BAB I

LAPORAN KASUS INTERNA

SIROSIS HEPATIS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama penderita : Tn.Sampurno

Umur : 57 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Bendo tretek, Prambon

Tanggal MRS : 12-06-2014

No Rekam Medik : 1625435

II. ANAMNESIS

a. Keluhan utama : BAB warna hitam dan muntah darah

b. Keluhan khusus :

Pasien laki-laki 57 tahun datang ke RS dengan keluhan muntah darah,

warna hitam, frekuensi 5x, 6 jam SMRS , banyaknya seperempat gelas tiap kali

muntah. pasien mengeluh BAB hitam seperti petisberbau busuk, frekuensi ± 4x,

konsistensi lembek, banyaknya ± 1 gelas besar setiap kali BAB. BAK warna

coklat pekat seperti teh.

Pasien mengeluh perutnya membesar.Perutnya dikatakan membesar secara

perlahan pada seluruh bagian perut sejak1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Perutnya

dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah tegang, namun keluhan perut

membesar ini tidak sampai membuat pasien sesak dan kesulitan bernapas. Keluhan

mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas makan (tidak nafsu makan).

Pasien mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan lemas dirasakan terus menerus dan tidak menghilang walaupun pasien

telah beristirahat. akhirnya 6 hari sebelum masuk rumah sakit pasien tidak bisa

1

melakukan aktivitas sehari-hari. Keluhan panas badan,rambut rontok disangkal

oleh pasien.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit asma disangkal.

Riwayat pernah transfusi darah ada.

Riwayat sakit kuning disangkal.

Riwayat kencing manis disangkal.

Riwayat keluhan muntah dan BAB berdarah ada sejak 2 tahun SMRS.

Dikatakan menderita maag kronis.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit kuning dalam keluarga disangkal

Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal

e. Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum jamu dan obat-obatan penghilang nyeri disangkal.

Riwayat minum alkohol disangkal

f. Riwayat Sosial Ekonomi Dan Lingkungan

Pendidikan terakhir pasien adalah SMA, sehari-hari pasien bekerja sebagai

pedagang. Pendapatan pasien berkisar Rp. 600.000 – 700.000,-sebulan. Rumah

pasien berukuran kira-kira 6x12 meter, terdiri dari 2 kamar tidur, ruang tamu dan

dapur. Dinding rumah pasien terbuat dari semen dan berlantaikan keramik.

Jendela rumah ada di ruang tamu. Pasien dan keluarga menggunakan sumur untuk

kebutuhan mandi dan mencuci serta sebagai sumber air untuk dikonsumsi. Air

minum sehari-hari yang berasal dari sumur selalu dimasak hingga mendidih

sebelum dikonsumsi. Pasien mempunyai kamar mandi dan WC.

Kesan : keadaan sosial, ekonomi dan lingkungan cukup

2

g. Riwayat Gizi

Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa nasi,

lauk pauk (tahu dan tempe) dan sayur. Terkadang mengkonsumsi ikan laut.

Selama sakit, nafsu makan pasien menurun, sehari makan 3 kali dan setiap kali

makan hanya sekitar 2-3 sendok.

Kesan : kebutuhan gizi cukup

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Pemeriksaan umum

1. Keadaan umum : Sedang

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Tanda – tanda vital :

- Tekanan darah : 120/80mmHg

- Nadi : 90 x/menit

- Temperatur : 36,5 ºC

- Respiration Rate : 18 x/menit

4. Gizi : cukup

BB = 55 kg; TB = 170 cm

BMI = 18,6

5. Kulit : Tidak ada spider nervi, turgor kulit normal, tidak ada ptekie

6. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran limfe colli, aksila, dan

Inguinal

7. Otot : Tidak terdapat atrofi otot

8. Tulang : Tidak ada deformitas

Kesan : Didapatkan keadaan umum pasien cukup.

