BAB I

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral yang

menjadi penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka

morbiditas pada anak, sehingga penanganannya memerlukan perhatian yang

mendalam.Meskipun penyebab glomerulonefritis belum jelas, tetapi penyakit ini

diduga melibatkan mekanisme imunologis. Mekanisme imunologis tersebut dapat

mengakibatkan reaksi peradangan akut yang berat, serta meningkatkan

terbentuknya jaringan fibrosis 1

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat

di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya

(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),

dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan

terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). 2

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau

secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan

gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.

Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,

biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh

spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.2

1

Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk yang

merata dan bentuk yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada

semua lobulus daripada semua glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya

sebagian glomerulus yang terkena, dari pada glomerulus yang terkena itu hanya

tampak kelainan setempat (hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena).2

Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat

perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi

Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul

mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.2

Pada laporan kasus ini, akan dibahas tentang Glomerulonefritis Akut Post

Streptococcal yang ditemukan pada seorang anak perempuan berusia 9 tahun,

yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 04-

10Desember 2012.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Definisi Glomerulonefritis dapat dibagi menjadi tiga yaitu :

Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria,

proteinuria secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan

hipertensi dengan atau tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah

infeksi grup beta hemolyticus Streptococcus. Gejala klnik muncul 1-2 minggu

xetelah faringitis akibat Streptococcus atau 3 -6 minggu setelah infeksi

pyoderma3,4

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.5

Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang

menggambarkan adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi

sel-sel glomerulus akibat proses imunologik (Travis dan Glauser).5

2. Epidemiologi

Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya

menderita faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi

di Amerika Serikat didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah

faringitis.4

3

GNA PS banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti

Afrika, India Barat, dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi,

penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.4

Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak

ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada

wanita. GNA PS sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada

usia kurang dari 5 tahun.4

3. Etiologi

Sebagian besar (75%) , glomerulonefritis akut pasca streptokokus

pasca streptokocus timbul setelah infeksi saluran nafas ats, yang disebabkan

oleh kuman streptococcus beta hemolitikus grup A tipe 1,3,4,12,18,25,49

sedangkan tipe 2,49,55,56,57,dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari

setelah infeksi streptococcus , timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman

streptococcus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terhadinya

glomerulaonefritis akut pasca streptococcus berkisar 10-15%. 6

Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam

hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk

melekatkan diri pada asel epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga

terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M

adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambut-

rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman

tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.5

4. Kuman streptokokus

4

Sistem penentuan serotipe grup A streptokokus dibuat menurut abjad

berdasarkan jenis polisakarida dinding sel (Lancefield group) atas dasar

reaksi presipitin protein M atau reaksi aglutinin protein T dinding sel. Disebut

sebagai streptokokus grup A karena dinding sel terdiri dari polisakarida

polimer l-ramnose dan N-asetil-D-glukosamin dengan rasio 2:1. 5

Polisakarida grup A ini mengadakan ikatan ke peptidoglikan yang

disusun dari N-asetil-D-glukosamin, N-asetil-Dmuraminic acid, dan

tetrapeptida asam d-glutamat, serta d- dan l-lisin pada dinding sel.

Streptokokus grup A, B, C, D, dan G merupakan grup yang paling sering

ditemukan pada manusia. Streptococcus beta haemolyticus grup A

merupakan bentuk yang paling virulen. 5

Streptokokus grup A disebut juga dengan Streptokokus piogenes, dan

termasuk kelompok Streptococcus beta haemolyticus yang dapat

menyebabkan GNAPS dan demam reumatik. Pada kuman streptokokus grup

A ini, telah diidentifikasi sejumlah konsituen somatic dan produk

ekstraselular, namun peranannya dalam patogenesis GNAPS belum semuanya

diketahui. 5

5

Gambar 1. Diagram skematik Streptococcus pyogenes

(Dikutip dan modifikasi dari Killian, 2005) 5

5. Patofisiologi

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus merupakan penyakit

immune-mediated yang berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut dan

infeksi kulit oleh kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik. Berbagai

macam kandungan streptokokus atau produknya bersifat antigenik dan dapat

menyebabkan proses imunopatologis yang menimbulkan glomerulonefritis,

tetapi mekanisme yang pasti sebagai penyebab kerusakan ginjal masih

diperdebatkan5

Apabila pasien yang terinfeksi Streptococcus beta haemolyticus grup

A nefritogenik memberikan reaksi terhadap antigen streptokokus dengan

membuat antibodi. Reaksi antigen antibodi ini terjadi dalam sirkulasi atau in

situ dalam glomerulus, menyebabkan reaksi inflamasi yang menimbulkan

kerusakan ginjal. Reaksi ini dipicu oleh aktivasi plasminogen menjadi

6

plasmin oleh streptokinase dan diikuti oleh aktivasi komplemen, pengendapan

kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus, dan ikatan antibodi

antistreptokokus dengan molekul protein ginjal (mimicry protein) yang mirip

antigen streptokokus.5

Terdapat dua dasar mekanisme terjadinya glomerulonefritis

Pertama, antibodi dapat mengikat baik ke struktural komponen glomerulus

atau materi yang tidak intrinsik untuk glomerulus tetapi ada karena

karakteristik fisikokimia. yang terbaik contoh antigen nephritogenic struktural

adalah Goodpasture autoantigen, yang telah diidentifikasi

di membran basal glomerulus sebagai dua diskontinyu epitop dalam domain

noncollagenous dari sebuah 3 rantai kolagen tipe IV. Pada pasien dengan

lupus eritematosus sistemik, histone-DNA kompleks, yang dapat mengikat

permukaan sel glomerulus dan membran basement, adalah

antigen yang bisa menjadi target anti-DNA antibodi.8

Kedua, beredar antigen-antibodi kompleks membentuk, clearance

melarikan diri oleh retikuloendotelial sistem, dan disimpan di glomerulus.

