Laporan Tutorial Sken c Lg

67
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Neuromuskuloskeletal adalah blok kedelapan pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan kasus Kejang Demam. 1.2 Maksud dan Tujuan Maksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario mengenai neuromuskuloskeletal. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial. 1

description

jkjk

Transcript of Laporan Tutorial Sken c Lg

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang

Blok Neuromuskuloskeletal adalah blok kedelapan pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan kasus Kejang Demam.

1.2 Maksud dan TujuanMaksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu :1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario mengenai neuromuskuloskeletal.3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Data TutorialTUTORIAL SKENARIO C

Tutor: dr. TanzilaModerator: FamelaSekretaris meja: A.M. Echa Dwi ReswariSekretaris papan: Ramona FitriHari, Tanggal: Selasa dan Kamis, 18 dan 20 Oktober 2011Rule tutorial: 1. Alat komunikasi dinonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Dilarang makan dan minum

2.2 Skenario KasusTn. Ahmad, 51 tahun, berobat di poloklinik saraf dangan keluhan utama lemah keempat anggota gerak, dialami sejak 6 bulan secara perlahan-lahan. Awalnya penderita merasa kesemutan pada tungkai bawah, susah tidur akibat gangguan tersebut. Keluhan ini bertambah berat sehingga mengenai kedua lengan dan bila jongkok sulit untuk berdiri. Riwayat kencing manis diderita sejak 10 tahun, namun berobat tidak teratur. Riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat minum obat-obatan disangkal. Riwayat trauma disangkal.

Pemeriksaan fisik :Kesadaran : compos mentisTD : 170/90 mmHg; Nadi : 84x/menit; RR : 20x/menit; Suhu : 37 C

Pemeriksaan Khusus :Visus 5/300 tidak dapat terkoreksi dengan sempurna dengan kacamata.Pemeriksaan neurologi didapat : kekuatan 4 pada keempat anggota gerak, Refleks fisiologis menurun pada kedua lengan dan negative pada tungkai bawah, gangguan sensibilitas berpola sarung tangan dan kaos kaki.

Pemeriksaan Laboraturium :GDS : 240mg% ; Ureum : 48 mg/dL ;Kreatinin : 1,2 mg/dL

2.3 Paparan2.3.1 Klarifikasi Istilah1. Darah tinggi : tekanan darah arterial yang tinggi.2. Trauma : luka atau cedera baik fisik maupun psikis.3. Visus : penglihatan, daya lihat, tajamnya mata melihat.4. Lemah : tidak kuat, tidak bertenaga.5. Kesemutan : berasa senyar pada anggota badan karena lama terjepit atau tertekan.6. Kencing manis : kelainan metabolic ginjal untuk mengoksidasi karbohidrat, ditemukannya glukosa dalam urin.7. Anggota gerak : bagian tubuh yang dapat bergerak.8. Reflex fisiologis : gerakan involunter yang mengikuti prose salami tubuh.9. Sensibilitas : kelemahan dalam merasakan atau kemampuan untuk meraba dan merasakan.10. GDS : pemeriksaan gula darah sewaktu.11. Ureum : hasil metabolism protein dalam tubuh yang terdapat dalam kemih dan keringat.12. Kreatinin : produk hasil penguraian dari zat hasil keratin

2.3.2 Identifikasi Masalah1. Tn. Ahmad, 51 tahun, berobat dipoliklinik saraf dengan keluhan utama lemah keempat anggota gerak, dialami sejak 6 bukan secara perlahan-lahan.2. Awalnya penderita merasa kesemutan pada tungkai bawah, susah tidur akibat keluhan tersebut. Keluhan ini bertambah berat sehingga mengenai kedua lengan dan bila jongkk sulit untuk berdiri.3. Riwayat kencing manis diderita sejak 10 tahun, namun berobat tidak teratur. Riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat minum obat-obatan disangkal. Riwayat trauma disangkal.4. Pemeriksaan fisik : TD : 170/95 mmHg; 5. Pemeriksaan khusus :Visus 5/300 tidak dapat terkoreksi dengan sempurna dengan kacamata.Pemeriksaan neurologi didapat : kekuatan 4 pada keempat anggota gerak, Refleks fisiologis menurun pada kedua lengan dan negative pada tungkai bawah, gangguan sensibilitas berpola sarung tangan dan kaos kaki.6. Pemeriksaan laboraturium :GDS : 240mg% ; Ureum : 48 mg/dL ;Kreatinin : 1,2 mg/dL

2.3.3 Analisis Masalah1. Tn. Ahmad (51) datang ke poliklinik saraf dengan keluhan utama lemah keempat anggota gerak, dialami sejak 6 bulan secara perlahan-lahan.a. Apa saja faktor yang dapat menyebabkan lemah keempat anggota gerak ? Kerusakan saraf Kondisi herediter tertentu Atrofi otot yang disebabkan bila otot jarang mendapat rangsangan makan pembentukan protein aktin dan myosin berkurang. Cedera / infeksi Stroke Kelainan di otot, tendon, tulang atau sendi Kadang kelemahan otot terjadi setelah sembuh dari suatu penyakit karena penuaan.Jadi, penderita mengalami lemah anggota gerak dikarenakan adanya kerusakan di saraf.

b. Bagaimana patofisiologi lemah pada keempat anggota gerak ?Hiperglikemi persisten aktivasi jalur poliol meningkat glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam jaringan saraf mioinositol terhambat masuk ke saraf aktivasi Protein Kinase C (PKC) penurunan Na-K-ATP-ase menurun Na intraseluler berlebih gangguan transduksi sinyal pada saraf lemah keempat anggota gerak1Patogenesis Neuropati DiabetikProses kejadian ND berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi Protein Kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel maka terjadilah ND1

