LAPORAN TUTORIAL

BLOK RESPIRASI SKENARIO I

BATUK SAYA TAK SEMBUH-SEMBUH

KELOMPOK A1

ANGGITA DEWI

G0012015

ASTRID ASTARI AULIA

G0012033DARMA AULIA HANAFI

G0012051EMA NOVALIA DEWI K S

G0012069

LADYSA ASHADITA

G0012111SABILA FATIMAH

G0012199GILANG YUKA S.

G0012083KHAIRUNNISA N. HUDA

G0012107PARADA JIWANGGANA

G0012159

ZAKKA ZAYD Z.

G0012241LD MUHLIS A.

G0012113UTARI NUR ALIFAH

G0012225NAMA TUTOR :Amandha Boy Timor Randita, dr.FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

TAHUN 2013

BAB IPENDAHULUAN

SKENARIO I

Laki-laki, 52 tahun datang ke poliklinik Paru RS. Dr Moewardi dengan keluhan utama batuk berdahak bercampur darah. Keluhan batuk berdahak sejak lebih dari 2 minggu yang lalu, batuk darah terjadi dua hari sebelum datang ke poliklinik. Pasien juga mengeluh sering berkeringat malam, badan terasa mudah capai, lemah dan berat badan terus menurun. Pasien perokok aktif, sehari kurang lebih 10 batang rokok.Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 110/80 mmHg, RR:26x/menit, suhu 380C. Pada auskultasi kedua lapang paru, didapatkan suara amforik, lainnya dalam batas normal. Kemudian pasien diakukan pemeriksaan radiologis thoraks PA, didapatkan gambaran nodular bisa di segmen apikal lobus paru atas. Oleh dokter, pasein dimainta untuk melakukan pemeriksaan sputum dan hematologi rutin. Selain itu pasien diberikan konseling untuk penyakit yang dideritanya.BAB IIDISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. Seven Jump

1. Langkah I: Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario

Dalam skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenarioA. Suara amforik : suara auskultatorik bernada tinggi tertentu menyerupai suara yang timbul ketika meniup botol (Dorland, 2011).B. Hematologi Rutin : penilaian dasar komponen sel darah dengan menentukan jumlah sel darah, trombosit dan presentase dari setiap jenis sel darah putih dan kandungan HB, meliputi pemeriksaan Hb, eritrosit, leukosit,trombosit, dan hematokrit (Sylvia, 2010).C. Sputum : bahan yang dikeluarkan dari saluran napas melaui mulut (Dorlan, 2011).

D. Batuk : reflex pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial (Dorlan, 2011).E. Gambaran noduler : gambaran khas pada tumor tapi tidak spesifik apakah itu.F. Pemeriksaan radiologis thorax PA : foto thorac PA : suatu reaksi radiologis dari thorax untuk mendiagnosis thorax isi dan strukturnya. PA posteroanterior : sinar X nya masuk dari posterior ke anterior.G. Perokok aktif : orang yang merokok minimal 1 batang setiap hari. (WHO,2000)2. Langkah II: Menentukan/mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario ini yaitu sebagai berikut:A. Bagaimana anatomi, fisiologi, histologi dari sistem respirasi ?

B. Mengapa pasien mengalami gejala-gejala seperti berkeringat malam, mudah lelah dan berat badan turun?

C. Apakah ada hubungan antara perokok aktif dengan keluhan yang dialaminya ? Usia dan jenis kelamin ?

D. Bagaimana patofisiologis dan pathogenesis dari pasien ?

E. Konseling apa yang diberikan ke pasien ?

F. Menagapa dokter meminta pasien malakukan pemeriksaan sputum dan hematologi ?

G. Apakah selalu batuk berdahak yang lebih dari 2 minggu nantinya disertai batuk darah ?

H. Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan radiologi thorax PA nya ?

I. Bagaimana diagnostik yang bisa dilakukan untuk mengetahui kelainan lebih lanjut yang diderita pasien ?

J. Bagaimana penatalaksanaan pasien ?

K. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan sputum dan nilai rujukannya ?

L. Bagaimana kaitan gejala dengan hasil pemeriksaan fisik ?

M. Apa saja gejala respiratorik yang menyartai pasien ?

3. Langkah III: Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara mengenai permasalah

A. Anatomi Sistem Respirasi1) TracheaMerupakan lanjutan dari larynx. Trachea berupa saluran tubular untuk saluran udara, panjang 12 cm, diameter 2,5 cm. Terletak di anterior esophagus. Membentang dari larynx hingga tepi superior VTh. V, yang kemudian bercabang menjadi brochus primarius primer dexter et sinister.

Trachea terdiri dari cincin cartilago hyaline, berbentuk seperti huruf C, tersusun bertingkat, dihubungkan oleh jaringan pengikat padat. Terdapat di linea mediana, dapat diraba di bawah kulit di sebelah inferior dari larynx berlanjut hingga incisura jugularis saat masuk ke mediastinum superius. Bagian yang terbuka menghadap ke posterior, ditutupi oleh membran fibromuscular. Pada membran tersebut terdapat serabut otot polos yaitu M. trachealis dan jaringan pengikat elastis yang memungkinkan perubahan diameter trachea selama inspirasi atau ekspirasi. Bagian pada berupa cartilago berbentuk huruf C berfungsi sebagai penyokong untuk mencegah kolaps.

2) Bronchi

Setinggi tepi superior VTh V, trachea bercabang menjadi brochus primarius primer dexter et sinister. Tiap bronchus primarius memasuki radix pulmonis dan berjalan melalui hilus pulmonis ke dalam pulmo. Bronchus primarius primer dexter lebih lebar dan vertikal daripada bronchus primarius primer sinister infeksi dan benda asing lebih sering mengenai pulmo dexter. Bronchus primarius bercabang menjadi bronchus secundus (bronchus lobaris), menuju ke tiap lobus pulmonis. Bronchus lobaris selanjutnya bercabang menjadi bronchus tersius (bronchus segmentalis), menuju ke segmen bronchopulmonaris.

