Lapsus Cholelithiasis words

7/22/2019 Lapsus Cholelithiasis words

1/22

1

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTIFIKASINama : I

Jenis Kelamin : laki-laki

Tanggal lahir : 22/8/1990

MRS : 17/10/2013

Ruangan : Palem kamar 1 bed 2

Rekam Medis : 633061

B. ANAMNESIS Keluhan Utama

Nyeri perut kanan atas

Riwayat Perjalanan Penyakit

Dialami sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri dirasakan tertusuk-tusuk,

hilang timbul, tidak tembus ke belakang dan tidak menjalar ke tempat lain. Nyeri

tidak dipengaruhi oleh makanan saat makan. Nyeri disertai dengan mual, muntah

kadang-kadang. Demam tidak ada, batuk tidak ada.

BAB: Biasa,warna kuning pekat.

BAK: lancar, kuning

Riwayat Penyakit Terdahulu/Lainnya

- Riwayat trauma tidak ada

- Riwayat penyakit yang sama sebelumnya. Nyeri yang sama pernah dialami

2 minggu yang lalu kemudian minum obat magh, keluhan membaik. Pada

tanggal 9-10-2013 kembali mengalami nyeri perut kanan atas sampai ulu

hati dirujuk ke RSP unhas, di observasi selama satu hari pasien pulang. 5

hari yang lalu pasien kambuh lagi kembali masuk RSP unhas.

- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada


2/22

2

- Riwayat kuning tidak ada

- Riwayat BAK keluar batu tidak ada, keluar nanah tidak ada, keluar darah

tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis

Sakit sedang/gizi baik/composmentis

Status Vitalis

Tekanan Darah: 110/80mmHg

Nadi : 88 x/menit

Pernafasan : 20 x/menitSuhu : 36, 7

oC

Kepala

Konjungtiva : anemis (-)

Sklera : ikterus (-)

Bibir : tidak ada sianosis

Gusi : perdarahan (-)

Mata

pupil bulat, isokor, 2,5mm/2,5mm, RC +/+

Leher

Kelenjar getah bening :tidak terdapat pembesaran

DVS : R-2 cmH20

Deviasi trakea : tidak ada, tidak didapatkan massa tumor.

tidak ada nyeri tekan.

Paru

Inspeksi : simetris kiri dan kanan

Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-), fremitus raba kiri=kanan

Perkusi : sonor R=L

Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler R=L

Bunyi tambahan: ronkhi -/- Wheezing -/-


3/22

3

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V midclavicularis (S)

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1/S2 reguler,murmur (-)

Status Lokalis

Abdomen

Inspeksi : datar, ikut gerak napas, warna kulit sama sekitarnya.

Darm contour tidak ada, darm stefing tidak ada.

Auskultasi : peristaltik (+) normalPalpasi : Nyeri tekan ada di daerah hypochondrium kanan,

murphy sign positif, tidak teraba massa,

defense muskular tidak ada.

Perkusi : Nyeri ketok ada di daerah hypochondrium kanan,

tympani (+)

Gambar 1: kolelitiasis

Rectal Touche : sfingter mencekik, ampulla tidak kolaps berisi feses,

mukosa licin, nyeri tekan (-)

Handscoon : lendir (-), feses (+), darah (-)


4/22

4

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (16/10/2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

WBC 8,25 4,00-10,0

RBC 6,18 4,00-6,00

HGB 12,3 12,0-16,0

HCT 42,8 37,0-48,0

PLT 235 150-400

Ureum 20 10-50

Kreatinin 0,8 L(


5/22

5

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

color Kuning Yellow

Blood Negatif Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Ketone Negatif Negatif

Protein Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Glukosa +250 Negatif

pH 6,5 4,5-8

Leukosit 1,020 1,005-1,035

Pemeriksaan Ultrasonografi

Gall bladder : Dinding tidak menebal. Mukosa reguler. Tampak beberapa

echo batu dengan diameter terbesar 0,61 cm.