Faktor metabolikProses kejadian ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemi persisten menyebabkan aktivasi jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang mengubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian di metabolisasi oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf karena menyebabkan keadaan hipertonik intraselular hingga menyebabkan edem saraf. Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke sel saraf. Penurunan mioinositol dan penumpukan sorbitol secara langsung menimbulkan stress osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi Protein Kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi NA-K-ATP-ase, sehingga kadar Na intraselular menjadi berlebihan , sehingga terjadilah gangguan transduksi sinyal pada sel saraf1Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif. Karena NADPH merupakan kofaktor penting untuk glutathion dan nitric oxide synthase (NOS), pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi Nitric oxide (NO).Disamping meningkatkan jalur poliol, hiperglikemi berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO akan menurun, yang berakibat vasodilatasi menurun, aliran darah ke saraf menurun, dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf, terjadilah ND1 Kelainan vaskular Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemi juga memiliki hubungan dengan kerusakan mikrovaskular. Hiperglikemi persisten merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang disebut Reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan endotel vaskulardan menetralisasi NO, yang berefek menghalangi vasodilatasi mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskular tersebut dapat melalui penebalan membrana basalis ; trombosis pada arteiol intraneural; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular; stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut.

Dalam kasus ini, patofisiologi lemah anggota gerak dapat diakibatkan dari hiperglikemia yang merupakan komplikasi DM yang diderita

c. Bagaimana anatomi keempat anggota gerak ?Regio pada extremitas atas2 : Regio deltoidea Regio brachium Regio cubiti Regio antebrachium Regio manus

Tulang-tulang extremitas atas2 : Os humerus

5

Caput humeriCollum anatomicumTuberculum majusTuberculum minusTuberositas deltoideaEpicondylus lateralisEpicondylus medialisFossa coronoideaFossa olecrani

Os radius

Caput radiiCollum radiiTuberositas radiiProc. Styloideus radii

Os ulna

Incisura trochlearisProc. CoronoideusTuberositas ulnaeOlecranonCaput ulneProc. Stil ulnae

Vaskularisasi extremitas atas : A. axillaris A. radialis A.ulnaris A brachialis A. profunda brachii

Nervus extremitas atas : N. axillaris N cutaneus brachii N. medianus N. radialis N. ulnaris

Tulang extremitas bawah2 : Pelvis2 os coxae1 os sacrum1 os coccygis Os Femur

Fovea capitis femorisCollum femorisTrochanter majorTrochanter minorCaput femorisCorpus femorisEpicondylus lateralisEpicondylus medialisFacies patellaris

Os Fibula

Apex capitis fibulaeCaput fibulaeCollum fibulaeSulcus malleolarisMalleolis lateralis

Os Tibia

Tuberositas tibiaeCorpus tibiaeMalleolus medialisIncisura fibularis

Os tarsalPerdarahan extremitas bawah: A. femoralis A. tibialis anterior A. tibialis posterior A. tarsalis medialis A. dorsalis pedis

Vena extremitas bawah : Vena femoralis Vena saphena magna Vena saphena parva

d. Bagaimana fisiologi keempat anggota gerak ? Ekstremitas atas terdiri atas tulang skapula, klavikula, humerus, radius, ulna, karpal, metakarpal, dan tulang-tulang phalangs.

SkapulaSkapula merupakan tulang yang terletak di sebelah posterior tulang kostal dan berbentuk pipih seperti segitiga. Skapula memiliki beberapa proyeksi (spina, korakoid) yang melekatkan beberapa otot yang berfungsi menggerakkan lengan atas dan lengan bawah. Skapula berartikulasi dengan klavikula melalui acromion. Sebuah depresi (cekungan) di sisi lateral skapula membentuk persendian bola-soket dengan humerus, yaitu fossa glenoid3

KlavikulaKlavikula merupakan tulang yang berartikulasi dengan skapula di sisi lateral dan dengan manubrium di sisi medial. Pada posisi ini klavikula bertindak sebagai penahan skapula yang mencegah humerus bergeser terlalu jauh.

HumerusHumerus merupakan tulang panjang pada lengan atas, yang berhubungan dengan skapula melalui fossa glenoid. Di bagian proksimal, humerus memiliki beberapa bagian antara lain leher anatomis, leher surgical, tuberkel mayor, tuberkel minor dan sulkus intertuberkular. Di bagian distal, humerus memiliki beberapa bagian antara lain condyles, epicondyle lateral, capitulum, trochlear, epicondyle medial dan fossa olecranon (di sisi posterior). Tulang ulna akan berartikulasi dengan humerus di fossa olecranon, membentuk sendi engsel. Pada tulang humerus ini juga terdapat beberapa tonjolan, antara lain tonjolan untuk otot deltoid.

UlnaUlna merupakan tulang lengan bawah yang terletak di sisi medial pada posisi anatomis. Di daerah proksimal, ulna berartikulasi dengan humerus melalui fossa olecranon (di bagian posterior) dan melalui prosesus coronoid (dengan trochlea pada humerus). Artikulasi ini berbentuk sendi engsel, memungkinkan terjadinya gerak fleksi-ekstensi. Ulna juga berartikulasi dengan radial di sisi lateral. Artikulasi ini berbentuk sendi kisar, memungkinkan terjadinya gerak pronasi-supinasi. Di daerah distal, ulna kembali berartikulasi dengan radial, juga terdapat suatu prosesus yang disebut sebagai prosesus styloid.

