Lapsus Dispepsia k
Transcript of Lapsus Dispepsia k
DISPEPSIA
DefinisiSindrom atau kumpulan gejala atau keluhan
yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh atau begah.
Anatomi fisiologi gaster
Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum
Untuk mencerna makanan baik secara kimiawi oleh getah lambung ( HCL, pepsin, musin, renin) maupun mekanik. Otot pilorus akan mengatur sedikit-sedikit makanan menuju duodenum +/- 2-5 jam
Fisiologi
Pengertian dispepsia terbagi dua :Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya
kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan dengan gejala dispepsia.
Dispepsia non-organik terbagi menjadi :1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-
like dyspepsia), dengan gejala: a. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. Nyeri saat lapar d. Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala: a. Mudah kenyang b. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Mual d. Muntah e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas).
EpidemiologiDepkes tahun 2004 menempatkan
dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%.
EtiologiGangguan atau penyakit dalam lumen saluran
cerna; tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori.
Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa antibiotic, digitalis, teofilin dan sebagainya.
Penyakit pada hati, pankreas, system bilier, hepatitis, pancreatitis, kolesistetis kronik.
Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia, yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus.
Gejala klinisSindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang,
dan berat, dan dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu 3 bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, muntah, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung).
PatofisiologiAbnormalitas Motorik Gaster
Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas.Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu lambat.
Perubahan sensifitas gasterLebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum.
Stres dan faktor psikososialBanyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster.
Disfungsi AutonomDisfungsi persyarafan vagal diduga berperan dalam kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang
Aktivitas Mioelektrik LambungAdanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi berupa takigastria, bradigastria, pada kurang lebih 40% kasus dispepsia fungsional
HormonalPeran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia fungsional. Dilaporkan penurunan hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal.
Diet dan faktor lingkunganAdanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional.
Gastritis Helicobacter pyloriDiagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah: Erosi kronik di daerah
antrum. Nodularitas pada mukosa
antrum. Bercak-bercak eritema di
antrum. Area gastrika yang menonjol
dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus.
Diagnosis bandingGastro-oesophageal reflux disease.Ulkus peptikum.Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid,
antibiotik, besi, suplemen kalium, digoxin.Malabsorbsi Karbohidrat (lactose, fructose,
sorbitol).Cholelithiasis / choledocholithiasis.Pankreatitis.Penyakit sistemik (diabetes, thyroid, parathyroid,
hypoadrenalism).Parasit intestinal.Keganasan abdomen (terutama Ca pancreas dan
gaster).
DiagnosisAnamnesis : RPS (keluhan utama dan
tambahan), RPD, RPK,RPO, Habit
Pemeriksaan fisik : Abdomen = IAPPPemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Lab (GDS, fungsi tiroid, fungsi pankreas, dsb)
2. Radiologi (Barium meal, USG)3. Endoskopi (endoskopi)
Penatalaksanaan Antasida (Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat) hanya mengurangi
simptomatis Antikolinergik (Pirenzepin) bekerja sebagai anti reseptor muskarinik
yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
Antagonis reseptor H2 (simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin) Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik.
Proton Pump Inhibitor = PPI (omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada proses sekresi asam lambung. Waktu paruh PPI kurang lebih 18jam
Sitoprotektif (misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2)) Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna.
Golongan prokinetik (sisaprid, domperidon, dan metoklopramid) Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dismotilitas dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks.
Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori Eradikasi bakteri Helicobacter pylori biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil), clarithromycin (Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin), Coloidal Bismuth Subcitrate (CBS).
Kombinasi :1.PPI + Amoksisilin + Klaritromisin2.PPI + Metronidazol + Klaritromisin3.PPI + Metronidazol + Tetrasiklin4.CBS + PPI + Amoksisilin + Klaritromisin5.CBS + PPI + Metronidazol + Klaritromisin6.CBS + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
PencegahanHentikan obat yang menyebabkan
dispepsia (C/ NSAID)Modifikasi pola makanJangan minum alkoholTidak merokokOlahraga teraturHindari stress
KASUS
Identitas• Nama : Ny. L• Umur : 72 tahun• Alamat : Tegaron, Banyubiru• Status Marital : menikah• Agama : Islam• Tgl masuk : 21-8-2013• Tgl keluar : 27-8-2013• No. MR : 042107
S
21/08/2013(Tanggal Masuk Pasien)
KU : Mual dan muntah sudah 4 hari sebelum masuk RS
RPS : Nyeri perut seperti terbakar dan ditusuk-tusuk sudah 4 hari disertai mual, muntah sudah 4 hari 3x isi cairan, nyeri tidak menjalar, sesak (-), perut sebah sudah 1 minggu lalu, BAB cair 2hari yll tidak berdarah, lendir (+), tapi sekarang tidak cair
RPD : Hipertensi (-), DM (-), Operasi (-), trauma (-), mag (+)
RPO : -
Tinjauan Sistem : demam (-), BAK anyang-anyangan, BAB (n), mual(+) muntah (-)
RPK : tidak ada
Kebiasaan : makan tidak teratur, minum cukup, kopi (-), rokok (-), alkohol (-).