Kesan: Choleliths

Gambar 2: Hasil ultrasonografi


6/22

6

E. RESUME

Seorang laki-laki, 23 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan nyeri perut

kanan atas dialami sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri dirasakan

tertusuk-tusuk, hilang timbul. Nyeri disertai dengan mual, muntah kadang-kadang.

Nyeri yang sama pernah dialami 2 minggu yang lalu kemudian minum obat

magh, keluhan membaik. Pada tanggal 9-10-2013 kembali mengalami nyeri perut

kanan atas sampai ulu hati dirujuk ke RSP unhas, di observasi selama satu hari

pasien pulang. 5 hari yang lalu pasien kambuh lagi kembali masuk RSP unhas. Dari

pemeriksaan fisik, pasien sakit sedang, gizi baik dan composmentis. Tanda vital

dalam batas normal. Pada palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan di daerahhypochondrium kanan, murphy sign positif. Pada perkusi didapatkan nyeri ketok di

daerah hypochondrium kanan. Pemeriksaan Rectal Touche tidak didapatkan

kelainan. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT dan SGPT meningkat

yaitu 74 dan 96. Bilirubin total dan bilirubin direk juga meningkat yaitu 2,1 dan

1,15.Pada pemeriksaan ultrasonografi tampak beberapa echo batu dengan diameter

terbesar 0,61 cm di gallbladder. Kesan: Choleliths.

F. DIAGNOSIS KERJACholelithiasis

G. PENATALAKSANAAN Laparaskopi koleksistektomi tanggal 21/10/2013

Gambar 3: post laparaskopi koleksistektomi


7/22

7

LAPORAN OPERASI (21/10/2013)

Diagnosis pra bedah : kolelitiasis

Indikasi operasi : removal batu empedu

Nama operasi : Laparaskopik Kolesistektomi

Pasien berbaring supine dalam pengaruh SAB

Lakukan desinfeksi dan drapping procedure

Lakukan insisi supra umbilikal 1cm, masukkan port 10 mm untuk kamera, insisi 1

cm 2 jari processus xiphoideus, masukkan port 10 mm, insisi 0,5 cm di lumbalis

dextra masukkan port ke-3.

Identifikasi gallbladder, tampak distended, lakukan procedur kolesistektomi denganterlebih dahulu identifikasi duktus cysticus, ligasi dengan 4 klips ( 2 klips di

proximal dan 2 klips di distal) gunting. Dilanjutkan dengan ligasi dengan 2 klips

pada arteri cysticus, bebaskan gallbladder. Gallbladder di angkat, tampak cairan

kental dan batu kecil ukuran sekitar 0,5 x 0,5 cm. Gallbladder diangkat untuk

pemeriksaan Patologi Anatomi.

Kontrol perdarahan

Lepas ketiga port

Jahit abdomen lapis demi lapis

Operasi selesai

Foto post Laparaskopik Kolesistektomi (21/10/2013)

Gambar 4: Post Laparaskopik Kolesistektomi


8/22


9/22

9

II. EPIDEMIOGISedangkan di Asia, prevalensinya berkisar antara 3-15%. Di Indonesia,

Kolelitiasis baru mendapat perhatian di klinis, sementara penelitian batu empedu

masih terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai

keluhan. Angka kejadian penyakit batu empedu ini diduga tidak berbeda dengan

angka kejadian di Asia Tenggara. Berdasarkan penelitian di RSCM Jakarta dari 51

pasien di bagian Hepatologi ditemukan 73% pasien menderita penyakit batu

empedu pigmen dan batu kolesterol pada 27% pasien (menurut divisi Hepatologi,

FKUI/RSCM Jakarta, Mei 2009). Faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif

E.coli ikut berperan penting dalam timbulnya pigmen. Insiden batu primer saluran

empedu adalah 40-50% dari penyakit empedu.2

III. ANATOMI

Hati terletak di kuadran kanan atas abdomen di atas ginjal kanan, kolon,

lambung, pankreas, dan usus serta tepat di bawah diafragma. Hati dibagi menjadi

lobus kiri dan kann, yang berawal di sebelah anterior di daerah kandung empedu

dan meluas ke belakang vena kava. Kuadran kanan atas abdomen didominasi oleh

hati serta saluran empedu dan kandung empedu. Pembentukan dan eksresi empedu

merupakan fungsi utama hati.3

Empedu dihasilkan oleh sel hepatosit hepar dan disekresi oleh hepar ke

dalam canaliculi biliaris. Canaliculi biliaris adalah cabang terkecil dari sistem

duktus biliaris intrahepatik. Canaliculi ini akan bermuara pada duktus biliaris

interlobularis. Duktus-duktus ini akan membentuk duktus hepatikus dextra dan

sinistra. Duktus hepatikus sinistra berasal dari lobus sinister hepar. Sedangkan

duktus hepatikus dextra dibentuk oleh pertemuan cabang dorsokaudal dan

ventrokranial segmen intrahepatik yang berasal dari lobus dexter hepar. Duktus

hepatikus sinistra lebih panjang dan mempunyai kecenderungan untuk dilatasi lebih

besar daripada dextra, sehingga lebih mudah terjadi onstruksi distal. Duktus

hepatikus dextra dan sinistra meninggalkan hepar dan mulai sebagai segmen extra

hepatik pada daerah portal hepatik untuk kemudian bersatu membentuk Duktus

Hepatikus Komunis, panjangnya 4-6 cm, duktus ini bersatu dengan cystikus


10/22

10

panjangnya 3-4 cm dari vesica velea membentuk duktus Choledochus. Duktus ini

bersama duktus pankreaticus mayor (Wirsungi) bermuara ke dalam papilla duodeni

mayor (papilla Vater) d duodenum pars decendens. Pada muara ini terdapat

Sphincter Oddi. Duktus hepatikus komunis dengan duktus choledochus disebut

Common Bile Duct (CBD). Emepedu mengandung garam empedu, pigmen empedu

(bilirubin), lekitin, kolesterol,dan elektrolit. Jumlah cairan sehari 500-1000cc/hari.3

Gambar 2: Anatomi duktus bilier3

Vesica felea merupakan suatu kantong yang berfungsi memekatkan dan

menyimpan empedu. Ukuran normalnya kira-kira sebesar 2 kali jari. Vesical felea

dapat menampung empedu sebanyak 50ml. Dibagi menjadi 4 bagian; fundus,

corpus, infundibulum dan collum. Sebagian besar korpus menempel di dalam

jaringan hati. Dari collum berlanjut menjadi duktus cystikus. Tunika mukosa

duktus cystikus berbentuk lipatan yang berjalan sebagai spiral disebut valvula

spiralis Heisteri, yang memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam

kandung empedu dan menahan aliran keluar. Apabila terjadi distensi akibat

bendungan oleh batu maka bagian infundibulum akan menonjol seperti kantong dan

dikenal sebagai Kantong Hartmann. Vesica felea diperdarahi oleh arteri cystica

cabang arteri hepatika dextra.3

Ada sesuatu daerah yang dibentuk oleh ductus cystikus, CBD, dan cabang

arteri cystikus disebut Trigonum Calot/ Cholecystohepatik triangle, daerah ini

penting untuk identifikasi arteri cystikus dan duktus cystikus pada tindakan

Kolesistektomi.3


11/22

11

Gambar 3: anatomi gallbladder3

IV. PATOFISIOLOGI

Fungsi kandung empedu yaitu sebagai tempat menyimpan cairan empedu

dan memekatkan cairan empedu yang ada di dalamnya dengan cara mengabsorpsi

air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh

sel hati. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak

dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus.

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah

menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.

Kandung empedu mampu menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu makan,

empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu. Empedu hati tidak dapat

segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu

masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu,

pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari garam-garam

anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kira-kira lima kali lebih pekat

dibandingkan empedu hati. tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa,

empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah

makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke

duodenum.