Sejumlah antigen eksogen dan endogen telah diidentifikasi dalam sirkulasi

kompleks imun dan terlibat dalam patogenesis glomerulonefritis manusia.8

GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman

Streptokokus grup A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi

terhadap antigen yang menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks

imun, namun mekanisme interaksi antara antigen dan antibodi tidak

diketahui. Kompleks imun yang mengandung antigen streptokokus ini

7

mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek streptokokus-imunoglobulin

adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5 nm). Sedangkan

ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm dan 4-

4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada

dewasa.8

Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik

imunitas humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS

dimediasi oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang

bersifat nefritogenik dan imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya

adalah stretokokus yang bersifat nefritogenik memprodksi protein dengan

antigen determinan khas. Antigen deteriminan ini memiliki afinitas spesifik

terhadap glomerulus normal.8

Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali

berikatan antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui

interaksi dengan properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan

menyebabkan timbul mediator inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.8

Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-

associated protein NSAP) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r).

NSAP ini ditemukan pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak

ditemukan pada bentuk lain GNA maupun demam rematik. NAP1r juga

ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA PS. Setelah NAP1r ini

berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk plasmin yang

diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r. Akibat

8

ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r

juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan

terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.8

Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah

hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini

akibat infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel

efektornya. Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T

helper.8

Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang

bersifat superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan

limfokin seperti IL1 dan IL6.8

Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan

pementukan cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi

superantigen.8

Permukaan utama protein streptokokus grup A adalah protein M

membentang dari dinding sel, yang memungkinkan bakteri untuk melawan

fagositosis. Tubuh mampu mengatasi hambatan ini dengan M protein antibodi

spesifik. proses ini juga menganugerahkan perlindungan terhadap berikutnya

Infeksi dengan organisme yang sama tipe M.9

1. Klasifikasi

Klasifikasi Glomerulonefritis5

1. Kongenital atau Herediter

Sindrom Alport

9

Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia)

Hematuria Familial

Sindrom nail patella

2. Didapat

Primer/idiopatik

Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial

Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III

Glomerulopati membranosa, nefropati IgA

Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus

Sekunder

a. Akibat Infeksi

Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial

subakut

Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital,

malaria

Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS

b. Berhubungan dengan penyakit multisistem

Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom hemolitik

uremik

Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis,

Penyakit kolagen vaskular

c. Obat

Penisilamin, Captopril

10

Trimetadion, Litium , Merkuri

d. Neoplasia

Leukemia, Limfoma, Karsinoma

e. Lain-lain

Nefropati refluks, penyakit sel sabit.

6. Manifestasi Klinis

Anamnesis

Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis,

atau pioderma.

Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnese10:

1. Periode laten

a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali

muncul gejala.

b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok

dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit

c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya

merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.

2. Urin berwarna gelap

a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul

b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran

basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.

3. Edema periorbital

11

a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak

jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.

b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti

dispneu dapat timbul.

c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.

d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

4. Gejala nonspesifik

a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,

muncul pada 50% pasien.

b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik

Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau

tanpa edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak

sembab), pada kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal

biasanya berupa retensi natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak

spesifik. Bila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam

tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria

masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan

fungsi ginjal yang berat.

1. Sindrom Nefritis Akut

a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau

tanpa klinis GNA PS.

12

b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua

manifestasi akut nefritik sindrom

2. Edema

a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.

b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium

dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini

menyebabkan terjadinya edema.

3. Hipertensi

a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih

besar.

b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.

c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke

arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.

d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma

meningkat.

f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.

g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit

neurologis.

4. Oliguria

a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.

b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.

c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.

13

5. Hematuria

a. Muncul secara umum pada semua pasien.

b. 30% gross hematuria.

6. Disfungsi ventrikel kiri

a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium

dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.

b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan

pulmonal.

Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan

antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat

dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain

antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining

antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi

terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat

pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus

dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi

streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih daro

90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.5

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut

pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi

14

yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit

titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer

dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi.

Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut

belum bdapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar

disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit

pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.2

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan

80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid

dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B

positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya

pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.1

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum

CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak

dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali

normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 8,11

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien.

Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan

pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik

GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya

hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi

ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang

menurun.1,11

15

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan

proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit,

leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi

lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling

baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat

di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin

dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun

klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya

menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range

dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.1,2

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia

normositik normokrom.5

b) Pemeriksaan Pencitraan5

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

c) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang

menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap,

dan terjadi sindrom nefrotik.Biopsi ginjal dilakukan dengan sonografi USG

pada hari keempat perawatan di rumah sakit. Di bawah mikroskop cahaya

evaluasi, spesimen biopsi ginjal menunjukkan banyak glomeruli, yang

semuanya difus dan hypercellular dengan berbagai tingkat infiltrasi

polimorfonuklear neutrofil dan agregat fibrin / platelet,

16

Dalam penilaian mikroskop elektron, ada berbentuk kubah atau api berbentuk

elektron-padat subendothelial granular deposito (punuk) 5,12

Indikasi Relatif1 :

a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA

b. Anuria

c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat

d. Kadar komplemen serum yang normal

e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu

h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut1 :

a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

7. Diagnosis

Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya

riwayat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari).

Bila tidak didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan

17

titer antistreptolisin O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus

lainnya.13

8. Diagnosa Banding1

Sindrom Nefrotik

Nefropati IgA

Nefritis lupus

Nefritis Henoch Schonlein

9. Penatalaksanaan

GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi

antibiotik yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan

pada fungsi ginjal yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan

yang lebih spesifik, pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan

diuretik atau obat antihipertensi. Pada kasus berat yang telah terjadi

kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa atau peritoneal dialisa.

Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi perjalanan infeksi.13

Terapi Medis :

Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah5

1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik.

Loop diuretik meningkatkan output urin.

2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya

calsium channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau

parenteral agen.

3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung.

18

4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia.

5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit

6. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.

10. Prognosis

Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di

rumah sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin

cepat tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali,

sebagian besar anak dapat dirawat jalan.5

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya

mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan

pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal

kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya

senbab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi

ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4

minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi

kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan

bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.2

Prognosis untuk Glomerulonefritis akut pasca Streptococcus adalah

baik untuk anak-anak. Sebaliknyapasien yang sudah tua ketika menderita

GNAPS akan menununjukkan kondisi yang lebih jelek daripada anak-anak

(malnutrisi, alkoholisme, diabetes,atau kronis penyakit) dan memiliki tinggi

kejadian azotemia (60%), kongestif gagal jantung (40%), dan proteinuria

19

pada kisaran nefrotik (20%). kematian mungkin terjadi sebanyak 20 sampai

25% dari1

Monitoring pasien rawat jalan5:

a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan,

gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik.

b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi,

Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal.

c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit

demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal.

d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik

telah menghilang.

e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada

keratinin serum telah normal.

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

1. Identitas penderita

20

Nama penderita : An. RM

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 9 Tahun

2. Identitas orang tua/wali

AYAH : Nama : Tn. H

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Jl. Kertak Hanyar Manarap Lama

IBU : Nama : Ny. NS

Pendidikan : MAN

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jl. Kertak Hanyar Manarap Lama

II. ANAMNESIS

Kiriman dari : Poli Anak

Dengan diagnosa : susp Glomerulonefritis Akut Post Streptococcal

(GNAPS)

Aloanamnesis dengan : Ibu pasien

Tanggal : 04 Desember 2012

1. Keluhan Utama : Bengkak

2. Riwayat penyakit sekarang :

Bengkak dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu SMRS.

Bengkak pertama kali di kelopak mata,lalu keesokan harinya bengkak

21

pada wajah. Bengkak paling parah terutama dirasakan pasien ketika

bangun tidur pagi hari. Bengkak dimata menyebabkan sulit membuka

mata. Selain diwajah tidak ada bengkak ditempat lain. Pasien juga

merasakan nyeri tenggorokan tapi nyerinya hilang timbul. Nyeri

tenggorokan dirasakan pasien sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga

mengeluh demam selama tiga hari berturut-turut.demam terus menerus

tidak menggigil. Kemudian pasien berobat ke manteri diberi 3 macam

obat sirup (parasetamol,antacid, satu lagi tidak tahu) tapi tidak sembuh.

Kemudian pasien dibawa ibunya k puskesmas dan dirujuk k Rs Ulin.

Hari jumat pasien k poli anak, dipoli pasien diambil darahnya dan diberi

obat pulang ,pasien pada hari senin kontrol dan hasilnya pasien

dianjurkan untuk rawat inap. Menurut pengakuan ibu pasien kondisi

anaknya setelah dibawa ke poli anak keluhan sudah berkurang.Selain itu

pasien juga mengeluh kadang-kadang sakit kepala. Nafsu makan

berkurang. BAK cokelat seperti warna coca cola (+) dan volumenya

sehari sekitar sekitar 30 cc, BAB tidak lancar.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakt serupa (-), nyeri tenggorokan (+)

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit yang sama dengan pasien (-), HT(-),asma (-),DM(-)

5. Riwayat kehamilan dan persalinan :

Riwayat Antenatal :

22

Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan, ibu mendapatkan

suntikan TT, vitamin dan tambahan zat besi dari bidan. Selama hamil ibu

tidak pernah sakit.

Kesimpulan : Riwayat Antenatal Ibu pasien baik.

Riwayat Natal :

Spontan/tidak spontan : Spontan

Nilai APGAR : 8-9-10. Bayi langsung menangis..

Berat badan lahir : 2600 gram

Panjang badan lahir : Ibu lupa

Lingkar kepala : Ibu lupa

Penolong : Bidan

Tempat : Rumah Sendiri

Kesimpulan : Riwayat Natal pasien baik.

Riwayat Neonatal :

Anak lahir langsung menangis, kulit kemerahan, tidak ada kebiruan

pada bibir, kuku dan badan anak. Tidak ada kuning pada badan anak.

