Lapsus Harun

LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM

ATRIAL SEPTAL DEFECT

Disusun oleh:

Luqman Harun062010101041

Dokter Pembimbing:

dr. Suryono, Sp. JP

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER2011

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. M

Umur : 27 tahun

Jenis Kelamin : Pria

Suku Bangsa : Madura

Alamat : Tawangmangu no. 83

MRS : -

No. Rekam Medik : -

Tgl. Pemeriksaan : 17 Desember 2010

Nama Ayah : Tn. A

Umur : - tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Serabutan

Nama Ibu : Ny. S

Umur : tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Tidak bekerja

00

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan terhadap pasien pada tanggal 17 Juli 2010.

A. Riwayat Pribadi

1. Keluhan Utama : biru

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

11 tahun hari yll e, tepatnya tahun 1999, ketika pasien kelas 3 SMP, kulit

pasien berubah menjadi biru-biru didaerah wajah, tangan dan kaki, pasien

sebelumnya tidak bertambah biru walaupun saataktivitas , demam (-), BAB

(+) N, BAK (+) banyak, tidak nyeri saat BAK.

7 tahun yll, bpasien memeriksakan diri ke dokter Sp.JP. Pasien diperiksa

darah dan EKG. Dokter mengatakan ada maslah dengan jatntung pasien

Diajukan pada Laporan Kasus Ilmu Kesehatan Anak 2

Akhirny pasien berobat jalan. Tapi pasien berhenti obat jalan karena kurang

biaya

+- 1 tahun yll, wpasien memeriksakan diri ke RSD dr. Soebandi karena biru

lagi. Setelah itu pasien memeriksakan diri teratur karena sudah bekerja.

Pasien diperiksa lab darah, EKG, dan Echocardiography.

Selama diperiksa di rumah pasien, pada hari pertama, pasien tidak

mengeluh apa-apa. Demam tidak ada, batuk tidak ada, sesak tidak ada, nyeri

dada tidak ada, penurunana kesadaran tidak ada.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pernah demam : tidakada,

Riwayat penyakit ginjal : tidak ada

Riwayat penyakit jantung bawaan : tidak ada

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat batuk lama : disangkal

Kesan: Tidak terdapat risiko penyakit yang ditularkan dan tidak

terdapat risiko penyakit yang diturunkan

5. Silsilah Keluarga

: laki – laki : Perempuan: Ayah penderita: Ibu penderita

: meninggal

6. Riwayat Pengobatan

Diajukan pada Laporan Kasus Ilmu Kesehatan Anak

74 th

65th

70th

27 th

38th53th

22 th 19 th

3

Pasien berobat ke dokter Sp.JP. Pasien diberi beberapa macam obat. Sejak

3 bulan setelah pengobatan, pasien tidak control lagi.

7. Sosial Ekonomi dan Lingkungan

Sosial Ekonomi

Ayah pasien telah meninggalkan keluarga sejak pasien lahir. Ibu pasien

bekerja sebagai penjual sayur di pasar. Penghasilan ibu kurang lebih Rp

30.000 per hari untuk menghidupi 3 orang anak. Pasien bekerja sebagai

pegawai bank. Seluruh biaya kesehatan ditanggung bank

Kesan: Keadaan sosial ekonomi cukup dan keadaan lingkungan cukup.

12. Anamnesis Sistem

a. Sistem serebrospinal : kesadaran composmentis

b. Sistem kardiovaskuler : -

c. Sistem pernapasan : batuk (-), tidak sesak, tidak pilek, tidak

keluar cairan dari telinga

d. Sistem gastrointestinal : cembung, tidak muntah, sudah tidak ada

nyeri perut kanan bawah, nafsu makan berkurang

e. Sistem muskuloskeletal : pasien merasa badan sehat

f. Sistem urogenital : BAK normal

g. Sistem integumentum : terdapat bengkak, kulit sianosis pada jari

tangan dan kaki kanan dan kiri

Kesan: Pada sistem pernapasan didapatkan batuk -, pada sistem

gastrointestinal didapatkan nyeri perut dan pinggang, nafsu makan

berkurang, pada system musculoskeletal didapatkan badan sehat,

sistem urogenital dalam keadaan normal.

III. PEMERIKSAAN FISIK(Dilakukan pada tanggal 24 Februari 2010/ hari perawatan ke-8)

A. Pemeriksaan Umum

(Dilakukan pada tanggal 17 Desember 2010)

1. Kesan Umum : sedang, kesadaran composmentis

2. Tanda Utama:

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Frekuensi napas : 26 x/menit


Suhu aksilla : 36,5 derajat celcius.