Empedu disimpan dalam kandung empedu selama periode interdigestif dan

diantarkan ke duodenum setelah rangsangan makanan.2 Pengaliran cairan empedu


12/22

12

diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan

Memakan makanan akan menimbulkan pelepasan hormon duodenum, yaitu

kolesistokinin (CCK), yang merupakan stimulus utama bagi pengosongan kandung

empedu, lemak merupakan stimulus yang lebih kuat. Reseptor CCK telah dikenal

terletak dalam otot polos dari dinding kandung empedu. Pengosongan maksimum

terjadi dalam waktu 90-120 menit setelah konsumsi makanan. Empedu secara primer

terdiri dari air, lemak, organik, dan elektrolit, yang normalnya disekresi oleh hepatosit.

Zat terlarut organik adalah garam empedu, kolesterol, dan fosfolipid.

Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak,

berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang

berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol, garam empedu

meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak untuk

membantu proses penyerapan, garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus

besar untuk membantu menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama dari empedu)

dibuang ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang dihancurkan, serta

obat dan limbah lainnya dibuang dalam empedu dan selanjutnya dibuang dari tubuh.

V. ETIOLOGI

Faktor resiko terjadinya penyakit batu kandung empedu adalah;

2

1. Female

Menurut penelitian penyakit batu kandung empedu lebih tinggi resikonya empat

kali terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria karena pengaruh hormon

estrogen dan progesteron yang apabila digabung akan mempengaruhi kadar

kolesterol di dalam empedu sehingga mengalami suatu proses untuk

pembentukan batu empedu.

2. Forty

Pada usia 40 tahun ke atas lebih mudah terbentuk batu empedu karena tubuh

lebih cenderung mengeluarkan kolesterol ke dalam cairan tubuh dan mudah

tersaturasi.

3. Fertile

Kehamilan dan penggunaan pil KB berefek pada saturasi cairan tubuh sehingga

mudah terjadi pembentukkan batu empedu.


13/22

13

4. Fat

Pada obesitas resiko terkena batu empedu tiga kali lebih besar di mana kadar

kolesterol dalam cairan empedu meningkat dan menyebabkan supersaturasi

kolesterol.

VI. KLASIFIKASI

Ada 3 tipe batu empedu yaitu:4

1. Batu empedu kolesterol

Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kolesterol, dan sisanya adalah

kalsium karbonat, kalsium palmitif, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebihbervariasi dibandingkan dengan batu pigmen. Terbentuknya hampir selalu di

dalam kandung empedu, dapat berupa soliter atau multipel. Permukaannya

mungkin licin atau multifaset, bulat, berduri, dan ada yang seperti buah murbei.

Batu kolesterol terjadi karena konsentrasi kolesterol di dalam cairan empedu

tinggi. Ini akibat dari kolesterol di dalam darah cukup tinggi. Jika kolesterol

dalam kandung empedu tinggi, pengendapan akan terjadi dan lama kelamaan

menjadi batu. Penyebab lain adalah pengosongan cairan empedu di dalam

kandung empedu kurang sempurna masih adanya sisa-sisa cairan empedu di

dalam kantong setelah proses pemompaan empedu sehingga terjadi

pengendapan.4

2. Batu empedu pigmen

Penampilan batu kalsium bilirubinat yang disebut juga batu lumpur atau batu

pigmen, tidak banyak bervariasi. Sering ditemukan berbentuk tidak teratur,

kecil-kecil, dapat berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara coklat,

kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh.

Batu pigmen terjadi karena bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang

sukar larut dalam air), pengendapan garam bilirubin kalsium dan akibat

penyakit infeksi.4

3. Batu empedu campuran


14/22

14

Batu ini adalah jenis yang paling banyak dijumpai dan terdiri atas kolesterol,

pigmen empedu, dan berbagai garam kalsium. Biasanya berganda dan sedikit

mengandung kalsium sehingga bersifat radioopague.4

VII. PATOGENESISEmpedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan

kelebihan kolesterol dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai

garam empedu. Hati berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80%

kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang

sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut

dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Teori terjadinya

batu ada dua yaitu (1) supersaturasi akibat empedu terlalu pekat, terjadi

pengendapan maka terbentuknya batu atau (2) nidus yang terbentuk dari epeitel

desquamasi, bakteri, benda asing yang menyelimuti endapan empedu.5

Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui agregasi

garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika

konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi),

kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga

menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat.

