1. Apa yang dimaksud dg imunodefisiensi ?

 Imunodefisiensi adalah penyakit yang disebabkan menurunya atau gagalnya salah satu atau lebih komponen sistem imun. Imunodefisiensi spesifik dapat melibatkan kelainan pada sel T atau sel B yang merupakan komponen sistem imun spesifik, sedangkan kelompok Imunodefisiensi lain adalah Imunodefisiensi non-spesifik yang melibatkan komponen-komponen sistem imun yang terutama terdiri atas sistem fagosit dan komplemen. Gejala klinis yang menonjol pada Imunodefisiensi adalah infeksi berulang atau berkepanjangan atau oportunistik atau infeksi yang tidak umum yang tidak memberikan respon yang adekuat terhadap terapi antimikroba. Telah diketahui bahwa reaksi imunologi pada infeksi merupakan interaksi antara berbagai komponen dalam sistem imun yang sangat komplek. Kelainan pada sistem fagosit, limfosit T dan limfosit B mapun dalam sistem komplemen dapat menampilkan gejala klinik yang sama sehingga sulit dipastikan komponen mana dari sistem imun yang mengalami gangguan. Penderita dengan defisiensi limfosit T biasanya menunjukan kepekaan terhadap infeksi virus, protozoa, dan jamur yang biasanya dapat diatasi dengan respon imun seluler

Immunologi dan Infeksi dr.Hj.Eryawati Darwin PA, Andalas University Press,2006

2. Sebut dan jelaskan pembagian imunodeficiency !

Imunologi Dasar ed.7 Karnen Garna Bratawidjaja. FKUI

3. Jelaskan etiology dari imunodefisiensi !• Defisiensi imun dapat terjadi akibat defek(ketidaksempurnaan) pematangan limfosit atau

aktivasi atau dalam mekanisme efektor imunitas nonspesifik dan spesifik.

Imunodefisiensi

Primer

Sebagian besar ditentukan geneik

dan mempengaruhi

imunitas spesifik

Contoh- Penyakit Button

- Defisiensi IgA- Sindrom Hiper IgM- Sindrom DiGeorge

- SCID- Sindrom Wiskott Aldrich

- Defisiensi genetik komponen komplemen -> angioderma

herediter (C1 elastase)

Sekunder

Beberapa dapat disebabkan oleh

hilangnya imunoglobulin , sintesis

imuno globulin yang tidak memadai atau

deplesi limfosit

Contoh:- AIDS

Baratawidjaja,Karnen Garna & Iris Rengganis . 2013 . Imunologi Dasar edisi ke-10 . Jakarta : Badan Penerbit FK UI

• Defisiensi imun terjadi akibat kegagalan satu atau lebih komponen system imun. Defisiensi imun primer ditemukan pada waktu lahir, sekunder atau didapat timbul karena berbagai sebab setelah lahir.

Baratawidjaja,Karnen Garna & Iris Rengganis . 2009 . Imunologi Dasar edisi ke-8 . Jakarta : Badan Penerbit FK UI

Imunodefisiensi bisa timbul sejak seseorang dilahirkan (imunodefisiensi kongenital) atau bisa muncul dikemudian hari. Imunodefisiensi kongenital biasanya diturunkan. Terdapat lebih dari 70 macam penyakitimunodefisiensi yang sifatnya diturunkan (herediter). Pada beberapa penyakit, jumlah sel darahputihnya menurun; pada penyakit lainnya, jumlah sel darah putih adalah normal tetapi fungsinyamengalami gangguan. Pada sebagian penyakit lainnya, tidak terjadi kelainan pada sel darah putih, tetapikomponen sistem kekebalan lainnya mengalami kelainan atau hilang.Imunodefisiensi yang didapat biasanya terjadi akibat suatu penyakit. Imunodefisiensi yang didapat lebihbanyak ditemukan dibandingkan dengan imunodefisiensi kongenital. Beberapa penyakit hanyamenyebabkan gangguan sistem kekebalan yang ringan, sedangkan penyakit lainnya menghancurkankemampuan tubuh untuk melawan infeksi. Pada infeksi HIV yang menyebabkan AIDS, virus menyerangdan menghancurkan sel darah putih yang dalam keadaan normal melawan infeksi virus dan jamur.