o21/08/2013
Pemeriksaan FisikKeadaan Umum :tampak sedangKesadaran : Compos MentisVS : TD: 155/93 mmHg, N: 76 x/mnt, R : 26 x/mnt Kepala : Rambut : distribusi merata, tidak rontok, Mata: konjungtiva tidak pucat, Sklera tidak ikterikLeher : JVP tidak meningkat, trakea tidak deviasi, KGB tidak ada pembesaran, tiroid tidak membesarThorax : Paru : Inspeksi : bentuk dada normal, nafas tak tertinggal Palpasi : nyeri tekan (-) Perkusi : sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : suara napas vesikulerJantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : iktus cordis tidak teraba Perkusi : batas atas : ics 3 midclavicula kiri batas kanan : ics 3 parasternal kanan batas kiri : ics 5 axilaris anterior batas bawah : ics 5 axilaris anterior Auskultasi : S1 dan S2 reguler, irama jantung reguler, tidak ada gallop S3.Abdomen : Inspeksi : bentuk normal Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrium, hepar+lien tidak teraba, turgor cukup, massa (-) Perkusi : timpani Auskultasi : bising usus (+) normalEkstremitas : turgor kulit baik, capilarry refill < 2 detik, piting edema : tangan (-/-), kaki (-/-), sianosis (-)
Pemeriksaan PenunjangDarah RutinEKG
o
22/08/2013
Pemeriksaan PenunjangDarah RutinHb : 14.5 g/dl 12-16 g/dlHt : 43.3 % 37-43 %Eritrosit : 4,26 x 10³ /mm³ 4,2 – 5,4 x 10³ / mm³Leukosit : 24.2 x 10³ /mm³ 4 - 10 x 10³ / mm³Trombosit : 235000 /ul 200000-400000/ mm³MCV : 89,4 fl* 80-90 flMCH : 28,9 pg* 27-34 pgMCHC : 32,3 g/dl 32-36 g/dlPCT : 0,21 % 0,2-0,5 %PDW : 13,6 % 10-18 %WBC flags% Lym : 18,8 1.7-3.5% Mon : 0.9 0.2-0.6% Gran : 22.1 2.5-7Leukositosis disertai neutrofilia absolutKimia KlinikGlukosa Puasa : 111 mg/dl 82-115 mg/dlGlukosa 2 jam PP : 131 mg/dl 82-115 mg/dlUreum : 68.5 mg/dl 10-50 mg/dlKreatinin : 1.69 mg/dl 0.45-0,75 mg/dlProtein total : 6.50 g/dl 6 – 8 g/dlAlbumin : 3.07 g/dl 3,4 – 4,8 g/dlGlobulin : 3,42 g/dl 2 – 4 g/dlSGOT : 20 u/L 0-35 u/LSGPT : 14 u/L 0-35 u/LUric acid : 10.64 g/dl 2-7 g/dlKolesterol : 132 mg/dl <200 dianjurkan, 200-240 risiko sedang, >240 risiko tinggiTriglycerid : 106 g/dl 70-140 g/dlPeningkatan ureum kreatinin dan hiperurisuriaSEROLOGIHBsAg Non Reaktif
EKG Normal
Hasil EKG
A P
21/08/2013(Tanggal Masuk Pasien)
IGD : Dispepsia Infus KAEN 3B
Follow UpTanggal S O A P
22/08/2013
Perut sakit (+), mual (+), muntah (2x cairan), BAB (n), BAK (anyang-anyangan, perih), pusing
Ku : sedang, kes : CM, TD : 160/90 mmHg , N: 86 x/mnt , R: 26X/mnt Abd : nyeritekan epigastrium (+), BU (n)
Dispepsia Infus RL 20tpmInj. Cefosasin 2mgInj. Ondansentron 3 mgInj. Ranitidin 2 mgAntasida
23/08/2013
Nafsu makan turun, makan sedikit, muntah 2x semalam berisi cairan, perut sudah tidak terlalu sakit, BAB BAK (n)
Ku: baik , kes: CM, TD: 190/100 mmHg , N: 94 x/mnt , R: 24 x/mntAbd : supel, nyeritekan epigastrium suprapubica, hipocondrium sinistra (+), BU (n)
Dispepsia AntasidaTerapi lanjut
24\08\2013
Mual (+), muntah (3x isi makanan dan cairan), nyeri perut (-)
Ku: baik , kes: CM, TD: 160/90 mmHg , N: 98 x/mnt , R: 24 x/mntAbd : nyeritekan epigastrium (+), BU (n)
Dispepsia Terapi lanjut
Follow UpTanggal S O A P
25/08/2013
Perut mual (+), muntah (-), pinggangnya sakit, kl bangun pusing
Ku : sedang, kes : CM, TD : 145/80 mmHg , N: 86 x/mnt , R: 26X/mnt Abd : nyeritekan epigastrium (+), BU (n)
Dispepsia Terapi lanjut
26/08/2013
Wess mari dok, mau pulang
Ku : sedang, kes : CMTD : 150/90mmHg, N : 92x/mnt, R: 24x/ mntAbd : nyeri tekan (-), BU (n)
Dispepsia Terapi lanjut
27\08\2013
Tidak ada keluhan Ku : sedang, kes : CMTD : 150/90mmHg, N : 88x/mnt, R: 24x/ mntAbd : nyeri tekan (-), BU (n)
dispepsia Pulang