RadiusRadius merupakan tulang lengan bawah yang terletak di sisi lateral pada posisi anatomis. Di daeraha proksimal, radius berartikulasi dengan ulna, sehingga memungkinkan terjadinya gerak pronasi-supinasi. Sedangkan di daerah distal, terdapat prosesus styloid dan area untuk perlekatan tulang-tulang karpal antara lain tulang scaphoid dan tulang lunae.

KarpalTulang karpal terdiri dari 8 tulang pendek yang berartikulasi dengan ujung distal ulna dan radius, dan dengan ujung proksimal dari tulang metakarpal. Antara tulang-tulang karpal tersebut terdapat sendi geser. Ke delapan tulang tersebut adalah scaphoid, lunate, triqutrum, piriformis, trapezium, trapezoid, capitate, dan hamate.

MetakarpalMetakarpal terdiri dari 5 tulang yang terdapat di pergelangan tangan dan bagian proksimalnya berartikulasi dengan bagian distal tulang-tulang karpal. Persendian yang dihasilkan oleh tulang karpal dan metakarpal membuat tangan menjadi sangat fleksibel. Pada ibu jari, sendi pelana yang terdapat antara tulang karpal dan metakarpal memungkinkan ibu jari tersebut melakukan gerakan seperti menyilang telapak tangan dan memungkinkan menjepit/menggenggam sesuatu. Khusus di tulang metakarpal jari 1 (ibu jari) dan 2 (jari telunjuk) terdapat tulang sesamoid.

Tulang-tulang phalangsTulang-tulang phalangs adalah tulang-tulang jari, terdapat 2 phalangs di setiap ibu jari (phalangs proksimal dan distal) dan 3 di masing-masing jari lainnya (phalangs proksimal, medial, distal). Sendi engsel yang terbentuk antara tulang phalangs membuat gerakan tangan menjadi lebih fleksibel terutama untuk menggenggam sesuatu.

Ekstremitas bawahEkstremitas bawah terdiri dari tulang pelvis, femur, tibia, fibula, tarsal, metatarsal, dan tulang-tulang phalangs.

PelvisPelvis terdiri atas sepasang tulang panggul (hip bone) yang merupakan tulang pipih. Masing-masing tulang pinggul terdiri atas 3 bagian utama yaitu ilium, pubis dan ischium. Ilium terletak di bagian superior dan membentuk artikulasi dengan vertebra sakrum, ischium terletak di bagian inferior-posterior, dan pubis terletak di bagian inferior-anterior-medial. Bagian ujung ilium disebut sebagai puncak iliac (iliac crest). Pertemuan antara pubis dari pinggul kiri dan pinggul kanan disebut simfisis pubis. Terdapat suatu cekungan di bagian pertemuan ilium-ischium-pubis disebut acetabulum, fungsinya adalah untuk artikulasi dengan tulang femur.

FemurFemur merupakan tulang betis, yang di bagian proksimal berartikulasi dengan pelvis dan dibagian distal berartikulasi dengan tibia melalui condyles. Di daerah proksimal terdapat prosesus yang disebut trochanter mayor dan trochanter minor, dihubungkan oleh garis intertrochanteric. Di bagian distal anterior terdapat condyle lateral dan condyle medial untuk artikulasi dengan tibia, serta permukaan untuk tulang patella. Di bagian distal posterior terdapat fossa intercondylar.

TibiaTibia merupakan tulang tungkai bawah yang letaknya lebih medial dibanding dengan fibula. Di bagian proksimal, tibia memiliki condyle medial dan lateral di mana keduanya merupakan facies untuk artikulasi dengan condyle femur. Terdapat juga facies untuk berartikulasi dengan kepala fibula di sisi lateral. Selain itu, tibia memiliki tuberositas untuk perlekatan ligamen. Di daerah distal tibia membentuk artikulasi dengan tulang-tulang tarsal dan malleolus medial.

FibulaFibula merupakan tulang tungkai bawah yang letaknya lebih lateral dibanding dengan tibia. Di bagian proksimal, fibula berartikulasi dengan tibia. Sedangkan di bagian distal, fibula membentuk malleolus lateral dan facies untuk artikulasi dengan tulang-tulang tarsal. TarsalTarsal merupakan 7 tulang yang membentuk artikulasi dengan fibula dan tibia di proksimal dan dengan metatarsal di distal. Terdapat 7 tulang tarsal, yaitu calcaneus, talus, cuboid, navicular, dan cuneiform (1, 2, 3). Calcaneus berperan sebagai tulang penyanggah berdiri.

MetatarsalMetatarsal merupakan 5 tulang yang berartikulasi dengan tarsal di proksimal dan dengan tulang phalangs di distal. Khusus di tulang metatarsal 1 (ibu jari) terdapat 2 tulang sesamoid.