Price. S.A., & Wilson. L.M. Patofisiologi : konsep klinis prose-proses penyakit. edisi 4. Alih bahasa : Anugerah. P, Jakarta: EGC. 1995

4. Gejala yang timbul akibat imunodeficiency ?5. Bagaimana patogenesis (mekanisme) penyakit imunodefisiensi ?

Imunologi Dasar ed.7 Karnen Garna Bratawidjaja. FKUI

6. Sebut dan jelaskan penyakit imunodefisiensi !

Abul K. Abbas, Andrew H. H. Lichtman. 2014. Basic Immunology: Functions and Disorders of the Immune System. Saunders Elsevier.

Klasifikasi

  Agammaglobulinemia X-Linked

Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya

menyerang anak laki-laki dan merupakan akibat dari penurunan jumlah atau

tidak adanya limfosit B serta sangat rendahnya kadar antibodi karena

terdapat kelainan pada kromosom X.

Bayi akan menderita infeksi paru-paru, sinus dan tulang, biasanya

karena bakteri (misalnya Hemophilus danStreptococcus) dan bisa terjadi

infeksi virus yang tidak biasa di otak. Tetapi infeksi biasanya baru terjadi

setelah usia 6 bulan karena sebelumnya bayi memiliki antibodi perlindungan

di dalam darahnya yang berasal dari ibunya. Jika tidak mendapatkan

vaksinasi polio, anak-anak bisa menderita polio. Mereka juga bisa

menderita artritis.

Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita

agar penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah infeksi.

Jika terjadi infeksi bakteri diberikan antibiotik. Anak laki-laki penderita

agammaglobulinemia X-linked banyak yang menderita infeksi sinus dan paru-

paru menahun dan cenderung menderita kanker.

  Common variable imunodeficiency

Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita

pada usia berapapun, tetapi biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun.

Penyakit ini terjadi akibat sangat rendahnya kadar antibodi meskipun jumlah

limfosit Bnya normal. Pada beberapa penderita limfosit T berfungsi secara

normal, sedangkan pada penderita lainnya tidak.

Sering terjadi penyakit autoimun, seperti

penyakit Addison, tiroiditis dan artritis rematoid. Biasanya terjadi diare dan

makanan pada saluran pencernaan tidak diserap dengan baik. Suntikan atau

infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita. Jika terjadi infeksi

diberikan antibiotik.

  Kekurangan Anti Bodi Selektif

Pada penyakit ini, kadar antibodi total adalah normal, tetapi terdapat

kekurangan antibodi jenis tertentu. Yang paling sering terjadi adalah

kekurangan IgA. Kadang kekurangan IgA sifatnya diturunkan, tetapi penyakit

ini lebih sering terjadi tanpa penyebab yang jelas. Penyakit ini juga bisa

timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti kejang).

Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan

atau hanya mengalami gangguan ringan, tetapi penderita lainnya bisa

mengalami infeksi pernafasan menahun dan alergi. Jika diberikan transfusi

darah, plasma atau immunoglobulin yang mengandung IgA, beberapa

penderita menghasilkan antibodi anti-IgA, yang bisa menyebabkan reaksi

alergi yang hebat ketika mereka menerima plasma atau immunoglobulin

berikutnya. Biasanya tidak ada pengobatan untuk kekurangan IgA. Antibiotik

diberikan pada mereka yang mengalami infeksi berulang.

  Penyakit Imunodesfisiensi yang berat

Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat merupakan penyakit

immunodefisiensi yang paling serius. Terjadi kekurangan limfosit B dan

antibodi, disertai kekurangan atau tidak berfungsinya limfosit T, sehingga

penderita tidak mampu melawan infeksi secara adekuat.

Sebagian besar bayi akan mengalami pneumonia dan thrush (infeksi

jamur di mulut); diare biasanya baru muncul pada usia 3 bulan. Bisa juga

terjadi infeksi yang lebih serius, seperti pneumonia pneumokistik. Jika tidak

diobati, biasanya anak akan meninggal pada usia 2 tahun. Antibiotik dan

immunoglobulin bisa membantu, tetapi tidak menyembuhkan. Pengobatan

terbaik adalah pencangkokan sumsum tulang atau darah dari tali pusar.

