KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat- Nya lah, kami dapat

menyelesaikan laporan tutorial dengan skenario C Blok 6 ini dengan baik dan tepat waktu.

Laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas blok 6 yang merupakan

bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Saya mengucapkan terima kasih kepada;

Allah SWT yang telah memberikan petunjuk dan kemudahan dalm

penyusunan laporan ini

Pembimbing kami, dr. Nyayu Fauziah, M. Kes yang telah

membimbing kami dalam proses tutorial

Teman-teman yang telah menyediakan waktu,tenaga dan pikirannya

untuk merampungkan tugas tutorial ini dengan baik.

Orang tua yang telah menyediakan fasilitas dan materi yang

memudahkan dalam penyusunan laporan ini.

Saya menyadari, tugas ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran

yang sifatnya membangun dari semua pihak sangat saya harapkan agar bermanfaat bagi revisi

tugas ini.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran selanjutnya dan bagi

semua pihak yang membutuhkan.

Palembang, April 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

1

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………… 1

DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………. 2

DATA TUTORIAL…………........……………………………………………………… 3

A. Skenario D .......………….………………………………………………………….. 3

B. Klarifikasi Istilah ...........…………………………………………………………... 3

C. Identifikasi Masalah ...........………………………………………………………. 4

D. Analisis Masalah ...............................……………………..................................... 4

E. Keterkaitan Antar Masalah ...……………………………..……………………….. 6

F. Learning Issue ...…………………………………………………………..... 7

G. Sintesis Masalah …............................................................................................... .. 8

Struktur Anatomi dan Histologi Sistem Genitalia Feminina ……………………… 8

Struktur Anatomi dan Histologi Sistem Genitalia Maskulina …………………….. 18

Anatomi Pelvis, Perineum dan Sistem Urinarius …………….……………………. 32

Kehamilan ………………………………………………………………………… 55

Siklus Haid Normal ……………………………………………………………… 66

Hasil Interpretasi Pemeriksaan ………………………………………………….. 72

H. Kerangka Konsep ………………………………………………………………...

I. KESIMPULAN …………………………………….…………………………….. 67

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 68

2

Data Tutorial

Tutor : Drs. Sadakata S., Apt. M.Kes.

Moderator : Wulan Meilani

Sekretaris : Eddy Yuristo

Waktu : 8 April 2013 dan 10 April 2013

A. Skenario

Seorang wanita tua, umur 63 tahun, datang ke puskesmas untuk pemeriksaan

kesehatan rutin. Pada pemeriksaan didapati hipertensi ringan (tekanan darahnya

155/90mmHg). Dia dianjurkan untuk diet rendah garam, tetapi setelah satu bulan diet

rendah garam, tekanan darah tidak turun. Maka dokter memberinya hydrochlorthiazide

(HCT) 25 mg/hari. Satu minggu kemudian dia datang kembali ke puskesmas dengan

lethargis.

Pemerikasaan fisik, didapati keadaan umum pasien lemah. Tekanan darahnya

130/80mmHg, dan berat badannya turun 2,5 kg dari seminggu sebelumnya. Pemeriksaan

lain tidak menunjukkan adanya kelainan dan tidak ditemukan kelainan-kelainan

neurologis.

Pemeriksaan laboratorium.:

Ureum 20 mg/dl (9-25)

Creatinine 1,2 mg/dl (0,8-1,4)

Na+ 132 mEq/l (136-142)

K+ 3,5 (3,5-5)

Cl- 90 mEq/l (98-108)

B. Klarifikasi Istilah

1. Hipertensi Ringan

2. Diet Rendah Garam

3. Hydrochlorthiazide

4. Lethargis

Kenaikan tekanan darah yaitu tekanan sistol antara 140-

159mmHg dan tekanan diastol antara 90-99mmHg; Hipertensi

tipe 1

Mengurangi sedikit asupan garam natrium

Suatu agen yang menyebabkan peningkatan ekskresi urin

golongan tiazide digunakan untuk terapi hipertensi dan edema

Tingkat kesadaran yang menurun yang disertai dengan pusing,

3

5. Kelainan neurologis

6. Ureum

7. Creatinine

pendengaran berkurang, dan keadaan tak acuh.

Kelainan pada sistem syaraf

Hasil akhir metabolisme protein yang mengandung nitrogen,

ditemukan di dalam urin darah dan limfe.

Hasil akhir metabolisme fosfocreatin.

C. Identifikasi Masalah

No Kalimat Masalah Konsen

1 Seorang wanita tua, 63 tahun, datang ke puskesmas dengan hipertensi ringan

(tekanan darah 155/90 mmHg)VV

2 Dia dianjurkan untuk diet rendah garam, tetapi setelah satu bulan kemudian

tekanan darahnya tidak turun.VV

3 Dokter memberinya hydrochlorthiazide (HCT) 25 mg/hari. VV

4 Seminggu kemudian dia datang ke Puskesmas dengan lethargis. VVV

5 Pemeriksaan fisik : keadaan pasien umum lemah, tekanan darah 130/80 mmHg,

berat badan turun 2,5 kg.V

6 Pemeriksaan laboratorium : Ureum 20 mg/dl (9-25), Creatinine 1,2 mg/dl (0,8-1,4)

Na+ 132 mEq/l (136-142), K+ 3,5 (3,5-5), dan Cl- 90 mEq/l (98-108)V

D. Analisis Masalah

1. Seorang wanita tua, 63 tahun, datang ke puskesmas dengan hipertensi ringan

(tekanan darah 155/90 mmHg)

a. Bagaimanakah hubungan usia dan jenis kelamin sebagai faktor resiko hipertensi?

b. Bagaimana tekanan darah normal wanita usia 63 tahun?

c. Bagaimana patofisiologi hipertensi?

d. Apa saja faktor yang mempengaruhi tekanan darah?

e. Bagaimana klasifikasi hipertensi?

f. Bagaimana hubungan tekanan darah dengan keseimbangan osmolaritas cairan tubuh?

2. Dia dianjurkan untuk diet rendah garam, tetapi setelah satu bulan kemudian

tekanan darahnya tidak turun.

a. Bagaimana distribusi cairan intraseluler dan ekstraseluler?

b. Bagaimana hubungan diet rendah garam dengan regulasi osmolaritas cairan tubuh?

c. Bagaimana hubungan konsumsi garam dan tekanan darah?

4

d. Bagaimana cara melakukan diet rendah garam yang benar?

e. Bagaimana efek dari diet rendah garam terhadap pasien hipertensi?

f. Mengapa tekanan darah pasien dalam skenario tidak turun setelah satu bulan diet

rendah garam? (kemudian kaitan ke mekanisme hiponatremia)

3. Dokter memberinya hydrochlorthiazide (HCT) 25 mg/hari.

a. Berapa dosis HCT pada pasien hipertensi?

b. Bagaimana cara kerja HCT pada terapi hipertensi? (cari sekalian dengan cairan

tubuh) (dampak hormonal)

c. Bagaimana efek samping dan dampak kekurangan atau kelebihan pemberian HCT

pada pasien hipertensi?

4. Seminggu kemudian dia datang ke Puskesmas dengan lethargis.

a. Bagaimana patofisiologi lethargis?

b. Bagaimanakah hubungan lethargis dengan diet rendah garam?

c. Bagaimana hubungan konsumsi HCT dengan lethargis?

5. Pemeriksaan fisik : keadaan pasien umum lemah, tekanan darah 130/80 mmHg,

berat badan turun 2,5 kg.

a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan mekanismenya? (penurunan berat

badan normal dalam seminggu)

b. Mengapa tekanan darah turun menjadi normal dan berat badan menjadi turun drastis?

c. Bagaimana hubungan pemberian HCT dan diet rendah garam dengan hasil

pemeriksaan fisik? (penekanan pada penurunan badan, dehidrasi, dan hiponatremia)

6. Pemeriksaan laboratorium : Ureum 20 mg/dl (9-25), Creatinine 1,2 mg/dl (0,8-1,4),

Na+ 132 mEq/l (136-142), K+ 3,5 (3,5-5), dan Cl- 90 mEq/l (98-108)

a. Bagaimana pengaturan hormonal terhadap regulasi osmolaritas cairan tubuh?

b. Bagaimanakah volume dan komposisi cairan tubuh?

c. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?

d. Bagaimana hubungan HCT dengan NaCl tubuh? (hubungkan dengan fungsi ginjal)

E. Keterkaitan Antar Masalah

5

F. Learning Issue

No Learning Issues Must To Know Good To Know Referensi

1. Cairan Tubuh a. Cairan Tubuhb. Kompartemen

Cairan Tubuhc. Distribusi Cairan

Tubuhd. Komposisi Cairan

Tubuhe. Sirkulasi Cairan

Tubuh

a. Konsep Hipotonis, Isotonis, dan Hipertonis

Textbook,

Jurnal, dan

Artikel

2. Fungsi Ginjal a. Konsep Nefronb. Regulasi Hormonal

Ginjal

a. Anatomi Ginjal

3. Hipertensi a. Patofisiologi Hipertensi

b. Faktor yang

a. Usia dan Hipertensib. Klasifikasi Hipertensi

6

Wanita 63tahun,

Hipertensi Ringan

Lethargis

Dehidrasi

Diet Rendah Garam

Selama 1 Bulan

Hiponatremia

Pemberian HCT

25 mg/hari

Tekanan Darah Tidak

Turun

Tekanan Darah TurunBerat Badan Turun

2,5kg dalam seminggu

Memengaruhi Tekanan Darah

c. Hipertensi dan Cairan Tubuh

4. Dehidrasi a. Penyebab Dehidrasib. Patofisiologi

Dehidrasic. Dehidrasi dan

Lethargisd. Patofisiologi

Lethargise. Lethargis dan

Penurunan Tekanan Darah

f. Lethargis dan Diet Rendah Garam

g. Lethargis dan HCT5. Hiponatremia a. Penyebab

Hiponatremiab. Patofisiologi

Hiponatremia

a. Gejala Hiponatremia

6. HCT a. Cara Kerja HCT pada terapi hipertensi

a. Dosis HCTb. Efek samping HCT

7. Diet Rendah Garam a. Diet Rendah Garam yang Benar

a. Diet Rendah Garam dan Hipertensi

b. Diet Rendah Garam dan Osmolaritas Cairan Tubuh

c. Efek Diet Rendah Garam dalam Terapi Hipertensi

d. Kegagalan Diet Rendah Garam dalam Terapi Hipertensi

8. Pemeriksaan Fisik a. Mekanisme Hasil pemeriksaan fisik pada kasus

9. Pemeriksaan Lab a. Mekanisme hasil pemeriksaan lab pada kasus

a. Perhitungan Osmolaritas

G. Sintesis

1. Fisiologi Cairan Tubuh

A. Air tubuh total (total body water [TBW]) bergantung pada usia, berat badan, jenis

kelamin, dan derajat obesitas. Kandungan ini secara perlahan berkurang seiring

pertambahan usia.

7

a. Pada bayi, sekitar 80% berat badannya adalah air. Karena bayi memiliki area

permukaan yang lebih besar dibandingkan berat badannya. Bayi mengalami

kehilangan air yang tak kasat mata (difusi molekul air melalui sel-sel kulit).

Kebutuhan cairannya juga lebih tinggi karena pertumbuhannya yang cepat dan

peningkatan metabolisme yang mengakibatkan peningkatan prosuksi urine.

b. Pada orang dewasa, total body water mencapai 60% berat tubuh (sekitar 40L)

laki-laki muda dan 50% berat badan (sekitar 30 L) perempuan muda.

