Lapsus anestesi pada kasus hepatobilier.ppt

5/24/2018 Lapsus anestesi pada kasus hepatobilier.ppt

1/25

PENATALAKSANAAN ANESTESIPADA PASIEN DENGAN GANGGUAN

HEPATOBILIER

Made Ayu Damayanthi

Pembimbing:

Dr. IGN Sukrana Sidemen, SpAn


2/25

FUNGSI HEPAR

SINTESA ALBUMIN

Paling banyak

Rentang 10-20 gram/hari Mempertahankan tekanan onkotik plasma

Penurunan transudasi cairan ke

ekstravaskuleredema dan ascites Hipoalbuminpeningkatan konsentrasi obat

bebas atau aktif


3/25

SINTESA FAKTOR KOAGULASI

Sintesa utama faktor prokoagulan dan

penghambat pembekuan Kehilangan sel parenkim heparkoagulopati

Fibrinolisis sistemik ditemukan pada 30 %

pasien dengan penyakit hati fase akhirdisebabkan oleh defisiensi faktor pembekuan


4/25

SEKRESI BILIRUBIN

Produk heme berasal dari hemoglobin sel darah

merah dan hemopoetin lain Terikat dgn albumin untuk dibawa ke hepar

Konjugasi dengan asam glukoronid di hepar

menjadi larut air Unconjugated bilirubinemiaensefalopati


5/25

METABOLISME OBAT

Konversi obat dari larut lemak menjadi larutair dan menjadi tidak aktif

Diatur enzim mikrosomal di retikulum

endoplasma dan sel hepatosit Terdapat dua reaksireaksi fase 1 dan fase

2

Penyakit hati kronismempengaruhimetabolisme obat oleh karena penurunan

jumlah hepatosit atau penurunan aliran

darah hepar


6/25

METABOLISME KARBOHIDRAT, LEMAK,HORMON DAN IMUNOLOGIK

Organ penyimpanan dan pelepasanglukosa

Memproduksi asam lemak

suplai 50-90% kebutuhan energi tubuh

Tempat sintesa steroid dan katabolisme

hormon Sebagai organ retikuloendotelial terbesar

membersihkan bakteri dan debris digastrointestinal


7/25

Aliran Darah Hepar dan Suplai Oksigen

25 % curah jantungarteri hepatika danvena porta

Tidak responsif terhadap penurunankebutuhan oksigen heparaliran darah

atau oksigenasi menurunambilan O2hepar akan menurun.


8/25

Koagulopati, Anemia, Perdarahan

Penurunan sintesa protein, sintesa proteinabnormal, abnormalitas platelet

koagulopati + perdarahan + anemia Perdarahankomplikasi yang serius

Penanganan:

cairan resusitasi

transfusi produk darah

vit K parentral atau transfusi FFP


9/25

Perubahan Hemodinamik

Aktivitas saraf

simpatis

Vasodilatorendogen

Sirkulasi hiperdinamik

Penurunan SVR

Peningkatan index jantung


10/25

Fungsi Renal

Gangguan renal3 penyebab mayor

1. Prerenal azotemia

2. Nekrosis tubular akut

3. Sindrome hepatorenal


11/25

Sistem Pulmoner

hipertensi portopulmoner

peningkatan tek. Arteri pulmoner> 25

mmHg dgn tek kapiler wedge yang normal

sindrom hepatopulmoner

peningkatan gradien oksigen alveolar arterialdan vasodilatasi intrapulmoner


12/25

Sistem Saraf

Ensefalopati Hepatikindikator mortalitas

pasca operasi

Berhubungan dengan peningkatan amonia

plasma


13/25

LAPORAN KASUS

Laki-laki usia 71 tahunIDENTITAS

Obstructive jaundice ec ca caput pancreas

Dilakukan laparotomi biliodigestive

Diagnosis

tindakan

Peningkatan kadar bilirubin (12,4), kadar albuminrendah (2,4), pemanjangan faal hemostasis (PT>6 dtk,

INR>3), ascites ringan, tanpa ensefalopati

Child Pugh Klas C

Masalah praop


14/25

Persiapan Praoperatif

Pemberian albumin

Pemberian vitamin K

Persiapan darah (PRC , FFP)

RUANGAN

Obat dan alat resusitasi

Obat dan alat anestesi

premedikasi

KAMAR OPERASI


15/25

i TD HR

180 200

160 180

140 160

120 140

100 120

80 100

60 80

40 60

20 40

0 20

SaO2 100 100

EKG SR SR SR SR SR

Induksi dan intubasi

Fentanyl, propofol

atracurium

oxygen

Nitrous oksida

isoflurane

Lama operasi : 1 jam, 40

menit, cairan masuk: 1200

cc, perdarahan: 100 cc

Post op :

RTI

Nafas spontan

Fentanyl 300 mcg/24 jam

ekstubasi


16/25

PEMBAHASAN

Ca Caput Pancreas:

Jaundicegejala utama (70%)

survival singkat

relatif resisten thd terapi

80 % tidak layak operasi

operasipaliatif


17/25

Child Pugh Score menilai resiko perioperatif kadar albumin, bilirubin, ascites/tidak,

protrombin time/INR, ensefalopati mortalitas 10- 80%

child pugh klas Cmortalitas pasca

operasi 80%


18/25

ALBUMIN

Penurunan kadar albumingangguan sintesaPemberian albuminmempertahankan vol

intravaskuler dan tekanan onkotik plasma

Berguna untuk mengikat bilirubin bebas

VITAMIN K

Defisiensi

gangguan malabsorpsi/obstruksi bilierDiberikan bila terjadi pemanjangan protrombin

time

Kegagalangangguan hepatoselulerFFP


19/25

PENATALAKSANAAN ANESTESI

Disesuaikan jenis operasi dan kondisipasien praoperatif

Dicurigai lambung penuhRSI

Titrasi untuk meminimalisir goncanganhemodinamik


20/25

INDUKSI

Anestesi intravena

Propofol

Metabolisme oleh hati dan dieliminasi olehginjal

Kecepatan bersihan propofol melebihi aliran

darah heparmelibatkan ekstrahepatik Klirens yang cepattidak ditemukan

gangguan eliminasi pada keadaan sirosis hati


21/25

ANALGETIK

Fentanyl

Metabolismenorfentanyl ekskresi lewaturine

Waktu paruh memanjang pada pasientuapenurunan klirens opioid

Penelitiansirosis tidak memperpanjangwaktu paruh eliminasi


22/25

PELUMPUH OTOT

ATRAKURIUM

Degradasi spontan non enzimatik

eliminasi Hoffman Tidak tergantung fungsi hati atau ginjal

Durasi kelumpuhan hampir sama pada

psien normal dengan pasien dg gangguanhepar/ginjal


23/25

VOLATIL

ISOFLURAN

Aliran darah hepatik total dan arteri

hepatika dipertahankan Aliran vena porta meningkat

Merupakan vasodilator sirkulasi hepatik

menguntungkan penghantaran oksigenhepar


24/25

MONITORING

Tidak ada data prospektif ttg keunggulankristaloid atau koloid

Koloid lebih mahal dan berkontribusi thdkoagulopati

Plasma segar beku diindikasikan padakoagulopati

Penatalaksanaan cairan perioperatif sangat

penting untuk mencegah sindrome hepatorenal


25/25

Lapsus anestesi pada kasus hepatobilier.ppt

Documents

Transcript of Lapsus anestesi pada kasus hepatobilier.ppt