LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3

KELOMPOK 4

NAMA KELOMPOK:

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2008

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Dalam kesempatan ini kami akan membahas tentang hasil diskusi kami mengenai

skenario 4 yang berjudul ”John Deep Mogok Makan ”. Dalam skenario tersebut dapat kita

pelajari hal-hal yang berkaitan dengan sistem pencernaan pada manusia serta mencari tahu

penyebab permasalahan yang timbul.

Sistem pencernaan merupakan system dari organ tubuh manusia yang menerima

makanan dari luar dan mempersiapkannya untuk diserap oleh tubuh dengan jalan proses

pencernaan yang dimulai dari mulut (oris) sampai anus.

Pada laporan ini kami membahas struktur dan susunan organ pencernaan,

mekanisme sistem cerna itu sendiri serta sedikit hal yang berkaitan mengenai gastritis.

2. TUJUAN

1. Mempelajari struktur anatomi dan histologi dari organ-organ pencernaan

2. Mempelajari mekanisme sistem pencernaan

3. Mempelajari gangguan sistem pencernaan

4. Mempelajari bagaimana pembentukan serta penggunaan energi di dalam tubuh

kita.

3. MANFAAT

Mahasiswa diharapkan mampu memahami bagaimana struktur dan fungsi dari organ-

organ yang berhubungan dengan sistem pencernaan dan memahami mekanisme kerja dari

sistem pencernaan. Apabila terjadi ketidaknormalan dalam sistem kerjanya, maka akan terjadi

gangguan pada tubuh.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Struktur Anatomi dan histologi dari organ-organ pencernaan

Anatomi

Tractus Digestivus atau jalur pencernaan secara umum terdiri atas :

1. Cavum oris

2. Pharynx

3. Oesophagus

4. Gaster (ventriculus)

5. Intestinum tenue

6. Intestinum crassum

7. Rectum

8. Anus

9. Kelenjar : - Ludah

- Hepar

- Pancreas

1. Cavum Oris

Ruangan awal dr sistem digestivus terjadi proses pencernaan secara mekanis &

kemis

Bermuara kelenjar:

o Glandula parotis pd vestibulum oris setinggi M2 atas

o Gld submandibularis pd papilla salivaria sublingualis

o Gld sublingualis pd plicasublingualis dan pd duktus submandibularis

Dibagi:

o Vestibulum oris

Lateral : buccae

Medial : gingiva & gigi

Ventral : labium sup et inf

Dasar & atap : mucosa cavum oris

o Cavum oris prepius

Ventral: labium sup et inf

Dorsal : isthmus faucium

Cranial : palatum

Caudal : dasar mulut

Lateral : gigi & gingival

2. Labium

Merpkn jar musculofibrous yg membatasi lubang mulut: Rima Oris

Lapisan:

o Cutis

o M.orbicularis oris

o Submucosa (A.labialis sup et inf, v,a,n.infraorbitalis, v,a,n.mentalis)

o Mukosa

3. Buccae

Lapisan = labium

Otot: m. buccinator

Kelenjar : glandula bucalis

Lemak bichat terletak antara m.buccinator & m.masseter

Arteri dan inervasi:

o a.v.n. facialis

o r.bucalis

4. Palatum

Dibentuk oleh proc. palatinus ossis maxillaris, pars horizontalis ossis palatini

Cranial dilapisi mucosa cavum nasi

Caudal oleh mucoperiosteum

Dorsal: gld palatini

Terdiri palatum durum & molle

Palatum molle untuk menutup isthmus pharyngealis saat menelan&bicara

Arteri: a.palatina major et minor, cb a.palatina ascendens

Inervasi: n.palatinus, n.nasopalatinus

Otot: m.palatoglossus, m.palatopharing, m.uvula, m.levator velli palatini, m.tensor velli

palatine

5. Isthmus faucium

Suatu lubang yang terletak antara cavum oris dg orofaring

Cranial : palatum molle & uvula

Caudal: radix linguae

Lateral: arcus palatoglossus, arcus palatofaring

6. Gigi

Geligi, ada 2 (dua) macam;

a. Gigi sulung, mulai tumbuh pada anak-anak umur 6—7 bulan. Lengkap pada umur 2½ tahun jumlahnya 20 buah disebut juga gigi susu, terdiri dari 8 buah gigi seri (dens insisivus), 4 buah gigi taring (dens kaninus) dan 8 buah gigi geraham (molare).

b. Gigi tetap (gigi permanen) tumbuh pada umur 6—18 tahun jumlahnya 32 buah terdiri dari; 8 buah gigi seri (dens insisivus), 4 buah gigi taring (dens kaninus), 8 buah gigi geraham (Molare) dan 12 buah gigi geraham (premolare).

Fungsi gigi terdiri dari:

a. gigi insisivus untuk memotong makanan,b. gigi kaninus gunanya untuk memutuskan makanan yang kerasc. gigi molar dan premolar gunanya untuk mengunyah makanan yang sudah

dipotong-potong.

7. Lidah

Organ muscular

Fungsi : proses mengunyah, bicara, pengecap, menelan

Bagian bagian : apex, corpus, radix

o corpus : 2/3 anterior lidah

o radix : 1/3 posterior lidah

o Sulcus terminalis (V)

Melekat pd mandibula, os hyoid, proc sytloideus, faring

Fungsi: alat pengecap, membantu proses mengunyah, menelan & bicara

8. Papilla linguae

Papilla Circumvallata

Papilla Fungiformis

Papilla Filliformis

Papilla Folliata

9. Otot lidah

M. Intrinsik Lidah

o M. Longitudinalis Sup

o M. Longitudinalis Inf

o M. Transversal Linguae

o M. Verticalis Linguae

M. Ekstrinsik Lidah

o M. Genioglossus

o M.Hyoglossus

o M.Styloglossus

o M.Palatoglossus

Fungsi otot lidah :

o M. Genioglossus → Mendorong lidah ke ventral

o M. Hypoglossus dan styloglossus → menarik lidah ke dorsal

o Mm. Intrinsok Lidah → Merubah bentuk lidah

Persarafan Lidah :

o N. Lingualis :2/3 anterior lidah

o N. Chordatympani (viscerosensoric)

taste buds

kel. Ludah

o N. Glossopharyng : 1/3 post lidah

o N. Vagus : tastebuds pd valecula epiglottica

Arteri Lingualis

o Menurut letaknya dibagi :

Bagian 1. terdapat dlm trigonum caroticum

Bagian 2. medial m. hyoglossus

Bagian 3. menjadi A. profunda linguaeterletak antara m. genioglossus dan

longitudinalis nferior pada facies inferior linguae

o Cabang-cabangnya :

r. suprahyoideus

r. dorsalis linguae ( tertutup m. hyoglossus )

3.A. Sublingualis ( ventral m. hyoglossus )

A> Profunda linguae

10. Kelenjar Ludah

Besar : gl.parotis

gl.submandibularis

gl.sublingualis

Kecil : gl.buccalis

gl.labialis

11. Glandula submandibularis

Duktus whartoni

Terdiri dari 3 permukaan

o Facies ant: tertutup kulit, m.platisma, fascia colli sup

o Facies lat: berhadapan dg fossa submandibularis & m. pterygoideus lat

o Facies med: berhadapan dg m.mylohyoid

12. Glandula parotis

Kel ludah terbesar

Warna kuning

Permukaan tidak rata

Terdiri dari lobuli

Tipe serous

Terletak di fossa retromandibularis

Duktus parotidicus (5 cm, muara ke vestibulum oris setinggi molar pertama atas)

Strktur didalmnya: N.facialis, V.temporalis sup, V.maksilaris int, A.carotis ext)

