Lapsus Rinitis Alergi FIX

download Lapsus Rinitis Alergi FIX

of 22

  • date post

    18-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    73
  • download

    19

Embed Size (px)

description

mh

Transcript of Lapsus Rinitis Alergi FIX

SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS NUSA CENDANA

RINITIS ALERGI (J 30.1 ALLERGIC RHINITIS)

Disusun Oleh :

Violet Golda Octoberina Talo, S.Ked (0908012870)

Pembimbing :

dr. M.A. Sri Wahyuningsih, Sp.THT-KL

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA

RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES

KUPANG

2014BAB ITINJAUAN PUSTAKADEFINISI

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet,1986).

WHO ARIA (World Health Organization Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001 mendefinisikan rinitis alergi sebagai kelainan pada hidung dengan gejala rasa gatal pada hidung dan mata, bersin-bersin, rinore, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE1.

ETIOLOGI

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Penyebab rinitis alergi tersering adalah pada orang dewasa adalah alergen inhalan dan pada anak-anak adalah alergen ingestan. Gejala alergi lain dapat ditemukan pada anak berupa urtikaria dan gangguan pencernaan. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman berupa serbuk sari atau jamur yang meningkat pada musim dan waktu-waktu tertentu pada negara 4 musim. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) berupa debu tungau yang berasal dari 2 species utama yaitu Dermatophagoides farina dan Dermatophagoides pteronyssinus, binatang peliharaan seperi anjing, kucing, burung, kelinci, binatang pengerat dan kecoa. Debu tungau terdapat pada bahan-bahan berbulu seperti pada karpet, boneka sampai pada sprai tempat tidur dan bulu hewan. Suhu yang tinggi dan faktor kelembapan udara merupakan pencetus rinitis alergi selain bahan-bahan diatas. Pemicu nonspesifik lainnya yang dapat memperberat keadaan adalah polusi udara dari asap rokok, asap sisa bakaran, bau-bauan yang menyengat dan merangsang.

Faktor genetik dan herediter sangat berperan dalam ekspresi berbagai penyait alergi. Rinitis alergi dapat disebabkan oleh faktor herediter dalam keluarga (riwayat atopi). Atopi diturunkan oleh kromosom dengan sifat autosomal resesif.

Tabel 1. Risiko Atopi pada Anak dari Orang Tua

EPIDEMIOLOGI

Perkiraan yang tepat tentang prevalensi rinitis alergi berkisar antara 4-40% dengan kecenderungan peningkatan prevalensi rinitis alergi di seluruh dunia. Hal ini diyakini ada hubungan dengan meningkatnya polusi udara, populasi debu tungau, kurangnya ventilasi di rumah atau di kantor, dan lain sebagainya.

KLASIFIKASI

Rekomendasi dari WHO ARIA tahun 2001, rinitis alergi dibagi menjadi 2, yaitu1 :

1. Intermitten (kadang-kadang) : bila gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.

2. Persisten/Menetap : bila gejaa yang ditemukan lebih dari 4 hari/minggu atau lebih dari 4 minggu.

Derajat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi 2, yaitu1 :

1. Ringan : bila gejala yang ditimbulkan tidak menyebabkan gangguan atau penurunan kualitas hidup seperti gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan lain-lain

2. Sedang-berat : bila gejala yang ditimbulkan menyebabkan satu atau lebih dari gangguan diatas.Klasifikasi rinitis alergi dalam golongan penyakit alergi dan reaksi imun dicetuskan pertama kali oleh Gell dan Coombs. Gell dan Coombs membagi penyakit alergi dan reaksi imun dalam 5 kelompok, rinitis alergi tergolong dalam kelompok 1. Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Alergi & Reaksi Imun Modifikasi Gell dan Coombs2

PATOFISIOLOGI

Mekanisme rinitis alergi diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi yang terlibat terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction (RAFL) atau reaksi alergi fase lambat yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.

