Lapsus Stemi inferior

of 23

  • date post

    04-Jun-2018
  • Category

    Documents

  • view

    234
  • download

    1

Embed Size (px)

Transcript of Lapsus Stemi inferior

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    1/23

    1

    LAPORAN KASUS

    I. Identitas Pasien

    Nama : Tn. A

    No. Rekam Medik : 63-61-03

    Usia : 47 tahun

    Tgl. MRS :7 November 2013

    II. Anamnesis

    Keluhan utama: nyeri dada

    Dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Dirasakan muncul

    pada saat sedang beristirahat. Lokasi nyeri pada sebelah kiri dada, seperti rasa

    terbakar dan terasa tembus hingga ke punggung. Nyeri dada dirasakan lebih dari30 menit dan tidak hilang dengan istirahat. Selama serangan pasien mengeluh

    sesak nafas, berkeringat dan lemah. Pasien dapat tidur dengan 1 bantal dan tidak

    pernah terbangun dari tidur akibat sesak. Tidak ada riwayat sesak pada saat

    berkegiatan.

    Demam (-), riwayat pingsan (-)

    Nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+)

    Buang air besar biasa, buang air kecil lancar.

    Riwayat penyakit sebelumnya:

    Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, berobat tidak teratur

    Riwayat Osteoarthritis (+) 2 tahun lalu

    Riwayat diabetes mellitus (-)

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    2/23

    2

    Merokok (+) 2 bungkus sejak 1 tahun yang lalu

    Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol disangkal

    Tidak ada riwayat penyakit jantung sebelumnya

    Tidak ada riwayat keluarga dengan penyakit jantung

    Tidak ada riwayat asma

    Tidak ada riwayat gastritis

    Faktor resiko:

    Faktor yang dapat modifikasi:

    Riwayat hipertensi

    Riwayat merokok (2 bungkus perhari sudah 1 tahun)

    Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

    Jenis kelamin : Laki-laki

    III. Pemeriksaan Fisis

    Kesan umum: Tampak sakit sedang/gizi cukup/sadar

    Tanda vital:

    Tekanan darah : 170/90 mmHg

    Nadi : 70x/menit

    Pernapasan : 18 x/menit

    Suhu : 36,5C

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    3/23

    3

    3.Status lokalis

    a. Pemeriksaan kepala

    Mata : anemis -/-, ikterus -/-

    Bibir : sianosis -/-

    b. Pemeriksaan leher

    Limfadenopati : -

    DVS : R + 0 cmH2O

    c. Pemeriksaan dada

    Inspeksi : Normochest, pergerakan gerak napas

    simetris.

    Palpasi : Massa tumor (-)

    Perkusi : Sonor

    Auskultasi : Bunyi utama :

    Bronkovesikuler

    Bunyi tambahan :

    Wheezing (-/-), Rhonki

    d. Pemeriksaan jantung

    Inspeksi : Ictus cordis tdak tampak

    Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

    Perkusi :

    Batas jantung kanan : Linea parasternalis dekstra

    Batas jantung kiri : Linea midklavikularis sinistra

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    4/23

    4

    Auskultasi : BJ I/II,regular

    Bising (-)

    e. Pemeriksaan abdomen

    Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

    Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

    Perkusi : Timpani (+) Asciters (-)

    Palpasi : Hepar : tidak teraba

    Limpa : tidak teraba

    Massa tumor (-)

    f. Pemeriksaan ekstremitas

    Inspeksi : Edema pretibial (-/-)