Di dalam tiap segmen bronchopulmonalis, bronchus segmentalis bercabang terus berulang kali akhirnya menjadi bronchioli, yang akan bercabang lebih lanjut dan mensuplai area permukaan respirasi. Dinding bronchi tetap terbuka dengan adanya cartilago, namun tidak pada bronchioli.Segmen bronchopulmonalis merupakan area pulmo yang ang disuplai oleh bronchus segmentalis yang disertai percabangan A. Pulmonalis. Percabangan Vv. Pulmonalis berjalan intersegmental diantara dan mengelilingi pinggiran tiap segmen. Tiap segmen bronchopulmonalis berbentuk seperti kerucut irreguler dengan bagian apexnya terdapat di bagian asal bronchus segmentalis dan bagian basisnya menuju ke permukaan pulmo. Tiap segmen bronchopulmonalis merupakan area fungsional independen terkecil, dan merupakan area terkecil yang dapat diisolasi dan diambil tanpa mempengaruhi regio di dekatnya. Terdapat 10 segmen bronchopulmonalis di tiap pulmo, sebagian bergabung di pulmo sinistra.

3) Pulmo

Merupakan organ esensial dari sistem respirasi yang terdapat sepasang pulmo di dalam cavitas thoracis. Keduanya dipisahkan oleh mediastinum. Pulmo berbentuk setengah kerucut. Membentang dari diaphragma hingga di atas clavicula. Tiap pulmo dibungkus dan dilindungi oleh dua lapis membran serosa, disebut membran pleura.

Tiap pulmo mempunyai basis, apex, 2 facies dan 3 margo. Basis pulmonis terletak di atas diaphragma. Apex pulmonis terletak di atas costa I dan mesuk ke dasar leher. Facies costalis pulmonis menempel pada costa dan spatium intercostalis dari dinding thorax. Facies mediastinalis pulmonis berbatasan dengan mediastinum di anterior dan columna vertebralis di posterior, pada facies ini terdapat hilus pulmonis

Struktur yang menyusun radix pulmonis di dalam hilus pulmonis adalah a. Pulmonalis, Vv. Pulmonalis, bronchus primer, a/v bronchialis, nervi dan vasa lymphatica.

a. Pulmo dexter

Pulmo dexter mempunyai 3 lobi dan 2 fissura. Fissura oblique memisahkan lobus inferior dari lobus superior dan lobus medius. Fissura horizontalis memisahkan lobus superior dengan lobus medius.

b. Pulmo sinister

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, lobus superior et inferior, dipisahkan oleh fissura oblique. Pada bagian medial, pulmo sinistra membentuk cekungan : incisura cardiaca pulmo sinistra lebih kecil 10% dibandingkan pulmo dextra.

4) PleuraPleura terdiri 2 lapis membran yaitu : pleura parietalis (melapisi dinding cavitas thoracis) dan pleura visceralis (langsung menutupi pulmo). Diantara pleura parietalis dan visceralis terdapat ruang kecil disebut cavitas pleuralis. Pleura membentang 5 cm di bawah basis pulmonis dari cartilago costa VI hingga costa XII di posteriorPulmo tidak mengisi seluruh ruangan pleura di tempat ini. Jika ada cairan berlebih di pleura dapat dikeluarkan dengan memasukkan jarum di anterior melalui SIC VII thoracocentesis. Jarum dimasukkan di tepi atas costa untuk menghindari kerusakan nervi dan vasa darah.

a. Pleura parietalis

Melapisi permukaan dalam dinding thorax dan mediastinum. Terdiri dari pars costalis, diaphragmatica, mediastinalis dan cervicalis. Pleura parietalis membentuk semacam kubah yang menonjol di atas costa I, disebut cupula pleura.

b. Pleura visceralis

Melekat erat dengan pulmo, mengikuti ke dalam fissura pulmonis. Cavitas pleuralis. Merupakan ruangan potensial diantara pleura parietalis dan visceralis. Berupa kantong tertutup, tidak terdapat hubungan bagian dextra et sinistra. Berisi cairan film untuk lubrikasi permukaan pleura dan membantu gerakan pulmo. (dr. Nanang Wiyono, 2013)B. Tahap Respirasi

1) Ventilasi pulmonari: keluar masuknya udara, terjadi pertukaran udara antara atmosfer dan paru

2) Respirasi eksternal: pertukaran gas antara alveolus dengan darah dalam kapiler. Proses ini darah kapiler mendapat O2 dan membuang CO23) Respirasi internal pertukaran gas antara darah di kapiler dengan sel di jaringan. Proses ini menyebabkan darah melepas O2 dan mendapat CO2 (G Tortora, 2012).C. Patofisiologi Umum Penyakit Paru (Longo et al, 2013)

Penyakit paru secara mayor dibagi tiga, obstruktif, restriktif, dan vaskuler. Hal ini berkaitan dengan kelainan fisiologis paru yang dibagi tiga, fungsi ventilasi, sirkulasi paru, dan pertukaran gas. Secara detail, dibagi menjadi:

Obstruktif

AsmaPPOKBronkiektasisFibrosis KiostikBronkiolitis

Restriktif Parenkimal

SarkoidosisFibrosis Paru IdiopatikPneumonitis interstisial deskuamatifPneumoconiosisPenyakit paru interstitial diinduksi obat/radiasiAsbestosis

Restriktif Ekstraparenkimal

Neuromuskuler (Paralisis/Kelemahan Diafragma, Myasthenia gravis, GBS, Distrofi otot, Kerusakan spina servikal, Sklerosis lateral amiotropik)Dinding Dada (Kifoskoliosis, Obesitas, Ankylosing Spondilitis, Efusi pleura kronis)

Penyakit paru vaskuler

Emboli paruHipertensi arteri paru

Keganasan

Sarkoma bronkogenik (Small cell/ Non-Small cell)Metastasis kanker ke paru

Penyakit infeksius

PneumoniaTracheitisBronkitis

Tabel 1. Pembagian penyakit paru (Longo et al, 2013).

