lapsus sirosis hepatis

LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM

Disusun oleh:

Aji Setia Utama

062011101067

Dokter Pembimbing:

dr. Ali Santoso, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik MadyaLab/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNEJ - RSD dr.Soebandi Jember

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDIFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER2011

BAB 1. PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketika

pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan

kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati

merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian

Penyakit Dalam. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki

jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata

terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49

tahun. Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis, penyebab sebagian besar sirosis

adalah akibat infeksi virus kronik dan penyakit hati alkoholik. Di Indonesia data

prevalensi sirosis hepatis masih belum ada, hanya terdapat laporan-laporan dari

beberapa pusat pendidikan saja.1

Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk

mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna

bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous

bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati

sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas.

Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang

datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini,

dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk

penyakit lain, sisanya ditemukan saat otopsi.3

1

BAB II. STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. S

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat: Manggaran Curah Tepar RT 2/1 Ajung

Agama : Islam

Suku : Madura

Status : Sudah Menikah

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Petani

Tanggal masuk RS : 18 juli 2011

Tanggal pemeriksaan : 25 juli 2011

II. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama :

Perut terasa sakit dan sebah; disertai muntah.

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien memiliki sakit maag sejak 30 tahun yang lalu dan selalu

mengkonsumsi obat maag yang dibeli di warung saat kumat. Pasien sering

pijat, kemudian pijat perut karena merasa maagnya tidak sembuh-sembuh.

Sejak setengah bulan yang lalu pasien mengeluh perut pasien terasa

semakin membesar. Pasien merasa perut sakit terutama dibagian kanan

atas, lemas, mual (+) dan terkadang muntah. Pasien juga mengeluh perut

sebah, kembung dan nafsu makan menurun, demam (+) yang naik turun,

mata kuning dan menyebar keseluruh tubuh. Pasien tidak mengeluh

pusing. BAB (+) warna hitam padat 1x/hari, BAK (+) warna kecoklatan

seperti teh.

2

3. Riwayat Penyakit Dahulu

-Pasien pernah menderita sakit kuning 8 bulan yang lalu.

-Tidak memiliki riwayat transfusi darah.

-Pasien pernah mendapat obat suntik di puskesmas

-Pasien menderita gastritis (+).

4. Riwayat Pengobatan

- Pasien minum obat gastritis.

- Pasien sering minum jamu dan obat kuat serta pegel linu.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.

6. Riwayat Sosial Ekonomi Dan Lingkungan

Pendidikan terakhir pasien adalah SD, sehari-hari pasien bekerja

sebagai petani. Pendapatan pasien berkisar Rp. 600.000 – 700.000,-

sebulan.

Rumah pasien berukuran kira-kira 6x12 meter, terdiri dari 2 kamar

tidur, ruang tamu dan dapur. Dinding rumah pasien terbuat dari kayu dan

berlantaikan semen. Jendela rumah ada di ruang tamu. Pasien dan keluarga

menggunakan sumur untuk kebutuhan mandi dan mencuci serta sebagai

sumber air untuk dikonsumsi. Air minum sehari-hari yang berasal dari

sumur selalu dimasak hingga mendidih sebelum dikonsumsi. Pasien

mempunyai kamar mandi dan WC.

Kesan : keadaan sosial, ekonomi dan lingkungan kurang

7. Riwayat Gizi

Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi

berupa nasi, lauk pauk (tahu dan tempe) dan sayur. Terkadang

mengkonsumsi ikan laut. Selama sakit, nafsu makan pasien menurun,

sehari makan 3 kali dan setiap kali makan hanya sekitar 2-3 sendok.

3

Kesan : kebutuhan gizi kurang

9. Riwayat Kebiasaan

-pasien peminum alkohol sejak usia muda sampai 2 tahun yang lalu.

- pasien mengkonsumsi obat jangka panjang.