    Palpasi : Akral hangat

    IV. Pemeriksaan Penunjang

    Laboratorium

    Hasil Nilai Normal

    HGB 16 g/dL 14 - 18 g/dL

    WBC 17,72.10 /mm (4 - 10).10 /mm

    PLT 375.10 /mm (150 - 500).10 /mm

    CK 91 U/L < 190 U/L

    Troponin T

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    5/23

    5

    Ureum 30 mg/dL 10 - 50 mg/dL

    Kreatinin 0,9 mg/dL < 1,3 mg/dL

    SGOT 24 U/L < 38 U/L

    SGPT 23 U/L < 41 U/L

    GDS 388 mg/dL 140 mg/dL

    Cholesterol Total 235 mg/dl 200mg/dl

    HDL 34 mg/dl > 55 mg/dl

    LDL 130 mg/dl

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    6/23

    6

    Interpretasi

    Rhythm : Sinus

    Heart rate : 56 bpm

    Regularity : reguler

    Axis : Normoaxis, 20o

    QRS duration : 0.92 s

    PR interval : 0.12s

    P wave : 1.08s

    ST Segment : T inverted at lead II,III, AVF

    Conclusion : Possible Inferior myocardial infarction, probably old

    summary

    Ekokardiografi

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    7/23

    7

    Kesimpulan:

    Disfungsi sistolik dan diastolik LV, EF 67 %

    LVH(-)

    Hipokinetik basal inferior + inferoseptal

    V. Diagnosis

    STEMI Anteroseptal onset >24 jam killip 1

    VI. Penatalaksanaan

    Tirah baring

    O22-4 lpm ( via nasal canule )

    IVFD NaCl 0,9 500cc/24 jam

    Diet Jantung

    Rencana Primary PCI

    Anti Agregasi Platelet

    ASA (Aspilet) 320 mg (4 tab) loading dose

    Clopidogrel (Plavix) 600 mg (8 tab) loading dose

    Nitrat

    ISDN (Cedocard ) 2 mg/hour/SP10 cc/hour

    Anti Hipertensi

    ACE-I (Captopril) 12,5 mg 1-1-1

    Anti Kolesterol

    HMG-Co A reductase inhibitor (Simvastatin) 20 mg 0-0-1

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    8/23

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    9/23

    9

    PEMBAHASAN

    PENDAHULUAN

    Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke

    otot jantung terganggu sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

    memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan

    pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh

    ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti

    hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. IMA dengan elevasi ST (STEMI)

    merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina

    pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI

    terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular,

    di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan

    akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal

    pasien AMI. (Kosowsky, 2009).

    Ada dua tipe dasar infark miokard akut:

    Transmural: terkait dengan aterosklerosis arteri koroner utama yang

    melibatkan. Hal pada anterior, posterior, inferior, lateral atau septum. Infark

    transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya

    merupakan akibat dari kurang suplai darah di daerah itu.

    Subendocardial: melibatkan area kecil di dinding subendocardial dari ventrikel

    kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. Infark Subendocardial dianggap akibat

    dari suplai darah menurun secara lokal, mungkin dari penyempitan arteri

    koroner. Daerah subendocardial adalah terjauh dari suplai darah jantung dan lebih

    rentan terhadap jenis patologi. (Reznik, 2010)

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    10/23

    10

    II. ETIOLOGI

    Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

    Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak,

    fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan

    ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark

    miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau

    hipotensi.

    Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan

    spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

    Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak

    ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau

    penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

    Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard

    (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan

    percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

    Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent

    trombosis.

    Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai

    normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass

    koroner(Thygesen, 2007).

    Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

    hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau

    trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education

    Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit

    jantung koroner.The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan

    bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark

    miokard. (Brown, 2006)

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    11/23

  • 8/13/2019 Lapsus Stemi inferior

    12/23

    12

    Pada lokasi rupture plak berbagai agonis (kolagen , ADP,

    epinefrin,serotonin) memicu aktivitas trombosit dan selanjutnya memproduksi dan

    melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).

    Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel

    yang rusak. Factor VII dan X diaktivasi,mengakibatkan konversi prothrombin

    menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri

    coroner kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat

    trombosit dan fibrin.

    DIAGNOSIS

    Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation

    Myocardial I nfarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan

    gambaran EKG yang menunjukkan adanya Elevasi ST 2mm, minimal pada 2

    sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas.

    Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin T yang meningkat,

    maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi

    revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam

    tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is