LAPSUS JANTUNG.doc

8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc

1/77

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada

beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia.1 Data

epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun pada Survei

Kesehatan Nasional 2! dikatakan bah"a penyakit sistem sirkulasi merupakan

penyebab kematian utama di Indonesia #2$,%&' dan pada (ro)il Kesehatan Indonesia

2! disebutkan bah"a penyakit jantung berada di urutan ke*delapan #2,+&' pada 1

penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 1

penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, gagal jantung menempati urutan ke*pada tahun 2.!

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah

dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.1

(enyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di

Negara -arat yaitu sekitar $*& kasus. /ipertensi mempunyai kontribusi untuk

terjadinya gagal jantung sebesar & yang termasuk didalamnya bersamaan dengan

penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak

2 0 !& kasus.!

(enegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal

jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis,

pemeriksaan )isik dan pemeriksaan penunjang. (enatalaksanaan gagal jantung

meliputi penatalaksanaan seara umum atau non )armakologi dan )armakologi.

(enatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan )asilitas

yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan mengurangi angka

morbiditas dan mortalitas karena gagal jantung.

1


2/77

BAB 2

LAPORAN KASUS

Seorang laki*laki datang ke IGD umah Sakit 3uhammadiyah 4amongan

pada tanggal ! bulan 5ktober 21! pukul 1!. 6I-, dari anamnesis didapatkan 7

I. Identitas pasien7

Nama 7 8n. Kasno

9mur 7 tahun

(endidian 8erakhir 7 SD

(ekerjaan 7 (etani

:lamat 7 Gempol 8 ! 6 12 Genaharjo Semanding 8uban

:gama 7 Islam

II. Anamnesa:

Keluhan Utama7 Sesak

RPS7

(asien datang dengan sesak na)as. Sesak sejak $ hari yang lalu dan memberat sejak !

hari S3S. Sesak yang dirasakan terus menerus terutama pada malam hari. ;ika

berjalan pasien ngongsrong. (ada saat istirahat, pasien sudah mengeluh sesak

sehingga pasien lebih sering berada di tempat tidur. (asien sering tidur dengan

menggunakan 2*! bantal. 9ntuk mengurangi sesaknya, pasien minum obat dari

dokter, tetapi lupa nama obatnya. (asien juga mengeluh batuk tidak berdahak sejak !

hari S3S, batuk terutama timbul saat sesak. (asien kadang 0 kadang mengeluh

dadanya terasa panas beberapa saat, tetapi tidak menjalar dan mereda setelah

2


3/77

dikompres air hangat. -eberapa hari ini, na)su makan pasien juga menurun, pasien

hanya mau minum air putih, kira*kira 1, liter lebih. 8erasa mual tiap kali makan

hingga badannya lemas dan sering keringat dingin sehingga di ba"a ke S34. -:K

ukup, -:- dalam batas normal.

RPD:

i"ayat /8 dan D3 disangkal. Sebelumnya, pada bulan ;anuari 21! pasien pernah

3S di tuban selama 1 minggu karena sakit jantung dan dikatakan ada pembesaran

jantung. Kemudian 2 minggu yang lalu pasien kembali 3S selama 1 minggu di

tuban, dengan keluhan sesak, tetapi kemudian keluhannya membaik dan KS. ! hari

setelah KS, pasien kembali mengalami sesak hebat dan akhirnya diba"a ke S34.

RPK:i"ayat penyakit jantung disangkal.

RPSos : Semasa muda, pasien memiliki kebiasaan merokok, kira 0 kira 1*2 pak per

hari tetapi sudah berhenti merokok sejak ! tahun yang lalu. Selain itu, pasien juga

sering mengkonsumsi kopi.

III. (elius.

!


4/77

Kepala #D-N'

-entuk normal

-enjolan #*'

ambut #D-N'

3udah diabut #*'

:lopesia #*'

3ata #D-N'

(-I !m?!m

e)lek ahaya B?B

(osisi sejajar


5/77

Kulit #D-N'

6arna normal, sianosis #*', ikterus #*', turgor ukup, 4esi #*'

Kuku #D-N'

6arna normal, sianosis #*?*', puat #*?*', bentuk normal, >lubbing #*?*'

4eher #D-N'

Inspeksi 7 jaringan parut #*', massa #*'

(alpasi kelenjar lim)e7 pembesaran kelenjar lim)e aksila dan supralaviula

#*', trakea tidak bergeser

;C( 7 B ! m

8horak dan (ulmo

Inspeksi 7 bentuk dada normal, pergerakan thorak simetris, )rekuensi na)as %kali?menit, pola pernapasan epat dan dalam, jaringan parut #*', massa #*'

(alpasi 7 pergerakan dada simetris, pembesaran kelenjar getah bening #*?*',

=remitus taktil simetris.

(erkusi7 edup pada lapang pulmo

:uskultasi7 Cesikuler menurun pada seluruh lapang pulmo. onhi #B'?#B'

seluruh lapang paru, 6heeFing #B'?#*'.

>or

Inspeksi7 itus ordis terlihat di I>S linea midlaviula sinistra

(erkusi7 #batas jantung' Kanan jantung 7 I>S % parasternalis deEtra. Kiri

jantung 7 I>S linea midaEillaris. :tas jantung 7 I>S 2 linea sternalis sinistra.

(inggang jantung 7 I>S ! linea parasternalis sinistra. :peE jantung I>S linea

midlaviula sinistra.

(alpasi7 Itus ordis teraba #B' 2 jari, kuat angkat #B'

:uskultasi jantung7 -unyi jantung I, II regular, Gallop #B', 3urmur sistolik

#B' terdengar paling keras di katup mitral.

:bdomen

Inspeksi7 bentuk )lat, jaringan parut bekas operasi #*' peristaltik #*'

:uskultasi 7 -9 B N

(alpasi7 Soepel, /epar tidak teraba, Ginjal tidak teraba, 4ien tidak membesar


6/77

(erkusi 7 8ympani, shi)ting dullness #*'.

8 %,2 %*%&

(. /- 1, 1%,*1+, mg?dl

). 4lorida Serum 1+ *1+ mol?l

'/. Kalium Serum %,% !,$*, m mol?l

''. Natrium Serum 1% 1!*1 m mol?l

'2. 9rea !1 1* mg?dl

'(. Serum >reatinin ,+ ,+*1, mg?dl

'). >holesterol 1@$ 12*2% mg?dl

'*. /D4 >holesterol !,+ !* mg?dl

'+. 4D4 >holesterol 1%,2 1 mg?dl

',. 8rigliserida 1! 2 mg?dl

'-. Gula Darah :ak 1$ 2 mg?dl

'. >K 11 1% 9?I

2/. >K*3- 1% 2 9?I

2'. Kalium %,!1 !,*,1 mmol?4

$


7/77

22. Natrium 1% 1!$*1% mmol?4

2(. -eb *1,$

2). -ee) *%,1

2*. />5! 1+,2 :rteri 22*2$ mmol?4

2+. IsoniaFed >alium 1,2% :rteri 1,1*1,2 mmol?4

2,. 52 Sat @+,! :rteri @%*@+&

2-. p>52 2,$ :rteri !*%+ mm/g

2. p/ ,@ :rteri ,!*,%

(/. p52 11, :rteri +!*1+ mm/g

('. 8>52 1+,+ :rteri 1@*2% mmol?4

=oto 8horaE

Gambar 2.1 =oto 8horak

/asil pemeriksaan )oto thoraE pada 8n. K terdapat ardiomegali dan gambaran opak

linear seperti garis pada lobus ba"ah paru #Kerley-lines +'


8/77

!. ASSES"EN

>ongestive /eart =ailure B >ardiomegali

8abel 2.2 S5:(

an00al Su1e3t O1e3t Assesment Plannin0 4 "onito%in0

+


9/77

(/5'/52/'( * Sesak G>S 7 %$8D 7 11?+

N 7 1!t 7 !$

7 2+GD: 7 1$

*>ongestive/eart =ailure

*52 N3 1 lpm*In). asering*Inj anitidin 2E1*inj metamiFole !E1

*inj lasiE 1E1*inj e)triaEon 2E1

*DigoEin H tab po*ISDN 2E mg po

*Spirola 1*1* po* 4asiE pump 2amp ?