Anak tidak ada sakit pada 1 bulan pertama kehidupannya.

Kesimpulan : Riwayat Neonatal pasien baik.

6. Riwayat perkembangan :

Tiarap : 4 bulan

Merangkak : 6 bulan

23

Duduk : 7 bulan

Berdiri : 9 bulan

Berjalan : 11 bulan

Saat ini : Pasien Sekarang duduk dikelas 4 SD, tidak

ada masalah dengan pelajaran dan menerima pelajaran dengan baik.

Kesimpulan : Riwayat tumbuh kembang pasien baik.

7. Riwayat imunisasi

Nama Dasar

(umur dalam hari/bulan)

Ulangan

(Umur dalam bulan)

BCG + -

Polio + + + + -

Hepatitis B + + + -

DPT + + + -

Campak + -

Kesimpulan : Riwayat imunisasi dasar anak lengkap, tetapi ibu lupa

waktunya.

8. Makanan :

Umur 0 – 3 bulan : anak mendapat ASI sesuai kemauan anak

Umur 7-12 bulan : anak mendapat makanan pendamping ASI banyak

sesuai keinginan anak tiga kali sehari.

Umur 1-2 tahun : anak mendapat nasi lembek sesuai keinginan anak.

24

Umur 3-sekarang : anak mendapatkan makanan seperti nasi dan lauk-pauk

tiga kali sehari.jarang makan sayur.

Kesimpulan : kualitas dan kuantitas makanan cukup

9. Riwayat Keluarga :

Ikhtisar keturunan

Ket : Laki-laki

Perempuan

Sakit

Susunan keluarga :

No Nama Umur L/P Keterangan

1Tn.

Hardiansyah

37 tahunL

Sehat

2 Ny. Nor saliah 36 tahun P Sehat

25

3An.Wahia

Melisa

14 tahunL

Sehat

4An.Rizki

Maulida

9 tahunP

Sakit (GNAPS)

5An.Lisa

Nimatul M

3 tahunP

Sehat

Kesimpulan : Riwayat serupa pada keluarga tidak ada.

10. Riwayat Sosial Lingkungan :

Anak tinggal bersama orang tua di sebuah rumah kayu berukuran ±

4×10 m2 dengan 2 kamar, 1 dapur, 2 wc, dan 1 ruang tamu. Ventilasi udara

dan cahaya cukup. Jarak rumah dengan tetangga + 1 meter. Keperluan mandi,

mencuci, BAK, BAB, memasak dan minum menggunakan air PDAM.

Pembuangan sampah di tempat sampah.

Kesimpulan : kualitas lingkungan cukup baik

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

GCS : 4 – 5 – 6

2. Pengukuran

26

Tanda vital : TD : 120/90 mmHg. (persentil sistolik: diantara

persentil 95 dan 99) sednagkan diastolik diatas persentil 99), hipertensi

derajat 2

Nadi : 68 kali/menit, reguler, kuat angkat

Suhu : 36,8° C

Respirasi : 28 kali/menit

Berat badan : 24 kg

Panjang badan : 133 cm

3. Kulit : Warna : Sawo matang

Sianosis : tidak ada

Hemangiom : tidak ada

Turgor : cepat kembali

Kelembaban : cukup

Pucat : tidak ada

Lain-lain : tidak ada

4. Kepala : Bentuk : mesosefali

UUB : menutup

UUK : menutup

Lain-lain : -

Rambut : Warna : hitam

Tebal/tipis : tebal

Jarang/tidak (distribusi) : merata

Alopesia : tidak ada

Lain-lain : tidak ada

27

Mata : Palpebra : edem (+/+)

Alis & bulu mata : mudah dicabut

Konjungtiva : anemis (+/+)

Sklera : ikterik (-/-)

Produksi air mata : cukup

Pupil : Diameter: 3 mm/3 mm

Simetris : isokor, normal

Reflek cahaya : (+/+)

Kornea : jernih/jernih

Telinga : Bentuk : simetris

Sekret : tidak ada

Serumen : minimal

Nyeri : tidak ada

Hidung : Bentuk : simetris

Pernafasan cuping hidung : tidak ada

Epistaksis : tidak ada

Sekret : tidak ada

Mulut : Bentuk : simetris

Bibir : mukosa bibir basah

Gusi : - tidak mudah berdarah

- pembengkakan tidak ada

Gigi-geligi : lengkap sesuai umur

Lidah : Bentuk : normal

28

Pucat/tidak : tidak pucat

Tremor/tidak : tidak tremor

Kotor/tidak : tidak kotor

Warna : kemerahan

Faring : Hiperemi : kemerahan

Edema : tidak ada

Membran/pseudomembran : (-)

Tonsil : Warna : kemerahan

Pembesaran : tidak ada

Abses/tidak : tidak ada

Membran/pseudomembran : (-)

5. Leher :

Vena Jugularis : Pulsasi : tidak terlihat

Tekanan : tidak meningkat

Pembesaran kelenjar leher : tidak ada

Kaku kuduk : tidak ada

Masa : tidak ada

Tortikolis : tidak ada

6. Toraks :

a. Dinding dada/paru :

Inspeksi : Bentuk : simetris

Retraksi : tidak ada

Dispnea : tidak ada

29

Pernafasan : thorakoabdominal

Palpasi : Fremitus fokal : simetris

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : Suara Napas Dasar : Vesikuler

Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

b. Jantung :

Inspeksi : Iktus : tidak terlihat

Palpasi : Apeks : tidak teraba

Thrill : tidak ada

Perkusi: Batas kanan : ICS II-IV LPS dextra

Batas kiri : ICS II LPS sinistra- ICS V LMK sinistra

Batas atas : ICS II LPS dextra- ICS II LPS sinistra

Auskultasi :

Frekuensi : 90 x/menit

Suara dasar : S1 dan S2 tunggal

Bising : tidak ada Derajat :(-)

Lokasi : (-)

Punctummax :(-)

Penyebaran :(-)

7. Abdomen :

Inspeksi : Bentuk : supel

Palpasi : Hati : tidak teraba

Lien : tidak teraba

30

Ginjal : tidak teraba

Masa : tidak ada

Nyeri Tekan : (+), di suprapubik

Perkusi : Timpani/pekak : timpani

Asites : tidak ada

Auskultasi : bising usus (+) normal

8. Ekstremitas :

- Umum : akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada,

- Neurologis

TandaLengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas

Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Klonus Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Refleks

Fisiologis

BPR (+)

TPR (+)

BPR (+)

TPR (+)

KPR (+)

APR (+)

KPR (+)

APR (+)

Refleks

patologis

Hoffman (-)

Tromner (-)

Hoffman (-)

Tromner (-)

Babinsky (+)

Chaddok (+)

Babinsky (+)

Chaddok (+)

Sensibilitas Normal Normal Normal Normal

Tanda

meningeal(-) (-) Tidak ada Tidak ada

31

9. Susunan saraf :

N. I (olfaktorius) : Penciuman dbn

N. II (opticus) : Visus (6/6 / 6/6), Lapangan Pandang

dbn

N. III (occulomotorius) : Gerak mata dbn

N. IV (trochlearis) : Gerak mata dbn

N. V (trigeminus) : Konsistensi otot masseter,

pteregoideus simetris dbn

N. VI (abduscen) : Gerak mata dbn

N. VII. (fasialis) : Tersenyum (simetris), mengangkat

alis dan dahi (simetris), menutup mata

(simetris)

N. VIII (vestibulchoclearis): pendengaran simetris, tinnitus (-),

vertigo (-)

N. IX (glossopharingeus) : disfoni (-), disfagia (-)

N. X (vagus) : refleks muntah (+)

N. XI (accessorius) : Menoleh ke kanan-kiri (+),

Mengangkat bahu kiri-kanan (+)

N. XII (hipoglossus) : Menjulurkan lidah (+), deviasi (-)

10. Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan

11. Anus : Ada, tidak ada kelainan

32

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil 03/12/12 Rujukan Satuan

 

HEMATOLOGI

Hemoglobin 10,4 11,0-14,0 g/dl

Leukosit 8,8 4,0-10,5 rb /ul

Eritrosit 4,04 4,5-6,00 Juta/ul

Hematokrit 32,5 40-50 Vol%

Trombosit 363 150-450 Ribu/ul

RDW-CV 13,9 11,5-14,7 %

MCV,MCH,MCHC

MCV 80,5 80-97 Fl

MCH 25,7 27-32 Pg

MCHC 32,0 32-38 %

HITUNG JENIS

- Gran% 56,0 50,0-70,0 %

- Limfosit% 34,5 25,0-40,0 %

-Monosit% 6,4 4,0-11,0 %

- Gran# 4,91 2,50-7,50 Ribu/ul

- Limfosit# 3,0 1,25-4,0 Ribu/ul

- Monosit# 0,56 4,0-11,0 Ribu/ul

33

-ESR 120 0,0-10,0 Mm/jam

KIMIA

FAAL LEMAK dan

JANTUNG

Cholesterol Total 203 150-220

HATI

Albumin 4,4 3,5-5,5

Hasil 04/11/12 Rujukan Satuan

 

URINALISA

Warna-Kekeruhan Kuning keruh Kuning-jernih

BJ 1,010 1,005-1,030

pH 5,0 5,0-6,5

Keton - Negative

Protein-Albumin 2+ Negative

Glukosa Negative Negative

Bilirubin Negative Negative

Darah Samar 3+ Negative

Nitrit Negative Negative

34

Urobilinogen 0,2 0,2-1,0

Leukosit Negative Negative

URINALISA (SEDIMEN)

Leukosit 2-4 0-3

Erythrosit 20-30 0-2

Selinder Negative Negative

Epithel 1+ 1+

Bakteri Negative Negative

Kristal Negative Negative

Lain-lain Negative Negative

Hasil 06/12/12 Rujukan Satuan

 

URINALISA

Warna-Kekeruhan Kuning keruh Kuning-jernih

BJ 1,020 1,005-1,030

pH 6,0 5,0-6,5

Keton negative Negative

Protein-Albumin 2+ Negative

Glukosa Negative Negative

Bilirubin Negative Negative

35

Darah Samar 3+ Negative

Nitrit Negative Negative

Urobilinogen 0,2 0,2-1,0

Leukosit Negative Negative

URINALISA (SEDIMEN)

Leukosit 2-4 0-3

Erythrosit banyak 0-2

Selinder Negative Negative

Epithel 1+ 1+

Bakteri Negative Negative

Kristal Negative Negative

Lain-lain Negative Negative

Tanggal 07 desember 2012 (Foto Thoraks)