(1) Total body water pada perempuan lebih sedikit karena lemak

subkutannya sangat banyakl. Jaringan adiposa mengandung air selular

yang sangat sedikit (hanya sekitar 10%).

(2) Obesitas dapat terjadi pada kandungan total body water yang hanya

berkisar 25% sampai 30% berat tubuh.

c. Pada orang berusia di atas 65 tahun, total body water mungkin hanya

mencapai 40% sampai 50% berat badan.

d. Bayi, lansia, dan orang yang obesitas sangat rentan terhadap kehilangan air.

Kekurangan air (dehidrasi) dapat terjadi dengan cepat selama berlangsungnya

mekanisme kehilangan air seperti berkeringat, demam, diare, dan muntah.

Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan

gangguan fungsi ginjal atau jantung.

UMUR

Kebutuhan air

Jumlah air dalam

24jam

ml/kg berat badan

3 hari

1 tahun

3 tahun

4 tahun

10 tahun

14 tahun

18 tahun

Dewasa

250-300

1150-1300

1350-1500

1600-1800

2000-2500

2200-2700

2200-2700

2400-2600

80-100

120-135

115-125

100-110

70-85

50-60

40-50

20-30

8

B. Distribusi

Total body water tersebar 50% dalam otot, 20% dalam kulit, 20% dalam organ lain,

dan 10% dalam darah.

C. Faktor yang Mempengaruhi Keseimbangan Cairan Tubuh

1. Usia. Dengan bertambahnya usia, semua organ yang mengatur keseimbangan

akan menurun fungsinya, hasilnya fungsi untuk mengatur keseimbangan juga

menurun. Misalnya: gagal ginjal, gagal jantung, dll.

2. Temperatur Lingkungan. Lingkungan yang panas bisa menyebabkan kita

berkeringat banyak sehingga cairan banyak keluar

3. Diet. Diet tinggi natrium akan berfungsi meretensi urine, demikian juga

sebaliknya.

4. Obat-Obatan. Seperti steroid, diuretik.

5. Stress. Mempengaruhi metabolisme sel, meningkatkan gula darah,

meningkatkan osmotik dan ADH akan meningkatkan sehingga urine menurun

6. Sakit. Seperti bahan bakar, dalam keadaan sakit jelas mengeluarkan air yang

banyak, seperti gagal ginjal.

D. Kompartemen Cairan Tubuh

1. Kompartemen cairan intraseluler (CIS) mengacu pada cairan dalam miliaran sel

tubuh. Kurang lebih dua pertiga cairan tubuh adalah cairan intraseluler. Sekitar 28

dari 42 liter cairan tubuh merupakan cairan interselular. Cairan intraseluler

dipisahkan dari cairan ekstraselular oleh membran selektif yang sangat permeabel

terhadap air, tetapi tidak permeabel terhadap sebagian elektrolit dalam tubuh.

Membran sel mempertahankan komposisi cairan di dalam agar serupa seperti

yang terdapat di berbagai sel tubuh lainnya. Berbeda dengan cairan ekstraselular,

maka cairan intraselular hanya mengandung sejumlah kecil ion natrium dan

klorida dan hampir tidak ada ion kalsium. Malah , cairan ini mengandung

sejumlah besar ion kalium dan fosfat ditambah ion magnesium dan sulfat dalam

jumlah sedang. Semua ion ini memiliki konsentrasi yang rendah pada cairan

ekstraselular. Juga sel mengandung sejumlah besar protein, hampir empat kali

lipat lebih banyak daripada dalam plasma.

9

2. Kompartemen cairan ekstraseluler (CES) yang terdiri dari seluruh cairan tubuh di

luar sel, mengandung sepertiga cairan tubuh.

a. Cairan interstitial adalah cairan di sekitar sel tubuh dan limfe adalah cairan

dalam pembuluh limfatik. Gabungan kedua cairan ini mencapai tiga perempat

CES.

b. Plasma darah adalah bagian cair dari dan mencapai seperempat CES.

c. Cairan transelular, sekitar 1% sampai 3% berat badan, meliputi seluruh cairan

tubuh yang dipisahkan dari CES oleh lapisan sel epitel. Subkompartemen ini

meliputi keringat; cairan serebrospinal; cairan sinovial; cairan dalam

peritoneum, perikardia, dan rongga pleura; cairan dalam ruang-ruang mata;

dan cairan dalam sistem pernapasan, pencernaa, dan urinaria.

Seluruh cairan di luar sel disebut cairan ekstraselular. Cairan ini merupakan

20 persen dari berat badan. Dua kompartemen terbesar cairan ekstraseluler adalah

cairan interstitial yang merupakan tiga perempat cairan ekstraselular, dan plasma

yang hampir seperempat cairan ekstraselular. Plasma adalah bagian darah

nonselular dan terus – menerus berhubungan dengan cairan interstitial melalui

celah membran kapiler. Celah ini bersifat sangat permeabel untuk hampir semua

zat terlarut dalam cairan ekstraselular, kecuali protein. Karenanya cairan

ekstraselular secara konstan terus tercampur sehingga plasma dan cairan

interstitial mempunyai komposisi yang sama kecuali untuk protein, yang

konsentrasinya lebih tinggi pada plasma. Konstituen ekstraselular terdiri dari

natrium dan klorida dalam jumlah besar, ion bikarbonat yang juga dalam jumlah

cukup besar, tapi hanya sedikit ion kalium, magnesium, fosfat, dan asam organik.

Komposisi cairan ekstraselular diatur dengan cermat oleh berbagai mekanisme,

tapi khususnya oleh ginjal. Hal ini memungkinkan sel untuk tetap terus terendam

dalam cairan yang mengandung konsentrasi elektrolit dan nutrien yang sesuai

untuk fungsi sel yang optimal.

10

E. Distribusi CIS, CES (plasma, transisional, interstial) dalam persen

F. Komposisi cairan tubuh (elektrolit, dan air) di tiap kompertemen

a. CES

Plasma darah dan cairan interstitial memiliki isi yang sama yaitu ion natrium

dan klorida serta ioon bikarbonat dalam jumlah besar, tetapi sedikit ion

kalium, kalsium, magnesium, fosfat, sulfat, dan asam organik. Perbedaannya

adalah dalam hal protein; plasma mengandung lebih banyak protein dan cairan

interstitial mengandung sangat sedikit protein.

b. CIS

Akibat pompa natrium-kalium dependen ATP, konsentrasi ion natrium dan

kalium intraselular berlawanan dengan yang ada dalam CES. Ion kalium

intraseluler berkonsentrasi tinggi dan ion natrium intraseluler berkonsentrasi

rendah. Konsentrasi protein dalam sel tinggi, yaitu sekitar empat kali

konsentrasi dalam plasma.

G. Sirkulasi Cairan Tubuh

Pergerakan cairan antarkompartemen :

11

Total Body Water Distribution

a. Antara sel dan CES

1. Distribusi air di dalam dan di luar sel bergantung pada tekanan osmotik.

2. Tekanan osmotik berkaitan dengan konsentrasi zat terlarut total

(osmolalitas) di dalam dan di luar sel. Air akan bergerak dari daerah

berosmolalitas rendah ke daerah berosmolalitas tinggi.

3. Normalnya, osmolalitas di dalam dan di luar sel adalah sama dan tidak

ada penarikan atau pengeluaran air menuju dan keluar sel.

4. Jika zat terlalu atau air tidak bertambah maupun hilang, ekuilibrium

osmotik sementara akan terganggu. Air kemudian akan bergerak masuk

atau keluar sel sampai ekuilibrium baru tercapai.

b. Antara plasma dan cairan interstitial

1. Pergerakan air menembus membran sel kapiler diatur oleh tekanan

hidrostatik dan osmotik sesuai tekanan yang dijelaskan dalam

hipotesis Straling-Landis. Cairan dan protein berlebih dikeluarkan

melalui sistem limfatik.

2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler atau penurunan tekanan

osmotik koloid plasma mengakibatkan semakin banyak cairan yang

bergerak dari kapiler menuju cairan interstitial. Sebaliknya,

penurunan tekanan hidrostatik kapilar atau peningkatan tekanan

osmotik koloid plasma menyebakan pergerakn cairan interstitial ke

dalam kapiler.

1. Difusi

Partikel (ion atau molekul) suatu substansi yang terlarut selalu bergerak dan

cenderung menyebar dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke konsentrasi

yang lebih rendah sehingga konsentrasi substansi partikel tersebut merata.

Perpindahan partikel seperti ini disebut difusi.

Beberapa faktor yang mempengaruhi laju difusi ditentukan sesuai dengan

hukum Fick (Fick’s law of diffusion). Faktor-faktor tersebut adalah:

1. Peningkatan perbedaan konsentrasi substansi.

2. Peningkatan permeabilitas.

3. Peningkatan luas permukaan difusi.

4. Berat molekul substansi.

5. Jarak yang ditempuh untuk difusi

12

2. Osmosis

Bila suatu substansi larut dalam air, konsentrasi air dalam larutan tersebut

lebih rendah dibandingkan konsentrasi air dalam larutan air murni dengan

volume yang sama. Hal ini karena tempat molekul air telah ditempati oleh

molekul substansi tersebut. Jadi bila konsentrasi zat yang terlarut meningkat,

konsentrasi air akan menurun.

Bila suatu larutan dipisahkan oleh suatu membran yang semipermeabel dengan

larutan yang volumenya sama namun berbeda konsentrasi zat yang terlarut,

maka terjadi perpindahan air/ zat pelarut dari larutan dengan konsentrasi zat

terlarut yang rendah ke larutan dengan konsentrasi zat terlarut lebih tinggi.

Perpindahan seperti ini disebut dengan osmosis.

3. Filtrasi

Filtrasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara dua ruang yang

dibatasi oleh membran. Cairan akan keluar dari daerah yang bertekanan tinggi

ke daerah bertekanan rendah. Jumlah cairan yang keluar sebanding dengan

besar perbedaan tekanan, luas permukaan membran, dan permeabilitas

membran. Tekanan yang mempengaruhi filtrasi ini disebut tekanan hidrostatik.

4. Transport aktif

Transport aktif diperlukan untuk mengembalikan partikel yang telah berdifusi

secara pasif dari daerah yang konsentrasinya rendah ke daerah yang

konsentrasinya lebih tinggi. Perpindahan seperti ini membutuhkan energi

(ATP) untuk melawan perbedaan konsentrasi. Contoh: PompaNa-K.

H. Konsep Hipotonis, Isotonis, Hipertonis

Efek perbedaan konsentrasi zat terlarut impermeable dalam cairan ekstrasel terhadap

volume sel terlihat pada gambar 25-5. Jika suatu sel diletakkan pada suatu larutan dengan

zat terlarut impermeable yang mempunyai osmolaritas 282 mOsm/liter, sel tidak akan

mengkerut atau membengkak karena konsentrasi air dalam cairan intrasel dan ekstrasel

adalah sama dan zat terlarut tidak dapat masuk atau keluar dari sel. Larutan seperti ini

disebut isotonis karena tidak menimbulkan pengerutan maupun pembengkakan sel.

Contoh larutan isotonis meliputi larutan 0,9% NaCl atau larutan glukosa 5%. Larutan-

larutan ini penting dalam pengobatan secara klinis karena dapat diinfus ke dalam darah

tanpa adanya bahaya yang mengancam kesembangan osmotic antara cairan intrasel dan

ekstrasel.