ANAMNESIS SISTEM

a.Sistem Serebrospinal : tidak ada keluhan

b. Sistem Kardiovaskular : tidak ada keluhan

c. Sistem Pernafasan : tidak ada keluhan

d. Sistem Gastrointestinal : perut terasa sebah, kembung, mual, perut terasa

nyeri, nafsu makan turun.

e. Sistem Urogenital : kencing lancar, warna kecoklatan seperti teh, tidak

ada nyeri BAK

f. Sistem Integumentum : gusi tidak berdarah

g. Sistem Muskuloskeletal : bengkak pada kedua kaki

Kesan : Pada anamnesis sistem ditemukan perut terasa sebah, kembung

dan mual, perut terasa nyeri, nafsu makan turun, BAK lancar warna

seperti teh., bengkak pada kedua kaki.

PEMERIKSAAN FISIK

a. Pemeriksaan Umum :

1. Keadaan umum : Sedang

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Tanda – tanda vital :

- Tekanan darah : 140/110mmHg

- Nadi : 112 x/menit

- Temperatur : 36,3 ºC

- Respiration Rate : 22 x/menit

4. Gizi : kurang

4

BB = 55 kg; TB = 170 cm

BMI = 55 = 18,6

(1,7)2

5. Kulit : tampak pelebaran vena kolateral (caput medusa)

pada daerah perut, tidak terdapat eritema palmaris, tidak ada spider nervi,

turgor kulit normal, tidak ada ptekie

6. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran limfe colli, aksila, dan

Inguinal

7. Otot : Tidak terdapat atrofi otot

8. Tulang : Tidak ada deformitas

Kesan : gizi kurang, tampak caput medusa

b. Pemeriksaan Khusus

1. Kepala

Bentuk : lonjong, simetris

Rambut : hitam + putih, berombak, pendek, tidak mudah dicabut

Mata

- Konjungtiva : anemis -/-

- Sklera : ikterik +/+

- Refleks pupil : normal, pupil isokor Ө 3mm/3 mm, refleks cahaya +/+

- Sekret : (-)

Telinga : sekret (-), perdarahan (-)

Hidung : tidak terdapat secret, tidak terdapat perdarahan, napas

cuping hidung -/-

Mulut : Sianosis (-), bau (-), mukosa mulut pucat (-),

Kesan: kedua mata ikterik

2. Leher

Inspeksi : tidak tampak pembesaran KGB leher

Palpasi : tidak teraba pembesaran KGB leher

Kesan: tidak didapatkan kelainan pada leher

5

3. Dada

- Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis tak teraba

Perkusi : Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D

Batas kiri : redup pada ICS V MCL S

Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, ekstrasistol -, gallop -,

murmur -

Kesan: tidak didapatkan kelainan pada jantung

- Paru

Ventral Dorsal

Inspeksi Simetris, ketinggalan gerak

(-), retraksi (-)

Simetris, ketinggalan gerak

(-), retraksi (-)

Palpasi Fremitus raba

N N

N N

N N

Fremitus raba

N N

N N

N N

Perkusi s s

s s

s s

s s s s

s s

s s

s s

s s

s s s s

s s

Auskultasi SD Rh

V V - -

V V - -

V V - -

V V V V - - - -

SD Rh

V V - -

V V - -

V V - -

6

V V - -

Wh - -

- -

- -

- - - -

- -

V V V V - - - -

V V - -

Wh - -

- - - -

- - - - - -

Kesan: cor/pulmo dbN

4. Abdomen :

Inspeksi : cembung, distanded

Auskultasi : Bising usus (+) normal (5 kali/menit)

Perkusi : timpani, tes shifting dullness (pekak beralih) (+)

Palpasi : soepel, tes undulasi (+), nyeri tekan (+) daerah

epigastrium dan hipokondriaka kanan, Hepar dan Lien tidak teraba

Kesan : Abdomen cembung, asites (+), tes undulasi (+), tes pekak

beralih (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan hipokondriaka

kanan, hepar tidak teraba, lien tidak teraba

5. Anogenital : dbn

Kesan : anogenital tidak ada kelainan

6. Extremitas :

Atas : Akral Hangat : + / +

Oedem : - / -

Bawah : Akral Hangat : + / +

Oedem : + / +

Kesan: terdapat edema pada kedua kaki (pitting edema)