PhalangsPhalangs merupakan tulang jari-jari kaki. Terdapat 2 tulang phalangs di ibu jari dan 3 phalangs di masing-masing jari sisanya. Karena tidak ada sendi pelana di ibu jari kaki, menyebabkan jari tersebut tidak sefleksibel ibu jari tangan.

e. Apa hubungan usia dengan keluhan utama ? Umur merupakan faktor penting dalam pengaruhnya terhadap prevalensi diabetes maupun gangguan intoleransi glukosa. WHO menyebutkan bahwa setelah seseorang mencapai umur 30 tahun, maka konsentrasi glukosa darah akan naik 1-2 mg%/tahun pada saat puasa dan akan naik sekitar 5,6-13 mg% pada 2 jam setelah makan1Sehingga pada kasus ini dimana Tn. Ahmad yang telah berusia 51 tahun akan lebih beresiko terkena diabetes dan bila tidak ditangani sehingga menyebabkan hiperglikemi persisten akan menyebabkan timbulnya keluhan tersebut.f. Mengapa keluhan tersebut dirasakan sejak 6 bulan dan terjadi secara perlahan-lahan?Karena, serangan yang terjadi secara perlahan-lahan menunjukkan bahwa penyakit tersebut menurut onsetnya digolongkan sebagai penyakit kronik dan sejak 6 bulan menunjukkan kronologis atau perjalanan waktu penyakitnya, hal ini juga berhubungan dengan DM yang diderita penderita selama 10 tahun tanpa diobati.

2. Awalnya penderita merasa kesemutan pada tungkai bawah, susah tidur akibat gangguan tersebut. Keluhan ini bertambah berat sehingga mengenai kedua lengan dan bila jongkok sulit berdiri. a. Apa yang dapat menyebabkan kesemutan ? Terlalu lama diam, atau berada dalam satu posisi tertentu, misalnya duduk sambil melipat kaki untuk waktu yang lama, atau tangan tertindih badan pada saat tidur. Komplikasi jantung dengan sarafnya. Pada penderita stroke yang terjadi juga mirip. Bila yang terserang sistem motorik, ia lumpuh. Namun, bila yang terserang sistem sensorik, yang ia rasakan hanya kesemutan atau baal sebelah Kekurangan vitamin Efek samping obat-obatan Factor immunology Alcohol merusak metabolisme vitamin B. Pada saat yang bersangkutan kekurangan vitamin B1, timbullah neuropati. Tentu saja karena vitamin ini salah satu unsur yang diperlukan untuk penghantaran rangsang listrik pada saraf. Dalam hal ini neuropati terjadi bukan karena tekanan, tetapi karena fungsi saraf terganggu. Rematik Gangguan saraf

b. Bagaimana patofisiologi kesemutan ?Kesemutan dimulai dari rangsangan berupa sentuhan, tekanan, rasa sakit, suhu panas atau dingin. Rangsangan ini diterima reseptor saraf pada kulit. Lalu dikirim ke saraf tepi, masuk dalam susunan saraf pusat di sumsum tulang belakang. Di bagian ini, rangsangan diteruskan ke otak di bagian thalamus (pusat penyebaran utama impuls-impuls sensoris di otak). Dari sini stimulus dikirimkan ke kulit otak (cerebral cortex). Pada saat itulah yang dirasakan tadi disadari oleh si individu. Kalau ada gangguan dalam jalur sensori baku tadi, timbullah kesemutan.

c. Mengapa keluhan ini dapat bertambah berat sehingga mengenai kedua lengan?Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut saraf khususnya saraf extremitas bagian bawah. Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara progresif dapat meluas ke proksimal. Gejala permulaannya adalah parastesia dan rasa terbakar khususnya malam hari. Gejala sensorik lebih sering timbul pada segmen distal anggota gerak dan lebih sering pada tungkai bawah daripada lengan tetapi dapat juga menjadi berat dan mengenai lengan akibat abnormalitas menetap (terjadi degenerasi akson dan myelin). Dan juga didukung oleh factor panjang dan makin kecilnya diameter saraf makin cepat serta makin awal tampak gejalanya.

d. Bagaimana hubungan kesemutan dengan susah tidur ? keluhan pada neuropati diabetik seperti kesemutan lebih sering terjadi pada malam hari, sehingga akan menyebabkan gangguan tidur akibat menahan rasa nyeri tersebut.

e. Bagaimana mekanisme susah tidur pada kasus ini ?penderita DM yang sudah lama + umur lanjut (degenerasi)

aliran darah ke saraf

hipoksia saraf (kesemutan) berat pada malam hari susah tidur

3. Riwayat kencing manis : (+) sejak 10 tahun, berobat tidak teratur teraturRiwayat darah tinggi : (+) sejak 5 tahun yang laluRiwayat minum obat : (-) Riwayat trauma : (-)a. Bagaimana etiologi DM ?DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.2. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringa terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

b. Bagaimana patofisiologi DM ?Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 1200 mg/dl.2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.4. Pasien pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. 5. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.6. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

c. Apa hubungan DM dengan kasus ini ?Hiperglikemia akut menurunkan fungsi saraf, sedangkan hiperglikemia kronik berhubungan dengan hilangnya serabut saraf myelin dan serabut saraf yang tidak bermyelin, degenerasi wallerian, dan penumpulan reproduksi serabut saraf.

Pada pasien DM menahun sering terjadi sering terjadi kelainan pada pembuluh darahnya, baik pembuluh darah yang besar (makroangiopati) maupun pembuluh darah kecil (mikroangiopati). Mikroangiopati akan merubah fungsi dan struktur kapiler endoneural sehingga menurunkan penyediaan darah pada saraf yang terkena. Pada mikroangiopati terjadi pula penebalan basal membrane sehingga penurunan blood supply terjadi juga kerusakan blood nerve barrier dan peningkatan permeabilitas saraf sehingga metabolit-metabolit yang toksik masuk ke dalam saraf, adanya mikrangiopati tersebut juga menyebabkan hipoksia pada jaringan saraf dan hal ini diduga pula penyebab neuropati diabetika.

