Lapsus Stemi inferior

8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

1/23

1

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. A

No. Rekam Medik : 63-61-03

Usia : 47 tahun

Tgl. MRS :7 November 2013

II. Anamnesis

Keluhan utama: nyeri dada

Dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Dirasakan muncul

pada saat sedang beristirahat. Lokasi nyeri pada sebelah kiri dada, seperti rasa

terbakar dan terasa tembus hingga ke punggung. Nyeri dada dirasakan lebih dari30 menit dan tidak hilang dengan istirahat. Selama serangan pasien mengeluh

sesak nafas, berkeringat dan lemah. Pasien dapat tidur dengan 1 bantal dan tidak

pernah terbangun dari tidur akibat sesak. Tidak ada riwayat sesak pada saat

berkegiatan.

Demam (-), riwayat pingsan (-)

Nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+)

Buang air besar biasa, buang air kecil lancar.

Riwayat penyakit sebelumnya:

Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, berobat tidak teratur

Riwayat Osteoarthritis (+) 2 tahun lalu

Riwayat diabetes mellitus (-)


2/23

2

Merokok (+) 2 bungkus sejak 1 tahun yang lalu

Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol disangkal

Tidak ada riwayat penyakit jantung sebelumnya

Tidak ada riwayat keluarga dengan penyakit jantung

Tidak ada riwayat asma

Tidak ada riwayat gastritis

Faktor resiko:

Faktor yang dapat modifikasi:

Riwayat hipertensi

Riwayat merokok (2 bungkus perhari sudah 1 tahun)

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

Jenis kelamin : Laki-laki

III. Pemeriksaan Fisis

Kesan umum: Tampak sakit sedang/gizi cukup/sadar

Tanda vital:

Tekanan darah : 170/90 mmHg

Nadi : 70x/menit

Pernapasan : 18 x/menit

Suhu : 36,5C


3/23

3

3.Status lokalis

a. Pemeriksaan kepala

Mata : anemis -/-, ikterus -/-

Bibir : sianosis -/-

b. Pemeriksaan leher

Limfadenopati : -

DVS : R + 0 cmH2O

c. Pemeriksaan dada

Inspeksi : Normochest, pergerakan gerak napas

simetris.

Palpasi : Massa tumor (-)

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Bunyi utama :

Bronkovesikuler

Bunyi tambahan :

Wheezing (-/-), Rhonki

d. Pemeriksaan jantung

Inspeksi : Ictus cordis tdak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi :

Batas jantung kanan : Linea parasternalis dekstra

Batas jantung kiri : Linea midklavikularis sinistra


4/23

4

Auskultasi : BJ I/II,regular

Bising (-)

e. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

Perkusi : Timpani (+) Asciters (-)

Palpasi : Hepar : tidak teraba

Limpa : tidak teraba

Massa tumor (-)

f. Pemeriksaan ekstremitas

Inspeksi : Edema pretibial (-/-)

Palpasi : Akral hangat

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Hasil Nilai Normal

HGB 16 g/dL 14 - 18 g/dL

WBC 17,72.10 /mm (4 - 10).10 /mm

PLT 375.10 /mm (150 - 500).10 /mm

CK 91 U/L < 190 U/L

Troponin T


5/23

5

Ureum 30 mg/dL 10 - 50 mg/dL

Kreatinin 0,9 mg/dL < 1,3 mg/dL

SGOT 24 U/L < 38 U/L

SGPT 23 U/L < 41 U/L

GDS 388 mg/dL 140 mg/dL

Cholesterol Total 235 mg/dl 200mg/dl

HDL 34 mg/dl > 55 mg/dl

LDL 130 mg/dl


6/23

6

Interpretasi

Rhythm : Sinus

Heart rate : 56 bpm

Regularity : reguler

Axis : Normoaxis, 20o

QRS duration : 0.92 s

PR interval : 0.12s

P wave : 1.08s

ST Segment : T inverted at lead II,III, AVF

Conclusion : Possible Inferior myocardial infarction, probably old

summary

Ekokardiografi


7/23

7

Kesimpulan:

Disfungsi sistolik dan diastolik LV, EF 67 %

LVH(-)

Hipokinetik basal inferior + inferoseptal

V. Diagnosis

STEMI Anteroseptal onset >24 jam killip 1

VI. Penatalaksanaan

Tirah baring

O22-4 lpm ( via nasal canule )

IVFD NaCl 0,9 500cc/24 jam

Diet Jantung

Rencana Primary PCI

Anti Agregasi Platelet

ASA (Aspilet) 320 mg (4 tab) loading dose

Clopidogrel (Plavix) 600 mg (8 tab) loading dose

Nitrat

ISDN (Cedocard ) 2 mg/hour/SP10 cc/hour

Anti Hipertensi

ACE-I (Captopril) 12,5 mg 1-1-1

Anti Kolesterol

HMG-Co A reductase inhibitor (Simvastatin) 20 mg 0-0-1


8/23


9/23

9

PEMBAHASAN

PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke

otot jantung terganggu sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan

pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh

ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti

hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. IMA dengan elevasi ST (STEMI)

merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina

pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI

terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular,

di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan

akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal

pasien AMI. (Kosowsky, 2009).