2% jam

*GD:*-alane airan

('5'/52/'( * Sesak* Nyeri kepala

G>S 7 %$

8D 7 11?@2N 7 1@

t 7 !$ 7 2@Sp52 7 @+&GD: 7 1%

*>ongestive

/eart =ailure*ephalgia

*52 N3 1 lpm

*In). asering*Inj anitidin 2E1

*inj metamiFole !E1*inj e)triaEon 2E1*DigoEin H tab po*ISDN 2E mg po

*Spirola 1*1* po*4asiE pump 2 amp ?

2%jam,2

*Dobutamin 2 mikro ?

kg--1,!

*GD:

*-alane airan

'5''52/'( * 3asih sesak G>S 7 %$8D 7 1?+

N 7 $1t 7 !$,$

7 2+Sp52 7 @+&

GD: 7 11


52 N3 1 lpm*In). asering*Inj anitidin 2E1*inj metamiFole !E1

*inj e)triaEon 2E1*DigoEin H tab po

*ISDN 2E mg po*Spirola 1*1* po

*4asiE pump 2 amp ?

2%jam,2*Dobutamin 2 mikro ?

kg--1,!* :minophilin H ampdlm asering

*GD:*D4*-9N, reatinin*Serum

elektrolit*-alane airan

25''52/'( * 3asih sesak* Na)su makan

menurun* -adan lemas

G>S 7 %$

8D 7 1?+N 7 12+t 7 !$,! 7 2+

GD: 7 112

*>ongestive

/eart =ailure

*8E tetap *GD:

*-alane airan

(5''52/'( * Sesakberkurang

* 3asih lemasbadan

G>S 7 %$8D 7 11?

N 7 112t 7 !$,+ 7 2%

GD: 7 12


* 8E tetap* In)us D&

*GD:*-alane airan

)5''52/'( * Sesakberkurang

G>S 7 %$8D 7 1?+

N 7 %t 7 !$

7 2GD: 7 1+


*8E tetap *GD:*-alane airan

*5''52/'( * Sesakberkurang

G>S 7 %$8D 7 +%?$1


*8E tetap*D%& 1 kol)

*GD: %*$ jam*-alane airan

@


10/77

* 8idak bisatidur

N 7 @!t 7 !$,

7 2%GD: 7 @!

*/ipoglikemi

+5''52/'( * 3asih sedikitsesak

G>S 7 %$8D 7 11?$

N 7 !$t 7 !,@

7 2$GD: 7 @+


*/ipoglikemi

*8E tetap* (ump dobutamin

mikro ?kg--!,!* D%& 1 kol)

*GD: %*$ jam*-alane airan

,5''52/'( * Sesakberkurang

* -adan lemas

* Keringatdingin

G>S 7 %$

8D 7 11?@N 7 !+

t 7 !$, 7 2%GD: 7 $

*>ongestive

/eart =ailure*eakti)

hipoglikemia

*8E tetap

* D%& 1 kol)* in)us D1& ?

2% jam* Inj. Kutoin !E1

*GD: %*$ jam

*S 7 %$8D 7 @+?$

N 7 +t 7 !$

7 22GD: 7 1%%


*8E tetap* (ump dopamin %mikro ? kg--* (ump dobutamin

mikro ?kg--!,!

*GD:*D4*SS 7 %$8D 7 11!?

N 7 !+t 7 !$,1

7 22GD: 7 $!


* /ipoglikemi

* 8E tetap*52 nasal ! lpm

* D%& 1 kol)*(ump dopamin

mikro ? kg--* (ump dobutamin

mikro ?kg--!,!

*GD:*-alane airan

''5''52/'( * -adan lemas G>S 7 %$8D 7 1?%

N 7 !t 7 !$,! 7 21GD: 7 11@


*8E tetap* (ump dopamin

mikro ? kg--* (ump dobutamin %mikro ?kg--

*GD:*-alane airan

'25''52/'( * (asien mintapulang

G>S 7 %$8D 7 +@?$1

N 7 +1

t 7 !$, 7 22GD: 7 1


*8E tetap *GD:*-alane airan

'(5''52/'( * Sesak* -adan lemas

G>S 7 %$8D 7 1!?$1

N 7 %2t 7 !$,1 7 2+GD: 7 11@


*8E tetap*(ump dopamin %

mikro ? kg--* (ump dobutamin %mikro ?kg--

*GD:*-alane airan

')5''52/'( * 9dah enakan* 3ulai

banyakmakan

G>S 7 %$8D 7 1?$!

N 7 +t 7 !$,2 7 2!


*8E tetap*(ump dopamin !

mikro ? kg--* (ump dobutamin !mikro ?kg--

*GD:*-alane airan

1


11/77

GD: 7 1%!

'*5''52/'(* -adan lemas* :gak Sesak

G>S 7 %$8D 7 11%?@

N 7 +t 7 !$,%

7 2GD: 7 1%$


*8E tetap*(ump dopamin 2

mikro ? kg--* (ump dobutamin 2

mikro ?kg--

*GD:*-alane airan

'+5''52/'( * 9dah enakan G>S 7 %$8D 7 11+?+2

N 7 +t 7 !$ 7 22

GD: 7 1

*>ongestive

/eart =ailure

*8E tetap

*(ump dopamin 1mikro ? kg--* (ump dobutamin 1mikro ?kg--

*enana KS

11


12/77

BAB III

IN#AUAN PUSAKA

A. $A$AL #ANUN$

(.'. De6inisi;antung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.

-agian kanan dan kiri jantung masing*masing memiliki ruang bagian atas #atrium)

yang mengumpulkan darah dan ruang bagian ba"ah #ventrikel' yang mengeluarkan

darah. :gar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu

katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. =ungsi utama jantung

adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil

metabolisme #karbondioksida'. ;antung melaksanakan )ungsi tersebut dengan

mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya

ke dalam paru*paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang

karbondioksida. ;antung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari

paru*paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

12


13/77

Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya

kelainan )ungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.1 Seara singkat menurut Sonnenblik,

gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang

ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang

normal, padahal aliran balik vena(venous return)ke jantung dalam keadaan normal.

2

(.2. Etiolo0i

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di Negara maju penyakit

arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara

berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan

penyakit jantung akibat malnutrisi. Seara garis besar penyebab terbanyak gagal

jantung adalah penyakit jantung koroner $*&, dengan penyebab penyakit jantung

hipertensi &, penyakit katup #1&' serta kardiomiopati dan sebab lain #1&'.

/ipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada

beberapa penelitian. /ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa

mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. /ipertensi ventrikel kiri dikaitkan

dengan dis)ungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, meningkatkan risiko terjadinya

in)ark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. :danya krisis hipertensi

dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.=aktor risiko seperti diabetes dan

merokok juga merupakan )aktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal

jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol

/D4 dikatakan sebagai )aktor risiko gagal jantung.

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh

penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun

1!


14/77

penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori )ungsional 7

dilatasi #kongesti)', hipertropik, restrikti), dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi

merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel

kanan. (enyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti S4


15/77

relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance

ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.

(enyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertro)i

ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertro)ik. (ada penderita gagal jantung sering

ditemukan dis)ungsi sistolik dan diastoli yang timbul bersamaan meski dapat timbul

sendiri.

(atogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal

jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada

kemampuan pompa jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa

jantung, beragam mekanisme kompensasi diakti)kan termasuk sistem syara)

adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim sitokin. (ada jangka pendek hal inidapat mengembalikan )ungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap

asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat

mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel, dengan

remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. Sebagai

akibatnya seara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak

bergejala ke gagal jantung yang bergejala.

$am1a% 2. Pato6isiolo0i $a0al #antun0

Dikutip dari7 3ann D4%

"e&anisme Neu%oho%monal

1


16/77

-eberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model

neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi

berlebihan suatu molekul yang seara biologis akti), yang dapat memberikan

e)ek kerusakan jantung dan sirkulasi. 1,%,+

Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor

arterial dan kardiopulmoner terus menurun, dan masukan eksitasi meningkat.

:kibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan akti)itas pada

sistem simpatis, berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik

dalam mengontrol denyut jantung, dan terganggunya regulasi re)lek simpatis

pada resistensi vaskular. Gambaran sistem syara) simpatik dan parasimpatik

pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar !.(engaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersi)at adapti) ataupun

maladapti). Sistem ini bersi)at adapti) apabila sistem dapat memelihara tekanan

per)usi arteri selama terjadi penurunan urah jantung. Sistem ini menjadi

maladapti) apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas

ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memiu

timbulnya edera sel miokard. :dapun pengaturan neurohormonal sebagai

berikut7

a. Sistem Sa%a6 Ad%ene%0i&

(asien dengan gagal jantung terjadi penurunan urah jantung. /al ini

akan dikenali oleh baroreseptor di sinus arotius dan arus aorta, kemudian

dihantarkan ke medulla melalui nervus I dan , yang akan mengaktivasi

sistem sara) simpatis. :ktivasi systemsara) simpatis ini akan menaikkan kadar

norepine)rin #N


17/77

(enderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi

norepine)rin jantungJ mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan

dengan exhaustion phenomenon yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik

yang berlangsung lama.1

Kete%an0an: :h7asetilkolin, SS(Susunan Syara) (usat,


18/77

$am1a% ). Sistem Renin An0iotensin Aldoste%on

Dikutip dari7 #eber K$ dkk%11

:ngiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan

sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama

dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladapti) yang dapat menyebabkan

)ibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan

mengakibatkan peningkatan pelepasan N< dan menstimulasi korteks adrenal

Fona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.1

:ldosteron memiliki e)ek suporti) jangka pendek terhadap sirkulasi

dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. :kan tetapi jika berlangsung relati)

lama akan menimbulkan e)ek berbahaya, yaitu memiu hipertro)i dan )ibrosis

vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler

dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memiu

dis)ungsi sel endotel, dis)ungsi baroreseptor, dan inhibisi uptake norepine)rin

yang akan memperberat gagal jantung. 3ekanisme aksi aldosteron pada sistem

kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidati) dengan hasil akhir

in)lamasi pada jaringan.1

3. St%es O&sidati6

(ada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxy!en

species (&')% (eningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari

ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal #angiotensin II, aldosteron,

agonis al)a adrenergik, endothelin*1' maupun sitokin in)lamasi (tumor necrosis

1+


19/77

actor* interleukin*1'.


20/77

plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. -eberapa penelitian

menunjukkan adanya penurunan mN: dan kadar protein serta meningkatnya

proses )os)orilasi pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas

pada in)luks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum

sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan keepatan pengambilan kalsium

sehingga menyebabkan kontraksi dan pengisian jantung menurun.1,

Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung

pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. (roses

kontraksi*eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi

membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat

berikatan dengan troponin >. Saluran ion kalsium dan natrium pada membranplasma berperan dalam memulai proses kontraksi*eksitasi. (roses membuka

dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.1,

8etapi, pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan

saluran ion yang menjaga proses kontraksi*eksitasi.

Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal

jantung. -aik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada

gagal jantung. :poptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel,

peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih.

:poptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi )ibrosis.

/al*hal ini memperburuk gagal jantung.1,

2


21/77

$am1a% *. Pola %emodellin0 antun0 7an0 te%adi &a%ena %espon te%hadap hemodinami& 1e%le1ih.Dikutipdari7 /unter ;;1

(.) Klasi6i&asi $a0al #antun0

(.).' $a0al #antun0 A&ut

Gagal ;antung akut #G;:' yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk

menjalankan )ungsinya yang terjadi seara epat atau timbul tiba*tiba yang

memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama

gagal jantung. (asien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan

kedaruratan medi #medical emer!ency' seperti edema paru akut #aute pulmonary

oedema'.1

(resentasi klinis pada G;: menerminkan suatu keadaan yang sangat

bervariasi, dan klasi)ikasi apapun akan memiliki keterbatasan. (asien dengan G;:

biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Keberadaan edema paru dapat

mempersulit menentukan G;: masuk kategori klinis yang mana. 'verlap antara

berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar $.1

21


22/77

$am1a% +. P%esentasi Klinis $a0al #antun0 A&ut

Dikutip dari7 Dikstain dkk.1

(resentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam $

kategori 7

1. Gagal ;antung :kut Dekompensasi ?cute ,ecompensated eart .ailure

Keadaan gagal jantung akut dekompensasi, dapat berupa keadaan

dekompensasi yang baru pertama kali # de novo ' dan dapat juga merupakan

perburukan dari gagal jantung yang kronis(acute on chronic)%Kedua keadaan inimasih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru, atau krisis

hipertensi.

2. Gagal ;antung :kut /ipertensi)?ypertensive cute eart .ailure

Gagal jantung akut hipertensi) yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai

dengan tekanan darah yang tinggi dan )ungsi sistolik ventrikel kiri yang relati)

baik. /al ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan

tahyardia dan vasokontriksi. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau

sedikit hipervolemik, dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda*tanda

kongesti sistemik.

22


23/77

!. >9'. Klasi)ikasi Killip didasarkan pada temuan klinis G;: setelah In)ark 3iokard

:kut #I3:'. Klasi)ikasi =orrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan

karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah I3:. Klasi)ikasi Killip, dapat

dilihat pada 8abel 1. Klasi)ikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis

mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi in)ark miokard akut. Gambar .

menunjukkan klasi)ikasi klinis dari modi)ikasi Klasi)ikasi =orrester.

2!


24/77

a1el '. Klasi6i&asi 1e%atn7a 0a0al antun0 pada &onte& In6a%& "io&a%d A&ut

Klasi6i&asi Killip

Stage I 8idak terdapat gagal jantung. 8idak terdapat tanda dekompensasi jantung. (rognosis

kematian sebanyak $&Stage II Gagal jantung. 8erdapat 7 ronkhi, S! gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru

dengan ronkhi basah halus pada lapang ba"ah paru. (rognosis kematian sebanyak 1&

Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Kilip

(rognosis kematian sebanyak !+&Stage IC Shok Kardiogenik. (asien hipotensi dengan S-( @mm/g, dan bukti adanya

vasokontriksi peri)er seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. (rognosis kematian

sebanyak $&

Dikutip dari7 Dikstain dkk. 1

$am1a% ,. Klasi6i&asi &linis modi6i&asi 8o%%este%

Di&utip da%i: Di3&stain d&&.'*

(.).2 $a0al #antun0 K%onis

Gagal jantung adalah suatu kondisi pato)isiologi, dimana terdapat kegagalan

jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung

kronis juga dide)inisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai

keluhan gagal jantung berupa sesak, )atiLue baik dalam keadaan istirahat maupun

berakti)itas.

2%


25/77

9ntuk mempermudah hal klasi)ikasi )ungsional NM/: mengklasi)ikasikan

gagal jantung menjadi % kelas )ungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa,

klasi)ikasi ini dapat dilihat pada tabel 2. Klasi)ikasi NM/: didasarkan pada limitasi

)ungsional, sementara stadium gagal jantung menurut :>>?:/: didasarkan pada

progresi gagal jantung, terlepas dari status )ungsionalnya.

a1el 2. Klasi6i&asi 0a0al antun0 1e%dasa%&an &elainan st%u&tu%al 9A;AHA< atau

1e%dasa%&an 0eala= 1e%dasa%&an &elas 6un0sionaln7a 9N>HA

Gagal jantung bergejala dengan

kelainan struktural jantung. Kelas

III

:ktivitas )isik sangat terbatasi. Saat

istirahat tidak ada keluhan. 8api aktivitas

ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi,

atau sesak na)as.

Stage

D

Seara struktural jantung telah

mengalami kelainan berat, gejala gagal

jantung terasa saat istirahat "alau telah

mendapatkan pengobatan.

Kelas

IC

8idak dapat beraktivitas tanpa

menimbulkan keluhan. Saat istirahat

bergejala. ;ika melakukan aktivitas )isik,

keluhan bertambah berat.