Diabetes yang lama akan menyebabkan hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi Protein Kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel maka terjadilah ND sehingga menimbulkan keluhan-keluhan yang terjadi pada Tn. Ahmad.

d. Apa efek yang didapat jika penderita tidak mengobati DM dengan teratur ? Penyempitan pembuluh darah otak (Stroke) Penyempitan pembuluh darah koroner (Jantung koroner) Penyempitan pembuluh darah ginjal (Gagal ginjal) Penyempitan pembuluh darah retina (Buta) Penyempitan pembuluh darah di kaki (gangrene / kaki membusuk) Salur darah : tekanan darah tinggi, peningkatan taraf lipid (lemak) Sistem saraf : masalah deria Organ reproduktif : mati pucuk (impotence) Kaki : diabetic foot (masalah kaki) Kulit : jangkitan kulit berulang seperti bisul, Hiperglikemia persisten

e. Bagaimana etiologi HT ?Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya.2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain

Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.

Factor tersebut adalah sebagai berikut :a. Faktor keturunanDari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensib. Ciri perseoranganCirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )c. Kebiasaan hidupKebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin ).

f. Bagaimana patofisiologi HT ?Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi4

g. Bagaimana hubungan HT dengan kasus ini ?Komplikasi DM hiperglikemia penebalan membrane basal penyempitan pembuluh darah curah jantung menurun tahanan perifer meningkat tekanan darah meningkat hipertensiPada hiperglikemia kronis, dapat terjadi peningkatan rigiditas vaskular dengan mempromosikan perubahan struktural vaskular. Pada konsentrasi yang tinggi, glukosa memberikan efek toksik pada sel endotelial sehingga terjadi penurunan relaksasi endothelial-mediated vascular, yang akan meningkatkan konstriksi dan hiperplasia sel otot polos vaskular serta remodeling vaskular.- hiperglikemi berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs memiliki sejumlah sifat kimiawi dan biologik yang berpotensi patogenik diantaranya adalah pembentukan AGEs pada protein, seperti kolagen, menyebabkan pembentukan ikatan-silang diantara berbagai polipeptida; hal ini kemudian dapat menyebabkan terperangkapnya protein intertisium dan plasma yang tidak terglikosilasi. Terperangkapnya Lipoprotein Densitas Rendah (LDL), sebagi contoh, menyebabkan protein ini tidak dapat keluar dari dinding pembuluh dan mendorong pengendapan kolesterol diintima sehingga terjadi percepatan aterogenesis. AGEs juga dapat mempengaruhi struktur dan fungsi kapiler, termasuk kapiler di glomerulus ginjal, yang mengalami penebalan membran basal dan menjadi bocor.Salah satu faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi adalah meningkatnya kadar LDL kolesterol pada penderita DM tipe 2. Studi Framingham melaporkan bahwa LDL kolesterol merupakan suatu komponen yang aterogenik mempunyai dampak klinis pada penyakit kardiovaskuler. Sehingga, penderita diabetes memiliki peluang lebih besar untuk terkena hipertensi4

4. Pemeriksaan fisik :TD : 170/95 mmHga. Bagaimana interpretasi dan mekanisme TD ?Menurut table JNC VII, tekanan sistol 170 dan tekanan diastole 95 mmHg dapat dikategorikan Hipertensi

Penumpukan gula di pembuluh darah penyempitan pada pembuluh darah aliran pembuluh vena menurun. Hiperglikemi juga merangsang terbentuknya Advanced Glycosilation End Product (AGES) dan peningkatan sorbitol pada jalur poliol menyebabkan sintesis dan fungsi NO menurun. Vasodilatasi berkurang, sehingga Tekanan Darah meningkat.

5. Pemeriksaan khusus : Visus 5/300 tidak dapat terkoreksi dengan sempurna dengan kacamata Pemeriksaan neurologis didapat : kekuatan pada keempat anggota gerak, reflex fisiologis menurun pada kedua lengan dan negative pda tungkai bawah, gangguan sensibilitas berpola sarung tangan dan kaos kaki.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan khusus ?a. pemeriksaan visus ?5/300 gangguan ketajaman penglihatanDimana pada tes lambaian tangan, pada orang normal, ia dapat melihat lamabaian tangan pada jarak 300 meter, sedangkan pada Tn. Ahmad hanya dapat melihat pada jarak 5 meter.

Pemeriksaan visus merupakan pemeriksaan fungsi mata. Gangguan penglihatan memerlukan pemeriksaan untuk mengetahui sebab kelainan mata yang mengakibatkan turunnya visus. Visus perlu dicatat pada setiap mata yang memberikan keluhan mata.Pemeriksaan visus dapat dilakukan dengan menggunakan Optotype Snellen, kartu Cincin Landolt, kartu uji E, dan kartu uji Sheridan/Gardiner.Optotype Snellen terdiri atas sederetan huruf dengan ukuran yang berbeda dan bertingkat serta disusun dalam baris mendatar. Huruf yang teratas adalah yang besar, makin ke bawah makin kecil. Penderita membaca Optotype Snellen dari jarak 6 m, karena pada jarak ini mata akan melihat benda dalam keadaan beristirahat atau tanpa akomodasi. Pembacaan mula-mula dilakukan oleh mata kanan dengan terlebih dahulu menutup mata kiri. Lalu dilakukan secara bergantian. Tajam penglihatan dinyatakan dalam pecahan. Pembilang menunjukkan jarak pasien dengan kartu, sedangkan penyebut adalah jarak pasien yang penglihatannya masih normal bisa membaca baris yang sama pada kartu. Dengan demikian dapat ditulis rumus: V =D/d Keterangan: V = ketajaman penglihatan (visus) d = jarak yang dilihat oleh penderita D = jarak yang dapat dilihat oleh mata normalPada tabel di bawah ini terlihat visus yang dinyatakan dalam sistem desimal, Snellen dalam meter dan kaki.Data Penggolongan Visus dalam Desimal