Disyarafi N.IX & serat post ganglioner N.auriculotemporalis

13. Glandula sublingualis

Kel saliva terkecil

Mucous

Sal keluar:

o bermuara ke duktus submandibularis

o Bermuara lgs ke plica sublingualis melalui duktus Ruvinii

4 facies:

o Facies ant: berbatasan dg mucosa cavum oris

o Facies inf: m.mylohyoid

o Facies medialis: m.genioglosus

o Facies lateralis: fossa sublingualis

14. Pharynx

Dibagi : - Nasopharynx

- Oropharynx

- Laryngopharynx

Dinding : tunica mucosa – ~ mucosa c.oris,c.nasi

Tunica muscularis – m.constrictor pharynx, m.levator pharyngis

Tunica adventitia – jar.ikat ~ struktur lain

15. Oesophagus

Tabung musculair

Antara oropharynx & gaster

Jalan makanan dari laryngopharynx (VC VI)-gaster (V.Th 10)

Panjang 25-30 cm, pharynx = 12 cm

Intoksikasi – gastric washing – tube minimal 42 cm

3 bagian : Pars cervicalis (VC VI-VTh II)

Pars thoracalis : cavum thoracalis

Pars abdominalis : di bawah diafragma – cardiac lambung

Lapisan oesophagus : - mucosa

- submucosa

- muscularis

- serosa

Dibungkus membran tipis dalam abdomen : peritoneum

– Sebagian (1/2) organ : retroperitoneal

– Seluruh : intraperitonal

3 penyempitan

– Permulaan (perub.laryngopharynx-eosophagus)

– Saat disilang arcus aortae

– Saat menembus diafragma

Rusak karena bahan corosivus (bunuh diri)

16. Gaster

Dalam cavum abdominis bag kiri atas (VTh 10-VL 1-2)

Intraperitoneal

Anatomi gaster :

o Cardia : oesophagus

o Fundus : tempat reservasi makan

o Corpus : terjadi pencernaan

o Pylorus : m.sphincter pyloricum

o Mencegah makan kembali ke lambung

o a. curvatura minor

o b. curvantura major

Terdapat 2 orificium :

o Cardia

o Pylorus

Permukaan dalam gaster : lipatan (plica muccosa)

Lapisan dinding lambung terdiri dari :

o Mucosa – lipatan memanjang : curv.major >> - plica longitudinalis

o Submucosa – p.d & saraf

o Muscularis – sirculair, longitudinal, oblique kontraksi – mendorong makan yg sdh

dicerna ke duodenum (peristaltik)

o Serosa – lap.peritoneum

Pencernaan di lambung : pepsin & as HCl

Arterialisasi : a.coeliaca (cab.aorta abdominis)

Saraf : - simpatis

- parasimpatis kontraksi : N.vagus

17. Intestenum Tenue (usus halus)

Terdiri dari : duodenum, yeyenum, ileum

Intraperitoneal, << retroperitoneal

[ , pada cekungannya terdapat pankreas

Duodenum :

– 30 cm

– Bagian :- pars cranialis (pylorus-collum vesica fellea)

- pars descendens (v.f-VL4)

- pars horizontalis (VL4 ke kiri)

- pars ascendens (VL4-VL2 ~ yeyenum) – flexura duodeno jejunalis

– Aliran empedu dari hepar : ductus choledhocus

– Enzim dari pankreas : ductus pancreaticus papila vateri

Arterialisasi : a.messentrica superior

Pancreas : - dalam cekungan duodenum, Jejenum

- terdiri dari caput, corpus, cauda

- Enzym tripsin, lipase, amilase

- Hormon : insulin (kadar gula darah)

- a.coeliaca, a.messentrica cranialis

Lapisan dinding : - mucosa – jonjot/villi intestinalis

- muscularis muccosa

- sub muccosa

- musculus – sirculair, longitudinal

- serosa

Perbedaan :

– Ø Lumen jejenum > ileum

– Dinding jejenum > tebal

– Vascularisasi jejenum > ileum

– Lipatan Jejenum > I (plica kerkringi)

– Jejenum pada cav.abdominis, Ileum pada pelvis

18. Intestinum Crassum

Terminal ileum – anus, 1,5 m

Terdiri dari : - Colon ascendens

- Colon transversum

- Colon descendens

- Colon cigmoideus

- Colon caecum

- Appendix vemiformis

Ciri ciri

– Otot longitudinal – 3 klp :

Taenia colli omentalis

T.colli libera

T.colli mesopalica

– Tonjolan – sifat segmental : Haustra colli

– Terdapat appendix epiploica – jar.lunak yg menempel pada collon sepanjang

t.colli

– Lekukan : plica semilunaris – diantara haustra

19. Caecum

Kantong buntu

Melekat appendix : 8 cm

Fixasi : messenterium

Permulaan appendix : pertemuan 3 taenia colli

Bermuara ileum – valvula ileocaecal bauhini

Perbedaan :

I. Tenue I. Crassum

villa

Taenia

Haustra

Plica circularis

Plica semilunar

Fungsi

+

-

-

-

-

Absorsi sari

makanan

-

+

+

-

+

Absorsi sari

makanan

20. Rectum & Anal Canal

Æ = colon (cranial)

= lebar (caudal) – ampula

Otot otot :

– M.levator ani – mengangkat rectum

– M.sphincter ani

Internus – membuka & tutup anus – tdk sadar

Externus – kemauan kita

21. Hepar

Produksi enzim – empedu – lemak

Intraperitoneal : kanan c.abdominis cranial

Perm.cranial - << menempel diafragma

Terbungkus jar.ikat padat : capsula glisson

Bentuk pyramid : 5 perm.

o F.superior : ~ diafragma/f.diafragmatica

o F.anterior

o F.posterior

o F.dextra

o F.inferior - >> f.visceralis

Celah Hati pada facies inferior – 4 lobus :

– L.dextra

– L.sinistra

– L.caudatus

– L.guadratus

Kanan Hati : vesica fellea (ventra) & V.C.I (dorsal)

Kiri Hati : V.umbilicalis (ventral)

Sisa ductus venosus

Tengah : porta hepatis dilalui :

Vena porta

arteri hepatica

Sal.empedu

V.porta : gab.V.lienalis

V.mesentericea superior

V.mesenterica inferior

Pembendungan :

– Pembesaran limfa

– Pengumpulan darah di abdomen

Fungsi Hati – produksi albumin – viscositas darah – cairan keluar pemb.darah – ascites

(timbunan cairan di c.abdominis)

Fungsi Hepar :

– Metabolisme K,L,P

– Produksi albumin

– Defoxicasi

– Produksi empedu

22. Pancreas

Bentuk J

Caput, collum, corpus, cauda

Caput - tonjolan (proc.vucinatus) - enzim pencernaan – ductus

pancreaticus

Sebagai kel.endokrin – hormon insulin oleh p.langerhans (glucosa darah – glycogen) –

darah

Histologi

Secara umum saluran pencernaan memiliki empat lapisan, yaitu :

1. Tunika mukosa, yang terdiri dari 3 lapisan :

a. Epitel

b. Lamina propria yang merupakan jaringan ikat kendor untuk menyangga epitel

c. Muskularis mukosa yang terdiri dari dua lapisan otot polos untuk di dalam

bernama sirkuler sedangkan yang diluar adalah longitudinal. Fungsinya untuk

menggerakkan mukosa supaya dapat erat hubungannya dengan makanan yang

dicerna.

2. Tunika submukosa

Jaringan ikat yang agak padat yang menghubungkan mukosa dengan tunika

muskularis dan mempunyai banyak sabut-sabut elastis.

3. Tunika muskularis eksterna

Terdiri dari 2 lapisan otot polos, kecuali lambung mempunyai 3 lapisan otot.