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:

Transmural: terkait dengan aterosklerosis arteri koroner utama yang

melibatkan. Hal pada anterior, posterior, inferior, lateral atau septum. Infark

transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya

merupakan akibat dari kurang suplai darah di daerah itu.

Subendocardial: melibatkan area kecil di dinding subendocardial dari ventrikel

kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. Infark Subendocardial dianggap akibat

dari suplai darah menurun secara lokal, mungkin dari penyempitan arteri

koroner. Daerah subendocardial adalah terjauh dari suplai darah jantung dan lebih

rentan terhadap jenis patologi. (Reznik, 2010)


10/23

10

II. ETIOLOGI

Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak,

fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan

ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark

miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau

hipotensi.

Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan

spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak

ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau

penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard

(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan

percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent

trombosis.

Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai

normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass

koroner(Thygesen, 2007).

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau

trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education

Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit

jantung koroner.The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan

bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark

miokard. (Brown, 2006)


11/23


12/23

12

Pada lokasi rupture plak berbagai agonis (kolagen , ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivitas trombosit dan selanjutnya memproduksi dan

melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel

yang rusak. Factor VII dan X diaktivasi,mengakibatkan konversi prothrombin

menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri

coroner kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat

trombosit dan fibrin.

DIAGNOSIS

Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation

Myocardial I nfarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan

gambaran EKG yang menunjukkan adanya Elevasi ST 2mm, minimal pada 2

sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas.

Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin T yang meningkat,

maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi

revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam

tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is

muscle dengan mengejar waktu agar prognosa lebih baik jika diberi terapi

trombolitik pada jangka waktu yang sesuai selepas serangan jantung.

Anamnesis

Nyeri dada :

Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien MI :

Lokasi : substernal,retrosternal,dan perikordial

Sifat nyeri : rasa sakit ditekan,terbakar,ditindih benda berat,

ditusuk,diperas,dipelintir.

Penjalaran : lengan kiri,leher, punggung, interskapula,perut

Nyeri tidak membaik/menghilang sepenuhnya dengan istirahat/ nitrat


13/23

13

Factor pencetus: latihan fisik,stres emosi,udara dingin,dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai: mual,muntah,sulit bernafas, keringat dingin,cemas,lemas.

Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri

napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan

dari:

Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial

Penyakit paru : limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan

keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia.

Penyakit deformitas dinding toraks

Sakit otot pernapasan

Obesitas

Anemia, dll.

Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang

mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema

pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas.Sesak napas yang hilang

dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma.

Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis

diperkirakan akibatgagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung

kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah :

- Dyspnea on Effort (DOE)- Orthopnea- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea- Dyspnea at rest

Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri

adalah derajat aktivitas yang menyebabkan keluhan.Pada individu normal beban

latihan berat menyebabkan dispneu.Pada gagal jantung kiri yang makin berat,


14/23

14

intensitas latihan yang menyebabkan dispneu yang tidak terjadi sebelumnya. DOE

pada gagal jantung kiri merupakan akibat dari desaturasi arteri, hipertensi vena

pulmonalis, dan stiff lung.

Pemeriksaan Fisis

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bias istirahat,seringkali ekstremitas

pucat dan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan

banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.

EKG

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI.Pemeriksaan ini harus dilakukan

segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan

landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan

gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat

untuk dilakukan terapi reperfusi.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST

mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis

Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap menjadi Infark

Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat

sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi

segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau

non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa

menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.


15/23

15

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

No Lokasi Gambaran EKG

1 AnteriorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

V4/V5

2 AnteroseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

V3

3 AnterolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

V6 dan I dan aVL

4 Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-

V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang

Q di I dan aVL

5 InferolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

dan aVF

7 InferoseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, V1-V3

8True

posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9RV

Infraction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam

pertama infark.


16/23

16

Biomarker kerusakan jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan

Cardiac Spesific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTnharus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai

kerusakan otot miokard, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan

CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala AMI (Infark Miokard Akut),

terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan

biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada

nekrosis jantung (miokard infark).