7

c. Pemeriksaan Penunjang

LABORATORIUM

Hasil laboratorium (18 juli 2011)

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 13,3 13,4-17,7 gr/dL

Leukosit 10,3 4,3-10,3 x 109/L

Hematokrit 35,6 38-42 %

Trombosit 176 150-450 x 109/L

FAAL HATI

SGOT 103 10-35 U/L

SGPT 66 9-43 U/L

GAMA GT 75,6 11-50 U/L

FAAL GINJAL

Kreatinin serum 1,2 0,6-1,3 mg/Dl

BUN 28 6-20 mg/dL

Urea 60 10-50 mg/Dl

Asam urat 7,6 3,4-7 mg/Dl

KADAR GULA DARAH

Sewaktu 129 < 200 mg/Dl

SEROLOGI

HbsAg Positif Negative

Anti HCV-Ab Negative Negative

ELEKTROLIT

Natrium 125,4 135-155 mmol/L

Kalium 3,73 3,5-5,0 mmol/L

Chlorida 91,3 90-110 mmol/L

LEMAK

Trigliserida 46 <150 mg/dl

Kolesterol total 67 <220 mg/dl

Kolesterol HDL 10 Low <40; High >60

mg/dl

8

Kolesterol LDL 33 <100 mg/dl



FAAL HATI

Albumin 1,6 3,4- 4,8 gr/dl



FAAL HATI

Albumin 1,9 3,4- 4,8 gr/dl

Kesan: Hematokrit menurun. SGOT & SGPT meningkat. Albumin

menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+). Elektrolit Na turun.

USG ABDOMEN (TGL 20 juli 2011)

9

KESAN GAMBARAN USG:

- Sirosis hepatis (+)

10

- Ascites (+)

- Cholesistitis (+)

DIAGNOSA

Sirosis Hepatis

PENATALAKSANAAN

Infus RL / D5 10 tpm

Injeksi ceftriaxone 2x1gr

Injeksi ranitidine 3x1 ampul

Injeksi Sotatic 3x1 ampul

Injeksi Lasix 2x1 ampul

p/o Curcuma 3x1 tab

p/o Carpiaton 3x1 tab

p/o Aspar –K 3x1 tab

FOLLOW UP

25 juli 2011 (HARI KE 7)

S Nyeri perut (+), mual (+), sebah (+), kembung (+), gusi berdarah (-)BAK (+) warna coklat, BAB (+) warna hitam

O VS: tek. darah: Nadi : RR : Suhu :

140/110 mmHg112 x/menit22 x/menit36,3 C

Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax : C/P Cor/pulmo dbNAbdomen I Cembung

A BU (+) normalP Tes pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)

Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - - + + + +

A Sirosis hepatis

11

P Infus RL / D5 10 tpm





p/o Curcuma 3x1 tab



26 juli 2011 (Hari ke-8)

S Perut sebah (+), kembung (+), BAK (+) warna coklat, BAB (+) warna kehitaman



Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax : C/P : Cor/pulmo dbNAbdomen I Cembung

A BU (+) normalP Tes pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)


A Sirosis hepatis






p/o Curcuma 3x1 tab



12


S sebah (+), pusing (+), mual (+), muntah (-), sesak (-), BAK (+) warna kuning tua, BAB (-)


140/90mmHg82 x/menit22 x/menit36 C

Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax : C/P: Cor/pulmo dbnAbdomen I Cembung

A BU (+) normalP TimpaniP Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)


A Sirosis hepatis






p/o Curcuma 3x1 tab



Transfusi albumin 20% keluarga menolak


S Nyeri perut (-), mual (+), sebah (+), BAK (+) warna kuning coklat, BAB (+) warna kehitaman



Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax : C/P: Cor/pulmo dbnAbdomen I Cembung

A BU (+) normal

13

P Pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)


A Sirosis hepatis






p/o Curcuma 3x1 tab




S Perut terasa penuh, BAK warna kuning tua, BAB -

O VS: Tek. darah: Nadi : RR : Suhu :


Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/-Thorax :C/P: DbNAbdomen I Cembung

A BU (+) normalP Pekak beralih (+)P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+)


A Sirosis hepatis





14


p/o Curcuma 3x1 tab




S Perut terasa penuh, mual (+)BAK warna kuning tua, BAB -

O VS: Tek. darah: Nadi : RR : Suhu :





A Sirosis hepatis

P Infus NaCl 9% 7 tpm





p/o Curcuma 3x1 tab



30 juli 2011 (Hari ke-13) PP

S Perut terasa penuh, BAK warna kuning tua, BAB -

O VS: Tek. darah: 110/70 mmHg

15

Nadi : RR : Suhu :

52 x/menit24 x/menit36,3 C




A Sirosis hepatis






p/o Curcuma 3x1 tab



IV. RESUME

- Pasien laki-laki, usia 55 tahun datang dengan keluhan utama perut terasa

sakit dan sebah, perut terasa nyeri terutama di kanan atas, kembung, mual,

nafsu makan menurun. BAK berwarna kuning tetapi mulai setengah bulan

yang lalu BAK warna coklat seperti teh. BAB (+) normal hitam padat.

Riwayat penyakit dahulu : pasien pernah sakit kuning. Riwayat sosial

ekonomi dan lingkungan: kurang. Riwayat gizi : kurang.

- Pada pemeriksaan khusus didapatkan kedua sklera ikterik, cor/Pulmo dbN,

nyeri tekan (+) hipokondriaka kanan dan epigastrium, hepar tidak teraba,

asites (+), tes undulasi (+), shifting dullness (+), edema kaki (+).

16

- Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hct menurun. SGOT & SGPT

meningkat. Albumin menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+).

Elektrolit Na turun.

- Hasil USG abdomen : sirosis hepatis, splenomegali (-), asites (+),

cholesistitis (+).

Prognosis

ad malam

BAB III. PEMBAHASAN

SIROSIS HEPATIS

1. DEFINISI

17

Sirosis hati adalah fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai proses

keradangan (inflamasi), nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan

jaringan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang mengganggu

susunan lobulus hati. 4

Tabel 1. Klasifikasi sirosis hepatis

Child-pugh A : skor 5-6

Child-pugh B : skor 7-9

Child-pugh C : skor 10-15

2. ETIOLOGI

1. Penyakit infeksi

- Hepatitis virus B, D dan C

- Bruselosis

- Toksoplasmosis

2. Alkohol

3. Metabolik

- Hemokromatosis

- Penyakit wilson

- Nonalkoholik steato hepatitis

4. Kholestasis berkepanjangan

5. Obstruksi vena hepatika (misal sindrom Budd-chiari)

6. Gangguan autoimun (misal hepatitis autoimun)

7. Toksin dan obat-obatan (misal metotrexat, amiodaron)

8. Indian childhood cirrhosis

9. Cryptogenik4

18

Penyebab sirosis hepatis pasien ini adalah infeksi virus hepatitis B (HbsAg+).

3. MANIFESTASI KLINIS

3.1 Keluhan subyektif (anamnesis):

a. Lemah dan lesu

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat

badan

c. Nyeri perut dan sebah

d. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

e. Pembesaran perut

f. Riwayat muntah darah dan berak kehitaman

g. Riwayat sakit kuning, dll.

h. Pada laki-laki dapat ditemukan impotensi, testis mengecil,

ginekomastia

i. Demam yang tidak begitu tinggi

j. Gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi

k. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri

(Hepatic Enchephalopathy).4

Keluhan pasien SH pada kasus ini adalah: perut terasa nyeri terutama di kanan

atas, sebah, kembung, mual, nafsu makan menurun. BAK warna coklat seperti

teh. BAB nya kadang berwarna hitam.

