Laporan Praktikum Farmakologi

Uji Anti-inflamasi Metode Volume Udem

Kelompok III :

Luluk Mardiana (2011104103111)

Nur Cahya Ramadani (2011104103111)

Ferina Indrawati (2011104103111)

Alva Nur Rahmah (2011104103111)

Faradila Rizky Lakuy (201110410311147)

Hendrayani Putri Heranto (201110410311149)

Hatfina Kurniasari (2011104103111)

Irsita (2011104103111)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2013/2014

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Radang (inflamasi) merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera

jaringan. Radang bukan suatu penyakit, melainkan suatu manifestasi terhadap

suatu penyakit. Radang dapat mempunyai pengaruh yang menguntungkan,

seperti penghancuran mikroorganisme yang masuk dan pembuatan dinding

pada rongga abses, sehingga akan mencegah penyebaran infeksi. Secara

seimbang, radang juga memproduksi penyakit, misalnya abses otak akan

bertindak sebagai lesi ruangan yang menekan bangunan vital di sekitarnya,

atau fibrosis akibat radang kronis dapat mengakibatkan terjadinya distorsi

jaringan yang permanen dan menyebabkan gangguan fungsinya (Underwood,

J.C.E., 1999).

Radang biasanya diklasifikasikan berdasarkan waktu kejadiannya,

sebagai:

• Radang akut, reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu yang

tidak lama, terhadap cedera jaringan.

• Radang kronis, reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti

respons awal (Underwood, J.C.E., 1999).

NSAIDs berkhasiat analgetis, antipiretis, serta antiradang (antiflogistis),

dan sering sekali digunakan untuk menghalau gejala penyakit rema, seperti

A.R., artrosis, dan spondylosis. Obat ini efektif untuk peradangan lain akibat

trauma (pukulan, benturan, kecelakaan), juga misalnya setelah pembedahan,

atau pada memar akibat olahraga. Obat ini dipakai pula untuk mencegah

pembengkakan bila diminum sedini mungkin dalam dosis yang cukup tinggi.

Selanjutnya NSAIDs juga digunakan untuk kolik saluran empedu dan kemih,

serta keluhan tulang pinggang dan nyeri haid (dysmenorroe). Akhirnya

NSAIDs juga berguna untuk nyeri kanker akibat metastase tulang. Yang

banyak digunakan untuk kasus ini adalah zat-zat dengan efek samping relatif

sedikit, yakni ibuprofen, naproksen, dan diklofenak (Tjay, T.H., dan Raharja,

K., 2002). 

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan

Untuk mengetahui efek pemberian karagenan sebagai induksi

inflamasi pada hewan coba

Untuk mengetahui efek Na-diklofenak sebagai anti inflamasi pada

hewan coba

Untuk mengetahui efek rimpang temu putih sebagai anti inflamasi

pada hewan coba

Untuk mengetahui mekanisme karagenan dalam menimbulkan

inflamasi

Untuk mengetahui mekanisme Na-diklofenak dalam menimbulkan

anti inflamasi

Untuk mengetahui mekanisme rimpang temu putih dalam

menimbulkan anti inflamasi

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Inflamasi

Radang merupakan mekanisme pertahanan tubuh disebabkan adanya

respons jaringan terhadap pengaruh-pengaruh merusak baik bersifat lokal maupun

yang masuk ke dalam tubuh. Pengaruh-pengaruh merusak (noksi) dapat berupa

noksi fisika, kimia, bakteri. parasit dan sebagainya. Noksi fisika misalnya suhu

tinggi, cahaya, sinar X dan radium, juga termasuk benda-benda asing yang

tertanam pada jaringan atau sebab lain yang menimbulkan pengaruh merusak.