  Sindroma Wiskot-Aldrich

Sindroma Wiskott-Aldrich hanya menyerang anak laki-laki dan

menyebabkan eksim, penurunan jumlah trombosit serta kekurangan limfosit

T dan limfosit B yang menyebabkan terjadinya infeksi berulang. Akibat

rendahnya jumlah trombosit, maka gejala pertamanya bisa berupa kelainan

perdarahan (misalnya diare berdarah).

Kekurangan limfosit T dan limfosit B menyebabkan anak rentan terhadap

infeksi bakteri, virus dan jamur. Sering terjadi infeksi saluran pernafasan.

Anak yang bertahan sampai usia 10 tahun, kemungkinan akan menderita

kanker (misalnya limfoma dan leukemia). Pengangkatan limpa seringkali bisa

mengatasi masalah perdarahan, karena penderita memiliki jumlah trombosit

yang sedikit dan trombosit dihancurkan di dalam limpa. Antibiotik dan infus

immunoglobulin bisa membantu penderita, tetapi pengobatan terbaik adalah

dengan pencangkokan sumsum tulang.

  Ataksia Telangiektasia

Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang

sistem kekebalan dan sistem saraf. Kelainan pada serebelum (bagian otak

yang mengendalikan koordinasi) menyebabkan pergerakan yang tidak

terkoordinasi (ataksia). Kelainan pergerakan biasanya timbul ketika anak

sudah mulai berjalan, tetapi bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun. Anak

tidak dapat berbicara dengan jelas, otot-ototnya lemah dan kadang terjadi

keterbelakangan mental.

Telangiektasi adalah suatu keadaan dimana terjadi

pelebaran kapiler (pembuluh darah yang sangat kecil) di kulit dan mata.

Telangiektasi terjadi pada usia 1-6 tahun, biasanya paling jelas terlihat di

mata, telinga, bagian pinggir hidung dan lengan. Sering terjadi pneumonia,

infeksi bronkus dan infeksi sinus yang bisa menyebakan kelainan paru-paru

menahun. Kelainan pada sistem endokrin bisa menyebabkan ukuran buah

zakar yang kecil, kemandulan dan diabetes. Banyak anak-anak yang

menderita kanker, terutama leukemia, kanker otak dan kanker lambung.

Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu

mencegah infeksi tetapi tidak dapat mengatasi kelaianan saraf. Ataksia-

telangiektasia biasanya berkembang menjadi kelemahan otot yang semakin

memburuk, kelumpuhan, demensia dan kematian.

  Sindroma Hiper-IgE

Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley) adalah suatu penyakit

immunodefisiensi yang ditandai dengan sangat tingginya kadar antibodi IgE

dan infeksi bakteri stafilokokus berulang. Infeksi bisa menyerang kulit, paru-

paru, sendi atau organ lainnya. Banyak penderita yang memiliki tulang yang

lemah sehingga sering mengalami patah tulang. Beberapa penderita

menunjukkan gejala-gejala alergi, seperti eksim, hidung tersumbat dan asma.

Antibiotik diberikan secara terus menerus atau ketika terjadi infeksi

stafilokokus. Sebagai tindakan pencegahan diberikan antibiotik trimetoprim-

sulfametoksazol.

  Penyakit Granulomatosa Kronis

Penyakit granulomatosa kronis kebanyakan menyerang anak laki-laki dan

terjadi akibat kelainan pada sel-sel darah putih yang menyebabkan

terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh bakteri dan jamur

tertentu. Sel darah putih tidak menghasilkan hidrogen peroksida, superoksida

dan zat kimia lainnya yang membantu melawan infeksi.

Gejala biasanya muncul pada masa kanak-kanak awal, tetapi bisa juga

baru timbul pada usia belasan tahun. Infeksi kronis terjadi pada kulit, paru-

paru, kelenjar getah bening, mulut, hidung dan usus. Di sekitar anus, di

dalam tulang dan otak bisa terjadi abses. Kelenjar getah bening cenderung

membesar dan mengering. Hati dan limpa membesar. Pertumbuhan anak

menjadi lambat.

Antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi. Suntikan gamma

interferon setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi. Pada beberapa

kasus, pencangkokan sumsum tulang berhasi menyembuhkan penyakit ini.