4. Serosa, yang merupakan jaringan ikat kendor.

A. MULUT

Rongga mulut luasnya dari batas mukokutaneous bibir di sebelah interior sampai ke

ismus orofaring di sebelah posterior. Ia di lapisi membran mukosa epitelnya adalah

berlapis gepeng tanpa lapis tanduk, yang sel-sel superfisialnya terkelupas bercampur liur

dalam jumlah yang besar. Selaput lendir mulut yang ditutupi epitelium yang berlapis-

lapis, di bawahnya terletak kelenjar-kelenjar halus yang mengeluarkan lendir, selaput ini

kaya akan pembuluh darah dan juga memuat banyak ujung akhir saraf sensoris

Lidah

Dibagi menjadi dua daerah, yang di depan seluas 2/3 bagian dipisahkan oleh celah

berbentuk v yang disebut sulcus terminalis. Pada 1/3 bagian dorsal banyak

terdapat limphonodi, sedangkan 2/3 bagian ventral permukaan banyak ditemukan

papilla lingualis dengan epitel berlapis pipih. Papila yang paling banyak adalah

papila filiformis yang berbentuk kerucut. Yang lebih sedikit namun besar adalah

papila fungiformis yang berbentuk seperti jamur dan banyak terdapat pada

anterior lidah. Papila sirkumvalata jauh lebih besar dari pada papila filiformis dan

fungiformis, banyak duktus sekretoris di bawahnya yang terletak di dalam

jaringan ikat lidah.

Pada lidah terdapat taste bud, merupakan alat pengecap rasa yang terdapat di

antara permukaan papila. Taste bud mempunyai lubang kecil, yang sebelah luar

disebut outer tastepore dan kearah dalam terdapat bentukan sel reseptor.

Bibir

Mukosa bibir di lapisi epitel berlapis pipih tanpa tanduk. Sel-sel permukaan, tanpa

mengalami pertandukan, dilepas atau terkikis sedikit demi sedikit ke dalam mulut.

Di bawah epitel mukosa, terdapat lamina propia jaringan ikat yang merupakan

padanan dermis dari epidermis. Di dalam submukosa, terdapat kelenjar labialis

yang tubuloasinar yang besar terdiri atas mukosa dan sedikit serosa berbentuk

bulan sabit. Sekretnya membasahi mukosa mulut dan saluran keluarnya yang

kecil bermuara di dalam rongga mulut. Peralihan epidermis kulit ke epitel mukosa

mulut menggambarkan batas mukokutaneus. Tampak ‘garis-garis merah’ atau

vermiliun batas bibir. Epitel bibir dan mukosa relatif lebih licin di bandingkan

epitel di epidermis. Papila bibir dan mukosa mulut di bawahnya sangat banyak,

tinggi dengan banyak kapiler darah.(Victor P. Eroschenko, Ph.D.,ATLAS

HISTOLOGI di Fiore)

B. FARING

Pada saluran makanan merupakan epitel berlapis pipih tanpa tanduk, pada saluran

nafas merupakan epitel berderet silindris.

Pada nasopharing terdapat banyak jaringan limfoid, sedangkan di dalam orofaring

dan laringofaring terdapat limfonoduli yang tersebar dan ada sedikit kelenjar

mukus.

C. ESOFAGUS

Mukosa terdiri atas epitel berlapis pipih tanpa tanduk. Di bawahnya terdapat

selapis tipis jarinagn ikat dan selapis serat-serat otot polos memanjang.

Submukosa adalah lapisan luas jaringan ikat padat tak teratur yang sering

mengandung sel-sel lemak dan terdapat kelenjar esofageal propia. Muskularis

eksterna terdiri dua lapisan otot, yaitu sirkular dan longitudinal yang di pisahkan

sedikit jaringan ikat. Pada manusia 1/3 bagian atas terdiri dari otot rangka,1/3

bagian tengah adalah otot rangka dan otot polos, yang terakhir adalah otot polos.

Adventisia esofagus adalah jaringan ikat longgar yang menyatu dengan adventisia

trachea, jaringan lemak, pembuluh darah besar dan saraf.

D. LAMBUNG

Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan : epitel, lamina propia, dan mukosa

muskularis. Permukaan lumen mukosa ditutupi epitel selapis silindris yang

melapisi folfeola gastrika. Di bawah epitel permukaan terdapat jaringan ikat

longgar, yaitu lamina propia. Lapisan luar mukosa dibatasi selapis tipis otot polos,

yaitu mukosa muskularis. Mukosa lambung kosong memperlihatkan banyak

lipatan-lipatan yang disebut rage, lipatan ini akibat kontraksi otot polos.

Submukosa mengandung jaringan ikat teratur yang lebih padat dengan lebih

banyak serat kolagen di bandingkan lamina propia. Submukosa mengandung

banyak pembuluh limfe, kapiler, arteriol besar, venul, dan bagian lebih dalam

terdapat galia parasimpatetis pleksus saraf meissner. Muskularis eksterna terdiri

atas tiga otot polos. Lapisan oblik di dalam, sirkular di tengah dan longitudinal di

luar. Serosa adalah lapisan ppaling luar yang terdiri dari lapisan jaringan ikatyang

menutupi muskularis eksterna dan di tutupi selapis mesotel gepeng peritonaum

viseral.

E. USUS HALUS

Usus halus ditandai banyak tonjolan mirip jari yang disebut vili. Epitel pelapis

berupa selapis sel silindris dengan mikrovili, sel-sel goblet, dan kelenjar intestinal

di dalam lamina propia. Submukosa diisi oleh kelenjar deudonal yang barcabang-

cabang. Muskularis eksterna terdiri dari lapisan sirkular dalam dan lapisan

longitudinal luar otot polos. Diantara keduanya terdapat sarang sel-sel ganglion

parasimpatis pleksus saraf mienterikus. Serosa mengandung sel-sel jaringan ikat,

pembuluh darah, dan sel-sel lemak.

F. USUS BESAR

Kolon memiliki jaringan ikat, dan otot polos pada dindingnya, seripa dengan

lapisan yang ada pada usus halus. Mukosa terdiri atas epitel selapis silindris,

kelenjar intestinal, lamina propia dan muskularis mulosa. Submukosa di

bawahnya mengandung sel dan serat jaringan ikat, berbagai pembuluh darah dan

saraf. Tampak kedua lapisan otot polos di muskularis eksterna. Serosa menutupi

daerah kolon transversum dan sigmoid. Kolon tidak memiliki vili atau plika

sirkularis. Di dalam lamina propia dan submukosa dapat dijumpai limfonoduli.

Lapisan muskularis merupakan lapisan sirkular dalam yang utuh, sedangkan

lapisan longitudinal terdapat taenia coli

G. REKTUM

Rektum tampak serupa dengan kolon, lapisan dinding dan termasuk unsur dalam

setiap lapisan. Kecuali lapisan otot longitudinal yang mengelilingi lumen dilapisi

sel-sel silindris dengan mikrofili dan sel goblet. Kelnjar-kelenjar lebih panjang

dan rapat daripada kolon. Di bawah lamina propia terdapat mukosa muskularis

otot polos. Adventisia menutupi bagian rektum dan serosa menutupi sisanya.

Banyak pembuluh darah terlihat di submukosa dan adventisia.

H. ANUS

Bagian atas liang anus adalah bagian terbawah rektum. Bagian bawah liang anus

di bawah valvula ani, merupakan peralihan dari epitel selapis silindris ke epitel

berlapis pipih kulit yang terjadi pada valvula ani yang merupakan batas/taut

anorektal.

Mukosa rektal serupa dengan mukosa kolon, tetapi kelenjar intestinal lebih

pendek dan lebih longgar susunannya.Mukosa muskularis dan kelenjar intestinal

berakhir di dekat valvula ani. Lamina propia rektum di ganti oleh jaringan ikat

padat tak teratur lamina propia liang anus. Submukosa rekrum menyatu dengan

jaringan ikat lamina propia liang anus yang merupakan daerah yang sangat

vaskuler. Pembuluh darah pada bagian ini berlanjut ke dalam submukosa rektum.

Lapisan otot sirkularis muskularis eksterna bertambah tebal di bagian atas liang

anus dan membentuk sfingter ani interna yang diganti otot rangka di bagian

bawahnya. Di luar sfingter ini terdapat muskulus levator ani.