3.2 Pemeriksaan Fisik

Akibat dari sirosis hepatis, maka terjadi dua kelainan yang fundamental yaitu

kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal.

Manifestasi klinis dari kegagalan parenkim hati meliputi :

a. Produksi protein (albumin) yang rendah

b. Gangguan mekanisme pembekuan darah

c. Gangguan keseimbangan hormonal : spider nevi, eritema palmaris,

gangguan siklus haid, ginekomasti, atrofi testis

d. Ikterus

19

Manifestasi klinis dari hipertensi portal (tekanan sistem porta > 10 mmHg):

a. Splenomegali

b. Pelebaran vena kolateral

c. Varises esofagus/cardia

d. Asites

e. Hemoroid

f. Caput medusa2,4

Pada pemeriksaan fisik pasien kasus SH ini didapatkan: sklera ikterik. Abdomen

cembung, nyeri tekan (+) hipokondriaka kanan dan epigastrium, hepar tidak

teraba, asites (+), tes undulasi (+)

20

3.3 Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan penunjang atau laboratorium dapat diperoleh hasil sebagai

berikut:

a) Hematologi : anemi, leukopeni, trombositopenia,

b) Kimia darah :

- SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak begitu tinggi.

- Bilirubin: konsentrasi dapat normal namun bisa meningkat pada

sirosis lanjut

21

- alkali phosfatase: meningkat kurang dari 2 hingga 3 kali batas normal

atas

- albumin menurun sedangkan globulin meningkat

- natrium serum menurun

- waktu protrombin memanjang

c) Serologi :

- HBs Ag dan anti HCV

- Alfa-fetoprotein

3.4 Pemeriksaan penunjang

a. Endoskopi saluran cerna bagian atas: varises esofagus, gastropati

b. USG/CT Scan : ukuran hati, kondisi vena porta, splenomegali, asites.

c. Laparoskopi : gambaran makroskopi visualisasi langsung hati

d. Biopsi hati: bila koagulasi memungkinkan dan diagnosis masih belum

pasti4,5

Pemeriksaan laboratorium pasien kasus diatas didapatkan Hct menurun. SGOT

& SGPT meningkat. Albumin menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+).

Elektrolit Na turun. Hasil USG abdomen : sirosis hepatis, asites (+), cholesistitis.

4. DIAGNOSIS

Diagnosis sirosis hati ditegakkan atas dasar:

- Anamnesis

- Pemeriksaan fisik

- Kelainan laboratorium

Diagnosis pasti sirosis hepatis dibuat atas dasar pemeriksaan biopsi hati

(membuta, tuntunan USG/peritoneoskopi). Sedangkan diagnosis klinis sirosis

hepatis dengan melakukan berbagai pemeriksaan klinis dengan tujuan

mendapatkan gejala dan tanda kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal

sebanyak mungkin.4,6

5. KOMPLIKASI

a. Hematemesis-melena

Disebabkan karena varises esophagus atau varises cardia yang pecah.

22

b. Ensefalopati hepatik = disebut juga Ensefaloporto sistemik

Adalah sindrom neuropsikiatri sekunder karena penyakit hati akut atau

penyakit hati kronis. Gejala dan tanda klinis berupa: kelainan

neurologic (termasuk neuromuskuler), kelainan mental, gangguan

rekaman EEG.

c. Asites

Asites adalah penimbunan cairan abnormal di rongga peritoneum.

Patofisiologi ascites sebagai berikut:

23

d. Peritonitis bacterial spontan

Adalah infeksi cairan asites yang terjadi spontan pada penderita SH.