TLCRVVCFEV1/FVC

ObstruktifNormal - NaikNaikTurunTurun

Restriktif

Parenkim ParuTurunTurunTurunNormal Naik

Ekstraparenkim Kelemahan Neuromuskuler

Ekstraparenkim Deformitas dinding thoraxTurun

TurunBervariasi

BervariasiTurun

TurunBervariasi

Normal

Tabel 2. Kelainan pada fungsi ventilasi pada beberapa kategori penyakit paru (Longo et al, 2013)4. Langkah IV: Mengeinventarisir permasalahan secara sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah 3.Hipotesis dari skenario ini adalah TBC, sedangkan differensial diagnosisnya adalah PPOK sehingga perlu diketahui lebih lanjut mengenai kedua penyakit tersebut.5. Langkah V: Merumuskan tujuan pembelajaran

A. Mengetahui lebih dalam tentang fisiologis system pernapasan.B. Mengetahui mekanisme batuk berdarah.C. Mengetahui hubungan usia dan jenis kelamin terhadap penyakit pasien.D. Mengetahui patofisiologis dan pathogenesis TB, PPOK, Ca paru.E. Mengetahui perangkat diagnosis (penunjang, anamnesis, pemeriksaan, laboratorium) dan interpretasinya.F. Mengetahui tatalaksana dan konseling kepada pasien.G. Mengetahui gejala dan tanda respiratorik.6. Langkah VI: Mengumpulkan informasi baru

7. Langkah VII: Melaporkan, membahas dan menata kembali informasi baru yang diperoleh

A. Gejala dan Tanda Respiratorik1) Batuk

Batuk adalah refleks protektif yang disebabkan oleh iritasi pada cabang trakeobronkial akibat rangsangan mekanik, kimia atau peradangan. Batuk adalah mekanisme fisiologis untuk membersihkan sekresi berlebih dan melindungi pernapasan dari makanan atau benda asing yang masuk saluran pernapasan. Batuk biasanya ditandai dengan sputum yang produktif atau tidak produktif. Batuk merupakan gejala tersering saluran pernapasan (Price, 2006).2) Sputum berlebih

Produksi sputum yang berlebihan sering timbul pada penyakit pernapasan yang menyebabkan peradangan akut atau kronik. Warna dan bau pada sputum dapat menjadi pertanda yang berguna (Price, 2006).Karakterisasi Sputum

Warna:

Jernih/ Putih: Adanya peradangan

Kuning/Hijau: Adanya nanah (Dapat menjadi purulen pata pseudonomia virus dan bronkovirus)

Hijau terang: Pseudomonas

Coklat/ Merah: Darah, Kerusakan jaringan

Konsistensi:

Kental: Fibrosis Kistik, namun banyak keadaan dapat menyebabkan hal ini

Sekresi berlebih: Bronkorea (Karsinoma sel bronkoalveolus)

Agar-agar: Proteinosis alveoli pulmonalis

Bau:

Tidak Dibenarkan Sengaja Mencium Bau

Seperti feses: Infeksi destruktif anaeerob jaringan

Seperti anggur: pseudomonas (Ringel, 2009).3) Hemoptisis

Hemoptisis adalah batuk berdarah atau sputum dengan sedikit darah yang berasal dari saluran pernapasan (Price, 2006).4) Dispnea

Perasaan sulit napas secara subjektif. Tanda obejektif sesak napas adalah penggunaan otot otot pernapasan tambahan (Price, 2006).5) Nyeri dada

Nyeri dada penyakit paru bermula pada dinding dada, pleura parietal, saluran napas yang lebar atau struktur mediastinum karena parenkim paru dan pleura visceral tidak sensitif terhadap nyeri (Price, 2006).Tanda-tanda suara napas normal:

Durasi BunyiIntensitas suara ekspirasiPitch Suara EkspirasiLokasi Normal

VesikularSuara inspirasi lebih lama dibanding ekspirasiLembutRelatif rendahKebanyakan dikedua lapangan paru

BronkovaskulerSuara inspirasi dan ekspiral equalIntermediateIntermediateUmumnya pada sela iga 2 dan 3 anterior dan antara skapula

BronkialSuara ekspirasi lebih lama dibanding inspirasiKerasRelatif tinggiDi atas manubrium

TrakealSuara inspirasi dan ekspirasi seimbangSangat kerasRelatif tinggiDi atas trakhea dan leher

Tabel 2. Suara Napas Dasar(Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).

Tanda-tanda suara napas tambahan:

1) Ronki basah (crackles atau rales)

Ronki basah berupa suara napas dikontinyu/intermiten, nonmusikal dan pendek. Ronki basah juga bisa dijumpai pada awal inspirasi, akhir inspirasi dan pertengahan inspirasi dan ekspirasi. Ronki basah terjadi karena abnormalitas pada jaringan paru )pneumonia, fibrosis, gagal jantung kongestif tahap awal) atau pada jalan napas (bronkitis, bronkiektasis). Adanya ronki merupakan petunjuk adanya peningkatan sekresi disaluran napas besar (Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).

