Laporan Tutorial Pemicu 4_OSTEOSARCOMA

Neoplasma Kelompok 2

Laporan Tutorial

NEOPLASMA

DISUSUNOLEH :

KELOMPOK II

NAMA KELOMPOK :

KETUA :Fernando siregar NPM:11000019Sekretaris :Yolanda A.A.Sembiring NPM:11000012Anggota Kelompok :

Ricky Pakpahan NPM:11000013Ervina Pratiwi NPM:11000020Hosana silaban NPM:11000016Maria Priskila NPM:11000011Inggrid Febby Silaban NPM:11000017Marta sihombing NPM:11000019Agung Pranata Damanik NPM:11000015Andre Hotmartahan NPM:11000014

Fakultas KedokteranUniversitas HKBP Nommensen


PemicuJoshua (15 tahun) pelajar kelas 2 SMP mengeluh sakit pada kaki kanan di bagian

bawah lututnya. Sakitnya diderita Joshua terus menerus sepanjang hari, terutama bila kaki digerakkan. Sudah 3 hari ini Joshua tidak masuk sekolah, dan ketika dijenguk temen- temen angota Futsal, tampak kakinya juga membengkak. Ia mengatakan sakit dan bengkak ini sudah dialami sejak 3 bulan yang lalu. Joshua sudah dibawa berobat ke dukun patah tulang dan di berikan obat- obat kampung, tetapi kakinya tidak mengalami perbaikan. Joshua semakin galau karena kakinya sakit dan tidak dapat bermain futsal.

More Info

Satu minggu yang lalu, Joshua berobat ke Puskesmas dan Dokter memeriksa dan menemukan benjolan di distal femur, keras, terfiksasi, nyeri bila ditekan dan digerakan. Dokter mengatakan Joshua menderita kelainan pada dan merujuk ke rumah sakit. Di Rumah Sakit dilakukan pemeriksaan Rontgen Foto pada femur ditemukan ada lityc lesion Di metafisis femur dekstra, juga dijumpai gambaran segitiga Codman dan gambaran reaksi periosteal, sun burst appearance.

Pemeriksaan laboratorium : Hb 8 g/dl , Leukosit 9000/mm3, LED 90mm/jam, CRP 50 µg/dl, ALP 560 U/L.

Dokter menganjurkan dilakukan BAJAH untuk memastikan jenis tumornya.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Joshua ?

Unfamiliar Terms1. BAJAH : (BiopsiAspirasiJarumHalus)

Merupakan suatu alat digunakan untuk pengambilan suatu jaringan hidup dari tubuh dengan jarum sebagai sarana untuk pengisapan atau aspirasi jaringan tersebut.

2. ALP :Alkali Phosphatase merupakan suatu enzim yang digunakan padapemeriksaan tumor jinak atau ganas pada tulang.

Normalnya:

umur 15-20 tahun 40-200 IU/L umur 20-101 tahun 35-125 IU/L

(BukuPatofisiologi Volume 2)


3. Sun burst appearance :Tumor yang menghasilkan suatu pertumbuhan tulang yangbersifat abortif dan pada radiogram akan terlihat sebagai suatu pancaran sinar matahari.

(BukuPatofisiologi Volume 2)

MasalahSakit dan bengkak pada kaki kanan dibagian bawah lututnya.

Analisa MasalahSakit dan bengkak pada kaki kanan dibagian bawah lututnya terjadi karena kemungkinan adanya pertumbuhan sel yang abnormal

Hipotesa Neoplasma

Learning issue1. Anatomi, pembuluh darah dan persyarafan dari femur2. Definisi dan dasar- dasar biologi molekuler Neoplasma3. Klasifikasi Neoplasma pada tulang4. Perbedaan Neoplasma jinak dan ganas5. Etiologi dan Gejala Klinis dari Neoplasma6. Patofisiologi Neoplasma7. Pemeriksaan penunjang8. Penatalaksanaan


Pembahasan 1. Anatomi Pembuluh Darah Dan Persyarafan Dari Femur

Femur merupakan tulang betis, yang di bagian proksimal berartikulasi dengan pelvis dan dibagian distal berartikulasi dengan tibia melalui condyles. Di daerah proksimal terdapat prosesus yang disebut trochanter mayor dan trochanter minor, dihubungkan oleh garis intertrochanteric. Di bagian distal anterior terdapat condyle lateral dan condyle medial untuk artikulasi dengan tibia, serta permukaan untuk tulang patella. Di bagian distal posterior terdapat fossa intercondylar.