36

Hasil foto thoraks : normal

V.FOLLOW UP

Hari Perawatan Perawatan

(tanggal) I (04) II (05) III (06) IV (07) V (08)

Pemeriksaan

Subyektif

Demam + - - - -

Sakit Perut + + - - -

Muntah - - - - -

Batuk - - - - -

Pilek - - - - -

Nyeri menelan - - - - -

Kencing keruh + + - - -

Makan/Minum +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

BAB - - - - -

BAK (warna cokelat) + + - - -

Objekif

Tanda vital

TD (mmHg) 120/90 110/80 110/70 110/70 100/70

HR (x/menit) 84 80 80 87 72

RR (x/menit) 24 28 28 22 24

37

T (oC) 36,8 36,3 36,1 36,3 36,2

Pemeriksaan Fisik

Kulit

Kelembapan Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup

Sianosis - - - - -

Kepala

Bentuk Mesosefali Mesosefali Mesosefali Mesosefali mesosefali

Mata Cekung - - - - -

Pern.cuping hidung -/- -/- -/- -/- -/-

Mulut

Mukosa bibir basah + + + + +

Thorax

Retraksi - - - - -

Rhonki -/- -/- -/- -/- -/-

Wheezing -/- -/- -/- -/- -/-

Cor

Bising - - - - -

Abdomen

H/L/M -/-/- -/-/- -/-/- -/-/- -/-/-

Nyeri Tekan Suprapubik + + - - -

Ekstremitas

Edema - - - - -

Parese - - - - -

Assesment Susp.GNAP

S

Susp.GNAP

S

Susp.GNAP

S

GNAPS GNAPS

Planning

Venflon + + + + +

38

Inj.furosemid 1×25 mg+ + +

Furosemid 25

mg

Furosemid

25 mg

Po.captopril 3×12,5 mg + + + + +

Po.amoksisilin 3 ×400 mg + + + + +

Diet rendah garam + + + + +

R/ ASTO, C3

R/foto thoraks PA/LAT+ +

+ (400)

normal

+ (400)

normal

+ (400)

normal

Hari Perawatan Perawatan (tanggal)

VI (09) VII (10)Pemeriksaan

Subyektif

Demam - -

Sakit Perut - -

Muntah - -

Batuk - -

Pilek - -

Nyeri menelan - -

Kencing keruh - -

Makan/Minum +/+ +/+

BAB - -

BAK (warna cokelat) - -

Objekif

39

Tanda vital

TD (mmHg) 110/80 100/70

HR (x/menit) 84 80

RR (x/menit) 24 28

T (oC) 36,8 36,7

Pemeriksaan Fisik

Kulit

Kelembapan Cukup Cukup

Sianosis - -

Kepala

Bentuk Mesosefali Mesosefali

Mata Cekung - -

Pern.cuping hidung -/- -/-

Mulut

Mukosa bibir basah + +

Thorax

Retraksi - -

Rhonki -/- -/-

Wheezing -/- -/-

Cor

Bising - -

Abdomen

H/L/M -/-/- -/-/-

Nyeri Tekan Suprapubik + +

Ekstremitas

Edema - -

Parese - -

40

Assesment GNAPS GNAPS

Planning

Venflon + +

Inj.furosemid 1×25 mg + +

Po.captopril 3×12,5 mg + +

Po.amoksisilin 3 ×400 mg + +

Diet rendah garam + +

R/ ASTO, C3

R/foto thoraks PA/LAT

+

Normal

+

normal

V. RESUME

Nama : An. M. Rizki Maulida

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 9Tahun

Berat badan : 24 Kg

Keluhan utama : Bengkak

Uraian :

Bengkak 1 minggu SMRS.

Bengkak pada kelopak mata , bengkak tempat lain (-)

Kencing seperti warna coca cola, kencing sedikit.

Ada riwayat nyeri tenggorokan dan demam.

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

41

GCS : 4-5-6

Tekanan Darah : 120/90 mmHg (persentil >90)

Denyut Nadi : 84 kali/menit

Pernafasan : 24 kali/menit

Suhu : 36,8 oC

Kulit : Turgor cepat kembali, kelembaban cukup

Kepala : Mesosefali, UUB menutup, UUK menutup.

Mata : Edema palpebrae (+/+), konjungtiva anemis (+/+),

sklera ikterik (-/-), produksi air mata cukup,

diameter 3mm/3 mm

Telinga : Simetris, sekret (-/-), serumen minimal

Hidung : Simetris, PCH (-/-)sekret minimal

Mulut : Simetris, mukosa bibir basah

Thorak/paru : Simetris, Retraksi (-), Suara nafas vesikuler, ronkhi

(-/-), wheezing (-/-)

Jantung : S1 dan S2 tunggal, bising (-)

Abdomen : Supel, hepar:lien:ginjal tidak teraba, masa tidak ada,

nyeri tekan suprapubik (+).