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,

miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan CKMB

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan Infark Miokard Akut adalah

mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan

kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang terpat di

rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri


17/23

17

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri

dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena.NTG intravena juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.Tapi nitrat harus

dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistol 60

menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR


18/23

18

adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga dapat

terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan darah

arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada

kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin

juga dapat memberikan efek samping bradikardia, blok jantung derajat tiga,

terutama pada pasien dengan infark posterior. Namun hal ini dapat dicegah

dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI

berkembang menjadi gagal jantung atau takiaritmia ventrikular maligna. Sasaran

terapi reperfusi pada pasien STEMI adlah door-to-needle (atau medical contact-

to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit

atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat

dicapai dalam 90 menit.

Tapi ada beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih terapi reperfusi

ini, yaitu waktu onset gejala (terapi fibrinolisis sebaiknya diberikan 2 jam

pertama, sedangkan PCI boleh setelah 2 jam), risiko mortalitas pasien STEMI,

risiko perdarahan, waktu & fasilitas di RS

Terapi Fibrinolitik

Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat membatasi

luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Ada

beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya Streptokinase (SK), Tissue Plasminogen

Activator (tPA), Reteplase (Retavase), dan Tenekteplase (TNKase). Di Indonesia

umumnya tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U,

dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam.

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa

didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan


19/23

19

perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama Infark Miokard

Akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner

yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka

panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika

terdapat syok kardiogenik (terutama pasien 3 jam

Tidak tersedia pilihan invasif terapi

Kontak doctor-baloon atau door-

baloon> 90 menit

(door-baloon) minus (door-needle)

lebih dari 1 jam.

Tidak terdapat kontraindikasi

fibrinolisis

Tersedia ahli PCI

Kontak doctor-baloonatau door balloon 4/menit

Repetitif VES : couple, triple, quatriple

Bentuk multipledari VES pada 1 sadapan

VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial : atrial

takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada menyebabkan

gangguan/kemudian hemodinamik. Bradiaritmia akibat kerusakan nodus SA atau

AV sering terjadi pada IMA di dinding inferior.

Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi

miokardium. Tempat kongesti bergantung ventrikel yang terlibat. Disfungsi

ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menyebabkan kongesti pada vena pulmonalis.

Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan menyebabkan

kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan

biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling

seding terjadi setelah Infark Miokard.


21/23

21

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami

infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Selainpengobatan awal dan keberhasilan revaskularisasi primer melalui PTCA di

beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan penyebab kematian utama pada

pasien rawat inap yang menderita infark miokardium.Syok kardiogenik

merupakan lingkaran maut dengan perubahan hemodinamik progresif hebat yang

ireversibel, dimana terjadi penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner,

dan peningkatan kongesti paru. Bila terjadi hipotensi, asidosis metabolik dan

hipoksemia selanjutnya akan semakin menekan fungsi miokardium. Insidensi

syok kardiogenik adalah 10-15% kasus sedangkan kematiannya mencapai 68%

jika tidak segera diobati. Terapinya menggunakan obat trombolitik, pompa balon

intra-aorta (IAPB) dan revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok

pintas arteria koronaria (CABG) dapat menurunkan mortalitas.

Emboli/Tromboemboli

Merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam 10%

kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2 dimensi

memperlihatkan sekitar sepertiga penderita infark anterior memiliki trombi dalam

ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada penderita infark inferior dan

posterior.Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang berperan

dalam kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah dirawat inap.

Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat

menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral. Sebagian besar emboli

paru terjadi di vena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan

meningkatnya risiko.

Defek Septum Ventrikel (VSD)

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum

sehingga terjadi defek septum ventrikel.Septum mendapatkan aliran darah ganda

(yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior

sulkus interventrikularis) sehingga ruptura septum menunjukkan adanya penyakit


22/23

22

arteria koronaria yang cukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri.Pada

hakekatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap

kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek

septum ventrikel.Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan

sehingga darah dipirau melalui defek dari kiri ke kanan (dari tekanan lebih besar

ke tekanan lebih rendah). Darah yang dipindahkan ke kanan jantung cukup besar

jumlahnya sehingga darah yang menuju sistemik (curah jantung) menjadi sangat

berkurang, disertai dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru-

paru

PROGNOSIS

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :

Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3 gallop,

kongesti paru dan syok kardiogenik

Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan

pulmonary capillary wedge pressure(PCWP)

TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan

anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang

mendapat terapi trombolitik.

Tabel 1. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

Kelas Defenisi Mortalitas %

I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II + S3 dan atau ronki basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80


23/23

23

Tabel 2.Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

KelasIndeks kardiak

(L/min/m

2

)

PCWP (mmHg) Mortalitas %

I >2,2 2,2 >18 9

III

Lapsus Stemi inferior

Documents

Transcript of Lapsus Stemi inferior