Patogenesis batu berpigmen didasarkan pada adanya bilirubin tak

terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), dan pengendapan

garam bilirubin kalsium. Bilirubin adalah suatu produk penguraian hemoglobin

atau sel darah merah. Batu empedu campuran adalah gabungan antara bilirubin dan

kolesterol yang akan kalsifikasi. Presipitasi bilirubin akan membentuk nidus akibatkolesterol yang terdeposisi.5

Batu pigmen kedua yang terbentuk di saluran empedu akan menyebabkan

terjadinya obstruksi atau akumulasi di sekitar batu pigmen yang pertama. Batu

empedu juga bisa terjadi akibat infeksi bakteri yang dekonjugasi membentuk

bilirubin-glukuronid kompleks.5


15/22

15

VIII. GAMBARAN KLINIS

Batu empedu tidak menyebabkan keluhan penderita selama batu tidak

masuk ke dalam duktus sistikus atau duktus koledokus. Bilamana batu itu masuk ke

dalam ujung duktus sistikus barulah dapat menyebabkan keluhan penderita.

Apabila batu itu kecil, ada kemungkinan batu dengan mudah dapat melewati duktus

koledokus dan masuk ke duodenum.4-7

Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis.

Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran

terhadap makanan berlemak karena empedu berfungsi untuk membantu pencernaan

lemak dan saluran pencernaan terganggu apabila sumbatan terjadi di saluranempedu.

5-7

Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium,

kuadran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang

mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa

jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus

timbul tiba-tiba. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri

berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri

menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.4-7

Batu empedu mungkin tidak menimbulkan gejala selama berpuluh tahun.

Gejalanya nyeri saluran empedu cenderung hebat, baik menetap maupun seperti

kolik bilier (nyeri kolik yang berat pada perut atas bagian kanan) jika duktus

sistikus tersumbat oleh batu, sehingga timbul rasa sakit perut yang berat dan

menjalar ke punggung atau bahu akibat kontraksi organ berongga. Ciri-ciri kolik

bilier adalah mulai mendadak dan hilang secara menetap karena duktus cystikus

berusaha mengeluarkan batu terus terjadi, nyeri dirasakan beberapa menit sampai

beberapa jam, bisa berhubungan atau tidak berhubungan dengan makanan, sering

diikuti dengan mual dan muntah dan sekali serangan kolik biliaris dimulai,

serangan ini cenderung makin meningkat frekuensi dan intensitasnya. Gejala yang

lain seperti demam, nyeri seluruh permukaan perut, perut terasa melilit, perut terasa

kembung, dan lain-lain.4-7


16/22

16

Adanya infeksi dapat menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu,

sehingga menyebabkan terjadinya statis dan dengan demikian menaikkan batu

empedu. Infeksi dapat disebabkan kuman yang berasal dari makanan. Infeksi bisa

merambat infeksi di usus. Infeksi ini menjalar tanpa terasa menyebabkan

peradangan pada saluran dan kandung empedu sehingga cairan yang berada di

kandung empedu mengendap dan menimbulkan batu. Infeksi tersebut misalnya

tifoid atau tifus. Kuman tifus apabila bermuara di kandung empedu dapat

menyebabkan peradangan lokal yang tidak dirasakan pasien, tanpa gejala sakit

ataupun demam. Namun, infeksi lebih sering timbul akibat dari terbentuknya batu

dibanding penyebab terbentuknya batu.4-7

Ikterus biasa terjadi jika ada sumbatan pada collum vesica felea sehinggaterbentuk kantong Hartmann, yang akan mendesak CBD. Jadi, ikterus terjadi oleh

desakan batu pada vesica felea tetapi dari luar, keadaan ini dikenal sebagai

Millizys syndrome.5-7

Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di kuadran kanan atas,

kadang di dapatkan seperti benjolan akibat peradangan di kandung empedu.