Vena dan NervusEkstremitas Inferior.


Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna tersebut akan bermuara di v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior tungkai bawah akan bermuara padav.poplitea dan berakhir di v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga bermuara pada v.poplitea.

Dari v.femoralis, akan berlanjut kev.iliaca externa lalu menujuv.iliaca communis dan selanjutnya v.cava inferior. Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior dan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.

2. Definisi dan dasar- dasar biologi molekuler Neoplasma Definisi

Neoplasma adalah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkordinasi dengan jaringan yang normal,dan tumbuh terus menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang.

Transformasi Sel

Kanker merupakan hasil proses perkembangan yang berbentuk penyimpangan proses kehidupan sel atau dapat dikatakan telah mengalami transformasi sel. Sel yang mengalami penyimpangan tersebut tidak menghadapi hambatan dalam proses pembelahannya, bahkan proses pembelahannya melampaui kewajarannya. Dengan demikian kanker disebabkan oleh tidak terkendalinya siklus pembelahan sel. Dari ketidakwajaran ini tampak penampilan jaringan kanker yang berbeda dari jaringan normal. Jaringan Kanker tidak dapat memperlihatkan ciri-ciri sifat sel jaringan normal.

Kanker menunjukkan kondisi yang berspektrum lebar sebagai akibat dari kegagalan pengendalian pembelahan sel yang seharusnya secara normal berlangsung. Sel-sel yang mengalami transformasi ganas luput dari pengendalian pertumbuhan normal yang selanjutnya mennyusup kejaringan sekitarnya yang masih normal, dan akhirnya dapat berimigrasi ke tempat-tempat lain ditubuh untuk berkembang menjadi jaringan tumor sekunder.

Perkembangan kanker yang bertahap dapat digolongkan menjadi 2 periode. Periode pertama yang dinamakan sebagai “pra ganas” meliputi perubahan-perubahan yang diawali terpaparnya sel-sel sasaran oleh karsinogen dan berakhir dengan munculnya pertumbuhan yang invasive. Periode kedua ditandai dengan munculnya sel ganas pertama.

Proses transformasi sel kanker terjadi melalui proliferase oleh beberapa jenis gen yaitu :

Protoonkogen dan onkogen


Protoonkogen berfungsi mengatur proliferase dan diferensiasi sel normal. Rangsangan faktor pertumbuhan ekstraselular diterima oleh reseptor pertumbuhan (gen ras) dipermukaan membrane (aktivasi tyrosine kinase) dan diteruskan melalui transmembran sel (guanine nucleotide-binding protein) ke dalam sitoplasma dan ke dalam inti sel. Bila kemudian terjadi ‘hit’ oleh bahan karsinogen maka akan terjadi proliferase sel abnormal yang berlebihan dan tak terkendali, dimana protoonkogen berubah menjadi onkogen.

Anti Onkogen

Terjadinya kanker tidak semata disebabkan oleh aktivasi onkogen tapi dapat oleh inaktifasi anti onkogen ( growth suppressor gen ). Pada sel normal terdapat keseimbangan antara onkogen dan anti onkogen. Anti onkogen yang sudah dikenal secara umum adalah tp53. Apabila tp53 gagal mengikat DNA , maka kemampuan mengontrol proliferasi menjadi hilang dan proliferasi sel berjalan terus-menerus dan tidak terkendali. Inaktifasi p53 dapat terjadi oleh translokasi atau delesi. Gen tp53 ini merupakan tumor suppressor gen yang paling sering mengalami mutasi dalam kanker. Dalm sel-sel non-stressed ia mempunyai waktu paruh yang singkat yaitu hanya 20 menit. Tp 53 bekerja dengan menginduksi gen penginduksi apoptosis yaitu BAX.

Gen ‘repair’ DNA


Dalam keadaan normal, kerusakan gen akibat faktor-faktor endogen maupun eksogen dapat diperbaiki oleh mekanisme ‘excission repair DNA lession’. Kegagalan mekanisme ini menimbulkan DNA yang cacat dan diturunkan pada keturunan berikutnya sebagai mutasi permanen yang potensial menjadi kanker. Gen lain yang ikut berpengaruh secara tidak langsung adalah sandi protein ‘check point’ yang berfungsi mencegah perkembangan sel yang berasal sari sel cacat.