2) Wheezing (Mengi)

Wheezing berupa suara napas tambahan yang bersifat kontinyu, musikal, nada tinggi dan durasinya panjang. Wheezing dapat terjadi bila aliran udara secara cepat melewati saluran napas yang mendatar atau menyempit/ hampir tertutup (Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).

Wheezing yang terdengar menyeluruh di lapangan paru disebabkan oleh asma, bronkitis kronik, PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) dan penyakit jantung kongestif (cardiac asthma). Wheezing ini bisa terjadi pada saat inspirasi, ekspirasi, atau keduanya (Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).

3) Stridor

Stridor adalah wheezing yang terdengar pada saat inspirasi dan menyeluruh. Suara ini umumnya terdengar lebih keras di leher dibandingkan di dinding dada. Ini menandakan terdapat obstruksi parsial pada laring atau trakea dan membutuhkan perhatian (Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).

4) Pleural rub

Pleurl rib atau disebut juga pleural friction rub timbul akibat permukaan pleura yang mengalami inflamasi dan kasar saling bergesekan satu sama lain (Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).5) Suara napas transmisi

a. Bronkofoni

Secara normal, bunyi yang ditransmisikan melalui dinding dada tidak jelas terdengar. Tetapi di bronkofoni, suara yang ditransmisikan terdengar lebih jelas dan lebih keras (Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).

b. Egofoni

Keadaan ini umunya dijumpai pada pneumonia. Kualitas bunyinya seperti berasal dari hidung (Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).

c. Whispered pectoriloquy

Secara normal, suara yang ditransmisikan melalui dinding dada tidak jelas terdengar, bahkan tidak terdengar sama sekali. Bila suara bisikan ditransmisikan terdengar lebih jelas dan lebih keras, hal ini disebut whispered pectoriloquy. (Buku Pedoman Keterampilan Klinis FK UNS, 2013).B. Fisiologi PernapasanPerubahan yang terjadi selama satusiklus pernapasan, yaitu satu tarikan napas (inspirasi) dan satu pengeluaran napas (ekspirasi) adalah sebagai berikut.Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalur dan tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awitan inspirasi, otot-otot inspirasi, diafragma dan otot antariga eksternal, terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga toraks. Otot inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka yang membentuk dasar rongga toraks dan dipersarafi oleh saraf frenikus. Otot antariga diaftifkan oleh saraf interkostalis. Diafragma yang melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga toraks. Sewaktu berkontraksi karena stimulasi saraf frenikus, diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks dengan menambah panjang vertikalnya.Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intraalveolus menurun karena molekul dalam jumlah yang sama kini menepati volume ruang yang lebih besar. Pada inspirasi biasa, tekanan intraalveolus menjadi 759 cmHg. Karena tekanan intraalveolus sekarang lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradient tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus mengalir ke dalam paru sampai tidak lagi terdapat gradient. Dengan demikian, pengembangan paru bukan disebabkan oleh perpindahan udara ke dalam paru, melainkan udara mengalir ke dalam paru karena turunnya tekanan intraalveolus akibat paru yang mengembang. Selama inspirasi, tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat pengembangan toraks.Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma kembali ke bentukny seperti kubah. Sewaktu otot antariga eksternal melemas, sangkar rusukyang terangkat turun karena adanya gravitasi, dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke ukuran prainspirasi karena adanya sifat elastik, seperti membuka balon yang sebelumnya sudah ditiup. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan intraalveolus meningkat, karena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di dalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume yang lebih kecil. Pada ekspirasi istirahat, tekanan intraalveolus meningkat menjadi 761 mmHg. Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan intraalveolus yang tinggi ke tekanan atmosfer yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhenti jika tekanan intraalveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradien tekanan.Dalam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat penciutan elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran energi. Sebaliknya inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh kontraksi otot inspirasi dan menggunakan energy (Sherwood, 2011).Pada dasarnya fungsi paru adalah ventilasi dan respirasi dimana ventilasi yaitu pergerakan udara dari atmosfer masuk dan keluar paru secara bulk flow yaitu perpindahan dari tekanan tinggi ke rendah sehingga faktor-faktor yang memengaruhi ventilasi antara lain tekanan. Pada inspirasi maka volume dalam paru akan naik dan tekanannya turun karena volume selalu berbanding terbalik dengan tekanan, sehingga udara akan mengalir dari atmosfer ke paru. Sedangkan saat ekspirasi volume udara di paru akan turun dan tekananannya naik sehingga udara mengalir dari dalam paru ke atmosfer. Faktor lainnya yang memengaruhi yaitu resistensi bronkus. Resistensi bronkus adalah jika jalan napas mengalami konstriksi khususnya bronkus , maka resistensi terhadap aliran udara akan naik yangmana ditentukan oleh sistem saraf parasimpatik dan simpatik yang mempersarafi otot polos bronkus.

Fungsi paru selanjutnya adalah respirasi merupakan difusi gas antara alveolus dan kapiler yang melakukan fungsi perfusi. Faktor-faktor yang memengaruhinya adalah :

a. Konsentrasi oksigen dan karbondioksida dalam atmosfer dan kapiler

b. Luas permukaaan alveolus dan kapiler untuk difus gas

c. Jarak antara alveolus dan kapiler untuk difusi

d. Suhu. Jika suhu naik maka proses kecepatan difusi juga ikut naik karena sebanding. (Corwin et al, 2006)

C. Mekanisme Gejala yang Dialami Pasein1) Keringat malam

Keringat malam adalah suatu keluhan subyektif berupa berkeringat pada malamhari yang diakibatkan oleh iramatemperatur sirkadian normal yang berlebihan. Suhu tubuh normal manusia memiliki irama sirkadian di mana paling rendah pada pagi harisebelum fajar yaitu 36.1C dan meningkat menjadi 37.4 C atau lebih tinggi pada sorehari sekitar pukul 18.00 (Young, 1988; Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997) sehingga kejadian demam/ keringat malam mungkin dihubungkan dengan irama sirkadian ini.