  Hipogammaglobulib sementara pada bayi

Pada penyakit ini, bayi memiliki kadar antibodi yang rendah, yang mulai

terjadi pada usia 3-6 bulan. Keadaan ini lebih sering ditemukan pada bayi-

bayi yang lahir prematur karena selama dalam kandungan, mereka

menerima antibodi ibunya dalam jumlah yang lebih sedikit.

Penyakit ini tidak diturunkan, dan menyerang anak laki-laki dan anak

perempuan. Biasanya hanya berlangsung selama 6-18 bulan. Sebagian bayi

mampu membuat antibodi dan tidak memiliki masalah dengan infeksi,

sehingga tidak diperlukan pengobatan. Beberapa bayi (terutama bayi

prematur) sering mengalami infeksi. Pemberian immunoglobulin sangat

efektif untuk mencegah dan membantu mengobati infeksi. Biasanya

diberikan selama 3-6 bulan. Jika perlu, bisa diberikan antibiotik.

  Anomali DiGeorge

Anomali DiGeorge terjadi akibat adanya kelainan pada perkembangan

janin. Keadaan ini tidak diturunkan dan bisa menyerang anak laki-laki

maupun anak perempuan. Anak-anak tidak memiliki kelenjar thymus, yang

merupakan kelenjar yang penting untuk perkembangan limfosit T yang

normal. Tanpa limfosit T, penderita tidak dapat melawan infeksi dengan baik.

Segera setelah lahir, akan terjadi infeksi berulang. Beratnya gangguan

kekebalan sangat bervariasi. Kadang kelainannya bersifat parsial dan fungsi

limfosit T akan membaik dengan sendirinya.

Anak-anak memiliki kelainan jantung dan gambaran wajah yang tidak

biasa (telinganya lebih renadh, tulang rahangnya kecil dan menonjol serta

jarak antara kedua matanya lebih lebar). Penderita juga tidak

memilikikelenjar paratiroid, sehingga kadar kalium darahnya rendah dan

segera setelah lahir seringkali mengalami kejang. Jika keadaannya sangat

berat, dilakukan pencangkokan sumsum tulang.

Bisa juga dilakukan pencangkokan kelenjar thymus dari janin atau bayi

baru lahir (janin yang mengalami keguguran). Kadang kelainan jantungnya

lebih berat daripada kelainan kekebalan sehingga perlu dilakukan

pembedahan jantung untuk mencegah gagal jantung yang berat dan

kematian. Juga dilakukan tindakan untuk mengatasi rendahnya kadar kalsium

dalam darah.

  Kandidiasis Mukokantaneus Kronis

Kandidiasi mukokutaneus kronis terjadi akibat buruknya fungsi sel darah

putih, yang menyebabkan terjadinya infeksi jamur Candida yang menetap

pada bayi atau dewasa muda. Jamur bisa menyebabkan infeksi mulut

(thrush), infeksi pada kulit kepala, kulit dan kuku.

Penyakit ini agak lebih sering ditemukan pada anak perempuan dan

beratnya bervariasi. Beberapa penderita mengalami hepatitis dan penyakit

paru-paru menahun. Penderita lainnya memiliki kelainan endokrin

(sepertihipoparatiroidisme).

Infeksi internal oleh Candida jarang terjadi. Biasanya infeksi bisa diobati

dengan obat anti-jamur nistatin atau klotrimazol. Infeksi yang lebih berat

memerlukan obat anti-jamur yang lebih kuat (misalnya ketokonazol per-oral

atau amfoterisin B intravena). Kadang dilakukan pencangkokan sumsum

tulang.

Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9 Elseivier 2013

7. Sebutkan gangguan funsgsi sistem imunodefisiensi !8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk imunodeficiency ?9. Apa yang dimaksud dengan HIV/AIDS beserta fase-fasenya ?

Stadium pertama : HIV

Infeksi dimulai dengan masuknya HIV dan diikuti terjadinya perubahan serologik ketika antibodi terhadap virus tersebut dari negatif berubah menjadi positif. Rentang waktu sejak HIV masuk ke dalam tubuh sampai tes antibody terhadap HIV menjadi positif disebut window periode. Lama window periode ini antara 1-3 bulan, bahkan ada yang berlangsung sampai 6 bulan.