13

Jika sebuah sel diletakkan dalam larutan hipotonis yang mempunyai konsentrasi zat

terlarut impermeable lebih rendah (kurang dari 282 mOsm/liter), air akan berdifusi ke

dalam sel dan menyebabkan sel membengkak; air akan terus berdifusi ke dalam sel, yang

akan mengencerkan cairan intrasel dan juga memekatkan cairan ekstrasel sampai kedua

larutan memiliki osmolaritas yang sama. Larutan NaCl dengan konsentrasi kurang dari

0,9% bersifat hipotonis dan menyebabkan pembengkakan sel.

Jika sebuah sel diletakkan dalam larutan hipertonis yang mempunyai konsentrasi zat

terlarut impermeable yang lebih tinggi, air akan mengalir keluar dari sel ke dalam cairan

ekstrasel. Dalam hal ini, sel akan mengkerut sampai kedua konsentrasi menjadi sama.

Larutan NaCl yang lebih besar dari 0,9% bersifat hipertonis.

2. Fisiologi Ginjal

Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal sebagian besar ditunjukan untuk

mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal ,yaitu :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.

2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES,termasuk

Na+,Cl-,K+,HCO3-,Ca++,Mg++,So4--,Po4-- dan H+.

3. Memelihara Volume plasma yang sesuai(sebagai pengatur keseimbangan garam dan

H2O.

4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh dengan menyesuaikan

pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin.

5. Memelihara Osmolaritas (Konsentrasi asam basa tubuh dengan menyesuaikan

pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin.

6. Mengeksresikan(eliminasi) produk-produk sisa dari metabolisme tubuh misalnya urea

, asam urat dan Kreatinin

7. Mengeksresikan banyak senyawa asing.

8. Mengeksresikan eritpodetin

9. Mengeksresikan renin

10. Mengubah Vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Pembentukan Urin

Terdapat 3 proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin, yaitu:

Filtrasi Glomerulus : Pada saat darah mengalir melalui Glomerulus ,terjadi filtrasi

plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam Kapsula Bowman.Cairan yang

14

difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus melewati 3 lapisan yang Membran

Glomerulus ,yaitu:dinding kapiler glomerulus,lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal

sebagai membran basal dan lapisan dalam kapsul bowman secara kolektif.Ketiga lapisan ini

berfungsi sebagai saringan molekul halus yang menahan sel darah merah dan protein plasma

tetapi melewatkan H2O dan zat terlarut lain yang ukuran molekulernya cukup kecil.

Reabsorpsi Tubulus : Pada saat filtrat mengalir melalui tubulus , zat-zat yang

bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Zat-zat reabsorbsi tidak

keluar dari tubuh melalui urin tapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke sistem vena dan

kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan.Untuk dapat di reabsorpsi , suatu bahan harus

melewati 5 langkah yang disebut Transportasi Transepitel ,berikut ini langkahnya: Pertama

bahan tersebut harus meninggalkan cairan tubulus dengan melintasi membran luminal sel

tubulus,selanjutnya bahan tersebut harus berjalan menyeberangi membran basolateral Sel

tubulus untuk masuk ke cairan interstisium.Lalu Bahan tersebut harus menyebrangi membran

basolateral sel tubulus untuk masuk ke cairan interstisium.Selanjutnya,bahan tersebut harus

berdifusi melintasi cairan interstisium dan terakhir bahan tersebut harus menembus dinding

kapiler untuk masuk ke dalam plasma darah.

2 Jenis reabsorpsi tubulus:

Reabsorpsi pasif : Semua langkah dalam transportasi transepitel suatuu bahan dari

lumen tubulus ke plasma bersifat pasif(tidak ada penggunaan energi untuk

memindahkan secara netto bahan tersebut tapi terjadi karena mengikuti penurunan

gradien elektrokimia atau osmotik

Reabsorpsi aktif : Bila salah satu dari rangkaian tersebut memerlukan energi ,

walaupun keempat lainnya pasif.Perpindahan netto suatu bahan dari lumen ke plasma

berlangsung melawan gradien elektrokimia yang diabsorpsi merupakan bahan yang

penting bagi tubuh.Misalnya glukosa,asam amino dan nutrien organik lain.

Sekresi Tubulus : Mekanisme yang dapat lebih cepat mengeleminasi zat-zat

terterntu dari plasma dengan mengeksresikan lebih banyak zat yang tidak terfiltrasi di kapiler

peritubulus dan menambahkan zat yang sama ke jumlah yang sudah ada di dalam tubulus

akibat filtrasi. Bahan yang paling penting disekresikan oleh tubulus adalah ion Hidrogen,ion

kalium serta anion dan kation organik yan banyak diantaranya adalah senyawa yang asing

bagi tubuh

Ekskresi Urin

Eleminasi zat-zat dari tubuh di urin

15

Semua konstituen plasma yang mencapai tubulus yaitu yang difitrasi atau

disekresikan ,tapi tidak direabsorpsi akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir

ke pelvis ginjal untuk dieksresikan sebagai urin

Fungsi Regulasi Ginjal

1. Ginjal mengatur dan konsentrasi sebagian besar elektrolit CES,termasuk elektrolit

yang penting untuk mengatur ekstrabilitas neuromuskulus

2. Berperan mempertahankan PH yang sesuai dengan mengeleminasi kelebihan

(H+)asam atau HCO3- (basa) dalam urin

3. Membantu mempertahankan volume plasma yang sesuai,yang penting untuk

pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri dengan mengontrol keseimbangan

garam dalam tubuh

4. Ginjal mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh,yang penting untuk

mempertahankan osmolaritas CES yang sesuai

Fungsi Eksresi Ginjal

1. Mengeksresikan produk-produk ahir metabolisme dalam urin,zat sisa ini bersifat

toksik bagi tubuh bila tertimbun.

2. Mengeksresikan banyak senyawa asing yang masuk ke dalam tubuh.

Fungsi Hormonal Ginjal

1. Mengeksresikan eritroporetin,hormon yang merangsang produksi SDM oleh SSTL

2. Mengeksresikan renin,hormon yang mengawali jalur renin,angiotensin aldosteron

untuk mengontrol reabsorpsi Na oleh tubulus,yang penting dalam pemeliharaan

jangka panjang volume plasma dan tekanan darah arteri.

Bagian-bagian Ginjal

Glomerulus berbentuk sebagai berkas kapiler, 5-7 berkas yang beranastomosis, yang

berasal dari arteriola aferen. Endotel kapiler glomerulus berfenestra 50-100 nm, tidak ada

diafragma, benar2 fenestra terbuka, dan hal ini memungkinkan pembentukan filtrat ultra

( ultrafiltrat ) . Endotel bertingkap ini terutama menahan keping2 darah dan sel 2darah . Di

kutub vaskular glomerulus terdapat jenis sel khusus yang menggantikan anyaman

penyambung di kapsula Bowman dan di antara kapiler glomerulus di dalam glomerulus, sel

mesangial, jadi 2 kelompok sel mesangial yaitu sel mesangial ektraglomerular atau sel lacis,

sel polkissen, di kutub vaskular dan sel mesangial intraglomerular seperti perisit di antara

kapiler glomerulus dan lamina basal Sel mesangial intraglomerular mungkin bersifat fagositik

terhadap molekul protein yang besar yang terdapat sementara di lamina basal selama filtrasi

16

plasma darah. Sel mesangial mungkin juga kontraktil, karena mempunyai reseptor untuk

vasokontriktor seperti angiotensin II, dan vasokonstriktor lainnya, dan reseptor untuk

atriopeptida. Juga mungkin mereka menyokong kapiler glomerulus di tempat kapsula

Bowman pars viseral tidak berhubungan dengan kapiler.

Kapiler glomerulus seperti kapiler lainnya yang bertingkap. Endotelnya sangat tipis,

kecuali badan selnya tempat beradanya inti.

Lamina basal

Lamina basal dengan tebal 300 nm ( Gartner ) terdiri dari 3 lapis. Di tengah adalah

lamina densa, kira2 100 nm, yang elektron-dense terdiri dari kolagen tipe IV. Di kedua sisi

lamina densa terdapat lamina rara interna , bersisian dengan kapiler, di sisi lainnya adalah

lamina rara eksterna, bersisian dengan podosit. Kedua lamina rara elektron- lusen ( kurang

dens ). Fibronektin dan laminin menyokong pedikel dan endotel untuk mempertahankan

perlekatannya.

Lapisan viseral kapsula Bowman ( Gartner )

Lapisan viseral kapsula Bowman terdiri dari sel epitelial yang mengalami modifikasi

untuk melakukan filtrasi. Sel besar2 ini disebut podosit, sitolplasmanya bercabang-cabang

17

panjang mengikuti sumbu panjangnya kapiler tetapi tidak melekat pada kapiler, disebut

prosesus primer (major). Setiap prosesus primer bercabang-cabang lagi membentuk sudut

tegak lurus terhadapnya menjadi prosesus sekunder, yang juga dikenal sebagai pedikel.

Pedikel meliputi seluruh kapiler sebagian besar glomerulus dengan berselang seling dengan

pedikel dari prosesus primer yang bersisian podosit yang berbeda Pedikel mempunyai

glikokalik yang berkembang baik, yang terdiri dari sialoprotein podokaliksin bermuatan

negatif. Pedikel melekat pada lamina rara eksterna. Sitoplasmanya tidak mengandung

organel, tetapi mengandung mikrotubulus dan mikrofilamen. Di antara pedikel2 terdapat

celah selebar 20-40 nm, yang berfungsi filtrasi disebut celah filtrasi ( fitration slit ). Celah

filtrasi ditutup oleh difragma celah ( slit diaphragm ) tipis setebal 6 nm, yang berfungsi

sebagai bagian dari barier / sawar filtrasi ( filtration barrier ). Diafragma celah mempunyai

lubang2 sirkular ditutup konfigurasi seperti jeruji ( spoke-like configuration ) yang berjalan

radier dari pusat densitas. Jeruji2 ini dipisahkan oleh ruang selebar 3-5 nm. Sitoplasma

podosit mengandung mikrotubulus, mikrofilamen, Badan selnya mengandung nukleus yang

iregular, juga RER, aparatus Golgi dan banyak sekali ribosom bebas.

Sawar Filtrasi ( Filtration Barrier )

Sawar fitrasi terdiri dari endotel glomerulus bertingkap, lamina basal, dan pedikel

podosit.

Proses filtrasi

Cairan meninggalkan meninggalkan kapiler glomerulus melalui tingkap ( fenestra ) di

saring oleh lamina basal. Lamina densa menahan molekul yang lebih besar dari pada 69.000

D, sedangkan polianion lamina rara menahan lewatnya molekul bermuatan negatif dan

molekul yang tidak mampu mengalami deformasi. Cairan yang melewati lamina densa dan

celah diafragma serta sampai di ruang Bowman disebut ultrafiltrat glomerular.

Aparatus Jukstaglomerular

Sel Jukstaglomerular ( JG ) adalah sel2 otot polos tunika media arteriola aferen yang

mengalami modifikasi, tunika elastika interna tidak ada Inti sel membulat, sitoplasma

mengandung granula asidofilik yang mengandung renin dan angiotensin. Renin mengandung

enzim aspartil peptidase yang berperan pada sistem renin-angiotensin, yang mengatur

tekanan darah dan mempertahankan ( conservasi ) air. Eritropoetin adalah hormon yang

18

memicu pematangan sel darah merah ( eritrosit ) di dalam sumsum tulang manakala tekanan

oksigen berkurang.