BB Ideal : 80: 165:165=29 Status gizi berlebih

3. Kulit : terdapat sianosis, warna sawo matang, turgor kulit dalam batas

normal

4. Kelenjar Limfe : tidak terdapat pembesaran limfonodi leher, tidak

terdapat pembesaran limfonodi di aksila dan inguinal.

5. Otot : eutrofi, tidak terdapat kelemahan otot, tonus otot dalam batas

normal

6. 0Tulang : tidak terdapat deformitas

7. Sendi : bengkak, tidak nyeri bila digerakkan, gerakan bebas

Kesan: Pada pemeriksaan umum didapatkan kesan umum

penderita sedang, kesadaran composmentis, sianosis perifer.

B. Pemeriksaan Khusus

1. Kepala

i. Bentuk : Bulat simetris

ii. Rambut : Hitam lurus, Mudah dicabut

iii. Mata : konjungtiva anemis -/-

Sklera ikterik -/- Odem palpebra -/- Reflek cahaya +/+ Air mata +/+ Mata cowong -/-

iv. Hidung : tidak ada sekret, tidak ada bau dan darah keluar dari hidung,

tidak ada napas cuping hidung.

v. Pipi : -

vi. Telinga : tidak ada sekret dan darah keluar dari hidung, tidak ada bau.

vii. Mulut : bibir sianosis,

viii. Lidah : lidah kotor (-)

2. Leher

Bentuk : simetris

KGB : tidak ada pembesaran

Tiroid : tidak ada pembesaran

Kaku kuduk : tidak ada

JVP : 8 cm

3. Dada


Jantung I: tidak terlihat ictus cordis

P: ictus cordis tidak teraba

P: redup dalam batas cor normal

A: bising sistolik, S3

Paru - paru : depan

Pemeriksaan Kanan kiri

Inspeksi Retraksi intercostal ( - ) Retraksi intercostal ( - )

Palpasi fremitus raba (+) dbn fremitus raba (+) dbn

Perkusi Sonor sonor

Auskultasi ronkhi (-), whezzing(-),

vesikular

ronkhi (-),whezzing(-),

vesikular

Belakang

Pemeriksaan Kanan Kiri

Inspeksi Retraksi intercostal ( - ) Retraksi intercostal ( - )

Palpasi fremitus raba (+) dbn fremitus raba (+) dbn

Perkusi Sonor sonor

Auskultasi ronkhi (-), whezzing(-),

vesikular

ronkhi (-),whezzing(-),

vesikular

4. Abdomen I : flat/datar

A: bising usus (+) normal

P: turgor abnormal, tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan

perut

Hati : tidak teraba

Limpa : tidak teraba

P: timpani

5. Anggota gerak atas : edema (-), akral

hangat

6. Anggota gerak bawah : edema (-),

akral hangat


7. Genitalia : edema

anasarka ( - )

8. Anus : tidak ada kelainan

Kesan : Pada pemeriksaan khusus didapatkan jari sianosis, kering dan

pecah-pecah, sudah tidak ada nyeri tekan perut.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGechocardiography

FOTO RONTGEN :


V. RINGKASAN DATA DASAR (RESUME)

A . ANAMNESIS

• Laki-laki usia 27 tahun.


• Keluhan utama biru seluruh tubuh

• Tidak ada riwayat alergi obat

• Riwayat nutrisi dari segi kualitas dan kuantitas baik.

• Keadaan sosial ekonomi kurang dan lingkungan cukup baik

• Pada sistem pernapasan tidak didapatkan keluhan, , nafsu makan dan minum

berkurang, pada sistem musculoskeletal tidak didapatkan keluhan badan agak

lemah dan mudah lelah.

B. PEMERIKSAAN FISIK

o Keadaan umum : sedang, kesadaran composmentis

o normotensi,

o Status Gizi : Gizi baik

o Konjungtiva (-) anemis

o Jari sianosis, kering dan pecah-pecah

o Palpasi abdomen: nyeri tekan perut kanan bawah

o Lain-lain dalam batas normal

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Echocardiografi

VI. DIAGNOSIS

ASD Eisenmenger

VI. DD :

VIII. PENATALAKSANAAN

1. ASO

2. Edukasi

o Penjelasan tentang penyakit yang diderita: Penyebab, perjalanan

penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi, serta usaha mencegah

komplikasi.

IX. PROGNOSIS

Dubia ad bonam


PEMBAHASAN

-Pasien berjenis kelamin laki-laki, menurut teori ASD paling banyak diderita

perempuan.