2. MEKANISME SISTEM PENCERNAAN

1. Rongga mulut (Cavum oris)

Makanan dikunyah dengan menggunakan gigi dan lidah kemudian dilumasi

dengan air liur dan ditelan dalam bentuk potongan-potongan kecil.

2. Esofagus (kerongkongan)

Makanan yang telah dikunyah di rongga mulut diteruskan ke esophagus sebagai

saluran untuk transportasi makanan menuju ke lambung (gaster). Di esophagus

ini juga tedapat gerakan peristaltic untuk meremes-remas makanan.

3. Lambung (gaster)

Di lambung terjadi pemecahan nutrient yang kemudian akan diselesaikan di usus

halus. Adapun pencernaan makanan di lambung ini ada 2 macam, yairtu yang

pertama pencernaan secara mekanis melalui gerakan peristaltic atau gerak

meremas-remas oleh otot sphincter. Lalu yang kedua adalah pencernaan secara

mekanik dengan bantuan enzyme-enzym maupun kelenjar pencernaan (Glandula

digestoria ). Enzym-enzym tersebut antara lain enzyme pepsin untuk mencerna

protein.lalu enzyme lipase untuk mencerna lemak dan asam klorida (HCl) yang

berfungsi untuk proteksi atau membunuh kuman-kuman.

4. Di usus halus (intestinum tenue)

Makanan (kimus) masuk ke usus halus dan mengalami proses pencampuran ebagai

akibat dari oto polos yang berkontraksi. Proses pencampuran ini sendiri terjadi

akibat segmentasi, yaitu kontraksi otot pada usus bagian atas yang lebih sering

daripada usus bagian bawah sehingga mendorong kimus dapat melewati

sepanjang usus halus. Proses pencampuran yang menyeluruh memastikan kimus

bereaksi dngan enzyme-enzym pencernaan dan kembali kontak dengan dinding

usus untuk memfasilitasi absorbs. Pencernaan makanan secara kimiawi pada usus

halus terjadi pada suasana basa. Prosesnya sebagai berikut:

a. Makanan yang berasal dari lambung dan bersuasana asam akan dinetralkan oleh

bikarbonat dari pancreas.

b. Makanan yang kini berada di usus halus kemudian dicerna sesuai kandungan

zatnya. Makanan dari kelompok karbohidrat akan dicerna oleh amylase pancreas

menjadi disakarida. Disakarida kemudian diuraikan oleh disakaridase menjadi

monosakarida, yaitu glukosa. Glukaosa hasil pencernaan kemudian diserap usus

halus, dan diedarkan ke seluruh tubuh oleh peredaran darah.

c. Makanan dari kelompok protein setelah dilambung dicerna menjadi pepton, maka

pepton akan diuraikan oleh enzim tripsin, kimotripsin, dan erepsin menjadi asam

amino. Asam amino kemudian diserap usus dan diedarkan ke seluruh tubuh oleh

peredaran darah.

d. Makanan dari kelompok lemak, pertama-tama akan dilarutkan (diemulsifikasi)

oleh cairan empedu yang dihasilkan hati menjadi butiran-butiran lemak (droplet

lemak). Droplet lemak kemudian diuraikan oleh enzim lipase menjadi asam lemak

dan gliserol. Asam lemak dan gliserol kemudian diserap usus dan diedarkan

menuju jantung oleh pembuluh limfe.

Pokok dari pencernaan karbohidrat adalah memecah molekul karbohidrat menjadi

monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa) yang bisa diserap usus masuk ke

peredaran darah. Tugas ini dilaksanakan oleh enzim yang dihasilkan oleh

pankreas yaitu alfa amylase, maltase, lactase, sukrase, glukosidase dan alfa

dekstrinaase.

Pencernaan protein sebagian besar terjadi di usus bagian atas diawali pengaruh enzim

proteolitik yang dihasilkan oleh pankreas. Protein yang sebagian sudah dipecah di

lambung dipecah kembali oleh enzim dari pankreas yaitu tripsin, kemotripsin,

karboksipeptidase dan proelastase menjadi polipeptida, tripeptida dan asam

amino tunggal. Yang terakhir adalah oleh enzim peptidase yang terdapat dalam

enterosit (sel dinding usus halus) memecah protein yang masih berupa polipeptida

besar maupun kecil menjadi asam amino tunggal untuk diserap ke dalam darah.

Kenyataan bahwa lemak tidak larut air menimbulkan masalah khusus pencernaan

yang berada di lingkungan air dalam saluran pencernaan. Lemak dalam makanan

sebagian besar dalam bentuk trigliserida atau lemak netral. Lemak harus

diemulsifikasikan terlebih dahulu menjadi gelembung-gelembung lemak yang

ukurannya lebih kecil. Proses emulsifikasi ini sudah dimulai di lambung melalui

kontraksi bagian bawah lambung dan pencampuran dengan asam lambung.

Kemudian lemak akan menjadi partikel yang lebih kecil lagi yaitu 300 kali dari

sebelumnya dengan bantuan garam empedu yang diproduksi oleh hati. Disini

akan terbentuk micelus (butiran-butiran lemak). Dengan enzim lipase dari

pakreas, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan 2-monogliserida. Bentuk

trigliserida dalam micelus ini yang mudah diserap oleh usus halus

5. Di usus besar (intestinum krasum)

Di usus besar ini hanya terjadi penyerapan air atau reabsorbsi air untuk mencegah

terjadinya dehidrasi.

Laju kontraksi otot di usus besar lebih lambat daripada laju kontraksi otot di usus

halus, itulah sebabnya makanan yang kita makan tidak langsung dikeluarkan saat

itu juga melainkan menunggu beberapa hari dulu (1-2 hari). Biasanya setelah

makan, akan terjadi suatu gelombang kontraksi di usus besar yang disebut dengan

“gerakan massa fesses”. Kontraksi inilah yang memicu keinginan untuik defekasi

atau buang air besar.

2. Gangguan sistem pencernaan

Salah satu gangguan yang dapat terjadi saat kita kekurangan asupan makanan ialah

gastritis

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.

Gejala-gejala

Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut antara lain :

Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan

Mual

Muntah

Kehilangan selera

Kembung

Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan

Kehilangan berat badan

Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada

perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya

mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau

kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.

Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang

menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung.

Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada

feces dan memerlukan perawatan segera.

Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit pencernaan dengan

gejala - gejala yang mirip antara satu dengan yang lainnya, menyebabkan penyakit ini

mudah dianggap sebagai penyakit lainnya seperti :

Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya

terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan

mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk mencerna. Gejala dari

gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis

dapat terjadi terus menerus.

Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini

biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan

masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan

dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa

sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.

Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan

parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam

lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang

terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi

semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan

stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H.

pylori. Penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga

sebaliknya.

Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada

penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan

terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak

diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas,

kembung dan mual.

Penyebab

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut

tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10

inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1

gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah

akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara

bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke

dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang

berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan

membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung

cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika

makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan

tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding

lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam

lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif

sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh

mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion

bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung)

sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan

rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan

terjadinya gastritis antara lain :

Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori

yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.

Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat

ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau

akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.

Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan

seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang

diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering

terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan

peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan

pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,

sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara

perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah

dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat

dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga

meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar

orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak

mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain

yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain

tidak.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti

inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat

menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin

yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut

hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi

jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang

berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan

mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih

rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan

pendarahan dan gastritis.

Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau

infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada

lambung.

Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem

kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung.

Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding

lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan

menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh

mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan

pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat

mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi

terutama pada orang tua.

Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan

kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga

menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena

penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam

bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan

radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya

dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena

sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam

dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat

mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam

lambung.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna

lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan,

empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil.

Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin

(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi

jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam

lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan

lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk

dapat mengurangi resiko terkena gastritis :

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama

makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya

dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana

cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan

lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan

mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung,

membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga

meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan

merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat

berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan

dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan

pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga

membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,

menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan

kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan

kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari,

maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang

bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS,

obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan

membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan

penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

Ikuti rekomendasi dokter.

Gangguan pada sistem pencernaan juga dapat di sebabkan oleh makanan yang

salah, infeksi bakteri, dan kelainan alat pencernaan. Di antara gangguan-gangguan ini

adalah diare, sembelit, tukak lambung, peritonitis, kolik, sampai pada infeksi usus

buntu(Apendisitis).

DIARE

Apabila kim dari perut mengalir ke usus terlalu cepat maka defekasi menjadi lebih

sering dengan feses yang mengandung banyak air. Keadaan seperti ini disebut diare.

Penyebab diare antara lain ansietas (Stres), makanan tertentu atau organisme perusak

yang melukai dinding usus. Diare dalam waktu lama dapat menyebabkan hilangnya

air dan garam-garam mineral, sehingga terjadi dehidrasi.

KONSTIPASI (SEMBELIT)

Sembelit terjadi jika kim masuk ke usus dengan sangat lambat. Akibatnya air terlalu

banyak di serap usus, maka feses menjadi keras dan kering. Sembelit ini di sebabkan

karena kurang menkonsumsi makanan yang berupa tumbuhan berserat dan banyak

mengkonsumsi daging.

TUKAK LAMBUNG

Dinding lambung di selubungi mukus yang di dalamnya juga terkandung enzim. Jika

pertahanan mukus rusak, enzim pencernaan akan memakan bagian-bagian kecil dari

lapisan permukaan Lambung. Dari hasil kegiatan ini adalah terjadinya tukak

lambung. Tukak lambung menyebabkan berlubangnya dinding lambung sehingga isi

lambung jatuh di rongga perut. Sebagian besar tukak lambung ini disebabkan oleh

infeksi bakteri jenis tertentu.

Beberapa gangguan lain pada sistem pencernaan antara lain sebagai berikut :

peritonitis;merupakan peradangan pada selaput perut (peritonium). Gangguan lain

adalah salah cerna akibat makan makanan yang merangsang lambung, seperti alcohol

dan cabe yang mengakibatkan rasa nyeri yang di sebut kolik. Sedangkan produksi

HCL yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya gesekan pada dinding lambung

dan usus halus, sehingga timbul rasa nyeri yang di sebut tukak lambung. Gesekan

akan lebih parah kalau lambung dalam keadaan kosong akibat makanan yang tidak

teratur yang pada akhirnya akan mengakibatkan pendarahan pada lambung.

Gangguan lain pada lambung adalah gastritis atau peradangan pada lambung. Dapat

pula apendiks terifeksi sehingga terjadi peradangan yang disebut apendisitis.

4. Mekanisme pembuatan energi dan penggunaannya dalam tubuh

Metabolisme Karbohidrat

1. Pencernaan

Pencernaan karbohidrat kompleks dimulai dari dalam mulut dengan amylase

saliva yang menghidrolisis pati menjadi unit-unit yang lebih kecil dan sebagian

menjadi disakarida. Dari sanan, sudah sangat sedikit pemecahan karbohidrat

kompleks sampai mencapai usus halus bagian duodenum dimana banyak terjadi

pencernaan karbohidrat. Disini enzim pangkreas dan intestine, terutama

pangkreas, mereduksi kompleks karbohidrat menjadi unit-unit dimerik, terutama

maltosa. Hendaknya diperhatikan bahwa sintesis amylase pangkreas diatur oleh

insulin dan proses ini akan terganggu pada saat menderita diabetes.

2. Penyerapan

Penyerapan beberapa monosakarida seperti glukose, fructose dan galaktose

terjadi dengan proses yang membutuhkan energi melibatkan inklinasi kimiawi

Na+. Antara glukose dan galaktose berkompetisi untuk sistem pengangkutan yang

sama. Kapasitas sistem untuk mengambil glukose demikian besar, menurut hasil

estimasi, untuk setiap orang dewasa secara teoritis dapat menyerap sekitar 9 kg

selama 24 jam. Disakarida, sukrose diserap secara bersamaan atau lebih cepat

(sebagai glukose dan fruktose) pada saat dipecah dalam brush border sel mukosa

intestin.

Oleh karena kebiasaan mukosa intestin mengambil mono dan disakarida maka

konsumsi gula-sula ini dan banyak karbohidrat lain akan meningkatkan kadar

glukose, fruktose dan galaktose plasma dengan cepat secara nyata. Hal ini akan

menghasilkan suatu seri aktifitas adaptasi guna mempertahankan homeostasis

plasma. Memakan beberapa bahan makananyang mengandung karbohidrat

kompleks yang dapat dicerna tidak akan mengubah konsentrasi glukose darah

secara cepat, hal ini sebagian mungkin disebabkan oleh proses pencernaan pati

yang lebih lambanoleh amilase saliva dan pangkreas. Akibatnya aktifitas adaptasi

yang kurang drastis mungkin diperlukan kalu karbohidrat yang dimakan dalam

bentuk pati dengan gula.

Berawal dari makanan yang kita makan, karbohidrat makanan yang

merupakan polisakarida akan dipecah oleh amilase saliva dan pangkreas menjadi

disakarida. Laktosa, maltosa dan sukrosa yang merupakan disakarida diubah

menjadi monosakarida oleh disakaridase (maltase, laktase dan sukrase) yang

disekresikan oleh sel epitel usus halus bagian duodenum dan sedikit pada

jejenum. Galaktosa, glukosa serta fruktosa yang merupakan monosakarida diserap

ke dalam interior sel dan akhirnya masuk ke darah melalui mekanisme

transportasi aktif sekunder yang bergantung pada Na+ dan energi. Monosakarida

fruktosa diserap ke dalam darah melalui difusi terfasilitasi pasif.

Berdasarkan dibutuhkan atau tidaknya oksigen dalam metabolisme

karbohidrat, maka prosesnya terbagi menjadi 2, yaitu: aerob dan anaerob

Aerob

Merupakan peristiwa pembakaran zat yang melibatkan oksigen dari pernafasan. Oksigen

akan digunakan sebagai penerima elektron terakhir dalam pembentukan ATP. Respirasi

aerob terjadi dalam tiga tahap, yaitu

a. Glikolisis

Terjadi di dalam sitoplasma sel. Pada tahap glikolisis terjadi 2 langkah reaksi,

yaitu langkah memerlukan energi dan langkah melepaskan energi. Saat langkah

memerlukan energi, 2 molekul ATP diperlukan untuk mentransfer gugus fosfat ke

glukosa. Sehingga glukosa mempunyai simpanan energi yang lebih tinggi. Energi

ini diperlukan untuk reaksi selanjutnya, yaitu reaksi pelepasan energi.

Jadi dapat disimpulkan bahwa glikolisis adalah reaksi pelepasan energi yang

memecah 1 molekul glukosa (terdiri atas 6 atom karbon) atau monosakarida yang

lain menjadi 2 molekul asam piruvat (terdiri atas 3 atom karbon), 2 NADH

(Nicotinamide Adine Dinucleotide H), dan 2 ATP.

b. Siklus Krebs

Merupakan tahap kedua respirasi aerob. Tahap awal siklus Krebs adalah 2

molekul asam piruvat yang dibentuk pada glikolisis meninggalkan sitoplasma dan

memasuki mitokondria. Siklus Krebs terjadi di mitokondria. Selama reaksi

tersebut dilepaskan 2 molekul karbon dioksida, 3 NADH, 1 FADH2 (Flavin

Adenine Dinucleotide H2), dan 1 ATP. Reaksi ini terjadi 2 kali karena pada

glikolisis, glukosa dipecah enjadi 2 asam piruvat.