Data Penggolongan Visus

Dengan Optotype Snellen dapat ditentukan tajam penglihatan atau kemampuan melihat seseorang, seperti :1. Bila visus 6/6 maka berarti ia dapat melihat huruf pada jarak 6 meter, yang oleh orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 6 meter.2. Bila pasien hanya dapat membaca pada huruf baris yang menunjukkan angka 30, berarti tajam penglihatan pasien adalah 6/30.3. Bila pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 50, berarti tajam penglihatan pasien adalah 6/50.4. Bila visus adalah 6/60 berarti ia hanya dapat terlihat pada jarak 6 meter yang oleh orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 60 meter.5. Bila pasien tidak dapat mengenal huruf terbesar pada kartu Snellen maka dilakukan uji hitung jari. Jari dapat dilihat terpisah oleh orang normal pada jarak 60 meter.6. Bila pasien hanya dapat melihat atau menentukan jumlah jari yang diperlihatkan pada jarak 3 meter, maka dinyatakan tajam 3/60. Dengan pengujian ini tajam penglihatan hanya dapat dinilai sampai 1/60, yang berarti hanya dapat menghitung jari pada jarak 1 meter.7. Dengan uji lambaian tangan, maka dapat dinyatakan visus pasien yang lebih buruk daripada 1/60. Orang normal dapat melihat gerakan atau lambaian tangan pada jarak 1 meter, berarti visus adalah 1/300.8. Kadang-kadang mata hanya dapat mengenal adanya sinar saja dan tidak dapat melihat lambaian tangan. Keadaan ini disebut sebagai tajam penglihatan 1/~. Orang normal dapat melihat adanya sinar pada jarak tidak berhingga.9. Bila penglihatan sama sekali tidak mengenal adanya sinar maka dikatakan penglihatannya adalah 0 (nol) atau buta total. Visus dan penglihatan kurang dibagi dalam tujuh kategori. Adapun penggolongannya adalah sebagai berikut:a. Penglihatan normalPada keadaan ini penglihatan mata adalah normal dan sehat

b. Penglihatan hampir normalTidak menimbulkan masalah yang gawat, akan tetapi perlu diketahui penyebabnya. Mungkin suatu penyakit masih dapat diperbaiki.

c. Low vision sedangDengan kacamata kuat atau kaca pembesar masih dapat membaca dengan cepat.

d. Low vision beratMasih mungkin orientasi dan mobilitas umum akan tetapi mendapat kesukaran pada lalu lintas dan melihat nomor mobil. Untuk membaca diperlukan lensa pembesar kuat. Membaca menjadi lambat.

e. Low vision nyataBertambahnya masalah orientasi dan mobilisasi. Diperlukan tongkat putih untuk mengenal lingkungan. Hanya minat yang kuat masih mungkin membaca dengan kaca pembesar, umumnya memerlukan Braille, radio, pustaka kaset.

f. Hampir butaPenglihatan kurang dari 4 kaki untuk menghitung jari. Penglihatan tidak bermanfaat, kecuali pada keadaan tertentu. Harus mempergunakan alat nonvisual.

g. Buta totalTidak mengenal rangsangan sinar sama sekali. Seluruhnya tergantung pada alat indera lainnya atau tidak mata. Di bawah ini ditunjukkan tabel penggolongan keadaan tajam penglihatan normal, tajam penglihatan kurang (low vision) dan tajam penglihatan dalam keadaan buta

b. pemeriksaan neurologis ? kekuatan 4 pada anggota gerak : disamping dapat melawan gaya berat, ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan.Nilai yang diberikan untuk pemeriksaan kekuatan otot :0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi).3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan.5 : Tidak ada kelumpuhan (normal) Reflex fisiologis menurun pada kedua lengan dan negative pada tungkai bawah : negative artinya tidak ada reflex sama sekali. Gangguan sensibilitas berpola sarung tangan dan kaos kaki : kaki dan tangan serasa tebal, seolah memakai kaos kaki, sehingga kepekaan berkurang.

6. Pemeriksaan laboraturium :GDS : 240 mg%Ureum : 48 mg/dLKreatinin : 1,2 mg/dLFungsi hati normala. Bagaimana dan mekanisme pemeriksaan laboratorium ?PemeriksaanKadar normalHasil Lab Tn.AhmadInterpretasi

GDS140-200240+ Diaebet

Ureum15-40 mg/dl20 mg/dlNormal

Creatinin 0,7-1,5 mg/dlNormal

7. Apa saja penyakit yang mungkin terjadi pada kasus ?Neuropati diabetik, Guillain-Barre Syndrome, miopati, hipokalemia, myasthenia gravis

8. Apa penyakit yang paling mungkin terjadi sesuai dengan keluhan penderita?Polineuropati diabeticSusunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes mellitus. Neuropati merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang khas. Gambaran diabetes neuropati sangat beragam5Klasifikasi diabetes neuropati Symmetric Neuropathy (Polineuropati) Chronic sensory or sensorimotor Acute or chronic selective small-fiber painful Autonomic Symmetric, lower limb, motor Focal and Multifocal Neuropathies Cranial Nerve Asymmetric Nerve Kombinasi keduanyaPolineuropati diabetik adalah salah satu komplikasi yang paling umum dijumpai pada penderita diabetes mellitus. Neuropati MotorikKeluhan yang paling menonjol adalah berkurangnya tenaga dan cepat lelah. Pada pemeriksaan kekuatan otot terjadi penurunan atau kelemahan karena terputusnya akson sehingga terjadi hambatan pada konduksi hantaran saraf. Tanda-tanda yang timbul berupa hilangnya refleks tendo Achilles dan sendi lutut.