Variasi antara suhu tubuh terendahdan tertinggi dari setiap orang berbeda-beda tetapi konsisten pada setiap orang. Belum diketahui dengan jelas mengapa tuberkulosis menyebabkan demam pada malam hari. Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberkulosis aktif terjadi sebagai respon salahsatu molekul sinyal peptida yaitu tumour necrosis factor alpha (TNF-) yang dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun di mana mereka bereaksi terhadap bakteri infeksius (M.tuberculosis). Monosit yang merupakan sumber TNF- akan meninggalkan alirandarah menuju kumpulankuman M.tuberculosis dan menjadi makrofag migrasi. Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri secara keseluruhan, tetapi pada orang imunokompeten makrofag dan sel-sel sitokin lainnya akan mengelilingi kompleksbakteri tersebut untuk mencegah penyebaran bakteri lebih lanjut ke jaringan sekitarnya.TNF- yang dikeluarkan secara berlebihan sebagai respon imun ini akan menyebabkan demam, keringat malam, nekrosis, dan penurunan berat badan di mana semua ini merupakan karakteristik dari tuberkulosis (Tramontana et al, 1995).

Demam timbul sebagai akibat respon sinyal kimia yang bersirkulasi yang menyebabkanhipotalamus mengatur ulang suhu tubuh ke temperatur yang lebih tinggi untuk sesaat. Selanjutnya suhu tubuh akan kembali normal dan panas yang berlebihan akan dikeluarkan melalui keringat. Untuk lebih jelasnya berikut adalah fase demam. Pertama yaitu fase inisiasi dimana vasokonstriksi kutaneus akan menyebabkan retensi panas dan menggigil untukmenghasilkan panas tambahan. Ketika set point baru tercapai maka menggigil akanberhenti. Dengan menurunnya set point menjadi normal, vasodilatasi kutaneus menyebabkan hilangnya panas ke lingkungan dalam bentuk berkeringat (Young, 1988;Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997)2) Berat Badan TurunInfeksi Mycobacterium tuberculosis

Aktifasi makrofag oleh IFN- produksi pirogen endogen

IL -1, IL-4, IL-6, TNF-

Pirogen endogen bersirkulasi sistemik & menembus masuk

hematoencephalic barrier bereaksi terhadap hipotalamus.

Efek sitokin pirogen endogen pada hipotalamus

menyebabkan produksi prostaglandin.

Prostaglandin merangsang cerebral cortex

( respon behavioral) nafsu makan menurun & leptin meningkat

menyebabkan stimulasi dari hipotalamus nafsu makan disupresi

Pada masa yang sama terjadi peningkatan metabolisme tubuh pada pasien TB karena peningkatan penggunaan energi metabolik.

Penurunan nafsu makan dan peningkatan metabolisme tubuh pasien TB menyebabkan penurunan BB3) Hemoptosis

Hemoptosis (batuk darah) diklasifikasikan berdasarkan berat ringannya/jumlah darah yang dibatukkan :

1. Bercak (streaking)

Darah bercampur dengan sputum hal yang sering terjadi, paling umum pada bronchitis. Volume darah kurang dari 15 20 ml/24 jam (Amin, 2007).2. Hemoptisis

Hemoptisis dipastikan ketika total volume darah yang dibatukkan 20 600 ml/ 24 jam. Walaupun tidak spesifik untuk penyakit tertentu, hal ini berarti pendarahan dari pembuluh darah yang lebih besar dan biasanya karena kanker paru, pneumonia (necrotizing pneumonia), TB, atau emboli paru (Amin, 2007).3. Hemoptosis massif

Darah yang dibatukkan dalam waktu 24 jam lebih dari 600 ml biasanya karena kanker paru, kavitas pada TB, atau bronkiektasis (Amin, 2007).4. Pseudohemoptosis