(.* Dia0nosis

Diagnosis gagal jantung didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat,

yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan )isik, dan didukung denganpemeriksaan penunjang seperti laboratorium, ontgen 8horaks,


26/77

Anamnesis

Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak na)as, intoleransi saat aktivitas, dan

lelah.1, Keluhan lelah dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada

gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non*kardiak lainnya

seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada tahap a"al,

sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya

gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami

pada saat istirahat. (enyebab dari sesak ini kemungkinan besar multi)aktorial,

mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh

akumulasi airan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. /al tersebut

mengakibatkan teraktivasinya reseptor juEtaapiler ; yang menstimulasi perna)asanpendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. =aktor lain yang

dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliane

paru, meningkatnya tahanan jalan na)as, kelelahan otot respiratoir dan diag)ragma,

dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya

gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.1

5rthopnu dan (aroEysmal Noturnal Dyspnea

5rtopnu dide)inisikan sebagai sesak na)as yang terjadi pada saat tidur

mendatar, dan biasanya merupakan menis)estasi lanjut dari gagal jantung

dibandingkan sesak saat aktivitas.1Gejala orthopnu biasanya menjadi lebih ringan

dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. 5rtopnu diakibatkan oleh

redistribusi airan dari sirkulasi splanhni dan ekstrimitas ba"ah kedalam sirkulasi

sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.

-atuk*batuk pada malam hari adalah salah satu manis)estasi proses ini, dan seringkali

terle"atkan sebagai gejala gagal jantung. 6alau orthopnea merupakan gejala yang

relati) spesi)ik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru

dengan obesitas abdomen atau asites, dan pada pasien paru dengan mekanik

kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.1

aroxysmal nocturnal dyspnea #(ND' adalah episode akut sesak na)as dan

batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari

2$


27/77

tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga ! jam setelah pasien tertidur. 3anis)estasi (ND

antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada

arteri bronhialis yang mengakibatkan kompresi jalan na)as, disertai edema pada

intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan na)as. Keluhan

orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki

menggantung, pada pasien dengan keluhan (ND, keluhan batuk dan mengi yang

menyertai seringkali tidak menghilang, "alau sudah mengambil posisi tersebut.

Gejala (ND relati) spesi)ik untuk gagal jantung. 4ardiac sthma#asma ardiale'

berhubungan erat dengan timbulnya (ND, yang ditandai dengan timbulnya "heeFing

sekunder akibat bronhospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan

penyebab pulmoner "heeFing lainnya.

52 arteri. 8erdapat )ase apnea, dimana (52 arteri jatuh dan

(>52arteri meningkat. (erubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat na)as

yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali

dengan munulnya apnea. espirasi heyne*stokes dapat diermati oleh pasien atau

keluarga pasien sebagai sesak na)as berat atau periode henti na)as sesaat.

2


28/77

Gejala 4ainnya

(asien dengan gagal jantung juga dapat munul dengan gejala gastrointestinal.

:noreEia, nausea, dan rasa epat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal

dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan

edema dari dinding usus dan?atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran

kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral

seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada

pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan

arteriosklerosis serebral dan berkurangnya per)usi serebral. Noturia juga umum

ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.

3anis)estasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas

sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesi)ik untuk gagal jantung, sensitivitasnya rendah

dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung. (ada tabel !. diba"ah ini

menunjukkan sensitivitas dan spesi)itas berbagai tanda dan gejala tersebut. 6alau

orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relati) spesi)ik untuk gagal jantung,

gejala tersebut tidak sensiti) untuk diagnosis gagal jantung. -anyak orang dengan

gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. 8idak jauh berbeda, tekanan

vena jugular yang meningkat sangat spesi)ik, tapi tidak sensiti) dan membutuhkan

keahlian klinis untuk deteksi tepat.

a1el (. Sensiti?itas dan Spesi6itas anda dan $eala $a0al #antun0 pada pasien 7an0

dian00ap memili&i 0a0al antun0 9Ee&si 8%a&si @ )/< pada '(/+ pasien

Pen7a&it #antun0 Ko%one% 7an0 menalani An0io0%aph7 Ko%one%.

8anda dan Gejala Gagal ;antung Sensiti?itas

9 ditandai dengan adanya

Kerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus ba"ah paru, yang

timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibatadanya edema.


36/77

untuk membuang kelebihan airan interstitial dan?atau paru. /al ini konsisten dengan

temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, "alau

tekanan arteri pulmonal sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya e))usi pleura juga

merupakan in)ormasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan

terbaik dinilai melalui > dan >8*san.! 8emuan pada )oto toraks dengan

penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada 8abel .

a1el *. emuan pada 8oto o%a&s = Pen7e1a1 dan Impli&asi Klinis

Kelainan Pen7e1a1 Impli&asi Klinis

Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel

kanan, atria, e)usi perikard


37/77

sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustaineddapat dianggap sebagai

sesuatu yang membahayakan. ;enis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada

restin!G tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 2%* atau %+* jam. %

EHOARDIO$RAPH>

(emeriksaan eho saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan

untuk menilai anatomi dan )ungsi jantung, myokardium dan perikadium, dan

mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress

)armakologis pada gagal jantung. (emeriksaan ini non*invasi), dapat dilakukan seara

epat di tempat ra"at, dapat dengan mudah diulang seara serial, dan memungkinkan

penilaian )ungsi global dan regional ventrikel kiri. (ada penilaian gagal jantungehoardiography adalah metode diagnostik yang dapat diperaya, dapat diulang, dan

aman dengan banyak )itur seperti doppler echo* doppler tissue ima!in!* strain rate

ima!in!, dan cardiac motion analysis.%

=itur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian 9et-

ventricular e8ection raction #4C


38/77

kanan #Dis)un)si Diastolik 7

hipertensi, >5(D, kelainan

katup'

3or)olo)i dan beratnya

kelainan katup

3itral in)lo" dan aorti

out)lo"J gradien tekanan

ventrikel kanan

Status ardia output

#rendah?tinggi'

(engisian mitral berkurangQ

8anda*tanda meningkatnya

tekanan pengisian ventrikelQ

regurgitasi, jika ada

minimal.

/ipertensi pulmonalQ

(ola pengisian mitral

abnormal.Q

8erdapat tanda*tanda

tekanan pengisian

meningkat.

Keterangan 7 Q 8emuan pada eho*doppler.


(.+ Penatala&sanaan $a0al #antun0

(.+.' Penatala&sanaan $a0al #antun0 A&ut

(ada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan pengobatan

memperbaiki hemodinamik, tapi belum dapat yang mampu mengurangi mortalitas.

:lgoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar @. (ada gagal jantung

penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga

teratasi.1

$am1a% . Al0o%itme atala&sana $a0al #antun0 A&ut

Dikutip dari7 Dikstein dkk.1

!+


39/77

a. e%api O&si0en

Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien

hipoksemia untuk menapai saturasi oksigen @& #@& pada pasien dengan

>5(D'. /arus hati*hati pada pasien >5(D agar jangan sampai terjadi

hiperkapnia.

1. !entilasi Non5In?asi6

Centilasi non in)asi) #CNI' adalah semua modalitas yang membantu

ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat diapai

dengan masker yang menutupi seluruh "ajah. (ada tiga meta*analisis dilaporkan

bah"a aplikasi dini CNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi

kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek.Centilasi dengan tekanan akhir respirasi positi) #((:('

(otensi


40/77

* (erburukan gagal jantung kanan

* 3engeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.

* /iperkapnia

* 8imbulnya rasa emas

* (neumothoraE

* :spirasi

3. "o%6in

3or)in mengurangi keluhan sesak, gelisah, emas, atau nyeri dada pada pasien

dengan G;: dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan

ventilasi non invasi). -ukti yang menyokong penggunaan mor)in pada G;: masih

terbatas.

Dosis bolus intravena sebesar 2, 0 dapat diberikan seepat mungkin setelah

dipasang akses intravena pada pasien dengan G;:. Dosis ini dapat diulang sesuai

kebutuhan.

espirasi harus selalu dimonitor.

Keluhan mual umum ditemukan, terapi antiemetik mungkin dipertlukan.