Sel JG berdekatan dengan makula densa tubulus kontortus distal. Di daerah makula

densa sel2 tubulusnya jauh lebih tinggi dan lebih ramping dari pada sel2 tubulus lainnya.

Inti2 selnya tampak sangat rapat; tidak ada membran basal. Aparat Golgi terletak di basal sel

makula densa. Susunan cairan tubulus di daerah makula densa mempengaruhi pengeluaran

renin. Sel makula densa tampaknya sensitif terhadap perubahan konsentrasi NaCl . Bila

konsentrasi NaCl di dalam darah atau tekanan darah turun, renin dilepaskan dari sel JG. Sel

JG, makula densa, dan sel polkissen membentuk aparatus Jukstaglomerulus.

Tubulus Proksimal

Ultrafiltrat dari ruang Bowman mengalir ke tubulus proksimal di kutub tubulosa atau

urinarius. Pada daerah peralihan epitel selapis gepeng kapsula Bowman pars parietal

bersambungan dengan epitel selapis kubis tubulus.Tubulus proksimal, yang membentuk

bagian besar korteks ginjal, berdiameter 60 µm dan panjang kira2 14-17 mm. Tubulus

proksimal terdiri dari tubulus kontortus proksimal yang sangat bergelung-gelung, dekat

korpuskel ginjal, dan tubulus rektus proksimal (ansa Henle segmen tebal)

Tubulus kontortus proksimal terdiri dari selapis epitel kuboid / piramid yang besar, yang pada

sajian mikroskop cahaya terdiri dari 10-20 sel, tetapi karena sel2nya besar maka hanya

tampak 6-10 inti sel; brush border ( paras sikat ) tampak berkembang baik; granula

sitoplasma eosinofil. Permukaan basal dan lateral sel memperlihatkan banyak interdigitasi

dan banyak lipatan membran plasma basal. Mitokondria yang panjang arah basal-apikal

terdapat di antaran lipatan2 membran plasma. Bagian apeks sel direkatkan satu sama lain oleh

taut kedap ( tight junction ) dan di basal mikrovilus terdapat lisozim,vakuol digestif dan

banyak vesikel pinositotikyang sferik atau tubular.

Tubulus kontortus proksimal berperan dalam reabsorpsi filtrat tubular sampai 80 %,

yang mengandung protein, asam amino, glukosa, air, sebagian besar ion dan elektolit

( natrium, klorida, kalsium, fosfat, karbonat ). Transport aktif natrium melalui dasar sel ke

interstisium, ion ini kemudian masuk ke kapiler peritubular. Klorida mengiukuti natrium

dengan pasif. Dengan transport aktif natrium dari filtrat glomerulus ke kapiler peritubular,

terbentuklah sebuah electrochemical gradient ( kenaikan elektrokimia ) yang memungkinkan

ion klorida mengikuti ion natrium dengan pasif di semua daerah tubulus kecuali di ansa

Henle segmen tebal pars asendens. Akumulasi ion di luar basal sel menyebabkan air bergerak

pasif keluar dari lumen tubulus, air ini disebut obligatory water ( air wajib ? ). Berhubung

19

tubulus kontortus proksimal mereabsorpsi natrium dan klorida pada derajat yang sama

dengan air, flitrat yang masuk ke ansa Henle mempunyai tekanan osmotik yang sama seperti

yang masuk ke tubulus kontortus proksimal dari ruang urinarius Bowman.

Tubulus kontortus proksimal mensekresikan sejumlah asam dan basa organik, zat2 warna,

obat tertentu, dan penisilin ke lumennya. Sedikit protein plasma di dalam filtrat diserap sel

secara mikropinositosis dan mengalami degradasi di dalam lisosom menjadi asam amino,

yang masuk ke pembuluh darah.

Pada sajian mikroskop cahaya bila dibandingkan dengan tubulus kontortus distal,

tubulus kontortus proksimal tampak lebih lebar ( besar ), mempunyai paras sikat yang lebih

nyata, sitoplasmanya lebih asidofilik, lumennya lebih kecil.Batas2 selnya dan batas lumennya

tidak jelas.

Ansa Henle

Ansa Henle segmen tebal pars desendens ( tubulus rektus distal ) mempunyai banyak

kesamaan dengan tubulus kontortus proksimal, tetapi sel2nya lebih kuboidal dan paras

sikatnya kurang berkembang. Fungsi ansa Henle segmen tebal pars desendens sangat

berkurang , dan bagian ini permeabel terhadap difusi air dan ion di kedua arah. Di daerah

interstisial ginjal tersebut dengan osmolalitas ( konsentrasi osmotik ) yang tinggi, ion natrium

dan klorida masuk ke tubulus dari interstisium.

Segmen tipis panjangnya bervariasi ; sel2nya gepeng dan sedikit menahan aliran ion

dan air yang pasif.

Segmen tebal pars asendens ( tubulus rektus distalis ) aktif memompa ion dari lumen ke

interstisium. Sel2nya mempunyai lipatan membran plasma baso-lateral, seperti halnya

mitokondria yang banyak, yang memasok enersi untuk transport aktif.

Pompa ion Cl yang kuat terdapat pada sel2 ini yang menggerakkan ion Cl dari lumen ke

interstisium, tetapi impermeabel terhadap air. (3) Ion Na juga dapat terpompa dan turut ke

interstisium. Berhubung dengan pompa ion Cl yang kuat dan letak segmen tebal pars

asendens yang berbeda, terbentuklah gradien tekanan osmotik di interstisium ginjal. Pada

manusia tekanan osmotik di korteks luar 300 mOsm, sedangkan di medula bagian dalam

1200 mOsm.

Tubulus Kontortus Distal

Sel epitel kuboid tubulus kontortus distal lebih pendek dari pada yang di tubulus

kontortus proksimal, dan tidak mempunyai paras sikat yang menonjol. Membran plasma

basal sel melipat-lipat dan interdigitasi lateral dengan sel di sisi lainnya. Ion Na mengalami

20

transport aktif dari lumen ke interstisium. Ion NH3 diskresikan ke lumen tubulus, di dalam

lumen bergabung dengan H+ membentuk urea.

Di daerah makula densa sel-sel tubulus distal polaritasnya berubah, yaitu apparat Golgi

berada di antara inti dan basal sel. Di daerah ini membran basal yang memisahkan makula

densa dan sel JG arteriola aferen tipis. Sel makula densa sensitif terhadap konsentrasi

natriumdi dalam cairan tubulus distal. Sel makula densa merupakan reseptor natrium.

Duktus Koligen

Ukuran duktus koligen bervariasi dan selnya kuboid sampai kolumnar.

Epitel duktus koligen terdiri dari sel utama ( principal light cell = terang ) dan sel interkalaris

( intercalated dark cell = gelap ). Sel interkalaris atau sel gelap tersebar di antara sel terang

yang lebih banyak.

Bagian distal tubulus kontortus distal dan duktus koligen korteks mempunyai kesamaan

struktur dan fungsinya. Kedua bagian ini mereabsorpsi ion Na di terutama dipengaruh oleh

aldosteron . Dengan keluarnya ion Na dari lumen tubulus, ion K sebaliknya masuk ke lumen

tubulus aktif disekresikan dan mempunyai mengatur konsentrasi ion K di cairan ekstraselular

tubuh. Sel interkalaris ( dark cell ) kadang2 disebut juga sel coklat ( brown cell ), permukaan

apikalnya mengandung lipatan2 mikro ( microfold ) dengan tonjolan2 yang lebih lebar,

sedangkan sel terang mempunyai 1 – 2 silia pusat, sel2nya turut dalam sekresi aktif H+

melawan gradien konsentrasi yang kuat. Jadi sel ini penting dalam mengasamkan urin.

Sel gelap bertambah banyak selama asidosis respiratorik, yang memperkirakan sel2 ini,

dalam hubungannya dengan sel2 di tubulus kontortus distal, berperan keseimbangan asam-

basa Juga kedua bagian tubulus ini bersifat permeabel terhadap air di bawah pengaruh ADH,

air diabsorpsi sehingga fitrat menjadi urin yang isotonik.Bila tidak ada ADH, maka tubulus

ini menjadi impermeabel terhadap air, air tidak diabsorpsi, sehingga urin menjadi hipotonik.

Sejumlah duktus koligen sebuah sebuah duktus yang lurus disebut duktus papilaris Bellini ,

yang menembus area kribrosa di papila ginjal, ke kaliks minor.

21

Pendarahan Ginjal

Ginjal menerima darah dari arteri renalis yang besar, sebagai cabang langsung dari

aorta abdominal. Sebelum masuk ginjal arteri ini bercabang 2 yaitu anterior dan posterior,

yang kemudian ber-cabang2 lagi menjadi 5 buah ( arteri segmental ). Cabang2 arteri

segmental ini tidak saling beranastomosis, sehingga bila cabang sebuah cabang arteri

segmental ini tersumbat, maka bagian ginjal yang didarahinya akan mengalami infark ginjal.

Percabangan selanjutnya berjalan adalah arteri interlobar, yang berjalan di antara lobus2

ginjal. Pada perbatasan kortikomedular arteri membelok mengikuti dasar piramid ginjal

sebagai arteri arkuata, yang kemudian mengirimkan cabang2nya ke jaringan korteks di

permukaan ginjal, di antara lobulus ginjal, sebagai arteri kortikalis radiata / arteri

interlobularis / arteri intralobular. Arteri interlobular memberikan cabangnya sebagai arteriola

aferen, yang membentuk kapiler glomerulus di dalam korpuskel ginjal , kemudian keluar

meninggalkan korpuskel gijnal sebagai ateriola eferen. Dari sini pembuluh darah memecah2

lagi menjadi jalinan kapiler peritubular, yang mendarahi tubulus kontortus.

Pendarahan utama korteks ginjal unik karena arteriola memberikan cabangnya berurutan

22

sebagai kapiler glomerulus dan kapiler peritubular. Arteriola eferen dari nefron

jukstamedular, di lain fihak membentuk beberapa pembuluh yang panjang dan lurus disebut

vasa rekta.

Hormon-hormon Ginjal

Vasopresin (Arginine Vasopressin, AVP, VP, Argipressin, Antidiuretic Hormone,

ADH) adalah hormon yang dapat ditemui hampir di semua mamalia, termasuk manusia. VP

adalah sebuah hormon peptida yang mengatur penyerapan kembali molekul yang berada pada

ginjal dengan memengaruhi permeabilitas jaringan dinding tubulus ginjal, sehingga berfungsi

untuk mengatur pengeluaran urin.

VP maupun oksitosin/OT disintesis oleh magnocellular neurons dari hypothalamic

supraoptic nuclei (SON) dan paraventricular nuclei (PVN) hipotalamus dan disimpan di

dalam vesikel hipofisis posterior sebagai bagian dari precursor (substrat bahan baku) bagi

preprohormone. Setiap bagian dipisahkan untuk diedarkan dalam bentuk nonapeptida,

neurophysin, dan dari VP sebuah glikopeptida jenis kopeptin, ke dalam sirkulasi darah atau

langsung menuju ke dalam otak.

23

Pada sirkulasi darah, VP akan mengatur homeostasis antara Natrium dan air,

sementara OT mengatur parturition dan lactation.