Batuk darah dari struktur saluran pernafasan bagian atas (di atas laring) atau dari saluran cerna atas (gastrointestinal) atau hal ini dapat berupa pendarahan buatan (factitious). Perdarahan terakhir biasanya karena luka disengaja di mulut, faring, atau rongga hidung (Amin, 2007).Pada pasien TBC batuk pada awalnya hanya bersifat non- produktif karena merupakan refleks protektif yang disebabkan oleh iritasi pada cabang trakeobronkial akibat rangsangan mekanik, kimia atau peradangan pada sistem respirasi, lalu jika iritan terpapar secara terus menerus, dalam skenario dapat dihubungkan dengan kebiasaan merokok pasien, akan menimbulkan perubahan seperti pada sel-sel penghasil mukus dimana akan mengalami metaplasia dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan berlebihan hal ini disertai dengan menurunnya / disfungsi dari pergerakan silia sehingga menimbulkan mukus kental dan apabila dibatukkan menjadi bersifat batuk produktif. Pada keadaan batuk produktif kronik jika berkembang lebih lanjut akan menekan dan menimbulkan pembuluh darah pecah sehingga apabila dibatukkan darah akan keluar bersama sputum.4) Pengaruh Rokok Pada Pertahanan RespirasiDi paru asap rokok memiliki efek baik proinflamasi dan imunosupresif pada sistem kekebalan tubuh. Makrofag mempunyai peran yang strategis di alveolar. Makrofag alveolar mempunyai peran kunci dalam merusak dan mengeliminasi agen mikrobial pada saat awal bila ada infeksi. Rokok meningkatkan jumlah makrofag alveolar juga sel epitelial dan mengaktivasinya untuk menghasilkan mediator proinflamasi mikro sirkulasi paru, Reactive Oxygen Species (ROS) dan enzim proteolitik dengan demikian memberikan mekanisme seluler yang menghubungkan rokok dengan inflamasi dan kerusakan jaringan. Serupa dengan ini merokok berpengaruh terhadap kemampuan makrofagalveolar untuk memfagositosis bakteri dan sel apoptosis. Pada saat yang sama, rokok juga mengganggu mekanisme pertahanan alamiah yang dimediasi oleh makrofag, sel epitel, sel dendritik (DCs), dan sel natural killer (NK) sehingga meningkatkan risiko, keparahan dan durasi infeksi. Pengaruh rokok dalam hubungannya dengan peningkatan penyakit hingg menjadi lebih berat ditandai dengan gangguan kemampuan makrofag untuk membunuh bakteri atau virus, hilangnya kemampuan untuk membersihkan sel-sel mati, degradasi dan modifikasi secara kimiawi dari matriks ekstraseluler, peningkatan retensi sel T CD8 dan induksi Interleukin-17 (IL-17) sebagai efektor sekresi sel T. Setelah pajanan rokok jangka panjang, daerah agregasi limfosit dengan sel T dan sel B bisa terbentuk pada sisi tersebut, membantu produksi antibodi patogen dan menyebabkan penyakit autoimun. Hilangnya pertahanan mukosa dapat mengakibatkan kolonisasi bakteri seperti yang terjadi pada 30% perokok jangka panjang dengan PPOK (Stampfli & Anderson, 2009).Bukti menunjukkan bahwa sel NK memiliki peran dalam pertahanan bawaan dalam melawan agen microbial dan proteksi ant i tumor. Hal ini dilakukan dengan sitotoksisitas langsung yang mencetuskan apoptosis, sitokin pro inflamasi dan pelepasan kemokin. Beberapa studi menunjukkan pada perokok dapat menurunkan jumlah dan aktivasinya berkurang pada perokok dibandingkan bukan perokok. Pajanan asap rokok melemahkan aktivitas sitotoksik danproduksi sitokin sel NK pada manusia dan tikus, dengan demikian hubungan defek sel NK menyebabkan peningkatan risiko infeksi dan kanker. Pada paru sel dendritik (DCs) merupakan sel antigen paling poten dan sangat diperlukan untuk inisiasi sel Tdan diduga memiliki kerentanan yang tinggi terhadap rokok karena posisinya didalam lumen dan berada langsung dibawah epitel paru. Studi klinis menunjukkan bahwa jumlah DCs berkurang pada sebagian besar jalan napas pasien ppok yang merokok. Setelah berhenti merokok jumlah DCs makin meningkat dan serupa dengan kontrol orang sehat yang tidak merokok.Studi pada hewan coba dilaporkan terdapatnya penurunan jumlah DCs tergantung pada tipe sistem pajanan rokok. Proses otoimun berperan pada timbulnya penyakit yang berhubungan dengan rokok. Merokok juga dapat menurunkan level semua kelas imunoglobulin kecuali Ig E. Pada studi dengan hewan coba didapatkan respons antibodi terhadap berbagai antigen berkurang secara nyata akibat pajanan kronik asap rokok (Stampfli & Anderson, 2009).D. Pengaruh Umur dan Jenis Kelamini) UmurUmur merupakan faktor terpenting dari Host pada TBC. Variabel umur berperan dalam kejadian penyakit tuberkulosis paru. Risiko untuk mendapatkan tuberkulosis paru dapat dikatakan seperti halnya kurva normal terbalik, yakni tinggi ketika awalnya, menurun karena diatas 2 tahun hingga dewasa memliki daya tahan terhadap tuberkulosis paru dengan baik. Puncaknya tentu dewasa muda dan menurun kembali ketika seseorang atau kelompok menjelang usia tua. Infeksi tuberkulosis aktif meningkat secara bermakna sesuai dengan umur. Insiden tertinggi tuberkulosis paru biasanya mengenai usia dewasa muda. Di Indonesia diperkirakan 75% penderita TB Paru adalah kelompok usia produktif yaitu 15-50 tahun (Smith, 2004).

Terdapat 3 puncak kejadian dan kematian TB Paru, yaitu : Paling rendah pada awal anak (bayi) dengan orang tua penderita

Paling luas pada masa remaja dan dewasa muda sesuai dengan pertumbuhan, perkembangan fisik-mental dan momen kehamilan pada wanita,

Puncak sedang pada usia lanjut

Dalam perkembangannya, infeksi pertama semakin tertunda,walau tetap tidak berlaku pada golongan dewasa, terutama pria dikarenakan penumpukan grup sampel usia ini atau tidak terlindung dari resiko infeksi. ii) Jenis Kelamin

Pria lebih umum terkena, kecuali pada wanita dewasa muda yang diakibatkan tekanan psikologis dan kehamilan yang menurunkan resistensi. Tuberculosis terutama menyerang laki-laki. Jumlah 23 penderita TB Paru laki-laki hampir dua kali lipat dibandingkan jumlah penderita TB Paru pada wanita, yaitu 42,34% pada laki-laki dan 28,9% pada wanita. TB paru lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita karena laki-laki sebagian besar mempunyai kebiasaan merokok sehingga memudahkan terjangkitnya TB paru.

E. Patogenesis Tuberkulosis

a. Tuberkulosis Primer

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Efek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)

3. Menyebar dengan cara :

Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, adrenal, genitalia dan sebagainya (PDPI, 2006).

b. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)

Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post- primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil.Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :

1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat

2.Sarang tadi mula mula meluas, tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis.

3.Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kavitas akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kavitas awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kavitas sklerotik) (PDPI, 2006).