/ati*hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi, blok :trio*ventrikularderajat tinggi, atau retensi >52

d. Diu%eti&

(emberian diuretik seara intravena pada pasien dengan G;: direkomendasikan

bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload airan. 8erapi dan dosis

penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel .

a1el ,. Indi&asi dan dosis pen00unaan diu%eti& pada 0a0al antun0 a&ut

Retensi

ai%anDiu%eti&

Dosis

Ha%ian 9m08

3etolaFone

Spironolakton

*1

2.*1

2*

Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop

diuretik yang sangat tinggi

8ebih poten jika Klirens Kreatinin ! ml?menit

Spironolatone adalah pilihan terbaik jika tidak

terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau

rendah

Disertai

alkalosis

yang

re)rakter

terhadap

loop

diuretik

dan

thiaFid

:etaFolamide

8ambahkan

Dobutamine

#vasodilatasi

renal' atau

dobutamine.

. I.C.

(ertimbangkan ultra)iltasi atau hemodialisis jika

disertai gagal ginjal

/iponatremi

Dikutip dari7Dikstain dkk.1

Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiaFid dapat berguna pada kasus

dengan resistensi diuretik. (ada kasus dengan G;: dengan volume overload,

thiaFid #hidrolorotiaFid 2mg p.o.' dan antagonis aldosterone #spironolatone,

eplerenon 2* mg po' dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik.

Kombinasi beberapa maam obat seringkali lebih e)ekti) dan mililiki e)ek samping

yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi.

e. !asodilato%

Casodilator direkomendasikan saat )ase a"al gagal jantung akut tanpa adanya

gejala hipotensi. Casodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa

mengganggu isi sekunup atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama pada

pasien sindroma koroner akut. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung

akut sangat berman)aat. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral

pada gagal jantung akut dapat dilihat pada 8abel +.

%1


42/77

a1el -. Indi&asi dan dosis pem1e%ian ?asodilato% pada 0a0al antun0 a&ut

!asodilato% Indi&asi Dosis

E6e&5

sampin0utama

Lainn7a

Nitrogliserin

Kongesti

paru?edema,

8D@ mm/g

Dimulai 1*2

mg?menit, dinaikkan

hingga 2 mg?menit

/ipotensi,

nyeri kepala

8oleransi jika

digunakan

terus*menerus

Isosorbide

Dinitrat

Kongesti

paru?edema,

8D@ mm/g

Dimulai dengan 1

mg?jam, naikkan hingga

1 mg?jam

/ipotensi,

nyeri kepala

8oleransi jika

digunakan

terus*menerus

Nitroprusside

Kongesti pada

pasien Gagal

;antung /ipertensi)

Dimuali dengan .!

mg?kg?menit, naikkan

hingga mh?kg?menit

/ipotensi,

toksisitas

isosianat

Sensiti)

terhadap ahaya

Nesiritide

#banyak tidak

tersedia'

Kongesti paru ?

edema dengan

8D@ mm/g

-olus 2 mg?kg B

in)usan .1*.!

mg?kg?menit

/ipotensi


6. Nit%o0lise%in

8erapi nitrogliserin merupakan terapi kerja epat yang e)ekti) dan dapat

diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bah"a

nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi ateroload% 5leh karena itu,

nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan

gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.

0. Inot%opi&

5bat* obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan

lowoutput states, adanya gejala dan tanda hipoper)usi dan kongesti disamping

pemberian vasodilator dan atau diuretik. (enggunaan obat inotropik dapat

menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. 5leh karena itu

pemantauan irama jantung melalui


43/77

dengan menimbulkan e)ek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor adrenergi

yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering

dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. (enggunaan vasopresor

#noradrenalin' tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertama pada gagal

jantung. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari

inotropik dan luid challen!e test gagal dalam mengembalikan tekanan darah

yang adekuat. (asien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat

menggunakan vasopressor. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel @.

a1el . Dosis o1at5 o1atan inot%opi& pada 0a0al antun0 a&ut.

Nama O1at Bolus Ke3epatan In6usan

Dobutamine 8idak diberikan 2*2 mg?kg?menit #RB'

Dopamine 8idak diberikan ! mg?kg?menit 7 e)ek renal#TB'

3ilrinone 2* mg?kg dalam 1*2

menit

.!*. mg?kg?menit


44/77

semua vasopressor harus digunakan seara berhati*hati dan dihentikan

pemberiannya seepat mungkin. Nor*adrenaline dapat digunakan bersamaan

dengan inotropik yang dibahas diatas, idealnya melalui akses vena sentral.


45/77

$am1a% '/. Al%o0itma 7an0 dapat diadi&an a3uan pada penatala&sanaan

0a0al antun0 &%onis. Dikutip dari7Dikstain dkk1

a. 8erapi Non =armakologis

(era"atan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal

jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan*keluhan pasien,

kapasitas )ungsional, morbiditas dan prognosis. (era"atan mandiri dapat

dide)inisikan sebagai tindakan*tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan

stabilitas )isik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi

dini gejala*gejala perburukan. 9ntuk bisa mera"at dirinya pasien perlu diberi

pelatihan baik oleh dokter atau pera"at terlatih. 8opik*topik penting dan perilaku

pera"atan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada 8abel 1.1

a1el '/ opi& Kete%ampilan "e%aCat Di%i 7an0 pe%lu

dipahami pende%ita $a0al #antun0.

opi& Edu&asi Kete%ampilan dan Pe%ila&u Pe%aCatan "andi%i

De)inisi dan etiologi gagal

jantung

3emahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan*keluhan

timbul

Gejala*gejala dan tanda*

tanda gagal jantung

3emantau tanda*tanda dan gejala*gejala gagal jantung

3enatat berat badan setiap hari

%


46/77

3engetahui kapan menghubungi petugas kesehatan

3enggunakan terapi diuretik seara )leksibel sesuai anjuran

8erapi )armakologik 3engerti indikasi, dosis dan e)ek dari obat*obat digunakan

3engenal e)ek samping yang umum obat3odi)ikasi )aktor risiko -erhenti merokok, memantau tekanan darah

Kontrol gula darah #D3', hindari obesitas

ekomendasi diet estriksi garam, pantau dan egah malnutrisi

ekomendasi olah raga 3elakukan olah raga teratur

Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan(rognosis 3engerti pentingnya )aktor*)aktor prognostik dan membuat

keputusan realistik

Dikutip dari7 Dikstain dkk1

b. 8erapi =armakologi

(engobatan gagal jantung dengan )armakologis, seara garis besar bertujuan

mengatasi permasalahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan

kontraktilitas juga menurunkan aterload. (emilihan terapi )armakologis ini

tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun*tahun, obat golongan diuretik dan

digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. 5bat*obat ini mengatasi gejala dan

meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.

Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, ::S dan

sistem sara) simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung

membaik.1

:ngiotensin >onverting


47/77

4C


48/77


Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan :>


49/77

#keuali :-? R*bloker?antagonis aldosteron'. /ipotensi asimtomatik tidak

memerlukan intervensi.

:ngiotensin eeptor -loker #:-'

(ada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan :>


50/77

(eriksa )ungsi ginjal dan elektrolit serum

(ertimbangkan meningkatkan dosis setelah 2% jam.

;angan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan )ungsi ginjal atau

hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis seara perlahan tapi meningkatkan

seara epat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.

;-bloker ? (enghambat Sekat;

:lasan penggunaan beta bloker #--' pada pasien gagal jantung adalah adanya

gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi

gagal jantung. (asien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, -- harus

diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan 4C


51/77

(asien harus seara klinis stabil #tidak terdapat perubahan dosis diuresis'.

Inisiasi terapi sebelum pulang ra"at memungkinkan untuk diberikan pada

pasien yang baru saja masuk ra"at karena G;:, selama pasien telah membaik

dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan

dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 2% jam setelah dimulainya terapi

--.

Kontraindikasi 7

:sthma #>5(D bukan kontra indikasi'.

:C blok derajat II atau III,sick sinus syndrome#tanpa keberadaan

paemaker', sinus bradikardi # bpm'.

-agaimana menggunakan -- pada gagal jantung 7

Dosis a"alan 7 bisoprolol 1 E 1.2 mg, arvedilol2 E !.12*$.2 mg,

metoprolol >?4 1 E 12.*2 mg, atau nebivolol 1 E 1.2 mg. Dengan

supervisi jika diberikan dalamsettin!ra"at jalan.

(ada pasien yang baru mengalami dekompensasi, -- dapat dimulai sebelum

pasien dipulangkan dengan hati*hati.