Jadi siklus Krebs merupakan reaksi tahap kedua dalam respirasi aerob yang

menghasilkan 6 NADH, 2FADH2, dan 2ATP.

c. Sistem Transpor Elektron

Transpor elektron terjadi di membran dalam mitokondria. NADH dan FADH2

yang dihasilkan dalam siklus Krebs dan glikolisis memberikan elektron dan H+ ke

sistem transpor elektron. Oleh karena elektron bergerak melalui sistem transpor,

maka H+ dipompa keluar dari membran dalam mitokondria. Konsentrasi H+ di

luar membran dalam mitokondria menimbulkan gradien elektron antara bagian

luar dan bagian dalam membran dalam mitokondria. Akibatnya, ion H+ kembali

menuju dalam membran melalui ATP sintase. ATP sintase merupakan protein

yang menempel di membran dalam mitokondria. Aliran H+ melalui protein

transpor ini memacu pembentukan ATP dari ADP dan fosfat (Pi). Oksige bebas

menjaga pembentukan ATP terus berjalan, yaitu dengan menerima elektron yang

dilepaskan pada akhir sistem transpor elektron. Oksigen akan bergabung dengan

H+ membentuk air. ATP yang dihasilkan pada tahap ini adalah 32 ATP.

Jadi, total ATP yang dihasilkan dari pemecahan glukosa menjadi karbondioksida dan air

dalam respirasi aerob adalah 2 ATP hasil dari glikolisis + 2 ATP dari siklus Krebs + 32

ATP dari sistem transpor elektrron (total 36 ATP).

Anaerob

Merupakan respirasi yang tidak menggunakan oksigen sebagai penerima elektron akhir

pada saat pembentukan ATP. Respirasi anaerob juga menggunakan glukosa sebagai

substrat. Respirasi anaerob merupakan proses fermentasi. Dari hasil akhir fermentasi,

dibedakan menjadi fermentasi asam laktat/asam susu dan fermentasi alkohol.

A. Fermentasi Asam Laktat

Fermentasi asam laktat yaitu fermentasi dimana hasil akhirnya adalah asam laktat.

Peristiwa ini dapat terjadi di otot dalam kondisi anaerob.

Reaksinya: C6H12O6 ————> 2 C2H5OCOOH + Energi

enzim

Prosesnya :

1. Glukosa ————> asam piruvat (proses Glikolisis).

enzim

C6H12O6 ————> 2 C2H3OCOOH + Energi

2. Dehidrogenasi asam piravat akan terbentuk asam laktat.

2 C2H3OCOOH + 2 NADH2 ————> 2 C2H5OCOOH + 2 NAD

piruvat

dehidrogenasa

Energi yang terbentuk dari glikolisis hingga terbentuk asam laktat :

8 ATP — 2 NADH2 = 8 - 2(3 ATP) = 2 ATP.

B. Fermentasi Alkohol

Pada beberapa mikroba peristiwa pembebasan energi terlaksana karena asam piruvat

diubah menjadi asam asetat + CO2 selanjutaya asam asetat diubah menjadi alkohol.

Dalam fermentasi alkohol, satu molekul glukosa hanya dapat menghasilkan 2 molekul

ATP, bandingkan dengan respirasi aerob, satu molekul glukosa mampu menghasilkan 38

molekul ATP.

Reaksinya :

1. Gula (C6H12O6) ————> asam piruvat (glikolisis)

2. Dekarbeksilasi asam piruvat.

Asampiruvat ————————————————————> asetaldehid + CO2.

piruvat dekarboksilase (CH3CHO)

3. Asetaldehid oleh alkohol dihidrogenase diubah menjadi alkohol

(etanol).

2 CH3CHO + 2 NADH2 —————————————————> 2 C2HsOH + 2

NAD.

alkohol dehidrogenase

enzim

Ringkasan reaksi :

C6H12O6 —————> 2 C2H5OH + 2 CO2 + 2 NADH2 + Energi

C. Fermentasi Asam Cuka

Fermentasi asam cuka merupakan suatu contoh fermentasi yang berlangsung dalam

keadaan aerob. Fermentasi ini dilakukan oleh bakteri asam cuka (Acetobacter aceti)

dengan substrat etanol.

Energi yang dihasilkan 5 kali lebih besar dari energi yang dihasilkan oleh fermentasi

alkohol secara anaerob.

Reaksi:

aerob

C6H12O6 —————> 2 C2H5OH ———————————————> 2

CH3COOH + H2O + 116 kal

(glukosa) bakteri asam cuka asam cuka

Metabolisme Protein

Secara umum, metabolisme protein dimulai lambung. Pada sel utama lambung akan mensekresikan pepsin, pada lumen usus halus terdapat enzim tripsin, kimotripsin serta karboksipeptidase yang disekresikan oleh pangkreas eksokrin dan juga terdapat aminopeptidase yang disekresikan oleh sel epitel usus lambung. Enzim-enzim tersebut akan merubah protein menjadi peptida kecil dan asam amino. Sumber protein kehidupan ada dua, yaitu protein oksogen yang merupakan kandungan makanan yang kita konsumsi dan protein endogen yang berasal dari enzim pencernaan, sel epitel yang terlepas serta protein plasma yang bocor.

Penyerapan hasil pencernaan memerlukan energi, termasuk beberapa sistem pengangkut untuk asam amino netral, basa dan asam amino lainnya untuk pepetida. Tingkat penyerapan relatif masing-masing asam amino adalah sebagai berikut : asam amino rantai bercabang dan mentionin > asam amino lainnya > asam amino nonesensial. Glutamat dan asparta adalah yang paling lambat terserap. Brush border sel-sel epitel usus halus mengandung hidrolase oligopeptida dan sitosol. Oleh karena itu walaupun cukup banyak peptida diserap ke dalam sel epitel, hanya sedikit masuk ke dalam darah dan dihidrolisis secara lengkap oleh hati dan jaringan permukaan.

Asam amino yang dihasilkan dari proses hdrolisis protein diubah menjadi asam piruvat dan ada juga yang menjadi asetil koenzim A yang menghasilkan amoniak. Amoniak dibawa kehati dan dibuang bersamaan dengan urin.

Metabolisme Lemak

Pemecahan lemak makanan menjadi asam lemak, monogriserida, kolin dan lain sebagainya terjadi hamper secara eksklusif dalam duodenum dan jejunum melalui kerja sama antara garam-garam empedu dan lipase pangkreas dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Dalam duodenum, garam-garam empedu mengemulsi lemak dan dengan pertolongan gerakan-gerakan perilstatk yang relative khusus (pertubasi) terdispersi menjadi butir-butir kecil-kecil dengan penambahan luas permukaan sekitar 10.000 kali. Ini diikuti oleh masuknya lipase. Lipid yang sudah sebagian tercerna terutama dalam bentuk larut dalam air, membentuk micelle-micelle yang stabil, terutama terdiri dari asam lemak rantai panjang, monogliserida dan asam-asam empedu yang terdifusi ke permukaan sel-sel mukosa dan melepaskan materi untuk diserap. Produk-produk pencernaan yang lebih bersifat polar, seperti asam-asam lemak rantai pendek, fosfat, kolin dan sebagainya terdifusi melalui medium cair. Pada manusia, hamper semua trigliserida dipecah menjadi monogliserida.

Asam lemak, monogliserida, fosfat, kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbentuk oleh proses pencernaan, diserap ke dalam sel mukosa usus halus. Penyerapan terjadi dengan difusi pasif, terutama dalam setengah bagian atas usus halus. Garam-garam empedu yang disekresikan untuk menolong pencernaan dan pencernaan akan diserap kembal dalam saluran pencernaan bagian bawah.