Stadium kedua : Asimptomatik (tanpa gejala)

Asimptomatik berarti bahwa di dalam organ tubuh terdpat HIV tetapi tubuh tidak menunjukkan gejala-gejala. Keadaan ini dapat berlangsung rata-rata 5-10 tahun. Cairan tubuh ODHA yang tampak sehat ini sudah dapat menularkan HIV kepada orang lain.

Stadium ketiga : pembesaran kelenjar Limfe

Fase ini ditandai dengan pembesaran kelenjar limfe secara menetap dan merata (persistent generalized lymphadenopathy), tidak hanya muncul pada satu tempat dan berlangsung lebih dari satu bulan.

Stadium keempat : AIDS

Keadaan ini disertai barmacam – macam penyakit, antara lain penyakit konstitusional, penyakit saraf dan penyakit infeksi sekunder (Pusdiknakes, 1997 : 42).Gejala klinis

JCE Underwood. 1999. Patologi: Umum dan Sistemik. Penerbit buku kedokteran EGC. Editor: Sarjadi. Edisi 2. Hal 225-227.

10. Sebutkan gejala-gejala dari AIDS !

a. Rasa lelah dan lesu b. Berat badan menurun secara drastis c. Demam yang sering dan berkeringat waktu malam d. Mencret dan kurang nafsu makan e. Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut f. Pembengkakan leher dan lipatan paha g. Radang paru h. Kanker kulit Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS umumnya meliputi 3 hal yaitu: a. Manifestasi tumor

1. Sarkoma Kaposi Kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Penyakit ini sangat jarang menjadi sebab kematian primer. 2. Limfoma ganas Timbul setelah terjadi Sarkoma Kaposi dan menyerang saraf serta dapat bertahan kurang lebih 1 tahun.

b. Manifestasi oportunistik 1. Manifestasi pada Paru a. Pneumoni pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.b. Cytomegalovirus (CMV) Pada manusia 50% virus ini hidup sebagai komensal pada paruparu tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan 30% penyebab kematian pada AIDS. c. Mycobacterium avilum Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. d. Mycobacterium tuberculosis Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi milier dan cepat menyebar ke organ lain di luar paru. 2. Manifestasi gastrointestinal Tidak ada nafsu makan, diare kronis, penurunan berat badan >10% per bulan.

c. Manifestasi neurologis

Sekitar 10% kasus AIDS menunjukkan manifestasi neurologis yang biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan saraf yang umum adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati, neuropati perifer.

Klasifikasi Klinis Infeksi HIV Menurut WHO :

STADIUM GAMBARAN KLINIS SKALA AKTIVITAS

I 1. Asimtomatik

2. Limfadenopati

- Asimtomatik

- Aktivitas Normal

II 3. Berat badan menurun < 10%

4. Kelainan kulit

5. Herpes zoster dalam 5 th terakhir

6. ISPA : sinusitis bakterialis

- Simtomatik

- Aktivitas normal

III 7. Berat badan menurun > 10%

8. Diare kronik > 1 bulan

9. Demam berkepanjangan > 1 bulan

10. Kandidiasis Orofaringetal

11. Oral hairy leukoplakia

12. TB paru dalam 1 tahun terakhir

13. Infeksi bakteri berat : pneumonia,

piomiositis

- Pada umumnya lemah

- Aktivitas di tempat tidur

< 50 %

IV 14. HIV wasting syndrome - Pada umumnya sangat

15. Pneumocytis carinii pneumoniae

16. Toxoplasmosis otak

17. Diare Kriptoporidosis > 1 bulan

18. Kriptokokosis ekstrapulmonal

19. Retinitis virus sitomegalo

20. Herpes simpleks mukokutan > 1

bulan

21. Leukoensefalopati multifokal

progresif

22. Mikosis diseminata

23. Kandidiasis di esofagus, trakea,

bronkus, dan paru

24. Mikobakteriosis atipikal diseminata

25. Septisemia salmonelosis non tifoid

26. Tuberkulosis ekstra paru

27. Limfoma

28. Sarkoma Kaposi

29. Esenfalopati HIV

lemah

- Aktivitas di tempat tidur

> 50%

( Djuanda Adhi. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : FKUI )

