Lapsus Hipertiroid Sofyan

download Lapsus Hipertiroid Sofyan

of 21

description

by: sofyan aditya S. ked

Transcript of Lapsus Hipertiroid Sofyan

LAPORAN KASUSHIPERTIROID

Disusun oleh:Sofyan Aditya, S.Ked13710674

Dokter Pembimbing:dr. Harnowo Wilujeng, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan KlinikSMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Pare Kabupaten Kediri

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA2015LEMBAR PENGESAHANDalam Laporan Kasus ini, penulis mengangkat judulHIPERTIROID

Diajukan untuk memenuhi syarat ujian kepaniteraan klinikBagian Ilmu Penyakit DalamRSUD Kab. Kediri

Telah dipresentasikan tanggal September 2015 oleh:Sofyan Aditya, S.Ked13710674

Telah disetujui oleh:

Pare, September 2015 Direktur Rumah Sakit, Kepala Bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam

dr. Hermawan Chrisdiono, Sp.P dr. Harnowo Wilujeng, Sp.PD

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya, sehingga saya dapat menyelesaikan Laporan kasus di SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Kabupaten Kediri FK Universitas Wijaya Kusuma Surabaya yang berjudul Hipertiroid. Laporan Kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik di SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Kabupaten Kediri.Bersamaan ini perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya dengan hati yg tulus kepada:1. Dr. Harnowo Wilujeng, Sp.PD sebagai pembimbing1. Kedua Orang tua atas doa dan dukungannya.1. Teman-teman satu kelompok yang ikut serta membantu penulisan referat ini.Saya juga menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saya sangat mengharapkan segala masukan serta kritik yang membangun demi sempurnanya tulisan ini. Akhirnya saya berharap semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi pihak-pihak yang terkait.

Pare, September 2015

Sofyan Aditya, S.Ked

DAFTAR ISI

Halaman Judul .......................................................................................................iLembar Pengesahan ..............................................................................................iiKata Pengantar ....................................................................................................iiiDaftar Isi ...............................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUANA. Definisi 1B. Klasifikasi1C. Patogenesis2D. Gambaran klinis dan Pemeriksaan Fisik4E. Pemeriksaan Penunjang8

BAB II LAPORAN KASUS A. Identitas penderita 10B. Anamnesis 10C. Pemeriksaan fisik 11D. Pemeriksaan penunjang 13E. Observasi Harian15F. Resume 16G. Diagnosis kerja 17H. Penatalaksanaan 17

BAB III Daftar Pustaka18

BAB IPENDAHULUAN

A. Definisi HipertiroidSindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. Pada kebanyakan kasus, disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Kadang-kadang, tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik.

B. Klasifikasi1. Goiter Toksik Difusa (Penyakit Graves)Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur, lebih sering pada wanita dengan pria. Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.1. Nodular Thyroid DiseasePada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.1. Subacute ThyroiditisDitandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilangsetelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.1. Postpartum ThyroiditisTimbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.C. PatogenesisPada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim]; . Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan responsivitas imun; (4) infeksi bakterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid.Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid . Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti, dan edema konjungtiva dan periorbita . Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat-tempat ini.Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk takikardi, tremor, berkeringat, kelopak yang kurang dan melotot. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal; jadi pada penyakit Graves, tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung.D. Gambaran klinis dan Pemeriksaan FisikPada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan.Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan.Dermopatia tiroid terdiri dari penebalan kulit, terutama kulit di atas tibia bagian bawah, yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans . Hal ini relatif jarang terjadi pada kira-kira 2-3% pasien dengan penyakit Graves. Biasanya dihubungkan dengan oftalmopati dan titer serum TSH-R Ab [stim] yang sangat tinggi. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki. Keterlibatan tulang (osteopati) dengan pembentukan tulang subperiosteal dan pembengkakan terutama j elas pada tulang-tulang metakarpal. Ini juga adaalh penemuan yang relatif jarang. Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/separasi kuku dari bantalannya atau onikolisis. Tanda-Tanda Pada Pemeriksaan Fisik di Bagian Mata

Gambar 2.3. Retraksi Kelopak Mata

Gambar 2.4. Proptosis

1. Dalrymples SignDalrymples sign adalah pelebaran yang abnormal dari palpebra sehingga menyebabkan pelebaran fissura palpebra.1. von Graefes Signvon Graefes sign adalah kegagalan palpebra mengikuti pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke bawah. Gerakan palpebra akan terlihat lambat.1. Griffiths SignKegagalan palpebra mengikut pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke arah atas.1. Rosenbachs SignTanda dimana palpebra terlihat bergetar saat menutup mata