Patogenesis PPOKSecara umum PPOK yang paling sering terjadi adalah Emfisema dan Bronkitis kronis.

a. Emfisema

Merupakan PPOK dengan karakteristik penurunan elastisitas paru dan luas permukaan alveolus yang berkurang akibat destruksi pada dinding alveolus dan pelebaran ruang distal udara ke bronkiolus terminal. Elastisitas yang menurun ini disebabkan oleh destruksi kolagen dan serabut elastik di selururh paru dari produk yang dihasilkan lewat aktivasi makrofag. Lebih dari 80 % kasus emfisema mucul setelah bertahun-yahun merokok sehingga faktor risiko primer untuk emfisema adalah merokok dan pejanan berulang terhadap asap rokok. Gejala klinis yang ditimbulkan antara lain : terperangkapnya udara pernafasan yang sulit untuk diekspirasikan sehingga dada tampak mengembanag (barrel chest), bunyi napas tidak terdenganr saat auskultasi, penggunaan otot-otot aksesoria pernapasan, peningkatan frekuensi pernapasan, depresi sistem saraf pusat karena kadar karbondioksida yang tinggi. (Corwin et al, 2009)

b. Bronkitis Kronis

Merupakan gangguan PPOK yang ditandai dengan produksi mukus berlebihan di saluran napas bawah sehingga terdapat batuk kronis selama kurang lebih tiga bulan dalam satu tahun selama dua tahun berturut-turut. Risiko utamanya adalah asap rokok yang dapat menjadikan sel-sel penghasil mukus hipertrofi dan hiperplasi serta silianya mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Hal ini akan menyebabkan sistem pernapasan terhambat oleh mukus kental yang terperangkap dan meimbulkan gejala klinis seperti batuk yang sangat produktif, purulen, serta mudah memburuk, lalu dapat juga ditemukan sesak napas dan dispnea. (Corwin et al, 2009)F. Perangkat diagnostik TBC1. Anamnesis lengkap meliputi sacred seven dan fundamental four.

2. Pemeriksaan tanda vital lengkap pada skenario didapatkan hasil TD:110/80 mmHg, RR: 26X/menit, suhu 38 derajat celcius, dan denyut nadi 88x/ menit. Jika diinterpretasikan maka semua dalam batas normal kecuali laju pernafasanpasien agak cepat karena normalnya 16-20 x/menit.

3. Pemeriksaan fisik lengkap. Dalam skenario didapatkan hasil suara amforik. Pada pasien TBC tempat paling tersering yang terserang adalah bagian apeks pulmo berkaitan dengan mycobacterium tuberculosis yang merupakan bakteri aerob sehingga membutuhkan tegangan oksigen yang tinggi pada bagian tersebut, kemudian jika infiltratnya meluas maka pada pekusi akan terdengan redup dan pada auskultasi suara napas bronkial serta tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyaring akan terdenganr pula. Bila infiltrat diikuti dengan penebalan pleura maka suara napas vesikuler yang ditemukan akan lemah. Jika terdapat kavitas yang cukup besar dan berisi udara maka perkusi akan menunjukkan hipersonor atau bahkan timpani dan timbullah suara amforik pada auskultasi. (Buku Ilmu Penyakit Dalam)4. Pemeriksaan radiologis thoraks Pa. Pada skenario gambaran yang ditemukan adalah gambaran noduler di segmen apikal lobus paru atas. Hal ini mungkin ada kaitannya dengan respons imun tubuh terhadap TBC dimana karena basil TBC sangat sulit dimatikan akhirnya sistem imun tubuh hanya bertujuan untuk mengepung dan mengisolasi basil tersebut. Respons selular imun melibatkan makrofag yang akan membungkus basil kemudian Sel T dan jaringan fibrosa akan melingkupi kompleks basil makrofag tadi. Kompleks basil makrofag sel T ini disebut dengan tuberkel yang nantinya dapat mengalami kalsifikasi lanjut menjadi kompleks Ghon. Kompleks Gohn dapat dilihat pada pemeriksaan radiografi. Pada dasarnya pemeriksaan radiografi ditujukan untuk menemukan lesi TBC.

a. Pada awal penyakit, lesi berupa sarang-sarang pneumonia yang berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas yang tidak tegas. Jika sudah diliputi oleh jaringan ikat, maka bayangan akan berupa bulatan dengan batas tegas dikenal dengan tuberkuloma.

b. Pada kavitas maka bayangannya akan berupa cincin berdinding tipis yang lama kelamaan akan menjadi sklerotik dan terlihat menebal, dan apabila terdapat fibrosis maka akan terlihat bayangan yang bergaris-garis.

c. Pada kalsifikasi bayang akan tampak sebagai corak-corak padat berdensitas tinggi.d. TBC milier gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak halus yang tersebar merata pada seluruh lapang paru

5. Pemeriksaan Sputum. Sputum yang diperiksa adalah sputum sewaktu, pagi dan sewaktu mengantar sputum pagi. Pemeriksaan sputum BTA adalah gold standard untuk diagnosis TBC. Sputum diperiksa dan dinyatakan positif apabila ada sekurang-kurangnya 3 batang kuman pada 1 sediaan atau dibutuhkan 5000 kuman dalam 1 ml sputum. Pemeriksaan sputum untuk memastikan lebih lanjut dapat dengan cara dibiakkan tau kultur jadi setelah 4-6 minggu dikultur di media biakan, kuman akan mulai tampak, tetapi jika sampai 8 minggu tidak tampak maka dinyatakan negatif.

G. Tatalaksana dan konseling Pasiena. Tatalaksana atau pengobatan TBTujuan Pengobatan

Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.

Prinsip pengobatan

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

3.Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

i) Tahap awal (intensif)a. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.b. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu dua minggu.c. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

ii) Tahap LanjutanPada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama2.Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

1. Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:

a.Kategori 1 = 2(HRZE)/4(HR)3.

b.Kategori 2 = 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.

c.Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

d.Kategori Anak: 2HRZ/4HR

2. Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.