Setelah masuk ke dalam mukosa usus halu, komponen lemak akan disintesis kembali, dibungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan dalam bentuk kilomikron ke dalam ruang ekstraseluler, memasuki lacteal sistem limfe. Kilimokron merupakan bagian kelas lipoprotein yang ada dalam plasma yang mempunyai struktur initi lipid serta permukaan fosfolipid dan protein yang akhir ini berkontak dengan fase cair. Proporsi bebagai lipid dan protein (dan kepadatan yang dihasilkan bervariasi, tergantung pada tipe lipoprotein) dalam mukosa usu halus memasuki darah melalui vena portal yang terikat dalam albumin. Dan dapat dijadikan simber energi.

BAB III

PEMBAHASAN

SKENARIO 3

John Deep Mogok Makan

John Deep anak yang suka makan banyak, setiap kali makan menunya selalu lengkap.

Sebagai makanan penutup, ia selalu minum jus buah. Selama 4 hari ia tidak mau

makan,karena marah sama bapaknya yang tidak mau membelikan PS 4. John Deep hanya

mau minum minuman yang berasa asam dan manis kalau haus. Setiap sore, ia suka sekali

bermain basket. Pada saat bermain basket, badannya teras lemas, tak bertenaga,

kehilangan energy, kepalanya pusing dan perut bagian atas bawah dada sebelah kiri

terasa sakit. Oleh bapaknya, John Deepdibawa ke dokter. Hasil pemeriksaan John Deep

kekurangan asupan makanan dan terkena gastritis.

Pada awalnya, pencernaan tubuh John Deep berjalan dengan normal. Tidak ada

gangguan. Makanan yang dimakannya dapat terproses dengan baik, berikut adalah proses

pencernaan zat makanan makanan khususnya karbohidrat, protein dan lemak dalam masing-

masing organ saluran pencernaan setelah makanan masuk ke dalam mulut :

- Di dalam mulut makanan dihancurkan oleh gigi-gigi menjadi ukuran yang lebih kecil

dengan tujuan proses pencernaan akan lebih mudah. Saat dikunyah makanan bercampur

air liur yang mengandung enzim ptyalin. Karbohidrat yang masih berupa polisakarida

dipecah menjadi disakarida yaitu maltosa dan polimer glukosa kecil lainnya. Proses ini

hanya sebagian kecil saja karena makanan akan ditelan dan dalam lambung enzim ini

menjadi tidak aktif. Kelenjar saliva mengeluarkan air liur yang mengandung enzim

ptialin atau amilase, berguna untuk mengubah amilum menjadi

maltosa.pencernaan yang dibantu oleh enzim disebut pencernaan kimiawi. Di

dalam rongga mulut, lidah menempatkan makanan di antara gigi sehingga mudah

dikunyah dan bercampur dengan air liur. Makanan ini kemudian dibentuk menjadi

lembek dan bulat yang disebut bolus. Kemudian bolus dengan bantuan lidah,

didorong menuju faring atau esofagus.

- Setelah melalui rongga mulut, makanan yang berbentuk bolus akan masuk

kedalam tekak (faring). Faring adalah saluran yang memanjang dari bagian

belakang rongga mulut sampai ke permukaan kerongkongan (esophagus). Pada

pangkal faring terdapat katup pernapasan yang disebut epiglottis. Epiglotis

berfungsi untuk menutup ujung saluran pernapasan (laring) agar makanan tidak

masuk ke saluran pernapasan. Setelah melalui faring, bolus menuju ke esophagus;

suatu organ berbentuk tabung lurus, berotot lurik, dan berdidnding tebal. Otot

kerongkongan berkontraksi sehingga menimbulkan gerakan meremas yang

mendorong bolus ke dalam lambung. Gerakan otot kerongkongan ini disebut

gerakan peristaltik. Pada esofagus tidak ada proses khusus pencernaan makanan.

Makanan melewati saluran dalam esofagus dengan sangat mudah dalam hitungan detik.

Dinding saluran esofagus sangat licin karena mengandung cairan mucus yang dihasilkan

sel-sel yang terdapat di dindingnya.

- Kemudian dilanjutkan ke lambung.Proses yang sangat penting dalam lambung adalah

barcampurnya makanan dengan getah lambung yang bersifat asam. Disini juga terjadi

proses pencampuran makanan oleh gerakan kontraksi lambung. Proses pencampuran

dengan asam lambung mengakibatkan makanan menjadi lebih cair dan hancur disebut

dengan chymus.Pepsin dari lambung memulai pencernaan protein. Enzim ini bekerja

dengan baik karena sifat keasaman dari lambung. Pencernaan pepsin di lambung ini

hanya sekitar 10-30% dari pencernaan total protein. Pepsin mempunyai kemampuan

mencerna kolagen yang merupakan unsur utama dari jaringan penyambung interseluler

daging. Proses ini penting untuk memudahkan proses pencernaan protein

selanjutnya.Tidak ada proses pencernaan khusus dari karbohidrat. Sedangkan pencernaan

lemak di lambung hanya proses minimal oleh enzim lipase lidah yang berasal dari

kelenjar di bawah lidah.

- Selanjutnya terjadi di usus halus.Di dalam usus halus proses pencernaan dan

absorbsi atau penyerapan zat-zat makanan sebagian besar berlangsung.Proses

pencernaan karbohidrat dilanjutkan kembali disini. Pokok dari pencernaan

karbohidrat adalah memecah molekul karbohidrat menjadi monosakarida

(glukosa, galaktosa, fruktosa) yang bisa diserap usus masuk ke peredaran darah.

Tugas ini dilaksanakan oleh enzim yang dihasilkan oleh pankreas yaitu alfa

amylase, maltase, lactase, sukrase, glukosidase dan alfa dekstrinaase.Pencernaan

protein sebagian besar terjadi di usus bagian atas diawali pengaruh enzim

proteolitik yang dihasilkan oleh pankreas. Protein yang sebagian sudah dipecah di

lambung dipecah kembali oleh enzim dari pankreas yaitu tripsin, kemotripsin,

karboksipeptidase dan proelastase menjadi polipeptida, tripeptida dan asam

amino tunggal. Yang terakhir adalah oleh enzim peptidase yang terdapat dalam

enterosit (sel dinding usus halus) memecah protein yang masih berupa polipeptida

besar maupun kecil menjadi asam amino tunggal untuk diserap ke dalam

darah.Kenyataan bahwa lemak tidak larut air menimbulkan masalah khusus

pencernaan yang berada di lingkungan air dalam saluran pencernaan. Lemak

dalam makanan sebagian besar dalam bentuk trigliserida atau lemak netral.

Lemak harus diemulsifikasikan terlebih dahulu menjadi gelembung-gelembung

lemak yang ukurannya lebih kecil. Proses emulsifikasi ini sudah dimulai di

lambung melalui kontraksi bagian bawah lambung dan pencampuran dengan

asam lambung. Kemudian lemak akan menjadi partikel yang lebih kecil lagi yaitu

300 kali dari sebelumnya dengan bantuan garam empedu yang diproduksi oleh

hati. Disini akan terbentuk micelus (butiran-butiran lemak). Dengan enzim lipase

dari pakreas, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan 2-monogliserida.

Bentuk trigliserida dalam micelus ini yang mudah diserap oleh usus halus.

Pencernaan makanan secara kimiawi pada usus halus terjadi pada suasana basa.

Prosesnya sebagai berikut :

a. Makanan yang berasal dari lambung dan bersuasana asam akan

dinetralkan oleh bikarbonat dari pancreas.

b. Makanan yang kini berada di usus halus kemudian dicerna sesuai

kandungan zatnya. Makanan dari kelompok karbohidrat akan dicerna

oleh amylase pancreas menjadi disakarida. Disakarida kemudian

diuraikan oleh disakaridase menjadi monosakarida, yaitu glukosa.