1. Bostons SignBostons sign adalah spasme dari palpebra saat bola mata diarahkan ke bawah1. Means SignMeans sign adalah pergerakan bola terlihat lambat dibandingkan gerakan palpebra saat pasien diminta memandang ke atas.1. Stellwags SignAdalah tanda dimana mata pasien jarang berkedip. Biasanya gejala ini bersamaan dengan Dalrymples sign.1. Jelinks SignHiperpigmentasi dari palpebraTabel 1. Klasifikasi Perubahan-perubahan pada Mata pada Penyakit GravesTingkatDefinisi

0Tidak ada tanda atau gejala-gejala

1Hanya ada tanda, tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas, membelalak, lambat menutup mata.)

2Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda).

3Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal)

4Terkenanya otot-otot ekstraokular.

5Terkenanya kornea.

6Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus).

Tingkat 2 mewakili terkenanya jaringan lunak dengan edema periorbital; kongesti atau kemerahan konjungtiva dan pembengkakan konjungtiva (kemosis). Tingkat 3 mewakili proptosisi sebagaimana diukur dengan eksoftalmometer Hertel.Instrumen ini terdiri dari 2 prisma dengan skala dipasang pada suatu batang. Prisma-prisma ini diletakkan pada tepi orbital lateral dan jarak dari tepi orbital ke kornea anterior diukur dengan skala . Tingkat 4 mewakili keterlibatan otot yang paling sering terkena adalah rektus inferior, yang merusak lirikan ke atas. Otot yang kedua paling sering terkena adalah rektus medialis dengan gangguan lirikan ke lateral. Tingkat 5 mewakili keterlibatan kornea (keratitis), dan tingkat 6 hilangnya penglihatan akibat terkenanya nervus optikus. Seperti disebutkan di atas, oftalmopatia disebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokular oleh limfosit dan cairan edema pada suatu reaksi inflamasi akut. Orbita berbentuk konus ditutupi oleh tulang; dan pembengkakan otot-otot ekstraokular karena ruang tertutup ini menyebabkan protopsis bola mata dan gangguan pergerakan otot, mengakibatkan diplopia. Pembesaran otot okular dapat ditunjukkan dengan baik menggunakan CT scan orbital atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi ke posterior, menuju apeks dari konus orbitalis, nervus optikus tertekan dan bila hal ini terjadi, inilah yang akan mungkin menyebabkan hilangnya penglihatan.E. Pemeriksaan PenunjangSebenarnya, kombinasi peningkatan FT4I atau FT4 dan TSH tersupresi membuat diagnosis hipertiroidisme. Pada penyakit Graves awal dan rekuren, T3 dapat disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4, jadi serum T4 dapat normal sementara T3 meningkat. Jadi, jika TSH disupresi dan FT4I tidak meningkat, maka T3 harus diukur. Autoantibodi biasanya ada, terutama imunoglobulin yang menstimulasi TSH-R Ab [stim]. Ini merupakan uji diagnostik yang membantu pada pasien tiorid yang apatetik" atau pada pasien yang mengalami eksoftalmus unilateral tanpa tanda-tanda yang jelas atau manifestasi laboratorium adanya penyakit Graves. Ambilan radioiodin berguna ketika diduga ada hipotiroidisme ambilan rendah; ini dapat terjadi pada fase subakut atau tiroiditis Hashimoto. Jenis hipopertiroidisme ini seringkali sembuh spontan. Scan technetium atau 123I dapat membantu bila dibutuhkan untuk memperlihatkan ukuran kelenjar dan mendeteksi adanya nodul "panas" atau "dingin. Sejak uji TSH ultrasensitif dapat mendeteksi supresi TSH, uji TRH dan uji supresi TSH jarang dianjurkan.Ekografi dan CT scan orbita telah menunjukkan adanya pembesaran otot pada kebanyakan pasien dengan penyakit Graves walaupun tidak terdapat tanda-tanda klinis oftalmopati. Pada pasien dengan tanda-tanda klinis oftalmopati, pembesaran otot orbita sering sangat menonjol.