Angiotensin (bahasa Inggris: angiotensin, hypertensin, angiotonin) adalah sebuah

dipsogen dan hormon oligopeptida di dalam serum darah yang menyebabkan pembuluh darah

mengkerut hingga menyebabkan kenaikan tekanan darah.

Angiotensin merupakan stimulan bagi sekresi aldosteron dari adrenal korteks, dan

merupakan bagian dari sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Penurunan tekanan darah

akan menyebabkan stimulasi pada makula densa ginjal yang bertindak sebagai baroreseptor

intrarenal. Stimulasi di makula densa akan menyebabkan sekresi renin oleh Juksta

Glomerular yang akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, dan kemudian

angiotensin II oleh paru akan terbentuk dari angiotensin I. Angiotensin II akan menyebabkan

suatu mekanisme peningkatan tekanan darah. Pada pasien lanjut usia, baroreseptor tidak

sensitif lagi.

Prekursor angiotensin adalah angiotensinogen yang disekresi oleh hati, yang akan

berubah menjadi angiotensin I dan oleh enzim "Angiotensin Convertizing Enzim" akan

diubah menjadi Angiotensi II.

24

3.

Hipertensi

Hipertensi dicirikan dengan peningkatan tekanan darah diastolik dan sistolik yang

intermiten atau menetap. Pengukuran tekanan darah serial 150/95 mmHg atau lebih tinggi

pada orang yang berusia diatas 50 tahun memastikan hipertensi. Insiden hipertensi meningkat

seiring bertambahnya usia (Stockslager , 2008).

Hipertensi lanjut usia dibedakan menjadi dua hipertensi dengan peningkatan sistolik

dan diastolik dijumpai pada usia pertengahan hipertensi sistolik pada usia diatas 65 tahun.

Tekanan diastolik meningkat usia sebelum 60 tahun dan menurun sesudah usia 60 tahun

tekanan sistolik meningkat dengan bertambahnya usia (Temu Ilmiah Geriatri

Semarang,2008).

Hipertensi menjadi masalah pada usia lanjut karena sering ditemukan menjadi faktor

utama payah jantung dan penyakit koroner. Lebih dari separuh kematian diatas usia 60 tahun

disebabkan oleh penyakit jantung dan serebrovaskuler. Hipertensi pada usia lanjut dibedakan

atas:

a. Hipertensi pada tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan atau

tekanan sistolik sama atau lebih 90 mmHg.

b. Hipertensi sistolik terisolasi tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan tekanan

diastolik lebih rendah dari 90 mmHg. Dari uraian diatas disimpulkan bahwa hipertensi

lanjut usia dipengaruhi oleh faktor usia.

Pembagian Hipertensi

25

Hipertensi diklasifikasikan 2 tipe penyebab :

a. Hipertensi esensial (primer atau idiopatik)

Penyebab pasti masih belum diketahui. Riwayat keluarga obesitas diit tinggi natrium

lemak jenuh dan penuaan adalah faktor pendukung.

b. Hipertensi sekunder akibat penyakit ginjal atau penyebab yang terindentifikasi lainya.

Tabel 1

Pengelompokan Tekanan Darah dan Hipertensi Berdasarkan Pedoman Joint National

Committee 7

Kategori Sistolik Diastolik

Optimal 115 atau kurang 75 atau kurang

Normal Kurang dari 120 Kurang dari 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 90-99

Hipertensi tahap 2 Lebih dari 160 Lebih dari 100

Sumber : Kowalski E Robert, 2010

Patofisiologi Hipertensi Lanjut Usia

Mekanisme dasar peningkatan tekanan sistolik sejalan dengan peningkatan usia

terjadinya penurunan elastisitas dan kemampuan meregang pada arteri besar. Tekanan aorta

meningkat sangat tinggi dengan penambahan volume intravaskuler yang sedikit menunjukan

kekakuan pembuluh darah pada lanjut usia. Secara hemodinamik hipertensi sistolik ditandai

penurunan kelenturan pembuluh arteri besar resistensi perifer yang tinggi pengisian diastolik

abnormal dan bertambah masa ventrikel kiri. Penurunan volume darah dan output jantung

disertai kekakuan arteri besar menyebabkan penurunan tekanan diastolik. Lanjut usia dengan

hipertensi sistolik dan diastolik output jantung, volume intravaskuler, aliran darah keginjal

aktivitas plasma renin yang lebih rendah dan resistensi perifer. Perubahan aktivitas sistem

syaraf simpatik dengan bertambahnya norepinephrin menyebabkan penurunan tingkat

kepekaan sistem reseptor beta adrenergik pada sehingga berakibat penurunan fungsi relaksasi

otot pembuluh darah (Temu Ilmiah Geriatri , 2008).

Lanjut usia mengalami kerusakan struktural dan fungsional pada arteri besar yang

membawa darah dari jantung menyebabkan semakin parahnya pengerasan pembuluh darah

dan tingginya tekanan darah.

26

Faktor-faktor yang menentukan tekanan darah adalah :

1. Faktor Fisiologis :

a. Kelenturan dinding arteri

b. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah.

c. Kekuatan gerak jantung

d. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap

aliran.

e. Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkat

f. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin

tinggi tekanan darah.

2. Faktor Patologis:

a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusaha

menstabilankan tekanan darah

b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yang

lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)

c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin –vasokontriksi perifer

d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya

elastisitas pembuluh darah )

e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena

komposisi tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk

pembakaran

f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan

menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darah

Faktor-faktor yang mempengaruhi hipertensi pada lanjut usia

Menurut Darmojo (2006), faktor yang mempengaruhi hipertensi pada lanjut usia

adalah :

a. Penurunanya kadar renin karena menurunya jumlah nefron akibat proses menua. Hal

ini menyebabkan suatu sirkulus vitiosus: hipertensi glomerelo-sklerosis-hipertensi

yang berlangsung terus menerus.

b. Peningkatan sensitivitas terhadap asupan natrium. Dengan bertambahnya usia

semakin sensitif terhadap peningkatan atau penurunan kadar natrium.

27

c. Penurunan elastisitas pembuluh darah perifer akibat proses menua akan

meningkatakan resistensi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan hipertensi

sistolik.

d. Perubahan ateromatous akibat proses menua menyebabkan disfungsi endotel yang

berlanjut pada pembentukan berbagai sitokin dan subtansi kimiawi lain yang

kemudian meyebabkan resorbi natrium di tubulus ginjal, meningkatkan proses

sklerosis pembuluh darah perifer dan keadaan lain berhubungan dengan kenaikan

tekanan darah.

Dengan perubahan fisiologis normal penuaan, faktor resiko hipertensi lain meliputi

diabetes ras riwayat keluarga jenis kelamin faktor gaya hidup seperti obesitas asupan garam

yang tinggi alkohol yang berlebihan (Stockslager, 2008).

Menurut Elsanti (2009), faktor resiko yang mempengaruhi hipertensi yang dapat atau

tidak dapat dikontrol, antara lain:

a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol:

1) Jenis kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita

terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelummenopause. Wanita yang belum

mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam

meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi

merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek

perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia

premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon

estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus

berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur

wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun. Dari

hasil penelitian didapatkan hasil lebih dari setengah penderita hipertensi berjenis kelamin

wanita sekitar 56,5%. (Anggraini , 2009). Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila

terjadi pada usia dewasa muda. Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 55

tahun, sekitar 60% penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan

perubahan hormon setelah menopause.

2) Umur

28

Semakin tinggi umur seseorang semakin tinggi tekanan darahnya, jadi orang yang

lebih tua cenderung mempunyai tekanan darah yang tinggi dari orang yang berusia lebih

muda. Hipertensi pada usia lanjut harus ditangani secara khusus. Hal ini disebabkan pada

usia tersebut ginjal dan hati mulai menurun, karena itu dosis obat yang diberikan harus

benar-benar tepat. Tetapi pada kebanyakan kasus , hipertensi banyak terjadi pada usia

lanjut. Pada wanita, hipertensi sering terjadi pada usia diatas 50 tahun. Hal ini

disebabkan terjadinya perubahan hormon sesudah menopause. Hanns Peter (2009)

mengemukakan bahwa kondisi yang berkaitan dengan usia ini adalah produk samping

dari keausan arteriosklerosis dari arteri-arteri utama, terutama aorta, dan akibat dari

berkurangnya kelenturan. Dengan mengerasnya arteri-arteri ini dan menjadi semakin

kaku, arteri dan aorta itu kehilangan daya penyesuaian diri.

3) Keturunan (Genetik)

Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu

mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar

sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu

dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk

menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat

hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat

hipertensi dalam keluarga (Anggraini dkk, 2009). Seseorang akan memiliki

kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah

penderita hipertensi (Marliani, 2007).

b. Faktor resiko yang dapat dikontrol:

1) Obesitas

Pada usia + 50 tahun dan dewasa lanjut asupan kalori mengimbangi penurunan

kebutuhan energi karena kurangnya aktivitas. Itu sebabnya berat badan meningkat.

Obesitas dapat memperburuk kondisi lansia. Kelompok lansia dapat memicu timbulnya

berbagai penyakit seperti artritis, jantung dan pembuluh darah, hipertensi (Rohendi,

2008). Indeks masa tubuh (IMT) berkorelasi langsung dengan tekanan darah, terutama

tekanan darah sistolik. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang obes 5 kali

lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang berat badannya normal. Pada penderita

hipertensi ditemukan sekitar 20-30% memiliki berat badan lebih.

2) Kurang olahraga

29

Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan penyakit tidak menular, karena

olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan

tekanan darah (untuk hipertensi) dan melatih otot jantung sehingga menjadi

3) Kebiasaan Merokok

Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat dihubungkan

dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal

yang mengalami ateriosklerosis. Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S

Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek

yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan

perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang

merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8

tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada

kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari (Rahyani,

2007).

4) Mengkonsumsi garam berlebih

Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan

pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium

yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau

6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi

natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan

intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat.

Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume

darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi. (Hans Petter, 2008).

5) Minum alkohol

Banyak penelitian membuktikan bahwa alkohol dapat merusak jantung dan organ-

organ lain, termasuk pembuluh darah. Kebiasaan minum alkohol berlebihan termasuk

salah satu faktor resiko hipertensi (Marliani, 2007).

6) Minum kopi

Faktor kebiasaan minum kopi didapatkan dari satu cangkir kopi mengandung 75 –

200 mg kafein, di mana dalam satu cangkir tersebut berpotensi meningkatkan tekanan

darah 5 -10 mmHg.

7) Stres

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis

peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).

30

Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.

Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan

lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan

pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota. Menurut

Anggraini (2009) mengatakan stres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer

dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun stres ini

dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal

4. Diet Rendah Garam

Diet rendah garam yang benar

Tujuan diet rendah garam:

• Membantu menghilangkan retensi garam atau air dalam jaringan tubuh

• Menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi

Diet rendah garam merupakan salah satu jenis terapi untuk beberapa penyakit, salah

satunya yaitu hipertensi. Tujuan melakukan diet ini yaitu untuk membantu menghilangkan

retensi garam atau air dalam jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah pada hipertensi.

Adapun syarat-syarat untuk melaksanakan diet rendah garam yang benar yaitu :

a. Cukup kalori, protein, mineral, dan vitamin.

b. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit.

c. Jumlah natrium yang diperbolehkan disesuaikan dengan berat tidaknya retensi garam atau

air dan hipertensi.