Murphy sign didapatkan positif dengan cara tangan dokter ditekankan di bawah

arcus costae pasiem, kemudian pasien disuruh inspirasi maksimal. Apabila pasien

merasa sakit (ditandai dengan terhentinya inspirasi) maka Murphy sign positif.

Jaundice jarang terjadi pada batu kandung empedu. Jika didapatkan demam tinggi,

curiga komplikasi ganggren kolesistitits, perforasi kandung empedu atau empiema.6

IX. DIAGNOSISPemeriksaan laboratorium

Batu kandung empedu yang asimptomatik, umumnya tidak menunjukkan

kelainan laboratorik. Leukositosis dapat ditemukan pada 85% penderita. Kenaikan

ringan bilirubin serum bisa terjadi akibat penekanan duktus koleduktus oleh batu.

Enzim fungsi hati terkadang normal dan bisa juga ditemukan kenaikan ringan

serum amilase. Peningkatan kadar bilirubin serum 80-90% total bilirubin. Alkali

fosfatase sangat meningkat di dalam darah (normalnya 40-100 IU/liter), enzim ini

adalah salah satu enzim di dalam dinding bilier.6


17/22


18/22

18

Kriteria sekunder untuk mendiagnosa batu kandung empedu adalah adanya

subserosal edema, cairan perikolesistik dan Murphy sign positif.4,6

Computed TomographyApabila Ultrasonografi tidak ditemukan kelainan, sebaiknya dilakukan

pemeriksaan dengan CT scan terutama jika curiga adanya batu di dalam saluran

empedu, untuk mendiagnosis derajat tumor kandung empedu atau pankreatitis

biliaris.4,6

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan MRI apabila ada komplikasi

jaundice.4,6

X. PENATALAKSANAAN

Jika ukuran batu empedu sudah membesar, yakni sekitar 3-4 cm, sudah

selayaknya diangkat. Kalau ukuran batu besar, kandung empedu harus cepat

diangkat dan segera dibuang. Tapi, jika ukuran batu empedu masih tergolong kecil

atau berkisar 2-3 mm, langkah operasi pengangkatan kandung empedu tidak perlu

dilakukan.4

Setelah diagnosis ditegakkan, penderita diberikan obat analgesia. Jika

penderita dengan keluhan muntah, sebaiknya dipasangkan nasogastric tube.

Rehidrasi dan antibiotik diberikan intravenous. Segera setelah itu dilakukan

Laparaskopik Kolesistektomi tanpa ditunda, sebaiknya dalam waktu 24-48 jam

setelah diagnosis ditegakkan.

Penanggulangan non bedah

1.Disolusi Medis

Disolusi medis sebelumnya harus memenuhi kriteria terapi non operatif

diantaranya batu kolesterol diameternya


19/22

19

2. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP)

Untuk mengangkat batu saluran empedu dapat dilakukan ERCP terapeutik

dengan melakukan sfingterektomi endoskopik. Teknik ini mulai berkembang sejak

tahun 1974 hingga sekarang sebagai standar baku terapi non-operatif untuk batu

saluran empedu. Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan

basket kawat atau balon ekstraksi melalui muara yang sudah besar tersebut menuju

lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja. Untuk batu saluran

empedu sulit (batu besar, batu yang terjepit di saluran empedu atau batu yang

terletak di atas saluran empedu yang sempit) diperlukan beberapa prosedur

endoskopik tambahan sesudah sfingterotomi seperti pemecahan batu denganlitotripsi mekanik dan litotripsi laser.

4,6

3. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) adalah Pemecahan batu dengan

gelombang suara. ESWL Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu,

analisis biaya manfaat pada saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya

terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani

terapi ini. 4,6

Penanggulangan Bedah

Laparoskopik Kolesistektomi

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penangan pasien dengan kolelitiasis

simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris

rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Operasi dengan prosedur yang minimal ini

dapat mengurangi nyeri postoperatif, lamanya rawat inap, dan pasien dapat

beraktivitas kembali setelah operasi. Kadar mortalitas kurang dari 0,2% dan

hasilnya sama dengan open kolesistektomi. Kadar morbiditas lebih dari 7%. 4

Kontraindikasi pada laparoskopik koleksistektomi adalah adanya riwayat

operasi dibagian atas abdomen, severe obesitas, hamil, kolesistitis akut.