Gen anti apoptosis

Pada berbagai sel organ tubuh terdapat kematian sel secara terpogram yang disebut apoptosis. Seperti misalnya protein ABL yang terdapat dalam nucleus. Ia berperan untuk memulai proses apoptosis sel yang menderita kerusakan pada DNA. Sel nekrosis tanpa reaksi radang diabsorbsi oleh makrofag.

Gen anti metastasis

Para pakar telah mengidentifikasikan gen nmE1 dan nmE2 sebagai anti metastasis. Pada beberapa kasus insiden metastase tinggi, hilangnya fungsi gen tertentu tampaknya berpotensi sebagai petanda agresifitas tumor.

Imunitas

Peran imunitas ikut memepngaruhi proses pertumbuhan kanker baik imunitas

humoral maupun selular. Bukti-bukti menunjukkan bahwa adanya keterlibatan proses immune dalam neoplasia dengan insidens tinggi terutama pasca transplantasi.

3. Klasifikasi Neoplasma pada tulang

Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma.Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif, yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.

Sebagai contoh produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.

Klasifikasi neoplasma yang digunakanbiasanyaberdasarkan :

1. KlasifikasiAtasDasarSifatBiologik Tumor


Atas dasar sifat biologik nya tumor dapatdibedakan atas tumor yang bersifat jinak( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut “ Intermediate” .

Tumor Jinak ( Benigna )

Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul.Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar padat empat yang jauh.Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.

Tumor ganas ( maligna )

Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif.Dan merusak jaringan sekitarnya.Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian.

Intermediate

Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.

2. Klasifikasiatasdasarasalsel / jaringan( histogenesis )

Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :

Neoplasma berasal sel totipoten

Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.

Tumor sel embrional pluripoten

Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma.

Tumor sel yang berdiferensiasi


Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.

Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epitel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain.

Tumor epitel

Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).

Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.

Tumor jaringan mesenkin

Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.

Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.

Tumor campur (mixed Tumor)

Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.

Hamartoma dan koristoma

Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti


neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.

Kista

Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma.

Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista :

Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )

Beberapa klasifikasi neoplasma pada tulang

Klasifikasi tumor Lokasi umum Usia (tahun)

Morfologi

Pembentuk tulang

JinakOsteoma osteoid

Osteoblastoma

GanasOsteosarcoma primer

Ostreosarkoma sekunder

Tulang rawan

JinakOsteokondroma

Kondroma

Tulang wajah, tengkorak

Kolumna vertebra

Metafisis femur distal, tibia proksimal, dan humerus

Femur, humerus, panggul

Metafisis tulang tubular panjang

Tulang kecil di

40-50

10-20

10-20

>40

10-30

30-50

Pertumbuhan eksofitik melekat ke permukaan tulang:secara histologis mirip tulang normal.

Tumor kosteks ditandai dengan nyeri:secara histologis, trabekula tulang anyaman yang saling jalin

Massa terus membesar, sering nyeri, dan segitiga codman.

Timbul pada kelompok usia lebih tua: tanda-tanda dysplasia fibrosa, infark tulang, osteomyelitis kronis

Tumbuh di lapisan tulang rawan; mungkin soliper dan multiple dan diturunkan.Tumor tunggal berbatas tegas


GanasKondrosarkoma

Lain-lainTumor sel banyak (biasanya jinak)

Tumor ewing (ganas)

tangan dan kaki

Tulang bahu, panggul, femur proksimal, dan iga

Epifisis tulang panjang

Diafisis dan metafisis

20-40

20-40

10-20

Muncul di dalam rongga medularis dan mengikis kosteks.

Lesi titik yang mengerosi kosteks dengan tanda-tanda nyeri local bermetastasis

Timbul di rongga medularis, dengan tanda-tanda klinis nyeri serta peradangan local

No Ciri-ciri Jinak Ganas1. Diferensiasi/

anaplasiaBerdiferesiasi baik, strukturnya serupa dengan jaringan asal.

Beberapa berdiferensiasi buruk, anaplasia; strukturnya sering atipikal.

2. Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat, dapat berhenti atau beregresi, jarang dijumpai gambaran miotik, dan kalaupun ada gambarannya normal.

Tidak beraturan(dari lambat sampai cepat), banyak dijumpai gambaran miotik yang abnormal.

3. Invasi Lokal Biasanya berupa masa berbatas tegas, tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal disekitarnya.

Secara lokal, invasif, menginfiltasi jaringan normaldisekitarnya, kadang terlihat kohesif dan ekspansif tetapi disertai invasi mikroskopik.

4. Metastasis Tidak dijumpai Sering, semakin besar dan tidak berdiferensiasinya lesi primer, semakin besar kemungkinannya bermetastatis.