Secara umum, cara melakukan diet rendah garam yang baik yaitu :

a. Dalam proses memasak tidak ditambahkan garam dapur.

b. Bahan makanan yang tinggi natrium harus dihindarkan.

c. Dalam melakukan diet rendah garam, dalam mengkonsumsi makanan juga harus

diperhatikan ukuran/takaran dan nilai gizi yang terkandung.

31

Macam diet rendah garam

Diet rendah garam I : Diberikan untuk pasien dengan hipertensi berat, odema, asites.

Dalam pengolahan makanan tidak ditambahkan garam dapur

Diet rendah garam II : Diberikan untuk pasien dengan odema, asites dan hipertensi

yang tidak terlalu berat. Dalam pengolahan makanan boleh menggunakan ½ sdt garam

(2 g)

Diet rendah garam III : Diberikan untuk pasien dengan odema, asites dan hipertensi

ringan. Dalam pengolaha makanan boleh menggunakan 1 sdt garam (4 g)

Pakar kesehatan sepakat untuk memberikan rekomendasi penggunaan garam berdasarkan

usia, yaitu sebagai berikut:

32

0-6 bulan 1 gram

7-12 bulan 1 gram

1-3 tahun 2 gram

4-6 tahun 3 gram (setengah sendok teh)

7-10 tahun 5 gram

11-14 tahun 6 gram

Dewasa 6 gram (satu sendok teh).

Bahan makanan yang boleh diberikan:

Beras, kentan, macaroni, mie tawar, roti

Lauk hewani segar

Lauk nabati, dimasak tanpa garam

Sayura segar

Buah buahan segar

Minyak margarine, mentega (tanpa garam)

Bumbu segar atau kering yang tidak mengandung garam

Kecap khusus diet

Susu segar rendah lemak

Selai khusus diet

Bahan makanan yang tidak boleh diberikan:

Kue yang banyak mengandung garam

Jeroan

Makanan awetan (sarden, kornet, saos, sayur dalam kaleng, asinan, acar, buah yang

diawetkan)

Margarin dan mentega biasa

Garam dapur, vetsin, petis, tauco, bumbu masak instant

Keju, pindakas, selai atau jam

Hubungan diet rendah garam dengan hipertensi

Para penderita tekanan darah tinggi pasti sudah sangat tahu dengan nasihat untuk

mengurangi konsumsi garam. Namun, tak banyak yang tahu mengapa garam menyebabkan

tensi merangkak naik. Hubungan antara garam dan hipertensi sesungguhnya baru

menemukan titik terang pada tahun 1980-an ketika dilakukan perbandingan antara orang di

33

berbagai negara.

Ditemukan bahwa masyarakat yang mengonsumsi garam yang tinggi dalam pola

makannya, tekanan darahnya juga meningkat seiring bertambahnya usia. Sebaliknya,

masyarakat yang konsumsi garamnya rendah, hipertensi relatif jarang terjadi.

Menurut profesor D.G.Beevers, dalam buku Seri Kesehatan mengenai Tekanan

Darah, disebutkan konsumsi garam yang tinggi selama bertahun-tahun akan meningkatkan

tekanan darah karena kadar sodium dalam sel-sel otot halus pada dinding arteriol juga

meningkat. Kadar sodium yang tinggi ini memudahkan masuknya kalsium ke dalam sel-sel

tersebut. Hal ini kemudian menyebabkan arteriol berkontraksi dan menyempit pada lingkar

dalamnya.

Terdapat bukti bahwa mereka yang menderita hipertensi karena faktor keturunan,

memiliki kemampuan yang rendah dalam mengeluarkan garam dari tubuh mereka. Namun

tentu saja memang terdapat perbedaan dalam pengolahan garam pada tubuh tiap individu.

Sebagian orang lebih sensitif terhadap garam dibanding lainnya.

Salah satu cara untuk menjaga agar tensi tetap rendah lewat makanan adalah dengan

mengonsumsi banyak makanan yang mengandung potasium, seperti buah-buahan dan

sayuran. Hal ini karena sel-sel tubuh bereaksi terhadap kandungan potasium yang tinggi

dengan membuang sodium (dalam garam).

Pola makan rendah garam memang menurunkan tekanan darah pada orang kulit putih,

hitam, dan Asia. Akan tetapi terjadi peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, dan enzim

renin (yang mengatur tekanan darah), serta hormon noradrenalin dan adrenalin (yang

berpengaruh pada tekanan darah dan detak jantung).

Dua poin tambahan yang harus ditekankan:

Sensitivitas tekanan darah terhadap garam bukankah bersifat semua atau tidak sama

sekali - namun bersifat kuantitatif, dengn sejumlah orang menjadi lebih sensitif

terhadap garam daripada yang lainnya.

Sensitivitas tekanan darah terhadap garam tidak bersifat tetap; justru tekanan darah

biasanya menjadi lebih sensitif terhadap garam bersamaan dengan bertambahnya usia,

terutama setelah usia 50 atau 60 tahun.

Alasan adanya perbedaan antara hipertensi esensial yang tidak sensitif dengan yang sensitif

dengan garam diduga berkaitan dengan perbedaan struktural atau fungsional pada ginjal

pasien kedua jenis hipertensi tersebut. Sebagai contoh, hipertensi yang sensitif garam dapat

terjadi dengan berbagai jnis penyakit ginjal kronis yang disebabkan oleh hilangnya unit

fungsional ginjal (nefron) secra perlahan-lahan atau oleh penuaan normal. Fungsi sistem

34

renin-angiotensin yang abnormal dapat juga menyebabkan tekanan darah menjadi sensitif

terhadap garam.

Hubungan diet rendah garam dengan osmolaritas tubuh

Natrium dalam nacl merupakan kation dalam tubuh yang berfungsi mengatur

osmolaritas dan volume cairan tubuh. Natrium paling banyak terdapat pada cairan ekstrasel.

Pengaturan konsentrasi cairan ekstrasel diatur oleh ADH dan aldosteron. Aldosteron

dihasilkan oleh korteks suprarenal dan berfungsi mempertahankan keseimbangan

konsentrasi natrium dalam plasma dan prosesnya dibantu oleh ADH. ADH mengatur

sejumlah air yang diserap kembali ke dalam ginjal dari tubulus renalis. Aldosteron juga

mengatur keseimbangan jumlah natrium yang diserap kembali oleh darah. Natrium tidak

hanya bergerak ke dalam atau ke luar tubuh, tetapi juga mengatur keseimbangan cairan

tubuh. Ekskresi dari natrium dapat dilakukan melalui ginjal atau sebagian kecil melalui

feses, keringat, dan air mata.

Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan dua parameter penting, yaitu:

volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ektrasel. Ginjal mengontrol volume cairan

ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan

ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan

keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan urine sesuai kebutuhan untuk

mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.

Ginjal mengontrol jumlah garam yang dieksresi dengan cara:

1. mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan pengaturan Laju Filtrasi

Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate (GFR).

2. mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjal

Seperti halnya keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan

sehingga asupan garam sama dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang

hampir tidak pernah memeprthatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga sesuai

dengan kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan seleranya dan

cenderung lebih dari kebutuhan. Kelebihan garam yang dikonsumsi harus diekskresikan

dalam urine untuk mempertahankan keseimbangan garam

Jumlah Na+ yang direasorbsi juga bergantung pada sistem yang berperan mengontrol

tekanan darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi Na+ dan retensi

Na+ di tubulus distal dan collecting. Retensi Na+meningkatkan retensi air sehingga

meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri.Selain

35

sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau hormon

atriopeptin menurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi leh sel atrium

jantung jika mengalami distensi peningkatan volume plasma. Penurunan reabsorbsi natrium

dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urine sehingga mengembalikan volume darah

kembali normal.

Efek diet rendah garam dengan terapi hipertensi

Kedokteran telah membuktikan bahwa pembatasan konsumsi garam dapat menurunkan

tekanan darah dan pengeluaran garam (natrium) oleh obat diuretik akan menurunkan

tekanan darah.

Pembatasan konsumsi garam sangat dianjurkan, maksimal 2 gr garam dapur perhari dan

menghindari makanan yang kandungan garamnya tinggi. Misalnya telur asin, ikan asin,

terasi, minuman dan makanan yang mengandung ikatan natrium.Tujuan diet rendah garam

adalah untuk membantu menghilangkan retensi (penahan) air dalam jaringan tubuh

sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Walaupun rendah garam, yang penting

diperhatikan dalam melakukan diet ini adalah komposisi makanan harus tetap mengandung

cukup zat-zat gizi, baik kalori, protein, mineral, maupun vitamin yang seimbang.

Menurut Dalimartha (2008) diet rendah garam penderita hipertensi dibagi menjadi 3

yaitu diet garam rendah I, diet garam rendah II dan diet garam rendah III :

a. Diet garam rendah I (200-400 mg Na), Diet garam rendah I diberikan kepada pasien

dengan edema, asites dan / atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak

ditambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya.

b. Diet garam rendah II (600-800 mg Na), Diet garam rendah II diberikan kepada pasien

dengan edema, asites, dan / atau hipertensi tidak berat. Pemberian makanan sehari

sama dengan diet garam rendah I. Pada pengolahan makanannya boleh menggunakan

½ sdt garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya.

c. Diet garam rendah III (1000 – 1200 mg Na), Diet garam rendah III diberikan kepada

pasien dengan edema dan atau hipertensi ringan. Pemberian makanan sehari sama

dengan diet garam rendah I. Pada pengolahan makanannya boleh menggunakan 1 sdt

garam dapur.

5. Hydrochlorthiazide (HCT)

Diuretik adalah suatu zat yang meningkatkan laju pengeluaran volume urin, sebagian

besar diuretik juga meningkatkan ekskresi zat terlarut dalam urin, khususnya natrium dan

36

klorida. Bahkan, sebagian besar diuterik menurunkan laju reabsorpsi natrium di tubulus, yang

menyebabkan natriuresis (peningkatan pengeluaran natrium), yang menimbulkan diuresis

(peningkatan pengeluaran air). Terdapat banyak mekanisme kerja obat yang digunakan untuk

mengangani hipertensi, seperti diuretik, simpatolitik, memblokir gerbang Ca2+, penghambat

Angiotensin Converting Enzyme, dan lain-lain. HCT merupakan obat antihipertensi dengan

mekanisme diuretik (mengurangi jumlah sodium dan volume darah)..

Artinya, peningkatan pengeluaran air timbul secara sekunder akibat inhibisi reabsorpsi

natrium tubulus karena natrium yang tersisa di tubulus bekerja secara osmotik untuk

menurunkan reabsorpsi air. Karena reabsrorpsi tubulus ginjal terhadap banyak zat terlarut,

seperti kalium, klorida, magnesium, dan kalsium, juga dipengaruhi secara sekunder oleh

reabsorpsi natrium, banyak diuretik yang meningkatkan pengeluaran zat-zat larut tersebut

melalui ginjal.

Diuretik paling sering digunakan dalam klinis untuk menurukan volume cairan

ekstrasel, khususnya penyakit yang berkaitan dengan edema dan hipertensi. Diuretik

menurunkan tekanan darah terutama dengan cara mendeplesikan simpanan natrium tubuh.

Awalnya, diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dan curah

jantung, tahanan vaskuler perifer. Penurunan tekanan darah dapat terlihat dengan terjadinya

diuresis. Diuresis menyebabkan penurunan volume plasma dan stroke volume yang akan

menurunkan curah jantung dan akhirnya menurunkan tekanan darah.