Kolesistektomi laparoskopik telah menjadi prosedur baku untuk pengangkatan batu


20/22

20

kandung empedu simtomatik. Kelebihan yang diperoleh pasien dengan teknik ini

meliputi luka operasi kecil (2-10 mm) sehingga nyeri pasca bedah minimal.6

Kolesistektomi terbuka

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis

simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris

rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.4-7

XI. KOMPLIKASI

Adhesi- Akibat inflammasi, kandung empedu mengalami nekrosis kemudian adhesi

dengan organ sekitarnya. 5,6,9

Kolesistitis kronik- Penyebab trauma atau iritasi mukosa oleh batu di vesica felea

yang menyebabkan terjadinya pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin dalam

empedu menjadi lisolesin yang merupakan senyawa toksik sehingga peradangan

bertambah berat disertai pus (empyema vesica felea) sampai perforasi.

Gall stone ileus-batu empedu yang besar dapat menyebabkan nekrosis tekanan yang

menahun dan erosi ke usu yang berdekatan.

Fistula-Timbul jika vesica felea menekan ke arah duodenum. Dinding vesica felea

melekat pada duodenum, kemudian terbentuk fistula.


21/22

21

Keganasan-Akibat iritasi kronis mukosa vesica felea. 90% pasien cancer vesica felea

menderita kolelithiasis.

XII. PROGNOSISKurang dari separuh pasien dengan batu empedu menjadi simptomatik. Tingkat

kematian untuk kolesistektomi elektif adalah 0,05% dengan morbiditas kurang dari

10%. Tingkat kematian untuk kolesistektomi muncul adalah 3-5% dengan

morbiditas 30-50%. Setelah kolesistektomi, batu bisa kambuh kembali di saluran

empedu.


22/22

22

DAFTAR PUSTAKA

1. R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi I. Penerbit

buku kedokteran EGC. Jakarta. 1997. Hal 700-18

2. Ginting S. A Description Characteristic Risk Factor of the Cholelithiasis

Disease in The Colombia Asia Medan Hospital. Medan. 2011. p 38-44

3. Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA, Foster RS, et al. Liver. In:

Skandalakis, Surgical Anatomy. USA: McGraw-Hill;2006.

4. Debas HT. Gastrointestinal Surgery; Pathophysiology and management. New

York. 2004. p 200-19.

5. Logan RPH, Harris A, Misiewicz JJ, Baron JH. ABC of The UpperGastrointestinal Tract. BMJ publishing. London 2002. p 46-9.

6. Vogt DP. Gallbladder disease: An update on diagnosis and treatment. Cleavand

Clinic Journal of Medicine. December 2002. Vol;69:977-83.

7. Maieed AW, Iohnson AG. Pitfalls in Cholecystectomy In: Surgical

Management of Hepatobiliary and Pancreatic Disorders. United Kingdom.

2003. p 475-80.

8. Djamsuhidajat R, and Wie de Jong. Saluran Empedi dan Hati, Pakrease, Dalam:

Buku Ajar Imu Bedah. Edisi Revisi, Penerbit EGC, Jakarta.2008.

9. C. Devid, Jr. Sabiston (1994), Sistem Empedu, Sars MG, L John Cameron,

DalamBuku Ajar Bedah, Edisi 2, hal 121, Penerbit EGC, Jakarta.

10.Lee Sp, Selijima J, Gallstone, In : Yamanda T, Alpers DH, Owying C, Powel

DW, Silverstein FE, eds. Text book of gastro enterology. New York : J.B.

Lippincot Come; 1991 : 94 : 199684.

Lapsus Cholelithiasis words

Documents

Transcript of Lapsus Cholelithiasis words