5. Residif Yang berkapsul bila diangkat mudah dikeluarkan mudah diangkat sehingga tidak ada jaringan tertinggal dan tidak menimbulkan kekambuhan.

Sering tumbuh kembali (residif) setelah diangkat atau diberi pengobatan, karena adanya sel tumor yang tertinggal, dan tumbuh kembali ditempat yang sama.

6. Perubahan inti sel Masih menyerupai inti sel jaringan asalnya, bentuknya teratur dan uniform

Inti sel tampak lebih besar, menyebabkan perbandingan inti dengan sitoplasma 1:1 atau 1:2.

7. Polaritas Tidak dijumpainya Loss of Susunan yang teratus akan


polarity hilang sehingga sel yang satu dengan yang lain tidak teratur lagi.

8. Pengobatan Cenderung bisa sembuh Jika tidak diobati menyebabkan kematian

4. Perbedaan Neoplasma jinak dan ganas

5. Etiologi dan Gejala Klinis dari Neoplasma

Etiologi Neoplasma

Zatkimia Mikroba Energi Radiasi Karsinogenkimia

Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen .Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh.

Karsinoen virusVirus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik.Virus DNA dan RNA

dapatmenimbulkantransformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genetik virus RNA dapaat membawa bagian materi genetik sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan kemateri genetik sel yang lain.

KarsinogenRadrasi

Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih.Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA.

Gejala Klinis Neoplasma

Pengaruh tumor padapenderita :

Akibat local

Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat – alat penting di sekitarnya.Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi.


Akibatumum

Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah,anemia, dan anoreksia. Koheksi (kumpulangejala- gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme ,bukan dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarutseperti sitoksin yang diproduksi tumor.

Aktivitas Fungi

Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker,karena tumor ganas selnya sudah berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.

6. Patofisiologi Neoplasma

Reparasi

DNA gagal

Mutasi di dalam genome sel somatik

Kerusakan DNA

Sel normalPerusak DNA yang didapat (lingkungan)

1. Kimiawi2. Radiasi3. Virus

Mutasi diturunkan di dalam:

1. Gen yang berefek pada reparasi DNA

2. Gen yang berefek pada pertumbuhan sel.

Neoplasma ganas

Ekspresi hasil produk gen yang berubah

Inaktivasi gen supresor kanker

Aktivasi onkogen pertumbuhan promosi

Perubahan Gen yang mengatur apoptosis


Karsinogen terjadi secara bertahap (multistage) diawali dengan perubahan gen yang irreversible dan berkembang dengan pengaruh bahan promoter menjadi ganas. Perubahan genetik terutama mengenai gen proto-onkogen , gen supresor, dan gen apoptosis. Gangguan atau kerusakan genetik terutama disebabkan oleh radiasi ,bahan kimia, dan virus. Dengan mengetahui proses karsinogenesis dan mengenal protein yang dihasilkan oleh gen-gen tersebut , akan dapat dikembangkan cara-cara pencegahan , deteksi dini, dan pengobatan.

Nyeri

Bengkak

Benjolan di distal femur

Matriks

Massa jaringan lunak

Menghancurkan Korteks sekitarnya

Syaraf-syaraf di periosteum juga terganggu

Gangguan periosteum

Proliferasi Osteoblas

Tulang Membesar


7. Pemeriksaan penunjang pada osteosarkoma

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium juga berguna untuk mencari petunjuk dimana tumor primer berada. Anemia, leukopenia, dan trombositopenia menunjukkan bahwa tumor sudah berada dalam stadium lanjut. Mieloma dikonfirmasi dengan pemeriksaan elektroforesis protein serum untuk melihat adanya gamapatimonoklonal. Alkali fosfatase menunjukkan derajat kerusakan tulang; bila kadarnya 1,25 kali lebih tinggi dari batas normal, prognosisnya buruk. CEA serum meningkat pada karsinoma gastrointestinal dan hepatoseluler. PSA serum akan meningkat pada karsinoma prostat. Enzim hati dan elektrolit serum abnormal menunjukkan adanya gangguan hati dan tulang.

Roentgen

Walaupun kurang sensitif untuk melihat metastasis tulang, foto roentgen sangat membantu untuk melihat karakter kerusakan tulang. Pemeriksaan roentgen dilakukan pada daerah-daerah yang sering terkena metastasis. Gambaran lesi metastasis pada foto roentgen tergantung pada respon tulang.