Asam kuat, basa kuat dan racun termasuk noksi kimia. Bakteri patogen antara lain

Streptococcus, Staphylococcus dan Pneumococcus. Reaksi radang dapat diamati

dari gejala-gejala klinis. Di sekitar jaringan terkena radang terjadi peningkatan

panas (kalor), timbul warna kemerah-merahan (rubor) dan pembengkakan

(tumor). Kemungkinan disusul perubahan struktur jaringan yang dapat

menimbulkan kehilangan fungsi. Radang adalah reaksi setempat dari jaringan

hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury. Radang terbagi dalam dua

golongan, yaitu:

1. Benda mati:

a. Rangsang fisis; contohnya, trauma, benda asing, rangsang panas atau dingin

yang berlebihan, tekanan, listrik, sinar matahari, sinar rontgen, dan radiasi.

b. Rangsang kimia; contohnya, asam dan basa yang kuat dan juga keracunan obat.

2. Benda hidup. Contohnya; kuman patogen, bakteri, parasit, dan virus. Selain itu

juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskular serta hormonal yang dapat

menimbulkan kerusakan jaringan (Sudiono, J., 2003).

2.2 Gejala-gejala inflamasi

a) Eritema (kemerahan)

Kemerahan terjadi pada tahap pertama dari proses inflamasi. Darah

berkumpul pada daerah cedera jaringan akibat pelepasan mediator-

mediator kimia tubuh (kinin, prostaglandin, histamin)

b) Edema (pembengkakan)

Pembengkakan merupakan tahap kedua dari inflamasi. Plasma merembes

ke dalam jaringan intestinal pada tempat cedera. Kinin mendilatasi

arteriol meningkatkan permeabilitas kapiler

c) Kolor (panas)

Panas pada tempat inflamasi disebabkan oleh bertambahnya

pengumpulan darah dan mungkin juga karena pirogen (substansi yang

menimbulkan demam) yang mengganggu pusat pengatur panas pada

hipotalamus

d) Dolor (nyeri)

Nyeri disebabkan oleh pembengkakan dan pelepasan mediator-mediator

kimia

e) Functio laesa (hilangnya fungsi )

Karena penumpukan cairan pada tempat cedera jaringan dan karena rasa

nyeri, yang mengurangi mobilitas pada daerah yang terkena (Kee dan

Hayes, 1996).

Tanda-tanda diatas merupakan akibat dari gangguan aliran darah yang

terjadi akibat kerusakan jaringan dalam pembuluh pengalir terminal, eksudasi dan

perangsangan reseptor nyeri. Radang dapat dihentikan dengan meniadakan noksi

atau dengan menghentikan kerja yang merusak. Walaupun demikian, seringkali

pada gangguan darah regional dan eksudasi terjadi emigrasi sel-sel darah ke dalam

ruang ekstrasel serta proliferasi histiosit fibroblas. Proses-proses ini juga berfungsi

primer pada perlawanan terhadap kerusakan serta pemulihan kondisis asalnya,

walaupun demikian juga dapat bekerja negatif. Reaksi ini disebabkan oleh

pembebasan bahan-bahan mediator (histamin, serotonin, prostaglandin dan kinin).

(Mutschler, 1986).

Prostaglandin dilepaskan menyebabkan bertambahnya vasodilatasi,

permeabilitas kapiler, nyeri dan demam. Apabila membran sel mengalami

kerusakan oleh suatu rangsangan kimia, fisik atau mekanis, Maka enzim

fosfolipase diaktifkan untuk mengubah fosfolipida menjadi asam arakidonat.

Kemudian asam lemak tak jenuh ini sebagian diubah oleh enzim siklooksigenase

menjadi endoperoksida dan seterusnya menjadi zat-zat prostaglandin (Tjay dan

Rahardja, 2002).