3

IV. PEMERIKSAAN KHUSUS

1. Kepala

• Bentuk : lonjong, simetris

• Rambut : hitam + putih, berombak, pendek, tidak mudah dicabut

• Mata

- Konjungtiva : anemis -/-

- Sklera : ikterik -/-

- Refleks pupil : normal, pupil isokor Ө 3mm/3 mm, refleks cahaya +/+

- Sekret : (-)

• Telinga : sekret (-), perdarahan (-)

• Hidung : tidak terdapat secret, tidak terdapat perdarahan, napas

cuping hidung -/-

• Mulut : Sianosis (-), bau (-), mukosa mulut pucat (-),

2. Leher

• Inspeksi : tidak tampak pembesaran KGB leher

• Palpasi : tidak teraba pembesaran KGB leher

Kesan: tidak didapatkan kelainan pada leher

3. Dada

- Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis tak teraba

4

Perkusi : Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D

Batas kiri : redup pada ICS V MCL S

Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, ekstrasistol -, gallop -, murmur -

Kesan: tidak didapatkan kelainan pada jantung

4. Paru

Inspeksi : statis: dinamis; simetris kanan = kiri

Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru.

Auskultasi: vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)

Kesan: cor/pulmo dbN

5. Abdomen

Inspeksi : distended

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : meteorismus (-)

shifting dullness (+)

Palpasi : Nyeri tekan (+) di epigastrium

Hepar/Lien : tidak teraba

Murphy’s sign (+)

6. Genital : tidak ada kelainan

7. Ekstremitas atas :

nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-),

eritema palmaris (-), akrosianosis(-),bulu ketiak rontok (-)

5

8. Ekstremitas bawah :

nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-) pada kedua tungkai, jaringan parut

(-), pigmentasi normal, jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), akrosianosis

(-)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (14 Juni 2014)

Pemeriksaan

Haematologi

Metode Hasil Nilai Rujukan

WBC (Leukosit)RBC (Eritrosit)HGB (Hemoglobin)HCT (Hematokrit)PLT (Trombosit)MCVMCHMCHCRDW-SDRDW-CVPDWMPVP-LCRPCTEO%BASO%NEUT%LYMPH%MONO%EO#BASO#MONO#NEUT#

LYMPH#

Flowcymetri

Cell Counter

Cell Counter

Cell Counter

Cell Counter

Cell Counter

1.96*2.92*7.1*22.0*63*75.3*24.3*32.3*53.6*16.4*11.79.723.30.11*1.4*0.260.729.38.4*0.340.042.0114.50*6.99*

4.8-10.8 10^3/uL4.2-6.1 10^6/uL12-18 g/dL37-52%150-450 10^3/uL79-99 fl27-31 pg33-37 g/dL35-47 fl11.5-14.5 %9-17 fl9-13 fl13-43 %0.150-0.400 %0-1 %0-1 %50-70 %25-40 %2-8 %10^3/uL10^3/uL10^3/uL2-7.7 10^3/uL0.8-4 10^3/uL

6

Pemeriksaan USG Abdomen (15 Juni 2014)

Hepar : Bentuk dan ukutan mengecil, tepi tajam, permukaan tidak rataa, parenkim kasar

homogen.

Gall Blader : Bentuk dan ukuran normal, isi kosong, dinding tebal.

Asites : (+)

Lien : Bentuk membesar, parenkim halus homogen.

Ginjal : Bentuk dan ukuran normal, kortek dan medula jelas.

Kesan : Sirosis hepatis

Pemeriksaan Endoskopi (19 des 2013)

Kesimpulan : varises esophagus

7

Pemeriksaan

Kimia klinik

Metode Hasil Nilai Rujukan

Gula darah puasa

Albumin

Globulin

Bilirubin direct

Bilirubin total

SGOT (AST)

SGPT (ALT)

ELEKTROLIT

Natrium

Kalium

Chlorida

Hexokinase

Bromcresol green

Jendrasik

Bilirubin DPD

IFCC

IFCC

ISE

ISE

ISE

96

2.1*

2.2

0.58*

0.74

110

68

142

4.0

102

74-109 mg/dL

3.97-6.96 g/dL

2-3.6 g/dL

<0.3 mg/dL

<1.2 mg/dL

<40

<41

137-145 mmol/L

3.6-5 mmol/L

98-107 mmol/L

VI. DIAGNOSA KERJA

Hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis hepatis

VII. DIAGNOSA

sirosis hepatis

VIII. DIAGNOSA BANDING

Hematemesis melena ec gastritis erosif

IX. PLANING

- Pasang NGT

- Inf PZ : Futrolit 2 : 1 = 21 tpm

- Pantoprazole 2 x 1 drip dalam PZ 100cc

- Inj Cefotaxim 3 x 1

- Inj. Ondancentron 3 x 1

- Inj. Propanolol 2x10 mg

- Inj. Spironolakton 2x100 mg

- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp (IV)