11. Apa hubungan penyakit ID dengan TB paru ?Ciri-cirinya sama dengan batuk yang tidak sembuh.

Setelah terbentuk AIDS, sering terjadi infeksi saluran napas oleh mikroorganisme oportunistik Pneumocystis carinii. Dapat timbul tuberkulosis yang resisten bermacam-macam obat karena pasien AIDS tidak mampu melakukan respons imun yang efektif untuk melawan bakteri, walaupun dibantu antibiotik. Pasien AIDS yang mengidap tuberkulosis biasanya mengalami perjalanan penyakit yang cepat memburuk yang menyebabkan kematian dalam beberapa bulan. Penyakit biasanya menyebar ke luar paru-paru termasuk otak dan tulang.Patofisiologi Corwin By Elizabeth J. Corwin

12. Mengapa pasien mengalami diare lama dan penurunan BB ?Ada beberapa patologi timbulnya diare pada penderita HIV1. Berkurangnya permukaan mukosa usus

Diare pada pasien HIV akibat adanya kerusakan sel sel epitel usus halus. Dengan keadaan ini terjadi proliferasi dari sel sel epitel usus kira kira 72 jam. Selama rentang waktu ini terjadi pematangan dan fungsi absorpsi dan enterosit, seperti disakarida, maltosa dan sukrosa. Hal ini menimbulkan atropi dari villus dan mengakibatkan daya absorpsi usus halus menjadi berkurang

2. Gangguan fungsi usus halusPada keadaan penurunan jumlah sel T CD4 yang berat dapat terjadi enteropati bakterial, dimana bakteri bakteri patogen menimbulkan lesi lesi ultrastruktural dan kerusakan enterosit seperti yang terjadi pada enteropatogenic dan enterohemorragic yang disebabkan oleh E.coli. akibatnya terjadi malabsorpsi dari garam empedu. Garam empedu yang berlebihan ke dalam lumen usus halus mengaktifkan sekresi klorida ke dalam kolon melalui Cylic Adenosine Monophosphat pada enterosit sehingga terjadi gangguan absorpsi air, ion dan lemak

3. Enteropati exudativeBeberapa pasien HIV diare karena adanya hambatan aliran limfe oleh makrofag yang terinfeksi mycobacterium avium complex (MAC)

4. Sekresi enterotoksinPada pasien terinfeksi HIV, terutama pasien dengan Cryptosporidiosis mengalami volume diare yang sangat banyak. Hal ini disebabkan banyaknya endotoksin yang dihasilkan oleh bakteri di usus halus

5. Perubahan motilitas usus halusMobilitas dari sauran cerna diatur oleh sistem saraf otonom. Pada pasien yang terinfeksi HIV terjadi gangguan neural atau disebut neuropathy, yang mengakibatkan percepatan waktu transit usus halus

6. Pertumbuhan bakteri yang berlebihanBeberapa peneliti menemukan pertumbuhan bakteri yang berlebihan terjadi pada pasien terinfeksi HIV sehingga bakteri meningkat di lumen usus. Keadaan ini mempersingkat waktu transit usus halus

7. Mediator mediator inflamasiSitokin mempunyai peran dalam sistem imun dan respon tubuh terhadap proses inflamasi. Pada keadaan kadar sitokin sedikit berarti pertahanan tubuh dalam keadaan baik, sebaliknya apabila kadar sitokin meningkat berarti sangat berhubungan dengan adanya inflamasi. Beberapa sitokin seperti IL-1 mempunyai pengaruh pada sel sel epitel dalam transpor ion dan cairan, begitu juga interferon berpengaruh pada proliferasi sel sel epitel dan perbakan mukosa usus halus dan kolon

Lu SS.Pathophysiology of HIV-associated Diarrhea, Gastroenterology Clinis of north merica 1997;26:175-90Gupta S, Narang S, nunavath V, Singh S. Chronis Diarrhea in HIV Patients: Prevalence of Coccidian Parasites. Indian Journal of Medical Microbiology.2008;26:172-5

13. Apa kaitan penyakit penderita dengan pelaku hubungan seksual sejenis ?Transmisi HIV : HIV ditularkan dari orang ke orang melalui pertukaran cairan tubuh. Diantaranya :a. Darahb. Semen c. Cairan vaginad. Air susu.e. Urine dan isi saluran cerna tidak dianggap sebagai sumber penularan kecuali apabila

jelas tampak mengandung darah.f. Air liur, air mata dan keringat mungkin mengandung virus, tetapi jumlahnya

diperkirakan terlalu rendah untuk menimbulkan infeksi. Patofisiologi Corwin By Elizabeth J. Corwin

