komplikasi yang paling sering ditemukan pada traumatik hifema adalah perdarahan sekunder, glaukoma sekunder dan hemosiderosis di samping komplikasi dari traumanya sendiri berupa dislokasi dari lensa, ablatio retina,katarak dan iridodialysis. Besarnya komplikasi juga sangat tergantung pada tingginya hifema.Berikut in komplikasi yang ada dari Hifema Perdarahan sekunder Komplikasi ini sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 6, sedangkan insidensinya sangat bervariasi, antara 10 - 40%. Perdarahan sekunder ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya, atau merupakan lanjutan dari perdarahan primernya. Perdarahan sekunder biasanya lebih hebat daripada yang primer. Terjadi pada 1/3 pasien, biasanya antara 2-5 hari setelah trauma inisial dan selalu bervariasi sebelum 7 hari post-trauma. Glaukoma sekunder Timbulnya glaukoma sekunder pada hifema traumatik disebabkan oleh tersumbatnya trabecular meshwork oleh butir-butir/gumpalan darah. Adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi sudut COA dan trabekula sehingga terjadinya glaukoma. Glaukoma sekunder dapat pula terjadi akibat kontusi badan siliar berakibat suatu reses sudut bilik mata sehingga terjadi gangguan pengaliran cairan mata Hemosiderosis kornea Pada penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA dalam bentuk sel darah merah melalui sudut COA menuju kanal Schlemm sedangkan sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris dipercepat dengan adanya enzim fibrinolitik di daerah ini. Sebagian hifema dikeluarkan setelah terurai dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk ke dalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi bewarna kuning dan disebut hemosiderosis atau imbibisio kornea, yang hanya dapat ditolong dengan keratoplasti. Imbibisio kornea dapat dipercepat terjadinya oleh hifema yang penuh disertai glaukoma. Hemosiderosis ini akan timbul bila ada perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaikan tekanan intraokuler. Gangguan visus karena hemosiderosis tidak selalu permanen, tetapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu yang lama (2 tahun).Insidensinya 10%.3 Zat besi di dalam bola mata dapat menimbulkan siderosis bulbi yang bila didiamkan akan dapat menimbulkan ftisis bulbi dan kebutaan Sinekia Posterior Sinekia posterior bisa timbul pada pasien traumatik hifema. Komplikasi ini akibat dari iritis atau iridocyclitis. Komplikasi ini jarang pada pasien yang mendapat terapi medikamentosa dan lebih sering terjadi pada pada pasien dengan evakuasi bedah pada hifema. Atrofi optik Atrofi optik disebabkan oleh peningkatan tekanan intra okular. Uveitis Penyulit yang harus diperhatikan adalah glaukoma, imbibisio kornea, uveitis. Selain dari iris, darah pada hifema juga datang dari badan siliar yang mungkin juga masuk ke dalam badan kaca(corpus vitreum)sehingga pada funduskopi gambaran fundus tak tampak dan ketajaman penglihatan menurunnya lebih banyak. Hifema dapat sedikit, dapat pula banyak. Bila sedikit ketajaman penglihatan mungkin masih baik dan tekanan intraokular masih normal. Perdarahan yang mengisi setengah COA dapat menyebabkan gangguan visus dan kenaikan tekanan intra okular sehingga mata terasa sakit oleh karena glaukoma. Jika hifemanya mengisi seluruh COA, rasa sakit bertambah karena tekanan intraokular lebih meninggi dan penglihatan lebih menurun lagi