Obat-obat diuretik yang digunakan dalam terapi hipertensi yaitu :Diuretik thiazide,

Diuretik loop, Diuretik osmotik, inhibitor karbonik anhidrase, antagonis aldosteron, dan

diuretik penyekat kanal Na2+.

Diuretik derivat tiazid terutama bekerja di tubulus distal ginjal bagian awal untuk

memblokir ko-transporter natrium klorida di membran luminal sel tubulus. Dalam keadaan

sesuai, obat ini menyebabkan 5 sampai 10 persen filtrat glomerulus mengalir ke dalam urine.

Jumlah ini kira-kira sama dengan jumlah natrium yang normalnya direabsorpsi oleh tubulus

distal Obat ini mempengaruhi segmen menengah tubulus distal, mereka menghambat Na+/Cl -

cotransport. Sistem transpor ini dalam keadaan normal berfungsi membawa Na, selanjutnya

dipompakan ke luar tubulus dan ditukar melalui kanal klorida Dengan demikian, reabsorpsi

NaCl dan air terhambat. Selain itu obat ini membuat ekskresi Ca2+ ginjal menurun, dan Mg 2 +

meningkat.

Efek farmakodinamik tiazid yang utama ialah meningkatkan ekskresi Natrium, klorida

dan sejumlah air. Efek natriuresis dan kloruresis ini disebabkan oleh penghambatan

mekanisme reabsorpsi elektrolit pada hulu tubuli distal. Laju ekskresi Na maksimal yang

37

ditimbulkan oleh tiazid jauh lebih rendah dibandingkan dengan obat diuretik lain, karen Na

yang terdapat di dalam filtrat sebelumnya telah di reansorbsi sebelum mencapai tubulus distal

tempat HCT bekerja.

Hydroclorthiazide merupakan salah satu diuretik golongan thiazide, yang diberikan

untuk terapi hipertensi dan edema. Untuk edema, dosisnya : 25-100 mg/hari dalam 1-2

dosis, maksimum 200 mg/hari. Sedangkan untuk hipertensi : 12.5 -50 mg/hari; peningkatan

respon minimal dan gangguan elektrolit lainnya harus dipantau setelah > 50 mg/hari. Pasien

lanjut usia : 12,5 - 25 mg sekali sehari.

Dosis yang diberikan untuk penderita hipertensi berbeda sesuai dengan umur, yaitu :

Anak-anak :

< 6 bulan : 2-3 mg.kg/hari dalam dua dosis terbagi.

> 6 bulan : 2 mg/kg/hari dalam 2 dosis terbagi.

Dewasa : 12.5 -50 mg/hari; peningkatan respon minimal dan gangguan elektrolit lainnya

harus dipantau setelah > 50 mg/hari.

Pasien lanjut usia : 12,5 - 25 mg sekali sehari.

Hidroklorotiazida selain berefek sebagai diuretik, juga menyebabkan vosodilatasi

pembuluh darah arteriol,sehingga dapat menurunkan tekanan darah.

Umumnya efek obat ini tampak setelah satu jam, dan dalam 3-6 jam dieksresikan

melalui ginjal. Berikut ini adalah efek hemodinamik pemberian HCT dalam jangka waktu

panjang :

Heart rate : Tidak berubah

Curah jantung : Tidak berubah

Volume plasma : Menurun atau bisa tidak berubah

Aktivitas renin plasma : Meningkat

Ketahanan periferal total : Menurun

Efek samping dalam mengkonsumsi hydroclorthiazide yang umum biasanya ringan,

tetapi hidroklorotiazid dapat menimbulkan komplikasi yang serius. Diantaranya adalah

hipotensi postural dan gangguan saluran cerna yang ringan; impotensi (reversibel bila obat

dihentikan); hipokalemia, hipomagnesemia,  hiponatremia, hiperkalsemia, alkalosis

hipokloremanik, hiperurisemia, pirai, hiperglikemia, dan peningkatan kadar kolesterol

plasma; jarang terjadi ruam kulit, fotosensitivitas, ganggan darah (termasuk neutropenia dan

trombositopenia, bila diberikan pada masa kehamilan akhir); pankreatitis, kolestasis

intrahepatik dan reaksi hipersensitivitas. Selama konsumsi dapat menyebabkan diuresis yang

berlebihan dengan penurunan elektrolit dan Dehidrasi pada konsumsi di hari-hari pertama.

38

HCT yaitu obat antihipertensi yang diberikan untuk menurunkan tekanan darah, cara

kerjanya yaitu dengan diuretik. Apabila kekurangan dalam pemberian dosis obat ini dalam

fungsinya sebagai antihipertensi tidak terjadi, dengan kata lain tekanan darah tidak menurun.

Jika dengan menggunakan HCT tekanan darah tidak menurun, dapat di kombinasikan dengan

pemberian obat antihipertensi lainnya daripada meninggikan dosis HCT.

Sedangkan apabila HCT diberikan secara berlebihan dapat menimbulkan hiponatremia

yang dapat menyebabkan lemas, hiperurisemia (peningkatan asam urat dalam darah) ,

hipokalemia, dan, kelemahan otot, muntah serta pusing.

HCT dan Dehidrasi

Diuretik meningkatkan pengeluaran urin lebih dari 20 kali lipat dalam beberapa menit

setelah pemberiannya. Namun, efek sebagian besar diuretik terhadap pengeluaran garam dan

air dari ginjal akan berkurang dalam beberapa hari. Hal ini berkenaan dengan aktivasi

mekanisme kompensasi lain yang dicetuskan oleh penurunan volume cairan ekstrasel.

Contohnya, penurunan volume cairan ekstrasel akan menurunkan tekanan arteri dan laju

filtrasi glomerolus dan meningkatkan sekresi renin dan pembentukan angiostensin II, semua

respons ini, bersama-sama, pada akhirnya akan mengurangi efek kronik diuretik terhadap

pengeluaran urin.

Jadi, pada hari-hari awal konsumsi HCT akan terjadi dehidrasi namun setelah terjadi

penyesuaian dalam tubuh efek tersebut akan diminimalisir.

HCT dan Hiponatremia

HCT yang termasuk ke dalam duretik tiazid yang menurunkan laju reabsorpsi natrium

di tubulus, yang menyebabkan natriuresis (peningkatan pengeluaran natrium), apabila laju

pengeluaran natrium berlebihan akan terjadi penurunan konsentrasi natrium plasma dalam

tubuh lebih dari beberapa miliekivalen di bawah nilai normal (sekitar 142 mEq/L).

6. Dehidrasi dan Lethargis

Dehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan air yang disertai “output” yang

melebihi “intake” sehingga jumlah air pada tubuh berkurang.Meskipun yang hilang terutama

cairan tubuh ,tetapi dehidrasi juga disertai gangguan elektrolit.

Dehidrasi dapat terjadi karena:

1.      Kemiskinan air (water depletion)

2.      Kemiskinan Natrium (sodium depletion)

3.      Water and sodium depletion terjadi bersama-sama

Water depletion atau dehidrasi primer terjadi karena masuknya air sangat terbatas,akibat :

39

Penyakit yang menghalangi masuknya air

Penyakit mental yang disertai menolak air atau ketakutan engan air (hydrophobia)

Penyakit sedemikian rupa,sehingga si penderita sangat lemah dan tidak dapat minum

air lagi

Koma yang terus-menerus

Dehidrasi primer juga dapat terjadi pada orang yang mengeluarkan peluh yang

banyak,tanpa mendapatkan penggantian air,seperti pada musafir di padang pasir,atau pada

orang yang berhari-hari terapung-apung ditengah laut tanpa mendapat minum.Pada stadium

permulaan water depletion,ion natrium dan chlor ikut menghilang dengan cairan tubuh,tetapi

kemudian terjadi reabsorsi ion melalui tubulus ginjal yang berlebihan,sehingga cairan

ekstraseluler mengandung natrium dan chlor berlebihan dan terjadi hipertonis.

Hal ini menyebabkan air akan keluar dari sel sehingga terjadi dehidrasi intraseluler dan

inilah yang menimbulkan rasa haus.Selain itu terjadi perangsangan pada hipofisis yang

kemudian melepaskan hormon antidiuretik sehingga terjadi oligouria.

Dehidrasi sekunder atau sodium depletion terjadi karena tubuh kehilangan cairan tubuh

yang mengandung elektrolit.Istilah sodium depletion lebih sesuai daripada salt depletion

untuk memberi tekanan terhadap perlunya natrium.Kekurangan intake garam biasanya tidak

menimbulkan sodium depletion oleh karena ginjal,bila perlu,dapt mengatur dan menyimpan

natrium.

Sodium depletion sering terjadi akibat keluarnya cairan melalui saluran pencernaan

pada keadaan muntah-muntah dan diare yang keras.

Penyebab timbulya dehidrasi bermacam-macam, selain penyebab timbulnya dehidrasi

dapat dibedakan menjadi 2 hal yaitu :

a. Eksternal (dari luar tubuh )

1. Akibat dari berkurangya cairan akibat panas yaitu kekurangan zat natrium;kekurangan

air;kekurangan natrium dan air.

2. Latihan yang berlebihan yang tidak dibarengi dengan asupan minuman juga   bias.

3. Sinar panas matahari yang panas.

4. Diet keras dan drastis.

5. Adanya pemanas dalam ruangan.

6. Cuaca/musim yang tidak menguntungkan (terlalu dingin).

7. Ruangan ber AC , walaupun dingin tetapi kering.

8. Obat-obatan yang digunakan terlalu lama.

40

9. Penggunaan obat diuretik yang mengakibatkan ginjal mengeluarkan sejumlah besar air

dan garam.

10. Kurangnya asupan cairan karena penyakit tertentu seperti Diabetes dan penyakit Addison

b. Internal

Penyebab terjadinya dehidrasi yang berasal dari dalam tubuh disebabkan terjadinya

penurunan kemampuan homeostatik. Secara khusus, terjadi penurunan respons rasa haus

terhadap kondisi hipovolemik dan hiperosmolaritas. Disamping itu juga terjadi penurunan

laju filtrasi glomerulus, kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron, dan

penurunan respons ginjal terhadap vasopresin. Selain itu fungsi penyaringan ginjal melemah,

kemampuan untuk menahan kencing menurun, demam, infeksi, diare, kurang minum, sakit,

dan stamina fisik menurun

Kehilangan cairan tubuh dapat bersifat:

a. Normal

Hal tersebut terjadi akibat pemaakaian energi tubuh. Kehilangan cairan sebesar 1 ml

terjadi pada pemakaian kalori sebesar 1 kal.

b. Abnormal

           Terjadi karena berbagai penyakit atau keadaan lingkungan seperti suhu

lingkungan yang terlalu tinggi atau rendah. Pengeluaran cairan yang banyak dari

dalam tubuh tanpa diimbangi pemasukkan cairan yang memadai dapat berakibat

dehidrasi. Dehidrasi adalah keadaan dimana tubuh kehilangan cairan elektrolit yang

sangat dibutuhkan organ-organ tubuh untuk bisa menjalankan fungsinya dengan baik.

Saat dehidrasi, tubuh dengan terpaksa menyedot cairan baik dari darah maupun organ-

organ tubuh lainnya. Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. Proses

terjadinya kulit wajah dehidrasi yaitu sekelompok kelenjar lemak/minyak produksinya

berkurang akibatnya setiap keringat yang keluar langsung teruapkan, sehingga cairan

dalam tubuh berkurang.