Awal terjadinya rinitis alergi dimulai dengan respon pengenalan atau sensitisasi alergen/antigen oleh leukosit berupa makrofag, monosit dan atau sel dendrit. Sel-sel tersebut berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC) yang terdapat pada permukaan mukosa hidung. Alergen yang masuk akan ditangkap oleh sel-sel APC dan terbentuk fragmen peptida imunogenik. Fragmen ini akan bergabung dengan HLA kelas II membentuk Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II yang kemudian akan dipresentasikan ke limfosit T-Helper (Th0). APC lalu melepas sitoin seperti Interleukin-1 (IL-1) untuk mengatifkan Th0 dan berploriferasi menjadi Th1 dan Th2.

T-Helper 2 (Th-2) akan menhasilkan berbagai sitokain seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan IL-13. IL-4 dan IL-13 akan diikat reseptornya di permukaan sel limfosit B, dan sel tersebut menjadi aktif sehingga akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). Molekul IgE akan masuk dalam sirkulasi sistemik dan memasuk jaringan dan diikat oleh reseptornya pada permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini akan menjadi aktif. Sel mediator yang tersensitisasi ini memiliki kemampuan memory yang mengingat alergen yang mengaktifkannya sehingga jika teraktifasi kembali dengan alergen yang sama, maka kedua ranta IgE pada permukaan sel mast dan basofil tadi akan mengikat alergen tersebut dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil sehingga mediator kimia terutama Histamin yang sudah terbentuk akan terlepas keluar. Selain Histamin, juga dikeluarkan Newly Formed Mediators seperti Prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor dan berbagai sitokin lainnya. Leukotrien memiliki fungsi yang mirip dengan histamin namun histamin masa kerjanya pendek sedangkan leukotrien masa kerjanya lebih panjang dan lama. Mastosit juga melepaskan molekul kemotaktik yang terdiri dari Eosinophil Chemotactic Factor of Anaphylactic (ECFA) dan Neutrophil Chemotactic Factor of Anaphylactic (NCFA). Semua proses ini termaksud RFCA.

Histamin merangsang reseptor H1 pada ujung syaraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga merangsang kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi rinore. Gejala lain berupa hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Pengaktifan ECFA dan NCFA menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ini tidak berhenti sampai disini, gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan.

Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, dan IL-5 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperesponsif hidung adalah peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cation Protein (ECP), Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokor, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembapan udara yang tinggi.

PEMERIKSAAN

Anamnesis

Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis yang khas adalah serangan bersin yang berulang disertai dengan rinore dan rasa gatal pada hidung. Gejala lainnya adalah hidung tersumbat dan mata terasa gatal serta berair (hiperlakrimasi). Kadang gejala yang dikeluhkan tidak lengkap sehingga perlu ditanyakan riwayat dan gejala alergi lainnya misalnya dermatitis kontak alergi, dermatitis atopi, dan asma. Pada beberapa kasus dikeluhkan pasien sering menggunakan mulut untuk bernapas dan mendengkur saat tidur dan penurunan penghidu. Riwayat keluarga dengan alergi perlu ditanyakan. Bahan-bahan yang dicurigai sebagai alergen dan iritan di sekitar pasien perlu dicari tahu.

Tabel 3. Gejala Pada Rinitis Alergi Intermiten dan Persisten3

Pemeriksaan fisika. Wajah

Allergic shiner : gejala spesifik pada anak dan orang dewasa berupa bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.

Allergic salute : gambaran bekas gosokan di hidung oleh punggung tangan karena gatal pada anak. Allergic crease : gambaran garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah karena kebiasaan menggosok hidung.

b. Hidung

Dengan menggunakan nasal spekulum pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid disertai sekret yang encer dan banyak. Pada kasus kronis dan lama, mukosa dan konka dapat tampak atropi atau mengecil serta pucat.

Mukus encer dan tipis. Mukus yang kental dan purulen berhubungan dengan sinusitis atau keadaan infeksi.

Pada kasus rinitis alergi yang kronis bisa tampak deviasi dari septum.

c. Telinga, mata dan orofaring Dengan menggunakan otoskopi, perlu dinilai ada tidaknya retraksi pada membran timpani, air fluid level, atau bubbles. Kelainan mobilitas membran timpani dapat terjadi pada rinitis alergi yang disertai dengan disfungsi tuba auditiva dan otitis media sekunder.

Pada mata tampak edem dan hiperemis konjunctiva karena gatal dan hiperlakrimasi.

Pada anak dengan rinitis alergi, mulut sering dibuka akan tampak langit-la