Neuropati SensorikKeluhan berupa: parestesia (rasa kesemutan atau rasa baal). Selain itu ada rasa terbakar, disestesia (perubahan intensitas rasa nyeri), hiperalgesia (respons abnormal terhadap perangsangan rasa nyeri), hipestesia (berkurangnya respons terhadap sentuhan). Penumpulan Saraf SensorikPenumpulan saraf perifer, pendengaran berkurang sampai tuli, penurunan pengecap dan sebagainya. Dapat juga gangguan rasa nyeri dan suhu terutama daerah tangan dan kaki (pola sarung tangan dan kaos kaki).Penyebab NeuropatiSekitar 20-30% penyebab neuropati adalah diabetes tipe 2. Sedangkan penderita diabetes tipe 1 biasanya mengalami neuropati setelah 10 tahun onset penyakit.Faktor Risiko Neuropati Merokok Umur di atas 40 tahun Riwayat kontrol kadar gula darah buruk Lamanya menderita diabetes Hipertensi Dislipidemia Ischaemic Heart Disease (Kekurangan oksigen pada otot jantung)

9. Apakah dibutuhkan pemeriksaan penunjang lainnya ?Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Elektromiografi dan uji kecepatan penghantaran saraf dilakukan untuk memperkuat diagnosis. Pemeriksaan darah dilakukan jika diduga penyebabnya adalah kelainan metabolik (anemia pernisiosa karena kekurangan vitamin B12), diabetes (kadar gula darah meningkat) dan gagal ginjal (kadar kreatinin meningkat).Pemeriksaan air kemih bisa menunjukkan adanya keracunan logam berat atau mieloma multipel.1. Pemeriksaan fisik:-pemeriksaan refleks dengan hammer-rasa raba dengan menggunakan kapas/bulu-nyeri tekan dengan menekan testis ,tendon achilles (di atas tumit)-rasa getar dengan alat garputala yang khas akan menurun pada polineuropathy diabethic2. Pemeriksaan dengan EMNG3. Pemeriksaan cairan cerebrospinal1) Konsensus San AntonioPada konsensus ini telah direkomendasikan bahwa paling sedikit 1 dari 5 kriteria dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis neuropati diabetik, yaitu : 1) Symtom Scoring, 2) Physical examination scoring, 3) Quantitative sensory testing (QST), 4) cardiovascular autonomic function testing (cAFT), 5) elektro diagnostic studies (EDS)Pemeriksaan Symtom Scoring dan Physical examination scoring ang telah terbukti memiliki sensitivitas dan spesifitas tinggi untuk mendiagnosis neuropati atau polineuropati diabetik adalah skor Diabetic Neuropathy Symptom (DNS) dan skor Diabetic Neuropathy Examination (DNE).Diabetic Neuropathy Examination (DNE).Adalah sebuah sistim skor untuk mendiagnosa polineuropati distal pada diabetes mellitus. DNE adalah sistem skor yang sensitif yang telah divalidasi dengan baik dan dapat dilakukan secara cepat dan mudah di praktek klinik. Skor DNE terdiri dari 8 item, yaitu :1) Kekuatan otot Quadriceps femoris (ekstensi sendi lutut) Tibialis anterior (dorsofleksi kaki) Triceps Surae/tendo achiles2) Refleks3) Sensibilitas jari telunjuk4) Sensitivitas terhadap tusukan jarum5) Sensibilitas ibu jari kaki6) Sensitivitas terhadap sentuhan7) Persepsi getar 8) Sensitivitas terhadpa posisi sendiSkor 0 : normalSkor 1 : defisit ringan/sedang (kekuatan otot 3-4, refleks dan sensitivitas menurun)Skor 2: defisit berat (kekuatan otot 0-2, refleks dan sensitivitas negatif/tidak ada)Nilai maksimal dari pemeriksaan tersebut diatas adalah 16. Sedangkan kriteria untuk neuropati bila nilai >3.