8itrasi dosis 7

Kunjungan tiap 2*% minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis --

#peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa

pasien degan gagal jantung yang berat'. ;angan tingkatkan dosis bila terdapat

perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih

#E?menit'.

(asien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis -- dapat ditingkatkan 2E

lipat tiap kunjungan hingga diapai target dosis. #-isoprolol 1 mg o.d.,

arvedilol 2* mg b.i.d., metaprolol >?4 2 mg o.d., atau vebivolol 1

mg o.d.*atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

Diuretik

1


52/77

Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai

tanda dan gejala kongesti. Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan

mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan

gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin*angiotensin*aldosteron

#::S' dan biasanya digunakan bersamaan dengan :>


53/77

Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah

terapai, hindari risiko dis)ungsi ginjal dan dehidrasi. 9payakan untuk

menapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.

(enyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan

harian dan tanda*tanda klinis lainnya dari retensi airan harus selalu disokong

pada pasien gagal jantung ra"at jalan. 9ntuk menapai hal ini diperlukan

edukasi pasien.

a1el '2. Diu%eti& 7an0 umum di1e%i&an pada 0a0al antun0 dan dosis ha%iann7a

Keterangan7

QDosis harus disesuaikan dengan volume status ? berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar dapatmengakibatkan gangguan )ungsi ginjal dan ototoksisitas.

QQ ;angan menggunakan thiaFid jika eG= !m4?menit, keuali diresepkan dengan loop diuretic


a1el '(. Keadaan 7an0 mun0&in te%adi pada pem1e%ian diu%eti& an0&a panan0=

dan tinda&an 7an0 disa%an&an

!


54/77


:ntagonis :ldosteron

:ntagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk

perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan

pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan :>


55/77

(ada pasien simtomatik dengan 4C


56/77

hipotensi #keuali :>


57/77

3enyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan

vagal tone.

(asien atrial )ibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat +E?menit, dan

saat aktivitas 11*12E? menit harus mendapatkan digoksin.

(asien dengan irama sinus dan dis)ungsi sistolik ventrikel kiri #4C


58/77

risiko pera"atan kembali seara bermakna lebih besar pada pasien yang

mendapat terapi aspirin, dibandingkan "ar)arin.

8indakan 5perati) ? (rosedur (ada Gagal ;antung Kronis

(ada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui

tindakan operati) harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.

a. evaskularisasi koroner pada pasien gagal jantung

(enyakit jantung koroner #(;K' adalah menyebab paling umum gagal

jantung dan kondisi ini terdapat pada $*& pasien dengan gagal jantung

dan penurunan 4C


59/77

* Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi (;K tanpa kontraindikasi

untuk memastikan diagnosis dan merenanakan strategi terapi.

* Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan

vulvular yang signi)ikan.

* /arus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala

angina "alau sudah diberikan terapi )armakologis yang optimal.

. 5perasi Katup

(enyakit katup jantung atau vulvular heart disesase#C/D' dapat menjadi

penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi )aktor yang memperburuk

gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesi)ik.

Guideline mengenai C/D dapat diterapkan pada hampir semua pasien

dengan gagal jantung. 6alau penurunan 4C


60/77

pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus digunakan seara

berhati*hati.

* 8indakan operati) direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat

dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.

* 8indakan operati) direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis

aorta berat dan penurunan )ungsi 4C


61/77

egurgitasi 8rikuspid )ungsional sangat umum ditemukan pada pasien

gagal jantung dengan dilatasi biventrikel, dis)ungsi sistolik dan hipertensi

pulmonal. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan

kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresi) diuretik yang

dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan. 8idak

terdapat indikasi operati) untuk 8 )ungsional.1%

:lat (au ;antung

Indikasi konvensional untuk pasien dengan )ungsi ventrikel kiri yang

normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. (ada pasien

dengan gagal jantung dan irama sinus, upaya untuk memperthankan respon

kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan

pau jantung dapat menjadi sesuatu yang penting.1

(ada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pau

jantung permanen #implant pertama atau mengganti paemaker konvensional'

dan NM/: kelas II*IC, ejeksi )raksi yang rendah #!&', atau dilatasi

ventrikel kiri. (emasangan >8 harus dipertimbangkan untuk memilih >8

yang memiliki )ungsi pau jantung #>8*('. (ada pasien0pasien ini

penggunaan alat pau jantung ventrikel kanan dapat memba"a akibat buruk

dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi.

8erapi resinkronisasi jantung dengan pau jantung #>8*('

direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien

NM/: kelas III*IC yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi

medikal optimal, dan mereka yang memiliki 4C8*D'

direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NM/:

kelas III*IC yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi )armakologis

$1


62/77

yang optimal, dan yang memiliki 4C8*D vs >8*( dari segi keberhasilan menurunkan

mortalitas masih belum diteliti seara mendalam. Karena e)ektivitas yang

berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter

deibrilator #I>D' dalam menegah kematian jantung mendadak, penggunaan

>8*D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria

pemasangan >8, termasuk harapan bertahan hidup dengan status )ungsional

baik untuk 1 tahun.

Implantable >ardioverter De)ibrilator #I>D'

8erapi I>D untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien

yang berhasil selamat dari episode )ibrilasi ventrikel #C=' dan juga untuk

pasien dengan ri"ayat C8 dengan hemodinamik tidak stabil dan?atau C8

dengan sinkope, 4CD untuk penegahan primer direkomendasikan untuk

mengurangi mortalitas pada pasien dengan dis)ungsi ventrikel kiri

dikarenakan in)ark miokard yang dalam % hari setelahnya memiliki 4CD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi

mortalitas pada pasien dengan ardiomiopati non*iskemik dengan 4C


63/77

(., PRO$NOSIS

3enentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak

variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko*morbiditas,

variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian

#apakah mendadak atau progresi) akibat gagal jantung'. Dampak pengobatan spesi)ik

gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan.

(rognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan

klasi)ikasi Killip. (ersentase kematian pada kilip I sebanyak $& , kilip II sebanyak

1&, Kilip III sebanyak !+&, dan kilip IC sebanyak $&.

B. HIPO$LIKE"IA

(.- De6inisi

/ipoglikemia seara har)iah berarti kadar glukosa darah di ba"ah harga

normal.1$ /ipoglikemia dianggap telah terjadi bila kadar glukosa darah mg?

d4.1/ipoglikemia dide)inisikan berdasarkan kadar glukosa serum adalah sebagai

berikut 71

mg ? d4 pada laki*laki

% ? d4 pada "anita mg % ? d4 pada bayi dan anak*anak mg

/ipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada

diabetes melitus, terutama karena terapi insulin. (asien diabetes tergantung insulin

#IDD3' mungkin suatu saat akan menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak

daripada yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang

mengakibatkan terjadi hipoglikemia.1+ (ada diabetes, hipoglikemia juga sering

dide)inisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. /ipoglikemia akut menunjukkan

gejala dan triad whipple. 8riad tersebut 7

a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa plasma yang rendah

b. Kadar glukosa darah yang rendah #! mmol?4 hipoglikemia pada diabetes', dan

$!


64/77

. /ilangnya seara epat keluhan*keluhan sesudah kelaianan biokimia"i

dikoreksi.

/arus ditekankan bah"a serangn hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering

terjadi atau terjadi dalam "aktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak yang

permanen atauh bahkan kematian.1+

3.9 Klasifikasi Hipoglikemia

(ada pasien diabetes dapat kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan

atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada

pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia

ringan, sedang, dan berat #tabel 1%'.1$

a1el ') Klasi6i&asi &linis hipo0li&emia a&ut

Rin0an Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari*

hari yang nyata

Sedan0 Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan ganggaun aktivitas

sehari*hari yang nyata

Be%at Sering #tidak selalu' tidak simtomatik, karena gangguan kogniti) pasien

tidak mampu mengatasi sendiri

3embutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral

3embutuhkan terapi parenteral #glukagon intramuskular atau glukosa

intravena'

Disertai dengan koma atau kejangDikutip dari7Sudoyo dkk.1$

Klasi)ikasi hipoglikemia juga dibagi menjadi pasca makan 9reaktif< dan

puasa.Seara patologik, konsentrasi gukosa plasma rendah terjadi pada hipoglikemia

pasa makan hanya sebagai respon terhadap makanan, sedangkan hipoglikemia puasa

terjadi hanya setelah puasa hingga berjam*jam.