Ekstremitas : Akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada

Susunan saraf : Nervi kraniales III-VII dalam batas normal

Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan

Anus : Ada, tidak ada kelainan

VI. DIAGNOSIS

42

1. Diagnosa banding : I. GNAPS

II. SN

III. Glomerulopati IgA

2. Diagnosa kerja : Glomerulonefritis post infeksi Streptococcus

3. Status gizi : CDC 2000 = 25/29 X 100% = 86% (mild

malnutrition)

BB/U = -2<SD<-1 = BB sesuai umur

PB/U = 0<SD<1 = PB sesuai umur

VIII.PENATALAKSANAAN

Venflon

Inj. Furosemid 1 x 25 mg

Po.amoksisilin 3 x 400 mg

Po.captopril 3 x 12,5 mg

Diet rendah protein (1 g/kg BB/hari ) dan rendah garam (1 g/hari )

IX. USULAN PEMERIKSAAN

- Pemeriksaan Darah Rutin,Urinalisa,ASTO, C3

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad Bonam

43

XI. PENCEGAHAN

1. Menjaga kebersihan personal dan lingkungan

Sanitasi yang baik

Higiene makanaan dan minuman yang baik

2. Jika anak demam sebaiknya dikompres, diberi minum yang banyak untuk

mencegah dehidrasi, dan untuk menurunkan suhu tubuh anak, ibu

diharapkan selalu menyediakan antipiretik di rumah untuk

mengantisipasi terjadinya demam yang tinggi yang dapat memicu.

3. Berikan asupan makanan yang cukup bagi anak

BAB IV

PEMBAHASAN

44

Dilaporkan seorang anak perempuan berumur 9 tahun dengan berat 24 kg

dan panjang 133 cm yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin dari

tanggal 4 Desember 2012 sampai 10 November 2012 dengan diagnosa

Glomerulonefritis akut post Infeksi Streptococcal (GNAPS)

Diagnosis GNAPS didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta

pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini diagnosa GNAPS, ditegakkan berdasarkan

5:

1. Anamnesa :

` Pada teori : Adanya riwayat infeksi streptokokus

sebelumnya seperti silitis, atau pioderma. Pada umumnya, periode

laten selama 1-2 minggu setelah faringitis dan dan 3-6 minggu

setelah infeksi kulit, Edema periorbital, gejala nonspesifik, dan

Urin yang bewarna gelap10

Pada kasus : Pasien juga merasakan nyeri tenggorokan tapi

nyerinya hilang timbul. Nyeri tenggorokan dirasakan pasien sejak

2 minggu yang lalu. Bengkak dikeluhkan pasien sejak 1 minggu

yang lalu SMRS. Bengkak pertama kali di kelopak mata,lalu

keesokan harinya bengkak pada wajah. Selain itu pasien juga

mengeluh kadang-kadang sakit kepala. Nafsu makan berkurang.

BAK cokelat seperti warna coca cola (+)

2. Pemeriksaan Fisik :

Pada teori:

45

Ditemukannya tekanan darah yang tinggi. Bila disertai dengan

hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada

kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom

nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi

ginjal yang berat. Oliguria,tampak pada 10-50% kasus, pada 15%

output urin <200ml, dan disfungsi ventrikel kiri10

Pada kasus: Pada pengukuran tekanan darah pasien RM adalah

120/90 mmHg, dan pasien juga mengeluh adanya nyeri kepala. Pasien

juga mengeluh demam selama tiga hari berturut-turut. Edema hanya

pada kelopak mata dan sleuruh wajah. BAK cokelat seperti warna coca

cola (+) dan volumenya sehari sekitar sekitar 30 cc

3. Pemeriksaan Penunjang

Pada teori: Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang seperti

laboratorium, dan pemeriksaan pecitraan.

Laboratorium : Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan

melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif

apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap

antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi

streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan

anti Dnase B. Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan

komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3

terjadi ada >90% anak dengan GNA PS1,2,5

46

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan

proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat

eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga

urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam Pemeriksaan Pencitraan :

Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. Pada

penelitian Akbar dkk di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada

176 kasus didaptkan gambaran radiologis berupa kardiomegali

84,1%, bendungan sirkulasi paru 68,2 % dan edem paru

48,9%.1,2,14

Pada kasus : pada pasien dikasus selama perawatan tidak dilakukan

biakan tenggorokan. Hanya dilakukan uji serologis terhadap antigen

streptococcus yaitu ASTO. ASTO pada pasien 400 menunjukkan

adanya infeksi Streptococcus. Pada hasil pemeriksaan urinalisa tanggal

04 Desember 2012 urin kuning keruh menandakan bahwa telah terjadi

penurunan tekanan onkotik yang ditandai dengan protein-albumin yang

+2 pada pemeriksaan urin.Darah samar positif, serta eritrosit 20-30

menunjukkan adanya hematuria pada pasien. Hematuria pada pasien

terjadi karena adanya kerusakan apda membran basalais ginjal. Ginjal

merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai

tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh

dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan

sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain

fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar

47

cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah

merah. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut 14:

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada

membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus

mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti

yang langsung merusak membrane basalis ginjal.

Melalui patogenesis tersebut akan terjadi kebocoran protein dan

kebocoran eritrosit sehingga pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah

eritrosit yang lebih banyak dari normal yaitu 20-30 pada tanggal 04

desember 2012 dan pada tanggal 06 desember 2012 hasil pemeriksaan

urinalisa menunjukkan eritrosit banyak.

Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan Hb= 10,4, dan

ESR 120. Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate

(ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum

membeku, dengan satuan mm/jam LED dijumpai meningkat selama

proses inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan

(nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi

stress fisiologis (misalnya kehamilan)4

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan foto thoraks pada tanggal

07 desember 2012 ,dimana hasilnya normal.