Transmisi dari retrovirus RNA yang disebarkan melalui darah ini terjadi terutama oleh 4 mekanisme :1. Homoseksual2. Penyalahgunaan obat intravena3. Transfusi produk-produk darah4. Transmisi dari ibu ke anak

Patrick Davey, At a Glance Medicine

Riwayat hubungan seksual perlu ditanyakan karena :HIV juga berisiko dialami oleh mereka yang terpajan ke semen atau cairan vagina

sewaktu berhubungan kelamin dengan orang yang terinfeksi. Sebagian besar risiko terinfeksi HIV melalui hubungan kelamin dialami oleh pria yang

berhubungan melalui anus dengan pria lain (homoseksual). Peluang terinfeksi HIV pada pria homoseks dengan hubungan yang tak terlindungi mencapai 0,8% sampai 3,2%. Hal ini mungkin berkaitan dengan perlukaan dan perdarahan rektum yang terjadi sewaktu hubungan melalui anus.

Patofisiologi Corwin By Elizabeth J. Corwin

14. Kenapa timbul bercak merah yang bersisik ?15. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario tersebut dan obatnya ?

ELISA(Enzyme linked immunosorbean assay) Bereaksi terhadap antibodi yang ada dalam serum dengan memperihatkan warna lebih tua jika terdeteksi antibodi virus dalam jumlah besar.Pemeriksaan ini mempunyai sensifitasnya 93% -99%.Tetapa hasil positif palsu(negatif palsu)dapat berakibat luar biasa karena akibatnya luar biasa dan serius.oleh karena itu pemeriksaan diulang dua kali bila keduanya hasinya positif dilanjutkan dengan pemeriksaan yang lebih spesifik yaitu:Wastern Blod Pemeriksaan Western blot Pemeriksaan ini juga diulang 2 kali,Pemeriksaan ini lebih sedikit memberikan positif/negatif palsu. Jika seseorang telah dipastikan mempunyai seropositif terhadap HIV maka dilakukan pemeriksaan klinis dan imunologik untuk menilai keadaan penyakitnyadan mulai dilakukan usaha untuk mengendalikan infeksi.

Pemeriksaan deteksi HIV lain:

HIV 1 jg dapat dideteksi dengan cara-cara:Kultur,Pemeriksaan antigen,amplifikasi gen-gen HIV(yaitu reaksi rantai polimerase).Cara ini biasanya dipakai untuk riset,untuk mendeteksi adanya virus /DNA virus sebelum bisa dideteksi oleh ELISA dan Western Blot dan dpt mengurangi terjadinya hasil negatif palsu yang bisa terjadi pada infeksi HIV dini dimana antibodi yang terbentuk belum banyak.

Patofisiologi edisi 4. Slylvia A.Price. EGC

1. Dipstick test HIVTest ini sering digunakan sebagai test awal untuk mendeteksi antibodi HIV-1 atau HIV-2 pada serum, plasma atau darah dari orang yang dianggap mempunyai resko terpapar dengan virus HIV, namun bila hasil tidak reaktif belum dapat disingkirkan belum dapat disingkirkan belum pernah terpapar dengan virus HIV

2. Test salivaTest ini untuk mendeteksi antibodi HIV pada saliva pasien dengan menggunakan alat OraSure test dengan akurasi 99,8%. Saliva merupakan cairan tubuh yang dapat menularkan penyebaran virus HIV. Test ini digunakan untuk pemeriksaan virus HIV pada orang penderita hemopilia yang sulit diambil darahnya karena resiko pendarahan dan orang yang menggunakan obat antikoagualan

3. Test urineSama halnya dengan saliva, urine juga merupakan cairan tubuh yang mengandung virus HIV namun konsentrasinya rendah. Sehingga dapat digunakan untuk test antibodi HIV dengan akurasi 99,8%. Indikasi untuk oenderita hemopilia dan yang sulit mengambil sampel darah karena pembuluh darah yang buruk

4. Tes kuantitatif virus HIVMengukur jumlah virus HIV pada plasma, darah, cairan cerebral, cairan cervikal, sel-sel dan cairan semen. Metode RT PCR ini yang paling sensitif