BAB IILAPORAN KASUS

A. Identitas PasienNama: Ny. KUmur: 55thJenis kelamin: PerempuanAlamat: Tawangrejo-MukuhStatus: MenikahPekerjaan: Ibu RT Pendidikan: SMPSuku: JawaAgama: IslamTanggal MRS: 09 Sepetember 2015Tanggal pemeriksaan: 11 September 2015No. RM: 43369

B. AnamnesisAutoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal 11 September 2015 di Ruang Cempaka RSUD Pare Kabupaten Kediri

Keluhan UtamaMuntah terus-menerus

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD Pare dengan keluhan muntah terus-menerus sejak 2 hari yang lalu, muntah sebanyak -/+ 3x/hari, yang dimuntahkan adalah makanan karena setiap kali pasien makan/minum pasien selalu memuntahkannya, dalam muntahan tidak ada darah ataupun muntah warna hitam seperti kopi, pasien juga mengeluhkan nyeri perut dseluruh kuadran perut, nyeri seperti cekot-cekot, dan nyeri terus-menerus sejak -/+ 2 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluhkan terdapat benjolan di perut sejak tahun 2013, yang awalnya hanya kecil di daerah perut bagian bawah dan kemudian lama-kelamaan membesar. Keluhan lain pasien mengeluhkan lemas(+) gemetar(+) dan sering berkeringat. Pasien mengatakan sebelumnya makan banyak tetapi tidak bisa gemuk. BAB terakhir 1 hari yang lalu, warna kuning dan tidak mencret, tidak ada lender ataupun darah. BAK(+) biasa. Riwayat Penyakit DahuluHipertiroid sejak tahun 2009 ada benjolan kecil di leher sisi kanan tapi sudah kempes. Riwayat hipertensi, diabetes melitus dan penyakit jantung disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit KeluargaKeluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa.

Riwayat PengobatanSejak tahun 2009 pasien mengkonsumsi obat PTU dan rajin control ke poli bedah umum tetapi tahun 2011 pasien sudah tidak mengkonsumsi obat ataupun control, hanya kalau ada keluhan baru control.

C. Pemeriksaan FisikPemeriksaan UmumKeadaan Umum: cukup Kesadaran: compos mentis

Vital Sign:TD: 110/70 mmHgnadi: 84 x/menit Reguler kuat angkatRR: 18 x/menit RegulerSuhu: 36.2oC

Pemeriksaan Khusus a. Kepala Bentuk:bulat, simetris Rambut:hitam beruban, keriting, tebal, tidak mudah dicabut Mata:bentuk exopthalmus : +/+konjungtiva anemis:-/- sklera ikterus:-/-eksoftalmus:-/-refleks cahaya:+/+ Hidung:sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-), Deviasi Septum Nasi (-) Telinga:sekret (-), bau (-), perdarahan (-), penurunan pendengaran (-) Mulut:sianosis (-), bau (-), lidah kotor (-), Tonsil (DBN)b. Leher KGB:tidak ada pembesaran Tiroid:tidak ada pembesaran JVP: Tidak meningkatc. Thorax1. Cor: Inspeksi:ictus cordis tidak tampak Palpasi:ictus cordis tidak teraba Perkusi:- batas paru hepar : ICS VI Dextra - batas atas : ICS III Parasternal line sinistra- batas kiri : ICS V Midclavicula line sinistra- batas kanan : ICS IV Parasternal line dextra Auskultasi:S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)

2. Pulmo:DEXTRA SINISTRA

Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-) Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-)

Palpasi: Fremitus raba (n) Deviasi trakea (-) Nyeri tekan (-) Palpasi: Fremitus raba (n) Deviasi trakea (-) Nyeri tekan (-)

Perkusi: Sonor Perkusi: Sonor

Auskultasi: Vesikuler (+) Ronkhi (-) Wheezing (-) Auskultasi: Vesikuler (+) Ronkhi (-) Wheezing(-)

d. Abdomen Inspeksi:distended Auskultasi:bising usus (-) sde Perkusi:redup Palpasi:soepel, teraba massa solid ukuran -/+ diameter 10cm, nyeri tekan abdomen (-)e. Ekstremitas Superior:akral hangat +/+, edema -/-, tremor (+) Inferior: akral hangat +/+, edema -/-, ulkus -/-, nyeri -/-

D. Pemeriksaan Penunjangi. LaboratoriumPemeriksaan15/6/2015Nilai Normal

Hematologi

Hb (mg/dl)14,813-18 gr/dL

Leukosit (/mm3)14,34,3-11,3 x 109/L

Hct (%)41,645-50%

Trombosit (/mm3)424150-450 x 109/L

Faal Hati

SGOT (U/L)33,86-37 U/L

SGPT (U/L)13,66-42 U/L

Elektrolit

Natrium137,6135-155 mmol/L

Kalium4,143,5-5,0 mmol/L

Chlorida104,490-110 mmol/L

Faal Ginjal

Kreatinin Serum0,290,5-1,2 mg/dL

BUN76-20 mg/dL

Urea1610-50 mg/dL

Glukosa7670 - 115 mg/dL

Pemeriksaan tiroid

TSH< 0,050,25 - 5uIU / ml

FT446,7210,6 19,4 pmol/1

USG abdomen upper Lower Cystic mass abdomen, ukuran tidak terjangkau oleh probe (>29x18cm), besar kemungkinan berasal dari organ gynecologis (ovarial mass) Asites Hepar/GB/Lien/Pancrea/Ren D/S/Buli/Uterus saat ini tidak ada kelainan.