Skintigrafi tulang ( bone scan )

Sangat berguna untuk mengevaluasi dan menetapkan stadium metastasis tulang serta dapat memberikan gambaran mengenai seluruh kondisi tulang pada suatu saat. Untuk melihat lesi metastasis multipel, pemeriksaan terbaik adalah skintigrafi tulang, tetapi tidak semua jenis tumor dapat memberikan hasil yang positif, terutama bila turn-over tulang rendah, seperti pada mieloma multipel dan metastasis karsinoma sel ginjal.

CT-scan

CT-scan tidak digunakan sebagai modal pemeriksaan awal metastatis, tetapi sangat berguna sebagai pemeriksaan tambahan, khususnya jika pemeriksaan foto rongtgen negatif tetapi pada skintigrafi ditemukan lesi. CT-scan sangat berguna untuk memeriksa tulang yang strukturnya kompleks seperti vertebra dan pelvis. CT-scan juga lebih sensitif dibandingkan dengan foto roengtgen dalam menilai destruksi korteks dan ekspansi ke jaringan lunak.

MRI

Sangat sensitif untuk mendekteksi metastasis tulang. Sensitivitas MRI didasarkan pada deteksi perbedaan kadar air jaringan. Kadar air sel ganas relatif lebih tinggi dibanding kadar air korteks dan sum-sum tulang. Mri sangat berguna untuk mendeteksi metastatis vertebra karena dapat menilai tulang, jaringan lunak disekitarnya, serta kompresi pada medula spinalis. MRI sama sensitifnya dengan stinkigrafi dalam mendeteksi metastasis, tetapi MRI memiliki kelemahan yakni hanya dapat melihat satu regio tertentu pada suatu saat

Biopsi


Bila lesinya tunggal, harus dipikirkan apakah lesi disebabkan oleh metastasis atau oleh tumor tulang primer, sehinggan diperlukan biopsi untuk memastikan jenis tumor.

8. Penatalaksanaan

Bila kita curigai pasien tersebut menderita tumor ganas

Maka yang harus kita lakukan adalah;

Anamnesis Pemeriksaanlengkap Pemeriksaandarah Photo paru CT scan Biopsy Terapi kuratif

Yaitu untuk menyembuhkan serta untuk memperbaiki kualitas hidup penderita dengan menghilangkan gejala dan tanda yang mengganggu seperti : rasa sakit, suit tidur, dan depresi.

Terapi bersifat suportifBertujuan untuk memperbaiki kekurangan dan memberikan dukungan pada pasien kanker, serta untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.

Terapi terhadap kedaruratan onkologisTerapi ini di tujukan pada keadaan pasien yang dapat segera membahayakan hidup penderita seperti obstruksi jalan napas oleh tumor, sindrom vena cava superior yang disertai sesak nafas,dan obstruksi saluran cerna oeh tumor.

Pembedahano Intralesiona, dilakukan pada pada tumor jinak dengan cara membuat lubang pada

korteks tulang kemudian jaringan tumor dikeluarkan sampai bersih.o Eksisimargina, dilakukan dengan pengeluaran tumor di luar dari kapsulnya ini

juga dilakukan pada keadaan tumor jinak.o Eksisiluas, dikeluarkan secara utuh di setiap jaringan disekitar tumor berupa

pseudo kapsul /jaringan yang bereaksi di luar tumor.o Operasiradikal, dilakukan seperti eksisiluas /pengeluaran seluruh tulang.

o Radioterapi

Penyinaran yang menyebabkan ionisasi pada sasaran sehingga merusak DNA sel yang berada dalam satu fase pembiakan sel dan menimbulkan apoptosis sel.

o Kemoterapi

Dilakukan agar tumor ganas itu menjadi mengecil.Bisa dilakukan dengan asplatin,methotrexate,danblomicin.


KesimpulanAnak laki-laki ini menderita osteosarcoma. Dan tindakan kemoterapi harus dilakukan

sebelum melakukan pembedahan, agar tumornya mengecil. Penanganan harus dilakukan sesegera mungkin.

Daftar PustakaDorland, W. (2012). kamus Saku kedokteran DORLAND; Ed.28. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Junqueira., L. C., & Carneiro, J. (2007). Histologi Dasar, Ed 10. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2012). PATOFISIOLOGI, Ed. 6, Vol. 2. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC.

W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Jilid 1; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Laporan Tutorial Pemicu 4_OSTEOSARCOMA

Documents

Transcript of Laporan Tutorial Pemicu 4_OSTEOSARCOMA