- Inj. Vit K 3x1 amp (IV)

- Transfusi PRC 2bag/hari sampai dengan Hb>10

Per Oral

- Curcuma 3x1 tab

- Lactulac Syrup 3x1

- Sucralfat syrup 3 x 1C

X. PLANING MONITORING

8

Darah :

o Hb, Ht, Leukosit, Trombosit

o SGOT, SGPT, albumin

o Ureum, kreatinin

o alkaline phosphatase, gamma GT

o waktu perdarahan, waktu pembekuan

o Elektrolit Na, K, Ca, Cl

o HbsAg, IgG anti Hbc

USG abdomen

Esofagogastroduodenoskopi

XI. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad malam

X1. RESUME

Pasien laki-laki 57 tahun datang ke RS dengan keluhan muntah darah, warna hitam,

frekuensi 5x, 6 jam SMRS , banyaknya seperempat gelas tiap kali muntah. pasien mengeluh

BAB hitam seperti petisberbau busuk, frekuensi ± 4x, konsistensi lembek, banyaknya ± 1 gelas

besar setiap kali BAB. BAK warna coklat pekat seperti teh.

Pasien mengeluh perutnya membesar.Perutnya dikatakan membesar secara perlahan pada

seluruh bagian perut sejak1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Perutnya dirasakan semakin hari

semakin membesar dan bertambah tegang, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat

pasien sesak dan kesulitan bernapas. Keluhan mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas

makan (tidak nafsu makan).

Pasien mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan lemas

dirasakan terus menerus dan tidak menghilang walaupun pasien telah beristirahat. akhirnya 6

hari sebelum masuk rumah sakit pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari. Keluhan

panas badan,rambut rontok disangkal oleh pasien.

9

Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, mengatakan pernah transfusi darah. Pasien juga

pernah menderita keluhan muntah dan BAB berdarah selama 2 tahun. dikatakan pasien

menderita maag kronis.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos

mentis, tekanan darah 120/90 mmHg, nadi 90 kali/menit reguler, isi dan tegangan cukup,

pernapasan 18 kali/menit, suhu badan 36,5 0C, Abdomen: distended , nyeri tekan daerah

epigastrium (+), meteorismus (-), Asites (+), Hepar/Lien : tidak teraba , Murphy’s sign (+),

shifting dullness (+),Test undulasi (+).Kesan : Ascites.

Pemeriksaan penunjang: Hematologi: Hb 7.1 g/dl, eritrosit 2.92 /uL, leukosit 1.96/uL,

Trombosit 63.000/mm3. Kesan: Anemia + leukositosis (infeksi/inflamasi) + trombositopeni

Kimia klinik: Natrium 142 mmol/l, Kalium 4,0 mmol/l, Albumin 2,1 g/dl, Globulin 2,2 g/dl,

SGOT 110 U/l, SGPT 68 U/l, Bilirubin Direct 0,58 mg/dl, Bilirubin total 0,74 mg/dl.

10

BAB II

PEMBAHASAN

1. TINJAUAN PUSTAKA

A. Batasan

Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang

berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow), karena

terjadi perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk.

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan

adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan

adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan

ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan

perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat

penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit

ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya

pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan

bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada

pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya

menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,

teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

11

Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan

dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat

dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi

sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan

kegagalan fungsi hati..

Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan

dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat

dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi

sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan

kegagalan fungsi hati.

B. Anatomi Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas

rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat

badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena

kaya akan persediaan darah.

Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh

ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum

teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. .

12

Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3

bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates.

Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan

dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang

berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino,

monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica,

cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.

C. Fungsi Hati

Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai

fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ

keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.

a. Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;

1. Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua

cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler

lainnya.

2. Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah,

misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.

3. Sebagai alat saringan (filter)

Semua makannan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh

intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.

D. Epidemiologi

Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita

(2,4-5:1), dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima.