Diabetic Neuropathy Symptom (DNS)Skor Diabetic Neuropathy Symptom (DNS) merupakan 4 poin yang bernilai untuk skor gejala, dengan prediksi nilai yang tinggi untuk menyaring polineuropati pada diabetes. Gejala jalan tidak stabil, nyeri neuropatik, parestesi atau rasa tebal. Satu gejala dinilai skor 1, maksimum skor 4. Skor 1 atau lebih diterjemahkan sebagai positif neuropati diabetik.Pemeriksaan ElektrodiagnostikElektromiografi (EMG) adalah pemeriksaan elektrodiagnosis untuk memeriksa saraf perifer dan otot. Pemeriksaan EMG adalah obyektif, tak tergantung input penderita dan tak ada bias. EMG dapat meberikan informasi yang dipercaya, kuantitatif dari sel saraf. EMG dapat mengetahui denervasi parsial pada otot kaki sebagai tanda dini ND. EMG dapat menunjukkan kelainan dini pada ND yang asimtomatik.Kecepatan hantar saraf (KHS) mengukur serat saraf sensorik bermyelin besar dan serat saraf motorik, jadi tidak dapat mengetahui kelainan pada neuropati selektif serat bermyelin kecil.Pemeriksaan KHS sensorik mengakses integritas sel-sel ganglion radiks dorsalis dan akson perifernya. KHS sensorik berkurang pada demielinisasi serabut saraf sensorik.KHS motorik biasanya lambat, terutama di bagian distal. Respon motorik mungkin amplitudonya normal atau berkurang bila penyakitnya bertambah parah penyelidikan KHS sensoris biasanya lebih jelas daripada perubahan KHS motorik. EMG jarang menimbulkan aktivitas spontan abnormal dan amplitude motor unit bertambah, keduanya ini menunjukkan hilangnya akson dengan reinervasikompensatoris. Bila kerusakan saraf kecil memberi keluhan nyeri neuropatik, kecepatan hantar sarafnya normal dan diagnosis memerlukan biopsi saraf. Hasil-hasil EMG saja tidak pernah patognomonik untuk suatu penyakit, walau ia dapat membantu atau menyangkal diagnosis klinis. Oleh karena itu pemeriksaan klinis dan neurologik serta anamnesis penting sekali untuk membantu diagnosis pasti suatu penyakit6

10. Bagaimana penatalaksaan penyakit pada kasus ini ?Pengobatan tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adalah diabetes, maka pengendalian kadar gula darah bisa menghentikan perkembangan penyakit dan menghilangkan gejala, tetapi penyembuhannya lambat. Mengobati gagal ginjal dan mieloma multipel bisa mempercepat penyembuhan polineuropati. Pembedahan dilakukan pada penderita yang mengalami cedera atau penekanan saraf. Terapi fisik kadang bisa mengurangi beratnya kejang otot atau kelemahan otot.Pengendalian glukosa darah, terapi medikamentosa; obat-obatan (gol.aldosa reduktase inhibitor, duloxetine antidepresi dan pregaba/lin anticonvulsant.), stimulasi interferensial, Akupunktur, Meditasi, Terapi Kognitif, dan latihan yang ditentukan.

11. Bagaimana komplikasi pada kasus ini ?Ulkus, abnormalitas musculoskeletal kaki seperti neuropati atropi (kaki charcots)

12. Bagaimana peluang sembuh penderita (prognosis) ?Prognosisnya Buruk, sehubungan dengan Tn. Ahmad yang telah 10 tahun menderita DM dan tidak diobati secara rutin menyebabkan penyakitnya menjadi kronik, dan kerusakan saraf yang terjadi telah meluas sehingga akan sulit untuk mengembalikan fungsi saraf seperti semula.

13. Bagaimana KDU menangani kasus ini ?Tingkat Kemampuan 4Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.

14. Bagaimana pandangan islam ?

Artinya : 214- Apakah kamu mengira bahwa kamu akan masuk surga, padahal belum datang kepadamu (cobaan) sebagaimana halnya orang-orang terdahulu sebelum kamu? Mereka ditimpa oleh malapetaka dan kesengsaraan, serta diguncangkan (dengan bermacam-macam cobaan) sehingga berkatalah Rasul dan orang-orang yang beriman bersamanya: "Bilakah datangnya pertolongan Allah?" Ingatlah, sesungguhnya pertolongan Allah itu amat dekat. (Q.S. Al Baqarah : 214)

2.3.4 Kerangka Konsep

Tn. Ahmad (51), DM 10 tahun dan tidak diobati

Hipoglikemia persisten

Penyempitan pembuluh darah

Kerusakan saraf

Darah tinggi

Gangguan sensibilitas

Gangguan motorik

Pola kaos kaki dan sarung tanganLemah ototKesemutan

Polineuropati diabetika

2.3.5 HipotesisTn. Ahmad, 51 tahun, mengalami Polineuropati Diabetik akibat DM yang tidak rutin diobati selama 10 tahun.

2.3.6 Keterbatasan Ilmu No.Pokok bahasanWhat I knowWhat I dont knowWhat I have to proveHow Ill learn

1PolineuropatiDefinisiEtiologi, patofisiologi, tata laksanaDefinisi Text book

Internet

2HipertensiDefinisi, JNC VIIJNC VIII

3Anatomi dan fisiologi extremitasAnatomi dan fisiologiAnatomi dan fisiologi

4Diabetes melitusDefinisi dan etiologiPatofisiologi, tata laksana, prognosisEtiologi

5Pemeriksaan visusDefinisi, interpretasi penilaian

2.3.7 Learning Issue1. Polineuropati2. Hipertensi3. Diabetes Melitus4. Pemeriksaan visus5. Anatomi dan fisiologi extremitas atas dan bawah

DAFTAR PUSTAKA1. Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi V, hal. 1948. Jakarta : Interna Publishing2. R. Putz dan R. Pabst. 2007. Atlas Anatomi Manusia : SOBOTTA, jilid 1 dan jilid 2. Jakarta : EGC3. Snell, S. Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : EGC4. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2, edisi 7, hal. 725. Jakarta : EGC5. Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI6. PDF mahasiswa FK USU7. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC8. Kamus Kedokteran Dorland9. Sherman AL, Echeverry D. Diabetic Neuropathy. eMedicine Specialties: Physical Medicine and Rehabilitation, Peripheral Neuropathy. Available from emedicine.medscape.com/viewarticle/315434-treatment.htm (last updated: October 19, 2009; accessed October 14, 2010)