-Penyakit pasien ditemukan saat usia dewasa, menurut teor, ASD memang

sering ditemukan pada usia dewasa (Jones et al 2007)

-Walaupun orang tua pasien tidak sakit serupa, namun tidak menyingkirkan

adanya faktor etiologi yang diturunkan

-Adanya keluhan berupa kulit yang membiru saat SMP, menurut teori,

beberapa pasien tidak menunjukkan gejala sampai usia 60 tahun atau lebih

[John et al 1981; Konstantinides et al 1995). Diperkirakan bahwa sebagian

besar pasien dengan ASD dengan aliran shunt signifikan (yaitu, paru untuk

aliran sistemik lebih dari 2:1) akan gejala dan memerlukan koreksi bedah pada

usia 40 [Rostad et al 1979].

-Pasien sianosis tanpa sesak, menurut teori gejala awal yang terkait dengan

ASD mungkin ringan dan diabaikan oleh pasien. Sebagai contoh, dalam salah

satu rangkaian dari 32 pasien yang didiagnosis oleh temuan insidentil pada

pemeriksaan fisik, dada x-ray, atau ekokardiografi yang dianggap tanpa gejala,

toleransi latihan membaik setelah penutupan ASD [Giardini 2004].

Aritmia atrium, intoleransi latihan, kelelahan, dyspnea, dan gagal jantung

terbuka adalah manifestasi umum dari ASDs gejala. Pada seri yang dikutip di

atas dari 481 pasien dengan ASD secundum yang diteliti antara 1957 dan 1976

dan yang menjalani operasi sebelum usia 40, lebih dari satu setengah memiliki

gejala dispnea dan kelelahan [Rostad et al 1979]. Sianosis pada pasien dengan

ASD biasanya dikaitkan dengan sindrom Eisenmenger di mana ada shunting

darah unoxygenated dari kanan ke atrium kiri. Selain itu, pembalikan transien

gradien tekanan atrium dan sianosis transient dapat ditimbulkan oleh beberapa

manuver pernafasan, menangis, Valsava, dan batuk.


Dalam kasus yang jarang terjadi, shunting kanan-ke-kiri melintasi ASD dapat

menyebabkan sianosis tanpa kehadiran hipertensi paru sedang. Dalam kasus ini,

beberapa fitur anatomi yang tidak biasa, mengarahkan darah unoxygenated

seluruh cacat ke atrium kiri dalam tidak adanya gradien tekanan terbalik.

Contohnya termasuk katup menonjol Eustachio, massa atrium kanan. dan

distorsi dari anatomi biasa oleh sinus koroner dilatasi [Gdalia et al 1988].

-Pada pemeriksaan fisik ditemukan splitting S2, menurut teori, temuan

karakteristik ASDs dengan pirau kiri ke kanan besar dan tekanan arteri paru

normal lebar, memisahkan suara kedua (S2), berbeda dengan variasi normal

selama siklus pernafasan. Suara kedua harus dievaluasi ketika pasien duduk

atau berdiri karena splitting mungkin relatif lebar tetapi tidak tetap dalam posisi

terlentang.

Splitting tetap dianggap hasil dari karakteristik yang berubah dari vaskular paru

yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah paru. Dalam semua

individu, penutupan aorta dan pulmonal suara (A2 dan P2) terjadi segera setelah

(tetapi tidak langsung setelah) tekanan ventrikel berada di bawah tekanan arteri.

Penundaan antara penurunan tekanan ventrikel dan penutupan katup disebut

sebagai "splitting," dan merupakan penundaan karena tekanan arteri pulmo

yang menurun.

Dalam sirkulasi arteri sistemik, splitting terjadi dalam waktu singkat karena

impedansi aorta yang tinggi dan tekanan yang menurun cepat, tetapi tidak

berbeda dengan respirasi. Sebaliknya, waktu splitting lebih lama, karena

perbedaan tekanan yang lebih kecil dari pembuluh darah paru, dan

berkepanjangan dengan inspirasi, yang meningkatkan kapasitansi paru.

Akibatnya, P2 biasanya terjadi setelah A2, dan splitting ini meningkat S2

dengan inspirasi.

Dengan ASD, kapasitansi vaskular paru meningkat sepanjang siklus pernafasan

tanpa variasi pernapasan banyak. Hasil kapasitansi meningkat dan konstan,

dengan splitting lebar antara komponen pertama dan kedua variasi pernapasan

S2 dan kecil. Intensitas komponen pulmonal dan aorta S2 sama pada


kebanyakan pasien dengan ASD. Pasien dengan hipertensi paru biasanya

memiliki komponen pulmonal menekankan S2. Temuan serupa kadang-kadang

terlihat dengan tekanan paru normal, karena kedekatan dari arteri paru

membesar pada dinding dada.