Organism penyebab umumnya bakteri intestinal dan lebih dari 90 %

kasus monomikrobial dan gram negative. Kadar albumin ascites

biasanya < 1g/dl. Sering tanpa gejala klinis infeksi dan kadar leukosit

darah normal.

e. Sindrom hepatorenal

Adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat

berat baik penyakit hati akut maupun kronis, bersifat progresif dan

fungsional.

f. Karsinoma hati primer

g. Trombosis vena porta4,6

24

Komplikasi pasien SH pada kasus ini adalah melena

6. PENATALAKSANAAN

Terapi Umum

Istirahat

Sebaiknya aktivitas fisik dikurangi dan dianjurkan untuk istirahat setengah

hari setiap harinya dalam posisi telentang.

Diet

Bila tidak ada tanda koma hepatikum diberikan diet 2000-3000 kalori

dengan protein 1 gram/kgBB/hari, rendah garam 200-500 mg Na tiap hari

dan pembatasan cairan 1-1,5 liter/hari

Terapi Etiologi

Hentikan pemggunaan alkohol dan bahan-bahan toksik lainnya.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif

Pada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah

terjadinya sirosis.

Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.

Lamivudin merupakan terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral

setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12

bulan menimbulkan mutasi sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa

diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6

bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.

Pada hepatitis C kronis: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 5 MIU

tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6

bulan.

Pada sirosis hati dekompensata seharusnya menerima transplantasi hati

Terapi Simtomatik pada Sirosis Dekompensata.

1. Asites

Dapat ditangani dengan tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam

dan pembatasan asupan cairan. Konsumsi rendah garam sebanyak 5,2

25

gram. Diet rendah garam dapat dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.

Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg

sekali sehari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat

badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edem kaki atau 1 kg/hari dengan adanya

edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat maka bisa

dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian

furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal

dosisnya 160 mg/hari. Bila tedapat gejala prekoma, hipokalemia, azotemia

atau alkalosis hentikan penggunaan diuretik.

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.

Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari,

dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan

asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa

opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C.

2. Varises Esofagus

a. Pencegahan perdarahan pertama (profilaksis primer):

Umum: hindari alkohol dan NSAID

Propanolol, penghambat beta nonkardioselektif untuk

menurunkan tekanan vena porta.

Dosisnya sangat individual tetapi target yang harus dicapai

adalah penurunan nadi 25 % dari nadi awal atau mencapai

sekitar 55-60 kali/menit

Nadolol atau isosorbid 5 mononitrat dapat diberikan sebagai

pengganti propanolol

Skleroterapi atau ligasi verises endoskopi

b. Perdarahan akut varises

Resusitasi cairan dengan kristaloid. Bila tranfusi dibutuhkan

maka jangan diberikan terlalu cepat dan cukup sampai Hct

0,27-0,3

Hindari ensefalopati dengan laktulosa atau klisma tinggi

26

Pemasangan Nasogastric tube, untuk memonitor adanya

perdarahan baru atau persiapan endoskopi

Antibiotik (misal ciprofloksasin) untuk mencegah peritonitis

bakterial spontan

Vitamin K bila ada gangguan koagulasi

Untuk menghentikan perdarahan varises:

i. obat-obat vasoaktif (vasopresin, somatostatin, atau

octreotide)

ii. Sengstaken blakemore tube (SB-tube)

iii. Ligasi varises endoskopi (LVE)

iv. Transjugular intrahepatic porto systemic shunt (TIPS)

v. Bedah darurat

c. Pencegahan perdarahan berulang (profilaksis sekunder):

Propanolol

STE dan LVE berulang dan serial

Bedah shunting

3. Peritonitis Bakterial Spontan

Diberikan antibiotik seperti cefotaksim intravena (2x2 g/hari) minimal 5

hari/evaluasi cairan asites ulang. Pilihan antibiotik lain: ceftriaxon,

kombinasi amoksilin-klavulanat, ciprofloksasin. Profilaksis: norfloksasin

400 mg/ hari dalam jangka panjang, ciprofloksasin 750 mg/1x/minggu,

cotrimoksazol 2x2 / 5 hari/minggu. Pengobatan selanjutnya dapat

berdasarkan hasil kultur dan dan tes kepekaan antibiotik cairan asites.