48

Salah satu gejala klinis GNAPS adalah bengkak. Bengkak atau

edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel

tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh

perpindahan cairan ekstrasel ke kompartemen cairan interstitial.

Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema 7 :

1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif)

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut)

3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia)

4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar

getah bening

Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah ini

49

Gambar 2.Skema Penyebab edem 2

Secara khusus edema pada anak biasanya terjadi akibat sindrom nefritik,

malnutrisi dan kwarsiokhor. Malnutrisi dan kwarsiokhor lebih berhubungan

dengan KEP (Kurang Energi Protein) yang juga berhubungan dengan albumin.

Ketika terjadi penurunan albumin tejadi perpindahan cairan edema8

Glomerulus rusak laju filtrasi glomerulus turun berpengaruh terhadap

aktifasi sistem renin angiotensinaldosteron ++ retensi Na dan H2O

edema.1

50

Terdeposisi di glomerulus ginjal

Glomerulus terjadi

inflamasi

Hipertensi

EdemaRetensi Na+

dan H2O

Aldosteron meningkat

Faringitis / sakit

Kerusakan kapiler

generalisata

Terbentuk kompleks imun bersirkulasi

(sirculating immune complex)

Inflamasi

Infeksi streptokokus β

hemolitikus grup A

GFR menurun

ECF meningkat

Endapan komplemen di

GBM

Menarik leukosit dan

trombosit

Proliferasi dan kerusakan glomerulus

Timbul Antibodi (Ab)

Ikatan antibody dan antigen

(kompleks reaksi antigen antibody)

Albuminuria , Hematuria

Pada pasien terjadi edema pada palpebra dan terasa bertambah pada pagi hari.

Hal ini dapat terjadi oleh beberapa hal yaitu 8

1.Anatomi palpebra tersusun oleh jaringan kulit yang tipis dan longgar

cairan mudah terakumulasi disana

2. Gravitasi : posisi tidur dalam keadaan sejajar sehingga cairan berkumpul di

daerah orbita

Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :

Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati

IgA. Pada sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak

ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat

51

riwayat infeksi streptokokus. Pada glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan

GNA PS, perbedaananya adalah infeksi terdapatnya periode laten antara infeksi

dan munculnya onset seperti edema maupun BAK yang keruh. Pada

glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi pada

waktu yang bersamaan.5

Pada pasien ini, gejala yang ditemukan adanya hipertensi yang mencapai

120/90 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 110-

80/100-70 mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril

dengan dosis 3 x 12,5 mg, dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan

lasix dengan dosis 3 x 25 mg dan diberikan antibiotik golongan penisilin karena

infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah

3 x 400 mg.

Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan

diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali

berturut-turut. Tabel di bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7 :

Istilah Batasan

Normal TD sistolik dan diastolik <90 persentil

menurut umur dan jenis kelamin

52

Normal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara

90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis

kelamin

Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95

persentil menurut umur dan jenis kelamin

pada pengukuran tiga kali berturut-turut

Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children

*Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak

lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini

dianggap mempunyai nilai tekanan darah yang normal.

BAB V

PENUTUP

53

Telah dilaporkan sebuah laporan kasus Glomerulonefritis Akut Post

Streptococcus (GNAPS) pada seorang Anak perempuan berusia 9 Tahun yang

dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin sejak tanggal 04 desember 2012

- 10 Desember 2012. Penatalaksanaan yang diberikan selama di ruang anak adalah

IVFD RL 16 tpm, Inj. lasix 25 mg, dan Inj. Ceftriaxon 2x500 mg..serta diet

rendah garam dan rendah protein.Pasien diperbolehkan pulang pada tanggal 10

desember 2012 karena ada perbaikan klinis.

54

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut,

835-839, Infomedika, Jakarta

2. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

3. Kliegman, Behrman, Jenson, et al. Nelson Text Book of Pediatrics. 18 th

Edition. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2007

4. Momen AA, Monajemzadeh SM, Gholamian M. The Frequency of Urinary

Tract Infection among Children with Febrile Convulsion. Journal of Child

Neurology 2011;5(3): 29-32.

5. Staf Pengajar IKA FKUI. Buku Ajar Kesehatan Anak. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 1995.

6. Verity CM, Greenwood R, Golding J. LONG-TERM INTELLECTUAL AND

BEHAVIORAL OUTCOMES OF CHILDREN WITH FEBRILE

CONVULSIONS. The New England Journal of Medicine 1998;338:1723-

1727.

7. Rudi MM. Pengaruh pemberian cairan ringer laktat dibandingkan dengan

NaCl 0,9% terhadap keseimbangan asam basa pada pasien sectio cesaria

dengan anestesi regional. Tesis. Semarang : UNDIP, 2006.

8. Ganiswara, Sulistya G. Farmakologi dan Terapi. Edisi-5. Jakarta : FKUI,

2007.

55

9. Heydarian F, Ashrafzadesh, F, Kam S. SIMPLE FEBRILE SEIZURE: THE

ROLE OF SERUM SODIUM LEVELS IN PREDICTION OF SEIZURE

RECURRENCE DURING THE FIRST 24 HOURS. Iran J Child Neurology

June 2009:31-34.

10. Siqueira LFM. Febrile seizures: update on diagnosis and management. Rev

Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92

56