Tanda-tanda dehidrasi adalah sebagai berikut.

1. Rasa haus : Tanda yang paling umum dan paling awal pada dehidrasi adalah rasa haus

yang muncul. Rasa haus ini juga diikuti oleh mulut, tenggorokan yang terasa kering

dan lidah sedikit membengkak.

2. Bibir kering dan pecah-pecah

3. Kulit tidak elastis : Dehidrasi juga ditandai oleh tidak elastisnya kulit.

41

4. Kepala terasa pusing dan berkunang-kunang : Dehidrasi dapat mengakibatkan kepala

terasa pusing dan berkunang-kunang dan tubuh terasa lelah dan mengantukPenyakit

sembelit dan tidak berkeringat Penyebab dehidrasi

Dehidrasi dapat dikategorikan berdasarkan tosinitas/ kadar cairan yang hilang yaitu :

1. Dehidrasi hipertonik yaitu berkurangnya cairan berupa hilangnya air lebih banyak dari

natrium (dehidrasi hipertonik). Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar

natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum

(lebih dari 285 mosmol/liter).

2. Dehidrasi isotonik atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama. Dehidrasi

isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum (135-145 mmol/liter) dan

osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter).

3. Dehidrasi hipotonik hilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air. Dehidrasi

hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter)

dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter. 

Sedangkan penggolongan dehidrasi berdasarkan banyaknya cairan yang hilang yaitu

Dehidrasi ringan ( < 5 %) kehilangan cairan dan elektrolit Dehidrasi ringan (jika

penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan),

Dehidrasi sedang ( 5- 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi sedang (jika

penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan)

Dehidrasi berat ( > 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi berat (jika

penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan).

7. Hiponatremia

Pengukuran primer yang mudah diperoleh para klinisi untuk menilai status cairan

pasien adalah konsentrasi natrium plasma. Osmolaritas plasma tidak secaa rutin di ukur, tapi

karena natrium dan anion yang terkait (terutama klorida) bertanggung jawab atas lebih dari

90 persen zat terlarut dalam cairan ekstrasel, maka konsentrasi natrium plasma merupakan

indikator yang cukup baik bagi osmolaritas plasma pada banyak keadaan. Seseorang

dikatakan hiponatremia, bila konsentrasi natrium plasma dalam tubuhnya turun lebih dari

beberapa miliekivalen di bawah nilai normal (sekitar 142 mEq/L).

Kehilangan natrium klorida dari cairan ekstrasel atau penambahan air yang berlebihan

pada cairan ekstrasel akan menyebabkan penurunan konsentrasi natrium plasma. Kehilangan

natrium klorida primer biasanya terjadi pada pada dehidrasi hipo-odmotik dan berhubungan

42

dengan volume cairan ekstrasel. Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan hiponatremia,

berhubungan dengan pengeluaran natrium klorida, antara lain diare dan muntah-muntah.

Penggunaan diuretik secara berlebihan yang menghambat kemampuan ginjal yang

mengeluarkan natrium, juga dapat menyebabkan hiponatremia derajat sedang. Akhirnya,

penyakit Addison, yang disebabkan oleh penurunan sekresi hormon aldosteron, mengganggu

kemampuan ginjal untuk mereabsorpsi natrium dan dapat menyebabkan hiponatremia derajat

sedang.

Hiponatremia juga dapat terjadi pada

retensi air yang berlebihan, yang akan

mengencerkan natrium dalam cairan

ekstrasel, yaitu suatu kondisi yang disebut

overhidrasi hipo-osmotik. Contohnya,

sekresi berlebihan dari hormon

antidiuretik, yang menyebabkan tubulus

ginjal mereabsorpsi air lebih banyak, dapat

menyebabkan terjadinya hiponatremia dan

overhidrasi.

Tujuan utama terapi atau pengobatan

pada penderita hipertensi adalah untuk

mencapai tekanan darah kurang dari

140/90 mmHg dan mengendalikan setiap

faktor resiko kardiovaskular melalui

perubahan gaya hidup seperti penurunan

berat badan, aktivitas fisik yang teratur, dan penurunan asupan natrium. Apabila perubahan

gaya hidup tidak cukup memadai untuk mendapatkan tekanan darah yang diharapkan, maka

harus dimulai terapi obat. Pengobatan utamanya dapat berupa diuretika, penyekat reseptor

beta-adrenergik, penyekat saluran kalsium, inhibitor ACE (angiostensin-converting enzyme),

bergantung pada berbagai pertimbangan pasien.

Gejala yang ditimbulkan hiponatremia bergantung pada kadar serum natrium

a. Na+ serum >125 mEq/L

Memperlihatkan gejala anoreksia , gangguan pengecap dan kram otot.

b. Na+ serum 115-120 mEq/L

Gejalanya seperti sakit kepala, perubahan kepribadian, kelemahan dan lethargia, mual,

muntah, dan, kram abdomen.

43

c. Na+ serum <115 mEq/L

Kejang dan koma, tidak ada refleks, edema diatas sternum, tanda bainski, dan

papilaedema.

8. Pemeriksaan Fisik

Hidroklorotiazida adalah diuretik tiazida, yang meningkatkan ekskresi natrium, klorida

dan sejumlah air. Obat ini dapat diabsorpsi dengan baik melalui saluran cerna. Umumnya

efek tampak setelah satu jam, dan dalam 3-6 jam dieksresikan melalui ginjal. Karena efeknya

sebagai diuretik, obat ini berpengaruh dalam penurunan berat badan akibat banyaknya

urin yang diekskresikan tubuh

Hidroklorotiazid, digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan retensi cairan

yang disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk penyakit jantung. Hal ini membantu ginjal

untuk membuang air dan garam yang tidak dibutuhkan tubuh melalui urin.

Pemberian HCT yang berlebihan dapat mengakibatkan penurunan kadar Natrium

yang berlebihan yang dapat mengganggu keseimbangan elektrolit. Ketika kadar Natrium

dalam tubuh menurun, keseimbangan elektolit juga menurun, hal ini mengakibatkan

menurunnya osmolaritas dari cairan ekstra sel, ketika osmolaritas cairan ekstra sel menurun,

volume darah akan berkurang tekanan darah akan menurun.

HCT merupakan obat diuresis yang menyebabkan pengeluaran urin disertai ion elektrolit

(seperti natrium dan klorin) secara terus menerus. Sedangkan diet garam menyebabkan kadar

garam yaitu natrium dan klorin dalam tubuh menurun. Akibatnya keseimbangan CES

terganggu dan berdampak terhadap turunnya tekanan darah, yang artinya suplai darah yang

mengandung nutrisi dan oksigen ke otak dan otot juga berkurang. Selain itu menurunnya

kadar natrium menyebabkan natrium juga berkurang dalam tubuh, sedangkan fungsi natrium

ialah untuk transmisi impuls ke otak, potensial aksi dan mengatur kontraksi dan relaksasi

otot. Oleh karena itulah penggunaan HCT dan diet rendah garam menjadi faktor yang

menyebabkan terjadinya lethargis.

9. Pemeriksaan Lab

Ureum 20mg/dl (9-25) : normal

Creatinine 1,2 mg/dl ( 0,8-1,4) : normal

Na 132 mEq/l (136-142) rendah

K 3,5 mEq / l (3,5-5) : normal

Cl 90 mEq/l (98-108) rendah

44

Natrium dan klorin turun karena pasien melakukan diet rendah garam dan juga karena

pemberian HCT. Pemberian HCT menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium dan klorin dan

meningkatkan ekskresinya di tubulus ginjal, sehingga pengeluaran natrium yang diikuti oleh

pengeluaran klorin beserta air dari dalam tubuh menyebabkan kadar natrium dan klorin di

dalam cairan ekstrasel menurun (rendah).

Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 parameter penting, yaitu:

volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan

ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas

ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan

keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urine sesuai kebutuhan

untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Ginjal

juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan mengatur

keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urine sesuai kebutuhan. Selain ginjal, yang

turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan mengeksresikan ion

hidrogen dan CO2 dan sistem dapar (buffer) kimia dalam cairan tubuh.

Konsentrasi elektrolit dalam cairan tubuh sangat bervariasi. Dalam keadaan sehat

mereka harus berada pada bagian yang tepat dan dalam jumlah yang tepat. Konsentrasi zat

terlarut dapat dinyatakan dalam miligram/desiliter, milimol/liter, miliekivalen/liter atau

miliosmol/kilogram atau miliosmol/liter.

Berat ekuivalen berbeda dengan berat molekul gram karena harus diperhitungkan

valensi elektrolit. Kadang-kadang dalam laporan klinis diguanakan satuan miligram per

desiliter. Nilai ini dapat dikonversi kedalam mEq/L dengan menggunakan rumus.

Keuntungan menyatakan konsentrasi ion dalam mEq/L adalah bahwa jumlah total kation dan

anion dalam satuan mEq/L selalu sama sehingga tercapai muatan listrik yang netral.

Elektrolit-elektrolit Plasma dan Intrasel

Plasma IntraselularKATIONNatriumKaliumKalsiumMagnesium

142 mEq4 mEq5 mEq3 mEq

10 mEq160 mEq

35 mEqANIONKloridaBikarbonatFosfatSulfatAsam-asam organik

103 mEq27 mEq2 mEq1 mEq5 mEq

2 mEq8 mEq

140 mEq

45

Hipertensi Pemberian HCT sesuai dosis

Diet Rendah Garam

Mencegah Rearbsorbsi Ion Natrium di L. Luminal T. Distal dan T. Kolektivus

Pars Kortikal

Protein 16 mEq 55 mEq

Tekanan osmolaritas yang normal : 308 mEq/L

Tekanan osmolaritas pada pasien :

= Na+ + K+ + Cl-

= 132 mEq/L + 3,5 mEq/L + 90 mEq/L

= 225,5 mEq/L

Jadi karena osmolaritas pasien lebih kecil daripada osmolaritas normal maka dapat

disimpulkan penderita mengalami Hiposmotik

H. Kerangka Konsep

46

I. Simpulan

Seorang wanita berusia 63 tahun menderita hipertensi dan dianjurkan untuk

melakukan diet rendah garam. Namun, diet rendah garam yang dianjurkan tidak

berhasil baik dalam menurunkan tekanan darah. Pemberian HCT satu bulan kemudian

menyebabkan peningkatan ekskresi ion natrium di ginjal yang kemudian menginisiasi

peningkatan ekskresi air di ginjal. Kondisi ini menyebabkan penurunan tekanan darah.

47

Namun, peningkatan eksresi natrium menyebabkan tubuh pasien kehilangan ion

natirum (hiponatremia) yang dapat menyebabkan gejala lethargis dan penurunan

osmolaritas cairan tubuh. Peningkatan ekskresi air juga menyebabkan pasien

mengalami dehidrasi dan akhirnya mengalami penurunan berat badan sebanyak 2,5kg

selama seminggu.

J. Referensi

Ganong W.F.., 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta : EGC.

Guyton, Hall. 2008. Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Jakarta:EGC

Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007.

p. 335-54.

Price, Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.Ed.6.

Jakarta : EGC.

Purwanto, Wahyu. Farmakoterapi Info. http://yosefw.wordpress.com. Diakses pada

Senin, 08 April 2013 pukul 13:42.

Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinik. Ed. 6. Jakarta: EGC.

48