4. Ensefalopati hepatik

a. Ensefalopati hepatik akut

- Identifikasi faktor presipitasi

- Pertahankan keseimbangan kalori cairan dan elektrolit

- Pengosongan usus dari bahan nitrogen dengan cara hentikan obat-

obatan yang mengandung nitrogen, hentikan perdarahan dan lakukan

enema tinggi

- Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari

27

- Sterilisasi usus dengan kanamicin oral selama 1 minggu

- Hentikan pemberian diuretika dan evaluasi kadar elektrolit serum

- Pemberian AARC

b. Ensefalopati hepatik kronik

- Diet rendah protein (40-50 g/hari), usahakan AARC (asam amino

rantai cabang)

- Hindari obat-obatan yang mengandung nitrogen

- Laktulosa 3x 10-30 ml/ hari dan usahakan BAB 2x/hari.

5. Sindroma Hepatorenal

Umum: - Diet tinggi kalori rendah protein

- Koreksi keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa

- Hindari OAINS

- Peritonitis bakterial spontan harus segera diobati adekuat

- Hindari terjadinya ensefalopati hepatik

Medikamentosa: - vasodilator, dopamin dipakai luas tapi belum ada bukti

- Vasokonstriktor

- Octreotide

- Terlipresin

Invasif: - Transplantasi hepar

- TIPS

- Ekstrakorporeal dialisis.1,4,6

7. PROGNOSIS

Sirosis hati adalah kondisi yang irreversibel, namun sangat mungkin fibrosis

hati pada masa mendatang reversibel, sehingga konsep irreversibel tidak absolut.

Pada penderita sirosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata dengan

angka sekitar 10% per tahun. Sedangkan pada sirosis hepatis dekompensata

mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun hanya sekitar 20%. Asites adalah

tanda awal adanya sirosis hati dekompensata. Klasifikasi Child-pugh berkaitan

dengan kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child-pugh 1, 2,

3 berturut-turut 100%, 80% dan 45 %.1

28

Penderita sirosis hepatis dengan peritonitis bakterial spontan mempunyai

angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 30-45% dan yang mengalami

ensefalopati hepatik angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 40%. Prognosis

menjadi tidak baik jika terdapat:

a. Ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah > 1,5mg%

b. Ascites refrak (kadar albumin rendah)

c. Kesadaran menurun/ ensefalopati hepatik (komplikasi neurologi)

d. Hati mengecil

e. Perdarahan

f. Kadar protrombin rendah

g. Kadar Na+ rendah (<120)

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, Aru dkk, Editors. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Jakarta;

2006.p 443-46

2. Nowak TJ, Handford AG, Cirrhosis of The Liver. In: Pathophysiology :

Concept and Applications for Healt Care, Third Edition. New York :

United States Copyright Act. Mc Graw-Hill’s. 2004.p 382-85

3. Maryani, Sri Sutadi. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian

Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 18 April

2010. Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-

srimaryani5.pdf .

4. Setiawan, Kusumobroto, Oesman, Adi, Nusi, Purbayu. Sirosis Hati.

Dalam: Tjokoprawiro A., Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Pusat Penerbitan FK Airlangga;

2007.p 129-36

5. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and Its Complications. In : Fauci, et

all, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. New

York : United States Copyright Act. 2008. Chap. 289, p. 1858-67

6. Setiawan BS, Nusi IA,. Sirosis Hepatis. Dalam: Pedoman Diagnosis dan

Terapi SMF Ilmu Kesehatan Dalam. Surabaya: RSUD dr.Soetomo

Surabaya. 2008.p 211-14

7. Sood, Rita. 2003. Ascites : Diagnosis and Management. Journal of Indian

Academy of Clinical Medicine Vol. 5 : No. 1.

30

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

lapsus sirosis hepatis

Documents

Transcript of lapsus sirosis hepatis