Glukaosa hasil pencernaan kemudian diserap usus halus, dan diedarkan

ke seluruh tubuh oleh peredaran darah.

c. Makanan dari kelompok protein setelah dilambung dicerna menjadi

pepton, maka pepton akan diuraikan oleh enzim tripsin, kimotripsin, dan

erepsin menjadi asam amino. Asam amino kemudian diserap usus dan

diedarkan ke seluruh tubuh oleh peredaran darah.

d. Makanan dari kelompok lemak, pertama-tama akan dilarutkan

(diemulsifikasi) oleh cairan empedu yang dihasilkan hati menjadi

butiran-butiran lemak (droplet lemak). Droplet lemak kemudian

diuraikan oleh enzim lipase menjadi asam lemak dan gliserol. Asam

lemak dan gliserol kemudian diserap usus dan diedarkan menuju jantung

oleh pembuluh limfe.

Selanjutnya pencernaan makanan dilanjutkan di jejunum. Pada bagian ini terjadi

pencernaan terakhir sebelum zat-zat makanan diserap. Zat-zat makanan setelah

melalui jejunum menjadi bentuk yang siap diserap. Penyerapan zat-zat makanan

terjadi di ileum. Glukosa, vitamin yang larut dalam air, asam amino, dan mineral

setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh pembuluh darah dan

diedarkan ke seluruh tubuh. Asam lemak, gliserol, dan vitamin yang larut dalam

lemak setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh pembuluh getah

bening dan akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah.

- Usus besar merupakan kelanjutan dari usus halus.Pencernaan zat makanan untuk

kebutuhan absorbsi sudah tidak ada lagi dalam usus besar. Yang ada hanya penyerapan

air dan elektrolit untuk memadatkan chymus yang masih dalam bentuk cair. Chymus

dalam usus besar berupa bahan-bahan yang tidak dapat diserap di usus halus misalnya

selulosa dari tumbuhan yang nantinya akan memberikan bentuk feces (tinja) dan dibuang

melalui anus.Dalam usus besar terdapat bakteri yang dapat mencernakan sebagian kecil

selulosa untuk nutrisi bakteri itu sendiri. Aktivitas bakteri ini membentuk beberapa

vitamin K, B12, tiamin, riboflavin dan gas-gas karbondioksida, hidrogen dan metana.

Vitamin K sangat penting dalam proses pembekuan darah dan hanya ada dalam jumlah

yang sedikit dalam makanan kita. Chymus makin ke arah anus makin padat dan

dikeluarkan sebagai feces melalui proses defekasi (buang air besar).

Kemudian John Deep mogok makan karena marah pada ayahnya, Dia hanya mau

minum minuman yang asam, Hal ini mempengaruhi kondisi lambungnya, kemudian saat

berolaharaga basket, dia mengeluh sakit di rongga perut sebelah kiri atas. Setelah

diperiksakan ke dokter, dokter mendiagnosa bahwa John Deep terkena gastritis.

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,

yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan

merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu

mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan

akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan

borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma

fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga

menyebabkan gastritis.

Gastritis terbagi dua, yaitu:

A. Gastritis akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang

khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.

Jenisnya adalah: gastritis stress akut, gastritis erosive kronis, gastritis eosinofilik, gastritis

bakterialis.

B. Gastitis kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan kilnik bervariasi.

Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.

Jenisnya adalah: gastritis sel plasma, penyakit meniere.(1, 5)

Penyebab timbulnya gastritis.

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida(HCl). Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan

mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.

Gastritis juga dapat terjadi pada perubahan pola makan seperti yang terjadi pada

John Deep(skenario 3).Sebelumnya ia selalu mengonsumsi makanan dengan kapasitas

yang banyak dan ketika makan menunya selalu lengkap serta sebagai penutup,ia selalu

minum jus buah. Tapi karena suatu persoalan,ia merubah pola makannya.

Pada saat pola makannya banyak,maka cairan lambung yaitu asam HCl akan

banyak keluar untuk lebih menghancurkan makanan tersebut ketika makanan tersebut

masuk ke lambung. Dengan faktor kebiasan makanan tersebut,sehingga asam HCl secara

otomatis akan dikeluarkan sesuai faktor kebiasaan tersebut.

Psikis akan mempengaruhi sekresi asam HCl tersebut. Sekresi dari getah lambung

diatur oleh mekanisme syaraf dan hormonal. Impuls parasimpatis yang terdapat pada

medulla dihantarkan melalui syaraf vagus dan merangsang gastric glands untuk

mensekresikan pepsinogen, asam klorida, mukus, dan hormon gastrin.

Ada tiga faktor yang merangsang sekresi lambung, yaitu :

Fase(refleks)sefalik

Fase ini muncul sebelum makanan masuk ke lambung dan mempersiapkan lambung

untuk mencerna. Penglihatan, bau, rasa dan pikiran tentang makanan merangsang refleks

ini. Impuls syaraf dari cerebral korteks atau feeding centre di hipotalamus mengirimkan

impuls ke medulla oblongata di otak kemudian medulla oblongata menyampaikan impuls

melalui serabut parasimpatis pada syaraf vagus untuk merangsang sekresi dari kelenjar.

FaseGastrik

Terjadi ketika makanan memasuki lambung. Semua jenis makanan menyebabkan

penggelembungan (distension) dan merangsang reseptor yang terdapat pada dinding

lambung. Reseptor mengirim impuls ke medulla merangsang sekresi dari getah

lambung.

Protein dan kafein yang tercerna sebagian merangsang mukosa pilorus untuk

mensekresikan hormon gastrin, selanjutnya hormon gastrin merangsang kelenjar lambung

untuk mensekresikan getah lambung

Kelenjar lambung yang merangsang sekresi sejumlah besar getah lambung, juga

menimbulkan kontraksi lower esophageal spinchter dan ileocecal spinchter. Sekresi

gastrin terhalang saat pH cairan lambung (HCl) mencapai 2.0. Mekanisme negative

feedback ini membantu menyediakan pH optimal untuk memfungsikan enzim-enzim di

perut.

FaseIntestinalis

Fase ini terjadi saat makanan meninggalkan lambung dan memasuki usus halus. Saat

protein yang telah tercerna sebagian memasuki duodenum, protein ini merangsang

lapisan mukosa pada dinding duodenum untuk melepaskan enteric gastrin, hormon yang

merangsang kelenjar gastrik untuk melanjutkan sekresi.

Pada saat emosi,sekresi asam HCl semakin meningkat.

Ketika terjadi perubahan pola makan, dengan hanya meminum minuman yang

berupa asam saja,akan meningkatkan asam HCl. Asam ini sangat korosif sehingga paku

besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa

bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara

regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari

sifat korosif asam hidroklorida. Namun karena yang diproses pada lambung hanya

minuman-minuman asam dan manis yang banyak mengandung HCl ,maka mekanisme

pelindung ini kewalahan menyeimbangkan keasaman pada lambung sehingga

mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung(gastritis).

BAB IV

KESIMPULAN

Sistem pencernaan adalah proses pemecahan makanan dari molekul-molekul yang besar dan

komplek menjadi molekul-molekul kecil yang larut yang dapat diabsorbsi dan digunakan

oleh sel tubuh. Adapun organ-organ yang terlibat dalam proses pencernaan ini adalah Rongga

mulut,esofagus, lambung, usus halus, usus besar, rectum dan anus. Apabila dalam sistem

pencernaan ini terjadi abnormalitas, maka dapat menyebabkan timbulnya berbagai penyakit

gangguan pencernaan, antara lain seperti gastritis, ulkus peptikum, tukak lambung, dan

sebagainya.

DAFTAR PUSTAKA

Basoeki, Soedjono.1988. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Jakarta:Depdikbud

Guyton,Arthur C.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC

Irianto,Kus.2008.Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia.Bandung:Yrama Widya

Pearce,Evelyn C.2008.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta:Gramedia

Purwanto.2000.Buku Ajar Biologi Kedokteran.Jember:Universitas Jember

Sloane.C,Ethel.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.2003.Jakarta:EGC

http://www.indofarma.co.id, Gastritis (Magh)

http://www.medicastore.com, Maag Gastritis_radang_lapisan_lambung