Sedangkan angka kejadian sirosis hati dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara

Barat.1,2

Lebih dari 40% pasien Sirosis hati asimptomatik, pada keadaan ini sirosis

ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi.

Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000

13

penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun. Sirosis

merupakan penyebab kematian kesembilan di AS dan bertanggungjawab

terhadap 1,2% seluruh kematian di AS.

Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia, namun

dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara

keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di

bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati

yang dirawat. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis

hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.

Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatits C (26%), penyakit hati

alkoholik (21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik

(18%), hepatitis B, yang bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan penyebab

lain (5%) Sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan

C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B

menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%,

sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab

sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada

datanya.

2. KLASIFIKASI SEROSIS HEPATIS

Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8

1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini

biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan

ikterus.

14

Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena telah

terdafat menifestasi klinis yang jelas seperti asites, venektasi, splenomegali,

hematemesis dan melena.

II.1 Etiologi 10

Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:

1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis, hepatitis

B, hepatitis C)

2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit Wilson,

Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan glikogen)

3. Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit

perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer)

4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik,

pintas jejunoileal, sarkoidosis)

Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis hepatis

adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Hal ini dapat

ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat transfusi darah sebelumnya. hal ini

didukung pula dengan hasil pemeriksaan sero imunologi HbsAg (+) pada pasien

ini yang berarti pasien adalah pengidap hepatitis B kronik.

II.2 Patofisiologi

Pada sirosis hati, hipertensi portal timbul dari kombinasi peningkatan

vaskular intrahepatik dan peningkatan aliran darah ke sistem vena porta.

Peningkatan resistensi vaskular intrahepatik akibat ketidakseimbangan antara

vasodilator dan vasokontriktor. Peningkatan gradient tekanan portocaval

menyebabkan terbentuknya kolateral vena portosistemik yang akan menekan

sistem vena porta. Drainage yang lebih dominan pada vena azygos menyebabkan

terbentuknya varises oesofagus yang cenderung mudah berdarah. Varises

oesofagus dapat terbentuk pada saat HVPG diatas 10 mmHg.

Hipertensi portal paling baik diukur dengan menggunakan pengukuran

15

hepatic vein pressure gradient (HVPG). Perbedaan tekanan antara sirkulasi

portal dan sistemik sebesar 10-12 mmHg sangat penting dalam terbentuknya

varises. Nilai normal HVPG adalah 3-5 mmHg. Pengukuran awal HPVG

bermanfaat bagi sirosis compensate dan decompensate, sedangkan pengukuran

secara berulang HPVG berguna untuk monitoring pengobatan dan progresivitas

penyakit hati.

Gambar : Patofisiologi Varises Oesofagus (de Franchis 2010)

II.3 Tanda dan Gejala Klinis

II.3.1 Gejala klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa

keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan

gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit berwarna kuning,

rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri

perut dan mudah berdarah.

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari

sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang

membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama

bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata

16

dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan

varises, asites, atau ensefalopati.

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi

empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan

varises5 :

Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan

Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara

stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini,

didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti dengan adanya

muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya keluhan naffsu makan

berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata.

II.4 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain10:

1. Spider naevi

2. Eritema palmaris

3. Ginekomastia

4. Fetor hepatikum

5. Splenomegali

6. Asites

7. Ikterus

Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa splenomegali, asites.

II.5 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain10:

1.SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya

SGOT>SGPT

2.Alkaline fosfatase meningkat

17

3.Bilirubin meningkat

4.Albumin menurun sedangkan globulin meningkat

5.PT memanjang

6.Na menurun

7.Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung

untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu adanya

peningkatan SGOT (110 U/l), SGOT>SGPT, bilirubin meningkat (bilirubin

direk=0,58), rasio albumin:globulin terbalik (2,1:2,2), dan adanya kelainan

hematologi berupa trombositopenia (trombosit: 63.000/mm3).

II.6 Diagnosis

Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat

ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini

adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan

bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu

ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata, parenkim kasar, disertai pula dengan

pembesaran ukuran lien.

Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat

dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

1. Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi.

Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis

tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun.

Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika

ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk

mencegah perdarahan pertama.3

Pada pasien ini, endoskopi didapatkan varises esofagus dan varises gaster penyebab

terjadinya hematemesis dan melena. Umumnya kedua hal tersebut disebabkan

18

pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Pada pemeriksaan

endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan

mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises

esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal

2. Biopsi hati

Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis

sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis

kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. Oleh karena itu

pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. Bila

pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi

sel hati, maka diagnosi sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

II.7 Komplikasi 10

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang ditimbulkannya.

Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis antara lain:

1. Perdarahan gastrointestinal

2. Ensefalopati hepatik.

3. Koma hepatikum

4. Hipertensi portal

5. Sindroma hepatorenal

6. Karsinoma hepatoseluler

7. Peritonitis bakterial spontan

Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis berupa adanya muntah darah dan

BAB berwarna hitam. Hal ini adalah komplikasi perdarahan gastrointestinal yang

kemungkinan disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, dengan pemeriksaan

endoskopi yang sudah dilakukan pada pasien ini.

19

II.8 Penatalaksanaan9,10

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simptomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan interferon

alfa dan lamivudin.

Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan secara

total konsumsi alkohol oleh pasien.

Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif

Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan ribavirin

merupakan terapi standar.

d. Pengobatan fibrosis hati

Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan dan

tidak terjadap fibrosis.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti:

a. Asites2,9,10

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

istirahat

diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

penderita harus dirawat.

Diuretik

Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah

garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1

kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik

adalah hipokalemia (khususnya penggunaan furosemid) dan hal ini dapat

20

mencetuskan ensefalopati hepatik, maka pilihan utama diuretik adalah

spironolakton, dan dimulai dengan dosis rendah 100-200mg, serta dapat

dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal

diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid

20-40mg/hari (dengan pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon

diuretik bisa dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki

atau + 1kg/hari dengan edema kaki

Parasintesis

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.

Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Parasintesis dilakukan

bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 4-6

liter/hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l

cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa

opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin <

40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3

mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

b. Peritonitis bakterial spontan

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese.

Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar

20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium

kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa

rawatan.

c. Hepatorenal syndrome

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai keadaan

pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9

Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

21

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah

Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan

Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.

d. Ensefalophaty hepatic

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati

menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah

sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis

hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi, perdarahan gastro

intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.8,9

e. Perdarahan gastrointestinal

Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien

sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan manifestasi

dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian.

Pengobatan yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan alat

pipa Sengstaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat dilakukan

tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan penatalaksanaan

setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolol untuk menurunkun

hipertensi portal.

Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada pasien

ini antara lain:

1. Istirahat

2. Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan atau

sedang

3. Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat

diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan

dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Pada pasien

22

ini, respon diuretik sepertinya cukup baik karena selama + 5 hari perawatan,

didapat penurunan BB + 7kg atau rata-rata 1,4kg/hari.

4. Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi

portal dan mencegah terulangnya perdarahan gastrointestinal

5. Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka diberikan preparat laktulak

(laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.

Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri yang

menghasilkan amonia di dalam usus.

II.9 Prognosis10

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Indeks hati

dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis hati dengan hematemesis melena

yang mendapat terapi medik.

Indeks Hati

Nilai

0 1 2

Albumin

(g%)

>3,6 3,0-3,5 <3,0

Bilirubin

(mg%)

<2,0 2,0-3,0 >3,0

Ganggua

n

kesadaran

- Minimal +

Asites - Minimal +

Keterangan nilai: Kegagalan hati ringan : indeks hati 0-3

Kegagalan hati sedang : indeks hati 4-6

Kegagalan hati berat : indeks hati 7-10

Pada pasien ini didapat Albumin 2,2 g%, Bilirubin 0,74 mg%, Tidak ada

gangguan kesadaran, dan asites (+). Didapatkan indeks hati = 4 yang berarti terdapat

23

kegagalan hati sedang berarti angka kematiannya 18-40%. Prognosis quo ad vitam

adalah dubia ad malam dan prognosis quo ad functionam adalah malam.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138

2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2003:409-28

3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version 1

(October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc

4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009. Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983.

7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.

8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of Gastroesophagal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American Journal of

Gastroenterology. United States of America. 2007.

9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.

10. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006;443-446

25

26