3. Paket Kombipak.

Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.

KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:

1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep

3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien

Paduan OAT dan Peruntukannya1. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

a.Pasien baru TB paru BTA positif.

b.Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

c.Pasien TB ekstra paru

2.Kategori-2

Panduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati

sebelumnya:

a.Pasien kambuh

b.Pasien gagal

c.Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

3.OAT Sisipan

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari). Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama.Disamping itu, dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua.

B. Konseling Pasien.

Menurut Putra Prabu dalam buku Kesehatatan Lingkungan Soemirat, 2000

luas lantai bangunan rumah sehat harus cukup untuk penghuni di dalamnya, artinya

luas lantai bangunan rumah tersebut harus disesuaikan dengan jumlah penghuninya

agar tidak menyebabkan overload. Hal ini tidak sehat, sebab disamping menyebabkan kurangnya konsumsi oksigen juga bila salah satu anggota keluarga terkena penyakit infeksi, akan mudah menular kepada anggota keluarga yang lain.

Persyaratan kepadatan hunian untuk seluruh rumah biasanya dinyatakan dalam

m2/orang. Luas minimum per orang sangat relatif tergantung dari kualitas bangunan

dan fasilitas yang tersedia. Untuk rumah sederhana luasnya minimum 10 m2/orang,

untuk kamar tidur diperlukan luas lantai minimum 3 m2/orang26.

Kondisi pencahayaan merupakan faktor resiko yang cukup signifikan hal ini

dapat dilihat dari penelitian diatas, dengan pencahayaan yang kurang maka perkem-bangan kuman TB Paru akan meningkat karena cahaya matahari merupakan salah satu faktor yang dapat membunuh kuman TB Paru, sehingga jika pencahayaan bagus maka penularan dan perkembangbiakan kuman bisa dicegah.

BAB III

KESIMPULAN

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari scenario 1 blok Respirasi, meliputi :

Jenis Kelamin: Laki-laki

Usia

: 52 tahun

Keluhan utama: Berdahak bercampur darah (batuk sejak 2 minggu yang lalu, batuk darah sejak 2 hari sebelum periksa)

Keluhan penyerta: sering berkeringat malam, badan terasa mudah capai, lemah, dan berat badan terus menerus.

Kebiasaan

: Perokok aktif, sehari kurang lebih 10 batang.

Pemeriksaan fisik: TD : 110/80 mmHg, RR : 26x/menit, suhu : 38 C, denyut nadi : 88kali/menit. Lapang Paru suara amforik.

Pemeriksaan penunjang:

1. Pemeriksaan Radiologis Thoraks PA : gambaran noduler di segmen apical

Berdasar pada data-data di atas dan penjelasan pada bab sebelumnya, pasien memberikan gejala-gejala pada penyakit TBC (Tubercullosis) yang disebabkan bakteri Mycobacterium Tubercullosis yang meruapakan bakteri tahan asam. Untuk penanganan pada pasien dapat diberi perlakuan melalui antibiotic dengan cara pemberian yang khusus. Untuk pencegahannya sendiri dapat dilakukan dengan mempertahankan status gizi yang normal, meningkatkan daya imunitas tubuh dalam kondisi normal, dan bagi penderita TB tidak membuang sputum sembarangan yang dapat menularkan bakteri.

BAB IV

SARAN

Setelah melakukan diskusi tutorial untuk skenario I Blok Respirasi, kami mengalami beberapa hambatan, antara lain, kurang memahami tujuan pembelajaran dan menentukan LO, mengalami kendala dalam memahami artikel/referensi yang didapat sehingga menimbulkan bias, kurang dapat mengatur waktu dalam diskusi tutorial, dan banyak pendapat yang pada dasarnya sama namun tetap disampaikan tanpa menyeleksinya terlebih dahulu.

Oleh karena itu, kami memiliki beberapa saran agar dalam diskusi tutorial selanjutnya hambatan-hambatan di atas dapat diperbaiki, antara lain, lebih memahami maksud dan tujuan pembelajaran dari skenario, sehinga lebih mudah menentukan LO (Learning Objective), membiasakan mencari arti kata-kata dalam Bahasa Inggris yang belum diketahui artinya dalam kamus, membuat batas-batas waktu pada setiap tahap dalam pelaksanaan diskusi tutorial., dan menyeleksi pendapat sebelum disampaikan sehingga data yang didapat tidak ganda atau lebih simple. DAFTAR PUSTAKA

Amin, Zulkifli. Bahar, Asril. 2007. Tuberkulosis Paru dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

digilib.unimus.ac.id/files/disk1/130/jptunimus-gdl-fauziadyty-6473-3-babii.pdf

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: Internapublishing

Corwin J. Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dorland, W.A. Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.G Tortora, B Derrickson (2012). Principles of Anatomy and Physiology 13th ed. USA: John Wiley & Sons, Inc.

PDPI (2006). Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan Tuberkulosis Di Indonesia.:

http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html - Diakses Oktober 2013.s

Price, Sylvia A, Lorraine M.Wilson. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jilid 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Ringer, Edward. (2009). The Little Black Book of Pulmonary Medicine. Sudbury: Jones and Bartlett Publishers.

Sherwood, Lauralee (2011). Fisiologi Manusia : Dari Sel Ke Sistem. Edisi ke 6. Jakarta: EGC

Stmpfli M, Anderson G. How cigarette smoke skews immune responses topromote infection, lung disease and cancer. Immunology. 2009; 9: 34-9

WHO.2000. Guidelines for Controlling and Monitoring the Tobacco Epidemic.