2.3 Penggolongan Obat Anti-Inflamasi dan Mekanisme Kerjanya

1 Jenis Obat Anti-inflamasi Nonsteroid

Obat anti-inflamasi nonstreoid (OAINS) merupakan kelompok obat yang paling

banyak dikonsumsi di seluruh dunia untuk mendapatkan efek analgetika,

antipiretika, dan anti-inflamasi.9 OAINS merupakan pengobatan dasar untuk

mengatasi peradangan-peradangan di dalam dan sekitar sendi seperti lumbago,

artralgia, osteoartritis, artritis reumatoid, dan gout artritis. Disamping itu, OAINS

juga banyak pada penyakit-penyakit non-rematik, seperti kolik empedu dan

saluran kemih, trombosis serebri, infark miokardium, dan dismenorea.

OAINS merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa

obat sangat berbeda secara kimia. Walaupun demikian, obat-obat ini mempunyai

banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping.15 Prototip obat

golongan ini adalah aspirin, karena itu OAINS sering juga disebut sebagai obat-

obat mirip aspirin (aspirin-like drug). Aspirin-like drugs dibagi dalam lima

golongan, yaitu:

1. Salisilat dan salisilamid, derivatnya yaitu asetosal (aspirin), salisilamid,

diflunisal

2. Para aminofenol, derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin

3. Pirazolon, derivatnya yaitu antipirin (fenazon), aminopirin (amidopirin),

fenilbutazon dan turunannya

4. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya, yaitu asam mefenamat dan

meklofenamat, ketoprofen, ibuprofen, naproksen, indometasin, piroksikam, dan

glafenin

5. Obat pirai, dibagi menjadi dua, yaitu (1) obat yang menghentikan proses

inflamasi akut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenbutazon, dan (2) obat yang

mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, alupurinol, dan

sulfinpirazon.

Sedangkan menurut waktu paruhnya, OAINS dibedakan menjadi:

1. AINS dengan waktu paruh pendek (3-5 jam), yaitu aspirin, asam

flufenamat, asam meklofenamat, asam mefenamat, asam niflumat, asam

tiaprofenamat, diklofenak, indometasin, karprofen, ibuprofen, dan ketoprofen.

2. AINS dengan waktu paruh sedang (5-9 jam), yaitu fenbufen dan

piroprofen.

3. AINS dengan waktu paruh tengah (kira-kira 12 jam), yaitu diflunisal dan

naproksen.

4. AINS dengan waktu paruh panjang (24-45 jam), yaitu piroksikam dan

tenoksikam.

5. AINS dengan waktu paruh sangat panjang (lebih dari 60 jam), yaitu

fenilbutazon dan oksifenbutazon. 

KLASIFIKASI KIMIAWI OBAT ANTI-INFLAMASI NONSTEROID

Nonselective Cyclooxygenase Inhibitors

Derivat asam salisilat: aspirin, natrium salisilat, salsalat, diflunisal, cholin

magnesium trisalisilat, sulfasalazine, olsalazine

Derivat para-aminofenol: asetaminofen

Asam asetat indol dan inden: indometasin, sulindak

Asam heteroaryl asetat: tolmetin, diklofenak, ketorolak

Asam arylpropionat: ibuprofen, naproksen, flurbiprofen, ketoprofen,

fenoprofen, oxaprozin

Asam antranilat (fenamat): asam mefenamat, asam meklofenamat

Asam enolat: oksikam (piroksikam, meloksikam)

Alkanon: nabumeton

Selective Cyclooxygenase II inhibitors

Diaryl-subtiuted furanones: rofecoxib

Diaryl-subtituted pyrazoles: celecoxib

Asam asetat indol: etodolac

Sulfonanilid: nimesulid 

BAB IV

METODE PERCOBAAN

BAB V

HASIL PENGAMATAN

BAB VI

PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA

Soewarni,2005,MEKANISME KERJA OBAT ANTI

RADANG,http://library.usu.ac.id/download/fk/farmasi-soewarni.pdf).

dismenore.2008,obatantiinflamasiantinon-steorit.http://

fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obat-anti-inflamasi-nonsteroid-

part-1/