E. Observasi HarianTglSubjekObjekAssestmentPlanning

9/9/15KU Lemah, mual(+), muntah(+), nyeri perut(+)TD:110/70mmHg, N:84x/mnt, RR: 21x/mnt, S:36,2C, perut membesarMasalah belum teratasiRL 18Tpm, injeksi cefoperazon 2x1, injksi ranitidine 3x1, ondacentron 3x1

10/9/15KU lemah, mual(+), muntah(+), nyeri perut(+)TD:140/80mmHg, N:82x/mnt, RR: 18x/mnt, S:36,1C, perut membesarMasalah belum teratasiRL 18Tpm, injeksi cefoperazon 2x1, injksi ranitidine 3x1, ondacentron 3x1

11/9/15KU lemah, mual(+), muntah(+), nyeri perut(+)TD:140/80mmHg, N:80x/mnt, RR: 22x/mnt, S:36C, perut membesarMasalah belum teratasiRL 18Tpm, injeksi cefoperazon 2x1, injksi ranitidine 3x1, ondacentron 3x1

12/9/15KU lemah, mual(+), nyeri perut(+)TD:140/80mmHg, N:80x/mnt, RR: 18x/mnt, S:36,2C, perut membesarMasalah belum teratasiRL 18Tpm, injeksi cefoperazon 2x1, injksi ranitidine 3x1, ondacentron 3x1

13/9/15Penurunan kesadaran, muntah(+) ampas makananTD:130/90mmHg, N:88x/mnt, RR: 26x/mnt, S:36,9C, GCS:3-2-2, perut membesarMasalah belum teratasiInjeksi cefoperazon 2x1, injksi ranitidine 3x1, ondacentron 3x1, Loading 500cc(reaksi tdk naik loading lagi 1fles, pasang DC

14/9/15

Penurunan kesadaran, muntah(+) warna hitam

TD:60/palpasi, N:tdk teraba, RR: 30x/mnt, S:38,2C, Perut membesar

Masalah belum teratasi

Pasang NGT(+), loading 500cc(reaksi tdk naik loading lagi 1fles)

F. Resume AnamnesisSeorang perempuan 55tahun mengeluh muntah terus-menerus, nyeri perut(+), terdapat benjolan diperut, mengeluhkan lemas(+) gemetar(+) dan sering berkeringat, pasien memiliki riwayat hipertiroid sejak 6tahun yang lalu, riwayat DM dan hipertensi disangkal. Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien cukup, kesadaran compos mentis, Exopthalmus, torak dan pulmo dalam batas normal, Abdomen soepel, teraba massa solid ukuran -/+ diameter 10cm, nyeri tekan abdomen (-) Pemeriksaan penunjang USG Abdomen: Cystic mass abdomen, ukuran tidak terjangkau oleh probe (>29x18cm), besar kemungkinan berasal dari organ gynecologis (ovarial mass)dan tampak asitesLab: TSH menurun, FT4

G. DiagnosisHipertiroid, observasi massa intrabdomen suspek mioma

H. Penatalaksanaan Inf PZ 20 tpm Inj Ceftriaxone 3 x 1 gr (skin test) Inj Ranitidin 3 x 1 a Inj Santagesik 3 x 1 a Inj Ondansentron3x1 a P.o sucralfat 3x C1

BAB IIIDAFTAR PUSTAKA

Barrett, E.J. The thyroid gland. In Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology.A cellular and molecular approach. Ist Edition. Saunders. Philadelphia. 2003, 1035- 1048.Djokomoeljanto R, 2006, Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme, In: Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3, 4th edn, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. pp 1933-1943.Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis, cell biology and bioactivity. Endocr Rev 1990; 11:354Mega S S, 2004, Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid, Universitas Sumatra Utara digital library, pp 1-7.Solomon B. Current trend in the management of Graves disease. J Clin Endocrinol Metab 1990 ; 70:1518Surks MI. American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid disorders. JAMA 1990; 263:1529Warner SC: Classification of the eye changes of Graves disease. J Clin Endocrinol Metab 1977;44:203Wartofsky L, 2000, Penyakit Tiroid, In: Harison, Prinsip-Prinsip llmu Penyakit Dalam, 13 edn, EGC, Jakarta, pp 2144-2168.

22