(.'/Etiolo0i Hipo0li&emia

(enyebab hipoglikemia pasa makan adalah hiperinsulinemia penernaan

#tabel 1'. (asien yang menjalani gastrektomi, gastrojejunostomi, piloroplasti atau

vagotomi dapat mengalami hipoglikemia pasa makan, mungkin karena pengosongan

$%


65/77

lambung yang epat dengan penyerapan singkat glukosa serta pelepasan insulin yang

berlebihan.1@

8abel 1 (enyebab /ipoglikemia Sesudah 3akan #reakti)'

a. /iperinsulinemia penernaanb. Intoleransi )ruktosa herediter

. Galaktosemia

d. Sesitivitas leusin

e. IdiopatikDikutip dari7 /arison.1@

Sedangkan penyebab utama terjadinya hipoglikemia puasa adalah 1'

kuran!nya produksi !lukosa*dan 2'pen!!unaan !lukosa berlebihan#tabel 1$'.1@

Ku%an0n7a p%odu&si 0lu&osa

(enyebab tidak memadainya produksi glukosa selama puasa dapat

dikelompokkan menjadi kategori 71@

#1' De)isiensi hormon

#2' De)ek enFim

#!' De)isiensi subtrat

#%' (enyakit hati didapat

#' 5bat

Pen00unaan 0lu&osa 1e%le1ihan

(enggunaan glukosa berlebihan terjadi pada dua keadaan 7 ketika ada

hiperinsulinisme dan ketika konsentrasi insulin plasma rendah.1@

8abel 1$ (enyebab 9tama hipoglikemia puasa

8


66/77

-. De)ek enFim

1. Glukosa $* )os)atase

2. =os)orilasi hati

!. (iruvat karboksilase

%. =os)oenolpiruvat karboksikinase

. =ruktose*1,$*di)os)atase

$. Glikogen sintetase

>. De)isiensi subtrat

1. /ipoglikemia ketotik pada bayi

2. 3alnutrisi berat, penyusutan otot

!. Kehamilan lanjut

D. (enyakit hati didapat

1. Kongesti hati

2.

/epatitis berat!. Sirosis

%. 9remia #mungkin mekanisme ganda'

. /ipotermia


67/77

1. /ipoglikemia yang dipiu oleh kelebihan sekresi epinerin

2. /ipoglikemia akibat disun!si sistem sara pusat%1@

(elepasan epine)rin yang epat menyebabkan berkeringat, termor, takikardi,

keemasan dan kelaparan.1+,1@Gejala sistem sara) pusat #SS(' meliputi pusing, sakit

kepala, kekaburan pengkihatan, penumpulan ketajaman mental, kehilangan

ketrampilam motoris halus, bingung, tingkah laku abnormal, kejang dan kehilangan

kesadaran. Dengan penurunan glukosa plasma yang lebih epat #seperti pada reaksi

insulin', gejala adrenergik menonjol. (ada penderita diabetes, gejala adrenergik

mungkin tidak tampak jika ada neuropati berat.1@

Suatu sindroma yang jarang menyerupai mani)estasi SS( karena hipoglikemia

sudah diuraikan bah"a glukosa darah normal tetapi glukosa airan serebrospinalrendah, mungkin karena de)ek molekul pemba"a glukosa, G498 1. Dapat terjadi

kejang.1@

=aktor utama mengapa hipoglikemia manjadi penting dalam pengelolaan

diabetes adalah ketergantungan jaringan sara) terhadap asupan glukosa yang terus*

menerus. Gangguan #interruption' asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit

menyebabkan gangguan sistem sara) pusat #SS('. Seperti jaringan lain, jaringan sara)

dapat menggunakan sumber energi alternati), yaitu keton dan laktat. (ada

hipoglikemia yang disebabkan insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan

mungkin tidak menapai kadar yang ukup di SS(, sehingga tidak dapat dipakai

sebagai sumber energi alternati).1$

8erdapat keragaman keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada

pasien itu sendiri pada "aktu yang berbeda. 6alaupun demikian pada umumnya

keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai dengan kompnen )isiologis dan

respon )isiologis yang berbeda #tabel 1'.1$

(ada pasien diabetes yang relati) baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan

gangguan sistem sara) otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat lebih

menonjol dan biasanya mendahuli keluhan dan gejala dis)ungsi serebral yang

disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi dan koma. (ada pasien

diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik enderung berkurang atau

$


68/77

menghilang. /al tersebut menunjukkan kegagalan yang prgogresi) aktivasi sistem

sara) otonom.1$

8abel 1. Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien

diabetes5tonomik Neuroglikopenik 3alaise

-erkeringat

;antung berdebar

8remor

4apar

-ingung

3engantuk

Sulit biara

Inkoordinasi

(erilaku yang berbeda

Gangguan visual

(arestesi

3ual

Sakit kepala

Dikutip dari7Sudoyo dkk.1$

(.'2 Pato6isiolo0i

espon utama pada saat kadar glukosa darah turun diba"ah normal adalah

peningkatan akut sekresi hormon kontra regulasi #glukagon dan epine)rin'J batas

kadar glukosa tersebut adalah $*$+ mg& #!,$*!,+ mmol?4'. lepasnya epine)rin

menunjukkan aktivasi sistem simpatoadrenal. -ila glukosa darah tetap turun sampai

!,2 mmol?4, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. 1$

"e&anisme Kont%a Re0ulato%

Glukagon dan epine)rin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi

hipoglikemia akut. Glukagon adalah suatu hormon peptida yang disekresikan sel*sel

al)a pulau langerhans pankreas. Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolik

yang juga dipengaruhi oleh insulin, tetapi umumnya e)ek glukagon berla"anan

dengan e)ek insulin. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula*mula

meningkatkan gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis.

=aktor utama yang mengatur sekresi glukagon adalah e)ek langsung

konsentrasi glukosa darah pada pankreas endokrin. Dalam hal ini sel *pankreas

meningkatkan sekresi glukagon sebagai respon terhadap penurunan glukosa darah.


69/77

setelah makan, menghambat sekresi glukagon, yang juga enderung memulihkan

kadar glukosa darah ke normal. Dengan demikian terdapat hubungan umpan balik

negati) langsung antara konsentrasi glukosa darah dan keepatan sekresi sel

pankreas, tetapi hubungan tersebut berla"anan arah dengan e)ek glukosa darah pada

sel R pankreas. Dengan kata lain, peningkatan kadar glukosa darah menghambat

sekresi glukagon dan merangsang sekresi insulin, sedangkan penurunan kadar

glukosa darah menyebabkan peningkatan sekresi glukagon dan penurunan sekresi

insulin.


70/77

meningkatkan kadar glukosa darah. Kadar glukosa dan asam lemak yang meningkat

merupakan tambahan bahan bakar untuk menjalankan berbagai aktivitas otot yang

dibutuhkan pada keadaan tersebut dan juga memastikan bah"a otak mendapat ukup

makanan selama krisis saat individu yang bersangkutan tidak mengkonsumsi nutrien

baru #puasa'. 5tot dapat menggunakan asam lemak sebagai sumber energi, tetapi

otak tidak.

/ormon kortisol dihasilkan oleh korteks adrenal. Kortisol merupakan

glukokortikoid utama yang berperan penting dalam metabolisme karbohidrat serta

metabolisme protein dan lemak. Kortisol dan gro"th hormon berperan dalam

hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan ara mela"an kerja insulin di jaringan

peri)er #lemak dan otot' serta meningkatkan glukoneogenesis.


71/77

$am1a% ''.Rea&si 6isiolo0is dan %ea&si melaCan hipo0li&emia.Dikutip dari7>ryer.2

3.13TerapiHipoglikemia

Glukosa oral

Glukosa intravena

Glukagon1 mg #S>?I3'

Kada% 0lu&osa 9m0;dl< e%api Hipo0li&emi

! mg?dl Injeksi IC DeE.%& #2 ' bolus ! )lakon

!*$ mg?dl Injeksi IC DeE.%& #2 ' bolus 2 )lakon

$*1 mg?dl Injeksi IC DeE.%& #2 ' bolus 1 )lakon

BAB I!