Suara jantung pertama (S1), yang terdengar terbaik di apeks dan kiri bawah

perbatasan sternum, sering dibagi dan komponen kedua (penutupan trikuspid)

diintensifkan pada pasien dengan ASD. Penjelasan untuk peningkatan intensitas

adalah bahwa volume besar aliran darah diastolik dari atrium kanan ke ventrikel

kanan menekan trikuspid menuju dinding ventrikel kanan dan ventrikel

kontraksi kuat kanan menyebabkan selebaran trikuspid untuk bergerak tiba-tiba

cepat selama systole.

-Tidak terdengar murmur pada pasien, menurut teori murmur aliran shunt

melintasi ASD memiliki kecepatan terlalu rendah dan menghasilkan turbulensi

terlalu sedikit untuk menjadi terdengar, meskipun dapat ditunjukkan dengan

phonocardiography intracardiac. Namun, beberapa murmur dapat didengar.

* Aliran paru midsystolic atau murmur ejeksi, akibat dari meningkatnya aliran

darah di katup pulmonal, adalah klasik hadir untuk pirau kiri-ke-kanan besar.

Murmur ini adalah paling keras di ruang interkostal kedua. Kehadiran suatu

getaran biasanya menunjukkan shunt sangat besar atau stenosis pulmonal.

* Sebuah Murmur regurgitasi mitral mungkin juga terdengar karena kelainan

katup mitral di ostium quaeritur dan mitral valve prolapse di secundum cacat.

Dalam pengaturan yang terakhir, suatu murmur terlambat atau holosystolic

apikal regurgitasi mitral menjalar ke aksila dapat didengar.

* Sebuah diastolik bergemuruh karena meningkatnya aliran melintasi katup

trikuspid dan dapat didengar oleh pemeriksa hati-hati tetapi biasanya terdengar

cukup halus. Gemuruh dititikberatkan oleh inspirasi.

* Sebuah murmur diastolik bernada rendah regurgitasi pulmonal dapat terjadi

karena dilatasi dari arteri paru.

-Pada hasil echo menunjukkan bahwa diameter ASD sekitar 1,55cm, menurut

teori pasien yang terkena ASD dg diameter > 3 mm memiliki kemungkinan


yang kecil untuk menutup kembali secara spontan. Menurut McMahon et al

(2002), ASDs secundum pada anak-anak digambarkan dalam serangkaian

104 pasien (rata-rata usia 4,5 tahun di diagnosis) yang terkena terisolasi ASD

ukuran > 3 mm; Echocardiograms serial dilakukan pada interval lebih dari

enam bulan. Penutupan spontan dari ASD terjadi hanya empat pasien,

sedangkan diameter ASD meningkat 65 persen, 30 persen pasien mengalami

peningkatan 50 persen> dengan diameter dan 12 persen mengalami

peningkatan untuk> 20 mm. Satu-satunya faktor independen yang berhubungan

dengan pertumbuhan adalah ukuran awal ASD.

-Komplikasi ASD menurut teori, ASD yang tidak terobati menyebabkan overload volume jantung kanan, berkurangnya kapasitas aerobik, atrial disritmia, gagal jantung dan hipertensi pulmonal (Gatzoulis et al 1999)


DAFTAR PUSTAKA

Gatzoulis MA, Freeman MA, Siu SC, et al. Atrial arrhythmias after surgical closure of

atrial septal defects in adults N Engl J Med 1999;340:839-846

Gdalia, J, Chollet, D, Vedel, J. Atrial septal defect with cyanosis without pulmonary

hypertension or anomalous systemic venous drainage to the left atrium. Int J Cardiol

1988; 21:343.

Giardini, A, Donti, A, Formigari, R, et al. Determinants of cardiopulmonary functional

improvement after transcatheter atrial septal defect closure in asymptomatic adults. J

Am Coll Cardiol 2004; 43:1886.

Jones, Latson, Zahn, Fleishman, Jacobson, Vincent, Kanter, Sutton, Tajik, McGoon, Results of the U.S. Multicenter Pivotal Study of the HELEX Septal Occluder for Percutaneous Closure of Secundum Atrial Septal Defects. J Am Coll Cardiol, 2007; 49:2215-2221, doi:10.1016/j.jacc.2006.11.053

Konstantinides, S, Geibel, A, Olschewski, M, et al. A comparison of surgical and medical

therapy for atrial septal defect in adults. N Engl J Med 1995; 333:469.

McMahon, CJ, Feltes, TF, Fraley, JK, et al. Natural history of growth of secundum atrial

septal defects and implications for transcatheter closure. Heart 2002; 87:256.

Rostad, H, Sorland, S. Atrial septal defect of secundum type in patients under 40 years of

age. A review of 481 operated cases. Symptoms, signs, treatment and early results.

Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1979; 13:123


Lapsus Harun

Documents

Transcript of Lapsus Harun