PE"BAHASAN

1
http://www.blogger.com/post-edit.g?blogID=6842726411734056457&postID=2646547130754109368http://www.blogger.com/post-edit.g?blogID=6842726411734056457&postID=2646547130754109368


72/77

Seorang laki*laki datang ke IGD umah Sakit 3uhammadiyah 4amongan

pada tanggal ! bulan 5ktober 21! pukul 1!. 6I-, dan didiagnosis sebagai

>ongestive /eart =ailure. Kemudian pasien dikonsulkan oleh dokter jaga 9GD

kepada dokter -ashori Sp.;( karena penyakit jantungnya.

Keluhan yang didapat dari hasil anamnesis tanggal ! 5ktober 21! adalah

(asien sesak sejak $ hari yang lalu dan memberat sejak ! hari S3S. (ada saat

istirahat, pasien sudah mengeluh sesak sehingga pasien lebih sering berada di tempat

tidur. (enyebab dari sesak ini kemungkinan besar adalah kongesti paru, dimana

diakibatkan oleh akumulasi airan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus.

/al tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juEtaapiler ; yang menstimulasiperna)asan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dyspnea.

Sesak yang dirasakan pasien terus menerus terutama pada malam hari, dan

sering disertai batuk sehingga pasien tidak bisa tidur. /al ini dikenal dengan istilah

aroxysmal nocturnal dyspnea #(ND' yang penyebabnya tidak jelas, tetapi mungkin

disebabkan oleh kombinasi )aktor 0)aktor menurunnya tonus simpatis, darah balik

yang bertambah, penurunan akti)itas pada pusat perna)asan di malam hari dan edema

paru, dimana keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau keadaan tersendiri dan

merupakan tingkat terberat dari gagal jantung. Selain itu, pasien juga mengalami

orthopneu yaitu sesak na)as yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi

dengan sikap duduk atau berdiri. /al ini diakibatkan oleh redistribusi airan dari

sirkulasi splanhni dan ekstrimitas ba"ah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur

yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.

(ada pemeriksaan )isik, ditemukan ronki pada kedua paru pasien #ulmonary

4rackles', hal ini dihasilkan oleh transudasi airan dari rongga intravaskular kedalam

alveoli. ;ika ronki ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru sebelumnya, ronkhi

spesi)ik untuk gagal jantung.

(emeriksaan )isik pada jantung pasien ditemukan adanya itus ordis di I>S

linea midlaviula sinistra, itus teraba 2 jari dan kuat angkat. Keadaan ini

menunjukkan adanya kardiomegali dengan hipertro)i ventrikel kiri. (ada auskultasi,

2


73/77

terdengar bunyi jantung ketiga #!allop', yang umum ditemukan pada pasien dengan

volume overload yang mengalami tahyardia dan tahypnea, dan seringkali

menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Selain itu, juga terdengar

murmur regurgitasi mitral yang umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal

jantung yang lanjut.

(engobatan pada gagal jantung terdiri dari pengobatan non )armakologi dan

)armakologi. >ontoh pengobatan non )armakologi yaitu diet #diet rendah garam' dan

pola hidup sehat #egah malnutrisi dan olahraga'. Sedangkan pengobatan )armakologi

seara garis besar bertujuan mengatasi permasalahan preload, dengan menurunkan

preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan aterload. (emilihan terapi

)armakologis ini tergantung pada penyebabnya.-eban a"al #preload' dapat dikurangi dengan pembatasan airan, pemberian

diuretika, nitrat atau vasodilator lainnya. -eban akhir #aterload' dikurangi dengan

obat*obat vasodilator seperti penghambat :>< #aptopril, dll', prasoFin, dan

hidralaFin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat*obat inotropik seperti

digitalis, dopamine dan dobutamin.

Diuretika merupakan pengobatan lini pertama untuk gagal jantung, karena

dapat mengurangi beban jantung dan kelebihan airan. -ila gagal jantung dan beban

airan ringan, biasanya ukup dengan membatasi airan dan menggunakan diuretika

oral. Diuretika yang biasanya digunakan adalah dari golongan tiaFid dan loop

diuretic. Diuretika potassium sparrin! seperti spironolakton kurang e)ekti)

dibandingkan diuretika lain, namun bisa memperkuat kerja diuretika lain. 5bat*obat

lain yang mengurangi beban a"al adalah vasodilator sepeti nitrat. (ada pasien ini

menggunakan ISDN untuk dilatasi pembuluh darah kapasitan, sehingga menyebabkan

preload berkurang dan tekan pembuluh baji paru serta tekanan pengisian ventrikel kiri

turun.

9ntuk memperkuat kontraktilitas miokard, digunakan obat digitalis seperti

dopamin dan dobutamin pada pasien ini. Dopamin berman)aat pada gagal jantung

dengan hipotensi dimana e)ek vasokontriksi peri)er diharapkan akan banyak

!


74/77

membantu sirkulasi. Dobutamin bisa berman)aat pada gagal jantung berat dengan

tekanan pembuluh baji paru yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal.

(asien juga mengalami hipoglikemia, yaitu suatu keadaan dimana kadar gula

darah #glukosa' seara abnormal rendah. 3ekanisme respon hipoglikemia pada

a"alnya tubuh seara otomatis memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula

darah #pada pasien ini karena intake berkurang' dengan melepaskan epine)rin

#adrenalin' dari kelenjar adrenal dan glukagon.


75/77

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah

dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Seiring

dengan menurunnya kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi

diakti)kan termasuk sistem syara) adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistem

sitokin. (ada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan )ungsi jantung pada batas

homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi

berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ

terminal.

DA8AR PUSAKA


76/77

1. /ess 53, >arrol ;D. >linial :ssessment o) /eart =ailure. In7 4ibby (,

-ono" 5, 3ann D4, Vipes D(, editor. -raun"aldWs /eart Disease.

(hiladelphia7 SaundersJ 2. p. $1*+.

2. Darmojo -. (enyakit Kardiovaskuler pada 4anjut 9sia. Dalam 7 Darmojo -,

3artono //, editor. -uku :jar Geriatri. ;akarta 7 -alai (enerbit =K9I,

2%. h. 2$2*2$%

!. /ardiman :. Departemen Kesehatan epublik Indonesia. (edoman

(engendalian (enyakit ;antung dan (embuluh Darah. ;akarta7

Departemen Kesehatan I. 2. h. 2*@.

%. 3ann D4. /eart =ailure and >or (ulmonale. In7 =aui :S, -raun"ald ollaborative (rojet o) 3edial Students and =aulty.

%th ed.(hiladelphia7 4ippinott 6illiams O 6ilkins. 2J p. 22*21.

$. Sonnenblik , -eevers DG. :-> o) heart )ailure7 aetiology. -3;

2J !271%*.

+. odehe))er . >ardiomyopathies in the adult #dilated, hypertrophi, and

restritive'. In7 De G6, editor. /eart =ailure a >omprehensive Guide

to Diagnosis and 8reatment. Ne" Mork7 3arel DekkerJ 2. p.1!*

1$.

@. /arbanu /3, Santoso :. Gagal ;antung. ; (eny Dalam, Colume + Nomor !

-ulan September 2. (.+*@!.

1. =loras ;S7 :lterations in the sympatheti and parasympatheti nervous system

in /eart =ailure. In 3ann D4 XedY7 /eart =ailure7 : >ompanion to

-raun"aldZs /eart Disease. (hiladelphia,


77/77

11. 6eber K87 :ldosterone in ongestive heart )ailure. N hien K7 Signaling path"ays )or ardia hypertrophy and

)ailure. N hroni ongestive heart

)ailure in oronary artery disease7 linial riteria. :nn Intern 3ed.

1@J+$71!!01!+.

1%. 3aisel :S, Krishnas"amy (, No"ak 3, et al7 apid measurement o) -*

type natriureti peptide in the emergeny diagnosis o) heart )ailure. N

ohen S:, et al. Guidelines )or the diagnosis andtreatment o) aute and hroni heart )ailure 2+. ardiology.

LAPSUS JANTUNG.doc

Documents

Transcript of LAPSUS JANTUNG.doc